Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы 10
1.1. Факторы риска развития спаек брюшной полости 10
1.2. Механизмы спайкообразования 13
1.3. Профилактика образования спаек брюшной полости 16
1.4. Профилактика спайкообразования путем введения средств барьерного действия 22
1.5. Прогнозирование развития спайкообразования брюшной полости 27
Глава II Материалы и методы исследования 29
2.1. Экспериментальные исследования 31
2.2. Клинические исследования 36
Глава III Результаты экспериментальных исследований 59
3.1. Макроскопическая оценка спаечного процесса 59
3.2. Гистологические исследования 73
Глава IV Результаты клинических исследований 81
4.1. Результаты первичной профилактики 81
4.1.1. Оценка интоксикационного синдрома 81
4.1.2. Динамика болевого синдрома 83
4.1.3. Результаты УЗИ 83
4.1.4. Результаты отдаленного послеоперационного периода 85
4.2. Результаты вторичной профилактики 87
4.2.1. Оценка интоксикационного синдрома 88
4.2.2. Оценка болевого синдрома 90
4.2.3. Динамика нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта 92
4.2.4. Результаты отдаленного послеоперационного периода 97
Заключение 102
Выводы 111
Практические рекомендации 113
Список литературы 114
- Факторы риска развития спаек брюшной полости
- Профилактика спайкообразования путем введения средств барьерного действия
- Экспериментальные исследования
- Макроскопическая оценка спаечного процесса
Введение к работе
Актуальность. По данным Международного общества изучения спаек (International Adhesion Society), послеоперационный спаечный процесс в брюшной полости является самым частым осложнением абдоминальных хирургических вмешательств. По поводу спаечной болезни ежегодно в хирургических отделениях лечится 1% прооперированных ранее больных, у 50% из которых развивается острая кишечная непроходимость с послеоперационной летальностью от 10 до 15 % [3, 4, 26, 28].
По поводу спаечной непроходимости выполняется 3,3% экстренных операций от общего числа лапаротомий [123].
Общепризнанного и надежного средства профилактики спайкообразования , как указывают многие авторы, в настоящее время нет.
Болезнь поражает преимущественно молодой, трудоспособный возраст. Отмечается низкая эффективность как консервативного, так и хирургического лечения, высокий процент рецидивов спаечного процесса [57, 65].
По данным литературы, после первой лапаротомий спайки развиваются в 12,4 - 20,5% случаев, а после третьей - в 84 - 96% [74, 130]. Борьба с патологическим спайкообразованием, влекущим за собой спаечную болезнь, проблема биологическая, и в настоящее время намечаются лишь перспективы ее разрешения.
Предметом дискуссии является прогнозирование развития послеоперационного спайкообразования в брюшной полости. В литературе имеются единичные сообщения о влиянии повышенной продукции оксипролина и гидроксипролина, феномена быстрого ацетилирования на гиперпродукцию соединительной ткани [55, 58, 80], однако эти способы прогнозирования развития спайкообразования однофакторные, требуют
б специального оборудования и реактивов, трудно доступные практическому здравоохранению.
В основе патогенеза избыточного спайкообразования лежит прорастание соединительной тканью фибрина - «склеивание поверхности органов брюшной полости». Одним из современных направлений профилактики являются средства, обладающие барьерным действием, способные разобщать десерозированные поверхности- на время, необходимое для их ремезотелизации, наиболее популярным из которых является Seprafllm, выпускаемый за рубежом [93, 97, 129, 133]. Единственным отечественным антиспаечным средством барьерного действия, разрешенным для клинического применения, является средство «Мезогель» производства ООО «Линтекс» (Санкт- Петербург). Единичные работы по изучению его эффективности для предупреждения рецидива острой спаечной кишечной непроходимости недостаточно убедительно доказывают целесообразность его применения в клинической практике, так как основаны на небольшом количестве экспериментальных исследований [41,91].
Таким образом, актуальность проблемы и необходимость дальнейших исследований в этой области очевидны.
