Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные аспекты профилактики острого послеоперационного панкреатита (обзор литературы) 11
1.1. Эпидемиология острого послеоперационного панкреатита 11
1.2. Современные взгляды на этиологию и патогенез острого послеоперационного панкреатита 13
1.3. Диагностика острого послеоперационного панкреатита 21
1.4. Профилактика острого послеоперационного панкреатита 26
Глава 2. Материалы и методы исследований 34
2.1. Общая характеристика наблюдавшихся больных 34
2.2. Характеристика методов исследования 39
Глава 3. Диагностика острого послеоперационного панкреатита 45
3.1. Перекисное окисление липидов у больных с острым послеоперационным панкреатитом 47
3.2. Особенности гемокоагуляциоиных, фибринолитических и противосвертывающих свойств крови при остром послеоперационном панкреатите 48
3.3. Ультразвуковая диагностика острого послеоперационного панкреатита 50
3.4. Выявление информационно значимых признаков развития острого послеоперационного панкреатита 55
Глава 4. Влияние трансформации лимфатической системы билиопанкреа-тодуоденальной зоны на развитие острого послеоперационного панкреатита 60
Глава 5. Профилактика и лечение острого послеоперационного панкреатита 68
5.1. Результаты клинического использования лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в комплексном лечении острого послеоперационного панкреатита 71
5.2. Результаты клинического использования лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в профилактике острого послеоперационного панкреатита 75
Заключение 80
Выводы 88
Практические рекомендации 90
Список литературы 91
- Эпидемиология острого послеоперационного панкреатита
- Общая характеристика наблюдавшихся больных
- Перекисное окисление липидов у больных с острым послеоперационным панкреатитом
- Влияние трансформации лимфатической системы билиопанкреа-тодуоденальной зоны на развитие острого послеоперационного панкреатита
Введение к работе
Актуальность проблемы. Острый послеоперационный панкреатит (ОПП) относится к наиболее часто встречающимся осложнениям после операций на органах брюшной полости. После хирургических вмешательств на печени и желчевыводящих путях ОПП развивается у 1,52 — 56,2% пациентов [10, 29, 56, 102, 107, ПО, 162, 163].
Наблюдается рост острых послеоперационных панкреатитов, который связан с увеличением частоты заболеваний органов панкреатодуоденальной зоны, требующих оперативного лечения, повышением хирургической активности, возрастанием сложности и увеличением объема оперативных вмешательств.
Несмотря на то, что улучшилась диагностика острых послеоперационных панкреатитов и, как следствие, возросло число релапаротомий, выполняемых по поводу этого грозного осложнения [23, 29, 36, 91, 107], в 2,29%) случаев послеоперационный панкреатит был обнаружен только на секции [29, ПО].
В известных классификациях острого послеоперационного панкреатита в этиологии общепризнанным является роль травмы поджелудочной железы [56, 66, 75, 91, 125, 132, 184]. В ряде классификаций выделены факторы гипертензии внутрипанкреатической, желчной и дуоденальной. Четкого разграничения различных причин, ведущих к ишемии поджелудочной железы, в классификациях острого послеоперационного панкреатита нет. Не учитывается этиологическое значение нарушений гормональной регуляции внешней секреции поджелудочной железы в развитии острого послеоперационного панкреатита.
Неспецифическая профилактика острого послеоперационного панкреатита, основанная на различных методах угнетения секреции поджелу-
дочной железы, разработана достаточно хорошо [11, 22, 35, 53, 98, 134, 139, 146, 171, 200]. Этиологические методы профилактики изучены менее полно.
Из обзора источников литературы становится очевидным, что существует достаточно много этиологических факторов и их сочетаний, инициирующих начало аутокаталитических реакций в поджелудочной железе, а монопатогенетичность развития острого панкреатита включает в себя многозвеньевой процесс и главенствующее звено его до сих пор четко не определено.
Предупреждение ишемии поджелудочной железы при рефлекторных и стрессовых влияниях на нее достигается стабилизацией системной гемодинамики и применением различных типов новокаиновых блокад [ПО]. Непосредственное воздействие на ткани поджелудочной железы с целью оптимизации сосудистоактивных соединений в ней не разработано.
Несмотря на интенсивное изучение ОНИ после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях и быстрое накопление опыта его диагностики и лечения, некотоые тактические вопросы остаются нерешенными. В частности, диагностика ОПП представляет большие трудности, особенно при его отечной форме. Клиническая картина ОПП существенно отличается от клинической картины первичного ОП, так как протекает на фоне операционной травмы.
