Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1 Острый послеоперационный панкреатит после эндоскопических транспапиллярных вмешательств 10-17
1.2 Фармако – физиология эпидуральной анальгезии .18-25
ГЛАВА II. Материал и методы исследования
2.1 Материал исследований .26-40
2.2 Методы исследований .40-46
ГЛАВА III. Сравнительная оценка эффективности традиционной премедикации и грудной эпидуральной анальгезии при эндоскопических транспапиллярных вмешательствах .47-69
ГЛАВА IV. Стандарты применения грудной эпидуральной анальгезии с целью профилактики развития послеоперационного панкреатита при проведении эндоскопических транспапиллярных вмешательств
4.1. Показания к применению грудной эпидуральной анальгезии .70-76
4.2. Алгоритм применения грудной эпидуральной анальгезии .77-84
Заключение 84-87
Выводы 87-88
Практические рекомендации .88
Список литературы 89-112
- Острый послеоперационный панкреатит после эндоскопических транспапиллярных вмешательств
- Материал исследований
- Сравнительная оценка эффективности традиционной премедикации и грудной эпидуральной анальгезии при эндоскопических транспапиллярных вмешательствах
- Показания к применению грудной эпидуральной анальгезии
Введение к работе
Актуальность проблемы. В последнее время расширяются показания к малоинвазивным методам лечения пациентов с синдромом желчной гипертензии, вызванный холедохолитиазом, стенозом большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухолевым процессом в гепатобилиарном сегменте.
На кафедре факультетской хирургии Волгоградского государственного медицинского университета с 1993 года используется малоинвазивная хирургическая тактика коррекции синдрома желчной гипертензии (Бебуришвили А.Г. и др., 2005).
Холедохолитиаз - одно из наиболее частых осложнений ЖКБ, частота его составляет от 10% до 35% (Галлингер Ю.И. и соавт, 2006; Lein-Ray Mo et al., 2002). По данным ряда авторов (Ханевич М.Д. и соавт., 2003; Габриэль С.А., 2008), у 40-50% больных с холедохолитиазом наблюдается сочетание его со стенотическими изменениями терминального отдела холедоха и большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДПК).
Использование эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) для диагностики патологии желчных протоков и БСДПК, эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) для коррекции синдрома желчной гипертензии (Султанов С. А., 2005; Зурнаджьянц А. В., 2007; Кулиш П.А., 2009; Abdel Aziz A.M., 2008) позволили уменьшить частоту развития послеоперационных осложнений и снизить летальность среди пациентов с калькулезным холециститом, осложненным холедохолитиазом или стенозом БСДПК до 1,3 - 4,2% (Бебуришвили А.Г. и соавт., 2005; Cotton Р.В., 2009; Dumonceau J-M, 2010).
По мнению ряда авторов (Малярчук В.И., 2005; Freeman M.L., 2004; Lefter L.P., 2006), ЭРХПГ и ЭПСТ являются сложными вмешательствами с непредсказуемыми последствиями. На первом месте по частоте развития и
тяжести последствий стоит острый послеоперационный панкреатит (Salminen Р. et al, 2008).
По данным A.M. Abdel Aziz et al., частота развития 01111 после ЭТПВ находится в пределах 1 - 40% и зависит от множества факторов: характера заболевания, вида эндоскопического вмешательства, возраста больного. Например, молодой возраст, дисфункция сфинктера Одди, применение при ЭТПВ баллонной гидродилатации, отсутствие желтухи - факторы, увеличивающие риск развития ОПП (Cotton Р.В. et al., 2009).
Большинство исследователей это осложнение регистрирует у 4 - 8% больных, при этом панкреонекроз отмечен в 10% наблюдений (Murray W.R., 2005; Cotton Р.В. et al, 2009; Dumonceau J-M et al, 2010). До настоящего времени летальность при 01111 достигает 3 - 10%, а при развитии панкреонекроза составляет 25 - 80% (Савельев B.C. и соавт., 2008).
В связи с этим, поиск новых методов профилактики развития 01111 после ЭТПВ имеет важное клиническое значение для улучшения результатов лечения больных с синдромом желчной гипертензии.
Цель исследования:
Улучшение ближайших результатов эндоскопических транспапиллярных вмешательств у больных с синдромом желчной гипертензии путем оптимизации выбора метода анестезиологического пособия в периоперационном периоде.
Задачи исследования:
-
Изучить характер и особенности проведения ЭТПВ в группах сравнения.
-
Провести сравнительную оценку эффективности применения традиционных методов обезболивания и ГЭА при проведении ЭТПВ.
-
Определить показания и противопоказания к применению ГЭА при ЭТПВ.
-
Оценить эффективность применения ГЭА для профилактики развития послеоперационного панкреатита при ЭТПВ.
5. Разработать алгоритм применения ГЭА для профилактики развития острого послеоперационного панкреатита при проведении ЭТПВ.
Научная новизна.