Цель исследования.
Улучшить результаты лечения больных заболеваниями органов брюшной полости путем разработки показаний и технологии проведения первичной и вторичной профилактики спайкообразования.
Задачи исследования.
Изучить эффективность применения натриевой соли геля карбоксиметилцеллюлозы для первичной профилактики спайкообразования брюшной полости в эксперименте.
Исследовать эффективность использования геля
карбоксиметилцеллюлозы для вторичной профилактики спаечной болезни в эксперименте.
Разработать способ прогнозирования развития спаечной болезни и определения показаний к ее профилактике после абдоминальных операций.
Представить клиническую и ультразвуковую оценку течения ближайшего и отдаленного послеоперационного периодов у больных острым флегмонозным аппендицитом после введения противоспаечного геля.
Разработать новую технологию проведения профилактики рецидива острой спаечной кишечной непроходимости путем введения в брюшную полость геля карбоксиметилцеллюлозы.
Определить влияние новой технологии профилактики на проявление системного эндотоксикоза, моторно-эвакуаторной функции кишечника в ближайшем послеоперационном периоде и в отдаленном - на качество жизни больных.
Научная новизна.
Впервые представлено экспериментальное обоснование применения геля карбоксиметилцеллюлозы для профилактики послеоперационного спайкообразования.
Разработан способ прогнозирования развития острой спаечной болезни и показания к ее профилактике после операций (патент № 2336025 от 20.10.2008). Установлено прямое позитивное влияние превентивного введения геля у больных во время абдоминальных операций на течение ближайшего и отдаленного послеоперационных периодов. Применение геля у больных с острой спаечной кишечной непроходимостью позволяет снизить уровень эндотоксикоза и улучшить моторно-эвакуаторную функцию кишечника в ближайшем послеоперационном периоде, а в отдаленном периоде - улучшить качество жизни.
Практическая значимость.
Разработанный способ прогнозирования развития спайкообразования брюшной полости позволяет определить показания к ее профилактике во время операции и предупредить развитие послеоперационного спайкообразования.
Технология профилактики ОКН путем введения гелей карбоксиметилцеллюлозы на завершающем этапе операции не требует создания дополнительных конструкций, удобна в техническом исполнении, не вызывает специфических осложнений и улучшает результаты лечения в ближайшем послеоперационном периоде и качество жизни в отдаленном послеоперационном периоде.
Реализация работы
Полученные данные использованы в научно-исследовательской работе и учебном процессе на кафедрах общей хирургии, оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ. Полученные результаты внедрены в практику хирургических отделений МУЗ ГКБ СМП г. Курска.
Результаты исследований легли в основу изобретения «Прогнозирование развития спаечной болезни» (патент № 2336025 от 20.10.2008), а также трех рационализаторских предложений.
Положения выносимые на защиту:
Мезогель снижает послеоперационное спайкообразование в условиях экспериментального моделирования спаечного процесса.
Разработанный способ прогнозирования развития СББП позволяет объективно определить показания к ее профилактике во время абдоминальных операций.
Применение мезогеля у больных при первичных вмешательствах на брюшной полости предупреждает развитие спаечного процесса.
Применение мезогеля во время операций по поводу спаечной кишечной непроходимости в клинике улучшает течение раннего послеоперационного периода и повышает качество жизни пациентов в отдаленном послеоперационном периоде.
Апробация работы
Материалы работы доложены на конференции молодых ученых КГМУ (г. Курск, 2008 г.), пленуме проблемной комиссии «Неотложная хирургия», межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научной конференции (г.Курск, 2007г.), заседании хирургического общества(г.Курск 2008г.) .
Публикации.
По теме работы опубликовано 10 научных статей, в том числе 2 статьи в журналах, определенных ВАК. Оформлено 1 изобретение, зарегистрировано 3 рационализаторских предложения.
Структура и объем диссертации. , '
Диссертация написана на русском языке, изложена на 129-и страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 85 отечественных и 61 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 34 таблицами и 25 рисунками, включающими диаграммы, макро и микрофотографии.