Не изучено влияние трансформации лимфатической системы билио-панкреатодуоденальной зоны на развитие ОПП. Целесообразность применения лимфогенного метода лечения.
Применение низкоинтенсивного лазерного излучения для профилактики острого послеоперационного панкреатита также нуждается в дальнейшем изучении его воздействия на перекисное окисление липидов.
Работа выполнена по плану НИР ГОУ ВПО «Даггосмедакадемия ФАЗ СР». Номер госрегистрации темы диссертации 0120.0805661.
Цель работы. Повысить эффективность профилактики острого послеоперационного панкреатита, возникающего после хирургических вмешательств на желчном пузыре и внепеченочных желчных путях.
Задачи исследования:
Провести анализ частоты возникновения острого послеоперационного панкреатита у больных, оперированных на желчном пузыре и внепеченочных желчных путях.
Изучить процессы липопероксидации и гемокоагуляции при возникновении острого послеоперационного панкреатита.
Оценить состояние гемо- и лимфоциркуляции билиопанкреатодуоденальной зоны при развитии послеоперационного панкреатита.
Выявить информационно значимые признаки развития острого послеоперационного панкреатита.
Разработать комплексную профилактику и лечение острого послеоперационного панкреатита. :
Научная новизна исследования.
Определены информационно значимые признаки развития острого послеоперационного панкреатита. Выявлено влияние трансформации лимфатической системы билиопанкреатодуоденальной зоны на развитие острого послеоперационного панкреатита. Разработаны, применены в клинике и дана оценка эффективности сочетания регионарной лимфотропной терапии с внутриполостным лазерным облучением в профилактике и лечении острого послеоперационного панкреатита.
Практическая значимость результатов работы.
Представленные в работе данные расширяют представления о патогенезе острого послеоперационного панкреатита, позволяют придать патоге-
нетическую направленность в профилактике осложнения. Полученные результаты клинического использования лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией позволяют рекомендовать как эффективный способ в комплексном лечении и профилактике острого послеоперационного панкреатита. Предложенная методика лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией является простой и доступной для выполнения врачами любой квалификации, безопасной в применении, ее реализация возможна в хирургических стационарах различного уровня.
Основные положения, выносимые на защиту.
Острый послеоперационный панкреатит после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях встречается значительно чаще, нежели диагностируется, так как диагностика его на фоне проводимой интенсивной терапии сложна и неоднозначна.
Изучение функционального состояния ПОЛ, противосвертываю-щей и некоторых показателей свертывающей системы крови в динамике развития заболевания, как и комплексное ультразвуковое исследование паренхимы поджелудочной железы, может служить дополнительным диагностическим критерием ранней диагностики и отражать компенсаторные возможности организма.
Вследствие трансформации внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы наступает нарушение тканевого гомеостаза, что является одной из причин развития острого послеоперационного панкреатита.
Стимулирование дренажной и транспортной функции лимфатической системы билиопанкреатодуоденальной зоны за счет лимфотропной лимфодилюции и санации интерстициального пространства позволяет
улучшить результаты лечения и профилактики острого послеоперационного панкреатита.
Внедрение результатов работы в клиническую практику и учебный процесс.
Разработанный способ лечения и профилактики острого послеоперационного панкреатита используется в комплексном лечении больных на клинических базах кафедры факультетской хирургии №2 ДГМА. Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами на кафедре факультетской хирургии №2 ДГМА, о чем имеются акты внедрения.
Апробация работы.
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на межкафедральных научно-практических конференциях хирургических клиник ДГМА (2005, 2006, 2007 гг.), заседании Дагестанского общества хирургов им. Р.П. Аскерханова (2007 г.) Апробация диссертации прошла на межкафедральной научной конференции ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия ФАЗ СР» 25 апреля 2008 года, протокол №37.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 статья напечатана в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК МОН РФ (Российский медицинский журнал, 2007.-№1.-С. 13-15).
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, и списка литературы,
содержащего 200 работу, в том числе 138 - на русском и 62 - на иностранных языках. Иллюстрирована 23 рисунками и 9 таблицами.
Эпидемиология острого послеоперационного панкреатита
В настоящее время острые заболевания поджелудочной железы стабильно занимают третье место среди острой абдоминальной хирургической патологии [101]. В 60% случаев острый панкреатит возникает у людей молодого и среднего возраста [82], приводя к инвалидизации работоспособного населения, что имеет важное социально-экономическое значение.