Факторы риска развития спаек брюшной полости
Основными причинами образования спаек в брюшной полости являются оперативные вмешательства и воспалительные процессы. Данные утверждения основываются на многочисленных исследованиях [46, 52, 80, 122,123,145].
Эксперименты, проведенные на крысах, показали, что даже незначительная травма приводит к десерозированию брюшины [40, 63, 112], что подтверждается микроскопическим исследованием. Соприкосновение двух поврежденных поверхностей органов брюшной полости почти всегда приводит к формированию спаек [41, 129, 131]. При другом исследовании, когда поврежденные поверхности находились в соприкосновении, частота спайкообразования составила от 57 до 100% [94, 118]. Следовательно, можно с уверенностью говорить о значимой роли травмы серозной оболочки в образовании внутрибрюшных спаек [3, 51, 116].
Факторы, вызывающие повреждение брюшины, разнообразны. Ведущее место занимает механическая травма при грубом обращении с тканями. Глубина повреждения не имеет существенного значения, т.к. доказано, что уже при слущивании мезотелия запускается механизм спайкообразования.
Внедрение в клиническую практику лапароскопических методов лечения снизило уровень спайкообразования брюшины [5, 7, 11, 57, 90]. И хотя длительная компрессия органов брюшной полости при пневмоперитонеуме, подача неувлажненного газа ухудшают микроциркуляцию в брюшине и могут способствовать спайкообразованию, клинически доказано, что оно значительно ниже, чем при традиционном методе оперирования [31, 126].
К интраоперационным адгезиогенным факторам относят высыхание брюшины. Эвентрация кишечника на 20 минут и более в последующем влечет за собой образование спаек, что подтвердил в эксперименте еще WalthartB 1893 году [19, 44, 52, 113].
Влияет на спайкообразование и температурный фактор - охлаждение или излишнее обогревание кишечных петель. Использование диатермокоагуляции, электроножа, хирургического лазера во время оперативных вмешательств ведет к глубокому некрозу брюшины с образованием вокруг него зоны повреждения и развитию спаечной болезни брюшной полости [80, 82,129].
Использование спирта, йода и других химических веществ вызывает ожог и также ведет к спайкообразованию [65, 105]. Хирургические швы, дренажи, тампоны, тальк с перчаток способствуют активации вокруг них продуктивного воспаления и образованию спаек [80, 97].
По наблюдениям многих авторов, хирургическая патология, сопровождающаяся попаданием в брюшную полость инфекционных агентов, является частой причиной СПБП. Так отмечено, что после перфорации полых органов, перитонита, операций, связанных со вскрытием просвета кишки, спайки развиваются гораздо чаще [21, 42, 54]. Говоря о роли септического фактора, некоторые исследователи приходят к противоположным выводам и считают, что инфекция тормозит образование спаек, так как при лизисе микроорганизмов и лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, которые препятствуют возникновению спаек брюшины [16, 27, 86].
Тем не менее, в настоящее время не подлежит сомнению роль микроорганизмов в патогенезе спаек после перенесенного перитонита. Септическое воспаление брюшины приводит к ее повреждению, вследствие действия агрессивных эндо- и экзотоксинов патогенной флоры. Некоторые авторы придают значение и характеру инфекции: так, колибациллярная флора, провоцируя образование экссудата, богатого фибрином, в большей степени способствует формированию спаек, по сравнению со стрептококковой, при которой фибрина в выпотевающей жидкости брюшной полости значительно меньше [27, 67, 119].