ОПП является довольно частым осложнением в хирургии органов панкреатодуоденальной зоны. По данным многих авторов [36, 89], он встречается значительно чаще, чем диагностируется. Клиническое и лабораторное распознование ОПП на фоне операционной травмы довольно часто представляет большие трудности и требует применение неинвазивных инструментальных методов исследования [61, 80, 82, 85, 100].
В 1950-х годах заговорили об остром панкреатите как об одном из тяжелых осложнений хирургических вмешательств на органах брюшной полости. Анализируя отечественную литературу того периода, можно сделать вывод о том, что острый послеоперационный панкреатит в то время относили к числу редких послеоперационных осложнений. Приоритетов в описании 01111 отдают Мориану (цит. по Виноградову В.В. Зеноносу А.Н., 1983), который наблюдал его еще в 1898 году на пятые сутки после выполнения холецистэктомии.
ОПП является нередким и довольно тяжелым осложнением оперативного лечения больных. Наиболее часто он развивается после операций на органах брюшной полости. Диапазон частоты встречаемости осложнения довольно широк: от 0,08% до 100% [91].
Летальность при развитии тяжелых форм этого осложнения достигает 50 - 100%. Многие авторы при этом рассматривают ОПП как одну из главных причин летальных исходов в послеоперационном периоде больных, оперированных на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны [56, 138].
Закономерной является высокая частота развития данного осложнения после выполнения операций на органах, имеющих анатомическую и функциональную связь с поджелудочной железой. После операций на желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках ОПП наблюдается в 0,2 - 9,6% случаев. Причем более часто осложнение развивается после исполнения операций на протоках, нежели после обычной холецистэктомии [29,30,39,49,93,159,175]
Течение раннего послеоперационного периода также может осложниться развитием ОПП и после лапароскопической холецистэктомии. Так, по данным разных авторов, он встречается в 0,08-1,8%) случаев [9, 25, 49, 54, 55, 123, 131, 158, 159, 164, 165, 166, 177].
ОПП встречается значительно чаще, нежели диагностируется, так как диагностика его на фоне проводимой интенсивной терапии сложна и трудна. Поэтому ряд клиник, проводя анализ послеоперационных осложнений, не приводят данных о послеоперационном панкреатите или учитывают только тяжелые его формы [23, 36, 91, 107].
По данным А.В. Татаурова с соавт. [ПО], операции, сопровождающиеся вмешательством на общем желчном протоке (холедохолитотомия, наложение билиодигестивного анастомоза), осложнились ОПП у 42,5% больных, тяжелый ОПП развился у 7,5% больных. Все эти операции сопровождались эндоскопической или интраоперационнои холангиографией. При операциях без вмешательства на общем желчном протоке частота ОПП ниже и составила 10,7%. Проведенный анализ позволил автором утверждать, что основной причиной развития ОПП после вмешательств на желчных путях является желчная гипертензия.
По мнению Г.И. Веронского и В.Г. Вискунова [28, 29, 30] и других авторов, высокая летальность является следствием отсутствия эффективных методов профилактики этого осложнения, поздней диагностики ОПП и несвоевременно начатого лечения.
С учетом того, что ОПП развивается преимущественно у лиц трудоспособного возраста (средний возраст 51-52 года), высокая летальность, связанная с данным осложнением, причиняет большой социально-экономический ущерб [124].
Большую долю участия составляет ОПП в показателях послеоперационной летальности. По данным разных авторов, она достигает 50 - 100% от всех случаев развития этого осложнения [29, 37, 51, 54, 66, 91, 94, 106, 187, 196].
В литературе также имеются сообщения, в которых летальность колеблется от нескольких сотых долей процента до 34,5% [3, 40, 51, 54, 55, 61, 62,111,112,118].
Безусловно, ОПП является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время описано множество факторов, которые приводят к развитию этого осложнения сами по себе или при их сочетании. Одной из основных причин развития ОПП большинство авторов считают факт травмирования паренхимы поджелудочной железы, ее протоковой системы или парапан-креатической клетчатки во время выполнения оперативного вмешательства.
Многие авторы считают, что любая травма поджелудочной железы сопровождается развитием воспалительной реакции в ней.
Кроме механической, различают термическую и химическую травмы поджелудочной железы, наносимые при применении горячих тампонов, использовании криотехнологий оперирования на железе, диатермокоагуляции, применении рентгенконтрастных концентрированных холодных растворов для интраоперационной холангиопанкреатографии, проводимой в условиях повышенного давления [91].
Повышение давления в протоковой системе поджелудочной железы, внепеченочных желчных протоках, как следствие посттравматического отека Фатерова соска, рефлекторных реакций, возникающих при неадекватной анестезии и ведущих к спазму сфинктера Одди, как в ходе операции, так и в раннем послеоперационном периоде, - важный этиологический фактор ОПП. Широко распространенное систематическое применение наркотических анальгетиков с целью послеоперационного обезболивания способствует развитию внутри протоковой гипертензии за счет повышения тонуса сфинктера Одди [91].
Важным этиологическим фактором ОПП является дуоденальная ги-пертензия. Она создает затруднения для оттока желчи и панкреатического сока, вызывает вторичную атонию сфинктера Одди с возможностью заброса кишечного содержимого и желчи в протоки поджелудочной железы [56].
Общая характеристика наблюдавшихся больных
С целью изучения частоты возникновения ОПП проведен ретроспективный анализ 443 историй болезней пациентов с желчекаменной болезнью, которые были разделены на 4 группы в зависимости от осложнения желчекаменной болезни (табл. 2.1.1, рис. 2.1.1). Все эти больные составили группу сопоставления. Среди больных было 106(23,92%)) мужчин, 337(76,07%) женщин. Около половины больных - трудоспособного возраста. Пожилого и старческого (старше 60 лет) - 207(46,72%)), моложе бОлет 236(53,27%) человек. Средний возраст составил 55 лет. Средний возраст мужчин был равен 54 годам. Женщин-57. В ходе анализа историй болезней в послеоперационном периоде выявлено, что у 254 больных наблюдался хронический калькулезный холецистит, в этой группе у 6(2,3%) больных в послеоперационном периоде возникла отечная форма ОПП. У 64 больных с деструктивным холециститом развилась отечная форма ОПП у 4(6,2,1%) больных. В группе больных с храниче-ским холециститом, хроническим панкреатитом (69 больных) 26,0% случаев (18 больных) развился в послеоперационном периоде ОПП, отечная форма. Самый высокий процент развития ОПП (30,9%) мы наблюдали у больных с желчекаменной болезнью, холедохолитиазом. У всех больных присутствовала клиника данного осложнения, повышение уровня амилазы крови, характерная эхографическая картина поджелудочной железы. В группе сопоставления у больных с отечной формой ОПП проводилось лечение, включающее: устранение болевого синдрома, обеспечение функционального покоя поджелудочной железы, антигистаминные препараты, подавление секреторной функции поджелудочной железы, снижение уровня эндотоксемии и ферментемии. Болевой синдром купирован на 5,1 ± 0,4 сутки. Тошнота и рвота наблюдались у 77% больных. Исчезновение данных симптомов происходило на 4,4 ± 0,2 сутки. Вздутие живота сохранялось до 3,8 ± 0,2 суток. Кишечная перистальтика начинала выслушиваться на 3,0 ± 0,2 сутки. Разрешение пареза с отхождением газов, появлением стула, происходило на 3,6 ± 0,2 сутки. Для выявления информационно значимых признаков для ранней диагностики ОПП нами обследовано 163 больных (табл. 2.1.2). Среди больных было 39(23,93%)) мужчин, 124(76,07%)) женщин. Около половины больных - трудоспособного возраста. Пожилого и старческого (старше 60 лет) -74(45,39%о), моложе 60лет 89(54,60%)) человек. Средний возраст составил 57 лет. Средний возраст мужчин был равен 56 годам. Женщин-57. Все эти больные составили основную группу. Основная и группа сопоставления рандомизированы по полу, возрасту, основной и сопутствующей патологии и осложнениям (метод последовательных номеров). Среди больных основной группы преобладали лица среднего и пожилого возраста. Женщин было примерно в 3 раза больше, чем мужчин (табл. 2.1.3). У 80 больных мы наблюдали хронический калькулезный холецистит, в этой группе у 2(2,5%) больных в послеоперационном периоде возникла отечная форма ОГШ. У 42 больных с деструктивным холециститом развилась отечная форма ОГШ у 3(7,1%) больных. В группе больных с храниче-ским холециститом, хроническим панкреатитом (19 больных) 26,3% случаев (5 больных) развился в послеоперационном периоде ОГШ, отечная форма. Самый высокий процент развития ОГШ (31,8%) мы наблюдали у больных с желчекаменной болезнью, холедохолитиазом. У всех больных присутство- вала как клиника данного осложнения, так и повышение уровня амилазы крови, продуктов ПОЛ, гемостазиологические нарушения, регистрировались характерная эхографическая картина поджелудочной железы. Все эти больные (17) с верифицированным ОПП, отечная форма вошли в контрольную группу. Трое из этих больных оперированы по срочным показаниям. Остальные больные оперированы на 2 - 3 сутки после поступления в стационар Средняя продолжительность нахождения больных этой группы в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии составила 2,8 ± 0,2 сут.