Любой хронический процесс в брюшной полости, если он выходит за пределы органа, неизбежно влечет за собой спайкообразование. Таково происхождение перидуоденита, перигастрита, перихолецистита, периаппендицита и т.д., как следствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита, аппендицита. Характерной особенностью спайкообразования при большинстве хронических воспалений является отсутствие наклонности к генерализации спаечного процесса. Процесс ограничивается locus morbi [2, 42, 81].,
Иначе обстоит дело при острых хирургических заболеваниях, при которых, чем чаще возникает перитонит (местный или разлитой), тем обширнее и с большей тенденцией к генерализации протекает процесс образования спаек. Поскольку среди острых хирургических заболеваний острый аппендицит имеет наибольший удельный вес, а хирургическая активность в этой группе больных очень высокая, то и спаечный процесс, как следствие лапаротомии, главным образом, связан с аппендэктомией [64, 104,129].
Ишемия тканей замедляет процесс регенерации брюшины. Возникающая при этом гипоксия снижает скорость ремезотелизации и стимулирует рост соединительной ткани [15, 19, 28].
Кровоизлияние в брюшную полость, по мнению одних авторов [60, 136], не ведет к образованию спаек, по мнению других - является одним из непременных условий этого осложнения [11, 37, 71, 99]. Фибриновый сгусток в брюшной полости служит не только матрицей для прорастания соединительнотканными волокнами, но и сам по себе активирует пролиферацию фибробластов [146].
Таким образом, анализ причин спайкообразования показал, что для его развития необходимо взаимодействие производящих и провоцирующих факторов.
Профилактика спайкообразования путем введения средств барьерного действия
Особое место среди специфических профилактических средств занимают барьерные средства, действие которых направлено на отграничение перитонеальных дефектов, предотвращение консолидации и защиту раневых поверхностей [100, 111]. Основным механизмом барьерных средств считается гидрофлотация - смещение десерозированных поверхностей относительно друг друга и, как следствие, их разобщение [41, 49].
Барьерное профилактическое средство должно быть эффективным в присутствии крови, экссудата, биологически инертным, не должно являться средой для развития микроорганизмов (способствовать инфицированию брюшной полости), не должно инкапсулироваться и стимулировать ангиопролиферацию. Барьер должен полностью растворяться по истечении срока, необходимого для восстановления морфо-функциональной целостности поврежденной во время операции брюшины, быть экономически доступным, удобным и простым в применении (включая лапароскопические технологии), не нуждаться в фиксации с использованием дополнительных приемов (швы, клей) [62, 103, 133].
К группе подобных средств можно отнести различные высокомолекулярные соединения, вводимые в брюшную полость в виде растворов, аэрозолей, гелей, мембран, пленок. Среди них нашли практическое применение декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), полимерные высокомолекулярные средства (карбоксиметилцеллюлоза, гиалуроновая кислота и их соли). К барьерным способам также принято относить и внутрибрюшное введение газов. Так, остаточный карбоксиперитонеум после лапароскопических операций принято рассматривать в качестве противоспаечного мероприятия [28, 61]. Применение фибринового клея для герметизации анастомозов и в местах вероятного спайкообразования, несмотря на парадоксальный диссонанс с ключевыми позициями патогенеза СПБП, некоторые авторы рассматривают как профилактический способ [127, 135].
Учитывая высокую биоинертность и успешное применение в сосудистой хирургии в качестве протезов, для профилактики спайкообразования был предложен политетро фторэтилен для изготовления нерассасывающихся барьерных мембран (Preclude, Goreex). Эта мембрана оказалась эффективной в эксперименте, а также при клинических испытаниях и была рекомендована к применению в гинекологической практике [102].
Гиалуроновая кислота является гликозаминогликаном, входит в состав основного вещества (матрикса) соединительной ткани и играет важную роль во многих физиологических процессах. В многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях доказана ее противоспаечная эффективность (первый препарат гиалуроновой кислоты -Sepracoat (Genzym Corp.). Вязкость препарата, а, следовательно, время пребывания в брюшной полости и эффективность действия удалось увеличить за счет его соединения с трехвалентным железом. Полученный при этом препарат был назван Intergel (Lifecore Inc.). Единичные исследования предполагают абсолютную противоспаечную эффективность данного препарата, когда во время исследований ни в одном случае (по сравнению с контролем) не образовалось спаек [131].