Перекисное окисление липидов у больных с острым послеоперационным панкреатитом
Нами подтверждено, что у больных, перенесших оперативное вмешательство - холецистэктомию, без возникновения острого панкреатита, уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) был выше в среднем на 20,6% по ферментативному и на 22,1% по аскарбатзависимому типу по отношению к уровню продуктов пероксидации до операции. Следовательно сама операционная травма выступает фактором агрессии и протекает при повышенном уровне ПОЛ плазмы.
При отечной форме острого панкреатита в первые сутки заболевания концентрация малонилдиальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК), конечные продукты перекисного окисления липидов, в плазме крови составила соответственно 5,43 + 0,27 мкмоль/мл и 66,06 ± 1,6 мкмоль/мл (при норме МДА - 2,27 + 0,06 мкмоль/мл; ДК - 28,35 ± 0,8 мкмоль/мл).
Более того, при параллельном изучении динамики активности амилазы выявлено, что конечные продукты ПОЛ находятся в прямой зависимости от повышения амилазы и несколько опережают по времени (рис. 3.1).
Анализ данных литературы показал, что особенности гемокоагуляционных, фибринолитических и противосвертывающих свойств крови при остром панкреатита, многие аспекты ранней диагностики, эффективности гемодинамическои коррекции остаются дискутабильными. Расстройства гемокоагуляции и фибринолиза часто наблюдаются задолго до появления нарушений функционального состояния поджелудочной железы. Результаты исследования состояния ряда ведущих компонентов системы гемостаза у больных с ОПП либо достоверно не отличались от нормы, (силиконовое время составило в среднем 185,6 ± 7,9 с против 188,6 і 5,9 с в контрольной группе, протромбиновый индекс - соответственно 81,8 ± 0,7% против 86,8 ± 0,4%), либо отличались от нее незначительно повышался уровень фибриногена— 2,7 ± 0,06 г/л против 2,2 ±0,1 г/л, фибринолитической активности - 189,2 ±4.8 мин., против 223,4 ± 10,4 мин., в контроле, антитрипсиновая активность 477,3 ± 15,0 мед против 394,8 ± 18,9 мед, снижалась концентрация XIII фактора - 61,9 ± 1,7 с против 68,7 ± 2,4 с, антитромбина III - 65,8 ± 2,7 с против 90,0 ± 8.0 с, а2-Макроглобулин — 68,8 ± 5,8 мед против 146,2 ± 147 мед.
Нарушения в системе гемостаза в известной степени обусловлены изменениями в гепариновом профиле, где эндогенный гепарин выступает в качестве активного протектора массивной мелкоочаговой коагуляции. Также проявление и пропорциональное увеличение активности неферментативной фибринолитической активности комплексных соединений гепарина с различными биологическими веществами является свидетелем патологических изменений1 в организме.
При изучении состояния противосвертывающей и некоторых показателей свертывающей системы крови выявлены следующие гомеостазиоло-гические нарушения при развитии ОПП.
Концентрация эндогенного гепарина увеличивается, неферментативный фибринолиз активизируется в 96 раз, активность комплексных соединений гепарина возрастает: уровень активности комплекса адреналин-гепарин увеличивается в ПО раз по сравнению с нормой, отмечается увеличение активности комплекса фибриноген-гепарин в 22 раза, плазмино-ген-гепарин в 15 раз. При расшифровке тромбоэластограммы отмечалось повышение потенциала свертывания крови. На повышение скорости свертывания крови указывало укорочение показателей "R" и "К" тромбоэластограммы, увеличение максимальной амплитуды свидетельствовало о повышении эластичности сгустка крови (табл. 3.2.1).