В последнее время также широко применяются различные полимеры целлюлозы. В частности препарат Interceed (Ethicon Inc.) представляет собой так называемую оксиредуцированную целлюлозу, полученную из вискозы при ее обработке четырехокисью азота. Данный препарат полностью деградирует и выводится из организма через 28 сут., а его эффективность доказана в многочисленных экспериментальных и клинических
исследованиях. Однако эффективность препарата уменьшается в присутствии крови и избытка перитонеальной жидкости [135].
В литературе широко представлены материалы исследований такого производного целлюлозы, как натриевая соль карбоксиметилцеллюлозы, которая оказалась эффективной в многочисленных исследованиях [41, 102, 128, 133].
При комбинации гиалуроновой кислоты и Na-КМЦ был получен высокоэффективный противоспаечный препарат последнего поколения Seprafilm (Genzym Corp.), который представляет собой биорастворимую пленку. Пленка не требует фиксации, эффективна в присутствии крови, при помещении в брюшную полость происходит ее набухание и переход в форму геля. Seprafilm оказался эффективным в многочисленных экспериментальных [93] и рандомизированных клинических исследованиях [116,134].
Гели представляют собой вязкие, структурированные, прозрачные массы без запаха; хорошо высвобождают лекарственные вещества, обеспечивая их резорбцию. Гели стойки при хранении, не подвержены влиянию микроорганизмов. Студень или гель - это бинарная система, состоящая из пространственной сетки, образованной макромолекулами или их агрегатами, в которой распределены молекулы низкомолекулярной жидкости. Такие сетки при достаточно высокой концентрации полимера могут образовываться и в растворах. Основное отличие геля от раствора состоит в том, что в растворах такие сетки имеют флуктуационный характер, т. е. непрерывно разрушаются и образуются под влиянием теплового движения; в студне сетка имеет нефлуктуационный характер, т. е. при данных условиях она устойчива и под действием теплового движения не разрушается. Если при изменении температуры поперечные связи могут разрушаться тепловым движением, т. е. сетка приобретает флуктуационный характер, гель переходит в состояние раствора. Этот процесс называется плавлением студня. МЦ химически достаточно инертна, чем выгодно отличается от природных полимерных веществ.
Экспериментальные исследования
В качестве объекта исследований использовались белые крысы - самцы линии Вистар" массой тела 200-300 г, в количестве 100 особей, без видимых признаков заболевания, содержащиеся в условиях вивария КГМУ на стандартном пищевом и питьевом рационе. Исследованию подвергались трупы этих животных, их биологические ткани и органы.
Эксперименты на животных были проведены в асептических условиях оперблока кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ (зав. кафедрой д.м.н., профессор Бежин А.И.).
Исследования выполняли с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей ( г. Страсбург, Франция, 1986г.), согласно правил лабораторной практики РФ (приказ МЗ РФ № 267 от 12.06.03).
В качестве средства для основного наркоза использовали комбинацию внутримышечного введения 2% раствора ксилазина в дозе 0,2 мг/кг и эфира, который ингаляционным способом подавали в дыхательные пути с помощью эксикатора. Затем животное фиксировалось к доске-крысодержателю, производилось выстригание, выбривание и обработка операционного поля по Гроссику-Филончикову.
Моделирование СПБП животным проводилось путем стандартного травмирования висцеральной и париетальной брюшины (Липатов В.А., 2004г.). Выполнялась срединная лапаротомия, брюшина вентральной стенки в правой подвздошной области, после предварительной гидравлической препаровки изотоническим раствором хлорида натрия, иссекалась на площади 1 см2, слепая кишка на всей поверхности подвергалась скарификации до появления «кровавой росы».
Под наркозом восьми группам (серии 3-10) крыс-самцов линии Вистар (по 10 животных в каждой), воспроизводился спаечный процесс вышеуказанным способом. Одну группу (№1) составили интактные животные и одну (№2) -здоровые особи с внутрибрюшным введением геля Na-КМЦ пункционным способом, без предварительного моделирования СПБП.
Экспериментальное исследование на животных разделили на 2 блока.
В 1-м блоке на 60 экспериментальных животных изучалась эффективность применения противоспаечных средств для предотвращения первичного спайкообразования.
Во 2-м блоке на 40 животных изучалась эффективность мезогеля для предотвращения рецидива СПБП.
В первом блоке (группы 3-6) исследуемые препараты вводились сразу после моделирования спаечного процесса, в объеме 10,7 мл/кг (по таблице G. DiZerega G.S., 1999), т. е. 2,6-3,0 мл на 1 животное. Это минимальное количество жидкого вещества, необходимого для покрытия тонким слоем всей париетальной, висцеральной брюшины и сальника.
Во втором блоке экспериментальных исследований (группы 7 — 10) с целью изучения эффективности вторичной профилактики через 14 сут. после моделирования спаечного процесса выполнялась релапаротомия. Под увеличением операционного микроскопа с применением элементов микрохирургической техники выполнялось рассечение сформировавшихся плоскостных сращений между слепой кишкой и вентральной стенкой острым способом. Затем в брюшную полость вводились исследуемые средства в том же объеме.
В группах сравнения (4-я, 5-я, 8-я, 9-я) применялись полиглюкин и 0,25% раствор новокаина, в объемах, аналогичных таковым в опытных группах.
Полиглюкин - 6% раствор среднемолекулярной фракции частично гидролизированного декстрана (полимера глюкозы) в изотоническом растворе глюкозы, прозрачная белая или слегка желтоватая жидкость. Новокаин - 3 - диэтиламиноэтилового эфира парааминобензойной кислоты гидрохлорид.
Выбор указанных веществ для исследования в группах сравнения основан на данных литературы, указывающих на их эффективность при профилактике СББП [30, 32].
При аутопсии оценивалась выраженность спайкообразования визуально и в баллах методом семантического дифференциала [44], путем определения характера спаек, степени распространенности спаечного процесса, деформации органов. Методика представляет собой перевод косвенных параметров спайкообразования в их цифровые значения. Эти показатели оценивались тремя экспертами, владеющими методикой оценки выраженности спаечного процесса, но не осведомленных о его целях, отношении животных к той или иной группе (слепое тройное исследование). Каждый показатель характеризовался в баллах от 1 до 5 с последующим умножением результата на коэффициент значимости, определенный автором способа, методом экспертных оценок, полученные произведения суммировались.
Площадь плоскостных сращений у экспериментальных животных при аутопсии определялась по разработанному нами методу (рац. предложение № 1878 09). Способ заключается в определении площади плоскостной висцеро париетальной спайки. Для этого предлагается условно принять площадь сращения за окружность и воспользоваться формулами длины окружности Ь=2яг и ее площади S= яг2. Длина окружности (L) определяется путем измерения, с помощью нити, вставленной в полиэтиленовую трубку таким образом, что нить, проведенная вокруг сращения, плотно охватывает новообразовавшуюся спайку. При проведении измерения необходимо учитывать диаметр трубки и нити, которые должны быть одинаковыми при всех замерах. После измерения нить обрезается по краю трубки за вычетом двух диаметров нити. Промежуток, на котором нить не прилегала к спайке, определяется по внутреннему диаметру трубки. С целью перевода значений длины окружности в ее площадь, формулы преобразованы таким образом, что S=7i;(L/2 %)
Макроскопическая оценка спаечного процесса