Влияние трансформации лимфатической системы билиопанкреа-тодуоденальной зоны на развитие острого послеоперационного панкреатита
Многообразие форм и классификаций острого послеоперационного панкреатита (ОПП) свидетельствуют об отсутствии единых представлений о причинах этого тяжелого заболевания. До настоящего времени окончательно не решен вопрос патогенеза ОПП, недостаточно изучены лимфогемоцир-куляторные нарушения у больных с ОПП после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях.
Е.Я. Выренковым показаны тесные связи лимфатической системы поджелудочной железы с органами брюшной полости, забрюшинного пространства и верхнего этажа брюшной полости. Лимфатическое русло поджелудочной железы имеет обширные связи с лимфатическим руслом желудка, двенадцатиперстной и тощей кишок, печени и желчного пузыря, селезенки и забрюшинной клетчатки, поперечно-ободочной кишки. Особенно выражен контакт лимфатического русла головки поджелудочной железы с лимфатическим руслом холедоха и двенадцатиперстной кишки [132] (рис. 4.1). При хронической патологии в панкреатодуоденальной зоне лимфатическая система поджелудочной железы заметно перестраивается, наблюдается редукция сети лимфатических капилляров, уменьшение их калибра, увеличение полиморфизма капиллярных путей [83, 84, 138].
Поджелудочная железа имеет в своей инфраструктуре большое количество регионарных лимфатических узлов, которые совместно с системой циркуляции лимфы и крови поддерживают ее тканевой гомеостаз. Закономерности возникновения, течения и лечение воспалительного процесса во многом определяются структурно-функциональными возможностями этих лимфатических узлов. Одним из основных путей распространения микробных агентов и белковых соединений (в том числе токсинов) является лимфатическая система, функционально предназначенная для всасывания крупномолекулярных соединений и микрочастиц. В лимфатическом узле в ряде случаев патогенные элементы полностью обезвреживаются, но недостаточность защитно-барьерных механизмов лимфоузла может привести к развитию лимфангиита, лимфаденита, что затрудняет дренаж белковых молекул из интерстиция из-за повышения онкотического давления и наличия отека.
Лимфатические узлы, лежащие у головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, являются не только регионарными узлами этих органов, в них вливаются и лимфатические сосуды печени, желчного пузыря, холедоха и желудка. Кроме того, в них заканчиваются верхнебрыжеечные лимфатические сосуды. Согласно концепции сегментарного строения лимфатических узлов, в один и тот же лимфатический узел могут приносить лимфу разные органные структуры. В результате застоя или перетока лимфы возможно ретроградное попадание инфекции из указанных органов в поджелудочную железу. По данным И.В. Яремы и М.М. Магомедова (1995), Э.В. Луцевича и Г.В. Чепеленко (1997), данная ситуация приводит к лимфо-стазу, лимфотромбозу и тромболимфангииту. Кроме того, лимфоносные пути поджелудочной железы с точки зрения центростремительного движения лимфы вливаются просто «неудачно», так как пересекают последние практически под прямым углом (Ярема И.В., Колобов СВ., Шевченко В.П., 2003) [138].
Ранее проведенные исследования И.М. Омаровым (2000) состояния лимфатической системы печени и отходящих от нее коллекторов у больных циррозом печени с хронический панкреатитом, обращало на себя внимание перестройка лимфатической системы головки поджелудочной железы.
Хорошо контурировались внепеченочные лимфатические коллекторы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки, образуя сплетение. Контра-стировался грудной лимфатический проток на всем протяжении с расширением терминальной цистерны. Грудной лимфатический проток был диляти-рован, отмечалась выраженность клапанных колец. Лимфатическая система головки поджелудочной железы заметно перестроена, наблюдается реф-люкс контрастного вещества по сети лимфатических капилляров, регистрируется полиморфизм и увеличение капиллярных путей (рис. 4.2).
В своих исследованиях мы изучили патологические изменения в лимфатической системе с помощью импрегнированных пленочных препаратов из удаленного субстрата и интраоперационно при ревизии холедоха и головки поджелудочной железы по Куприянову (Куприянов В.В., 1965). Нами регистрировались дилятированные лимфатические капилляры с извитым руслом (рис. 4.2), измененное гистотопографическое соотношение путей микроциркуляции крови и транспорта лимфы, взбухание клапанных синусов и трансформация стенки посткапилляров (рис. 4.4, 4.5).