Видно, что СПБП в 1-й и 2-й группах животных отсутствовал. В группах первичной профилактики наибольшая выраженность спайкообразования наблюдалась в 3-й группе, где проводилось моделирование СПБП без введения в брюшную полость профилактических средств ( 3,79±0,11). При введении в брюшную полость раствора новокаина, после нанесения травмы брюшинного покрова, отмечено статистически не достоверное снижение уровня спайкообразования на 20% (р 0,05), при введении в брюшную полость полиглюкина уровень спайкообразования снизился в 2,3 раза в сравнении с моделью (р 0,001). В группе животных, которым вводился мезогель, уровень спайкообразования был самый низкий (0,52±0,1), что в 7,3 раза ниже, чем в группе моделирования (р 0,05), в 5,8 раз ниже, чем при введении новокаина (р 0,001), и в 3,2 раза меньше, чем в группе животных с использованием полиглюкина (р 0,005). В группах животных при изучении мезогеля с целью вторичной профилактики СПБП прослеживается такая же тенденция. У животных, которым не вводились в брюшную полость профилактические средства, зафиксирован самый высокий уровень спайкообразования (3,872±0,16), что больше, чем в группах с введением новокаина и полиглюкина в 1,23 (р 0,05) и 2 (р 0,001) раза соответственно. При использовании мезогеля спаечный процесс был выражен минимально (0,658±0,18): в 5,9 раза (р 0,001) меньше, чем у животных в группе №7 (без профилактики СПБП) , в 4,8 (р 0,001) и 3 ( 0,005) раза ниже, чем в группах с введением новокаина и полиглюкина соответственно.
При изучении площади плоскостных висцеропариетальных сращений между слепой кишкой и вентральной стенкой, которые формировались при соприкосновении двух моделированных раневых поверхностей, нами выявлено следующее. Максимальная площадь сращений зарегистрирована в группах животных без использования профилактических средств после моделирования СПБП. Менее выраженным данный показатель оказался в группах сравнения (внутрибрюшное введение 0,25% раствора новокаина и полиглюкина после моделирования первичной и вторичной адгезии). Минимальной площадь плоскостных сращений была в группах животных с внутрибрюшной имплантацией противоспаечного средства «Мезогель» (таблица 21).
Описанная тенденция была характерна как для групп с изучением антиадгезивного действия изучаемых средств для целей первичной профилактики, так и для предотвращения вторичного спайкообразования брюшной полости.
Из таблицы видно, что в группах первичной профилактики площадь плоскостных висцеропариетальных спаек была максимальной при моделировании СПБП (группа № 3) без введения профилактических средств (10,03±1,39). При профилактическом введении новокаина она оказалась ниже в 1,4 раза (р 0,05), полиглюкина - в 3,9 раза (р 0,005). В группе животных, которым применялось противоспаечное средство «Мезогель», площадь спаек была наименьшая (0,39±0,39), что в 25.6 (р 0,001) раза меньше, чем у модели нелеченного СПБП, в 18,5 раза (р 0,001) меньше группы с применением новокаина и в 6,5 раза (р 0,05) меньше, чем у животных, которым вводился полиглюкин.
В группах вторичной профилактики наблюдалась похожая корреляция. Наибольшая площадь спаек наблюдалась у модели рецидивного СПБП без введения профилактических средств (17,8±3,16), при использовании новокаина она была меньше в 2 раза (р 0,05) и в 2,6 раза (р 0,05) ниже в группе с использованием полиглюкина. При введении профилактического средства «Мезогель» площадь спаек была наиболее низкой (3,8±1,57), что в 4,7 раза меньше модели, в 2,3 раза (р 0,05) меньше группы с новокаином, в 1,8 раза (р 0,05) меньше группы с полиглюкином.
Для изучения гистологической структуры новообразованной соединительной ткани мы исследовали органы, вовлеченные в спаечный процесс, а при его отсутствии - участок вентральной стенки и слепую кишку.
Таким образом, у животных, в брюшной полости которых сформировались плоскостные висцеро-париетальные сращения между слепой кишкой и вентральной стенкой, изучению подвергались ткани, содержащие трехслойный комплекс: слепая кишка, соединительная ткань, брюшная стенка.
В случаях формирования спаек основа их ткани представляла собой сеть ориентированных, новообразованных коллагеновых волокон в виде широких прослоек между спаянными органами (рис. 13).