Изучена частота развития острого послеоперационного панкреатита у больных, у которых в период с января 2008 по сентябрь 2010 годов проведены ЭТПВ, разработан алгоритм лечебно-профилактических мероприятий с целью предотвращения его развития. Впервые проведена оценка эффективности применения ГЭА как метода профилактики развития острого панкреатита при эндоскопических транспапиллярных вмешательствах. На основании проведенного анализа были определены показания и противопоказания к применению ГЭА при выполнении ЭТПВ. Впервые разработан алгоритм применения ГЭА. Предложены новые методы прогнозирования и ранней диагностики развития острого панкреатита.
Практическая значимость работы.
-
Определено статистически значимое снижение частоты развития ОПП после ЭТПВ при использовании в качестве анестезиологического пособия ГЭА.
-
Определены показания к проведению ГЭА при ЭТПВ с использованием показателя риска развития острого панкреатита (ПРП). Отмечено увеличение эффективности дезинтоксикационной терапии при ГЭА.
-
Выявлено уменьшение длительности госпитализации больных при применении ГЭА.
-
Предложен способ ранней диагностики ОПП после ЭТПВ с использованием формулы для определения индекса панкреатита (ИП).
-
Даны рекомендации по проведению ГЭА и ведению послеоперационного периода у пациентов после эндоскопического вмешательства с использованием ГЭА.
Внедрение результатов исследования.
Результаты исследования внедрены в повседневную практику хирургических, эндоскопических и анестезиолого-реанимационных отделений Клиники №1 ВолгГМУ и МУЗ КБСМП №7 г. Волгограда.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 2 в центральной печати.
Положения, выносимые на защиту:
-
При эндоскопических транспапиллярных вмешательствах ГЭА является эффективным методом обезболивания.
-
Риск развития острого панкреатита после эндоскопических транспапиллярных вмешательств снижается при применении ГЭА.
-
При эндоскопических транспапиллярных вмешательствах применение ГЭА является безопасным и универсальным методом профилактики развития острого панкреатита, т.к. эффективно у пациентов вне зависимости от пола, возраста и характера основных и сопутствующих заболеваний.
Личный вклад автора. Участие автора в диссертационном исследовании выразилось в разработке новых методов профилактики, ранней диагностики и прогнозирования развития ОПП при ЭТПВ, составлении плана и программы исследования, сборе фактического материала, обобщении и статистическом анализе полученных результатов. Доля участия автора в проведенном исследовании составляет до 100%.
Апробация работы. Результаты исследований и основные положения диссертации доложены на VIII Всероссийской научно-методической конференции с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» в г. Геленджике (2011), XI Съезде хирургов Российской Федерации в г. Волгограде (2011), XVIII Международном конгрессе «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» в г. Москве (2011), заседаниях и конференциях Волгоградского областного научного общества анастезиологов-реаниматологов (2010, 2011 гг.).
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинического материала и методов исследования, глав, посвященных результатам собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 112 страницах
Острый послеоперационный панкреатит после эндоскопических транспапиллярных вмешательств
Острый панкреатит – полиэтиологическое острое воспаление поджелудочной железы (ПЖ), возникающее вследствие аутолиза ее ткани активированными панкреатическими ферментами и проявляющееся широким спектром морфологических изменений – от отека поджелудочной железы (ПЖ) до панкреонекроза (Губергриц Н.Б., 2008). Для понимания патогенеза ОПП при ЭТПВ остановимся на некоторых функциональных особенностях ПЖ. Основной путь регуляции внешнесекреторной функции ПЖ – гуморальный, осуществляется главным образом интестинальными гормонами – секретином и холецистокинин-панкреозимином (ХК-ПЗ). Причем, продукция секретина в основном обусловлена контактом слизистой двенадцатиперстной кишки (ДПК) с поступающей из желудка соляной кислотой. Секретин, в свою очередь, стимулирует выработку протоковыми клетками жидкости и бикарбонатов, то есть регулирует гидрокинетическую функцию ПЖ. ХК-ПЗ образуется под влиянием продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, солей желчных кислот и стимулирует выработку пищеварительных ферментов ацинарными клетками (Коротько Г.Ф., 2005). Существует три контура саморегуляции ПЖ: дуоденопанкреатический, функционирующий по принципу отрицательной обратной связи, т. е. введение в ДПК гидрокарбонатов и (или) панкреатических ферментов приводит к подавлению их продукции; гематоацинарный, реализующийся в снижении продукции ферментов при повышении их содержания в крови; дуктально-гандулярный, при котором повышение давления в протоковой системе ПЖ выше 10-15 см вод. ст., секреция органа тормозится (это один из механизмов внешнесекреторной недостаточности при ЖКБ) (Н.Б. Губергриц, 2008). Иннервация ПЖ осуществляется парасимпатическими, симпатическими и дофаминергическими волокнами вегетативной нервной системы. Центром вагусной иннервации служит заднее ядро гипоталамуса. В составе блуждающего нерва содержатся афферентные и эфферентные нейроны; нервные волокна проходят через солнечное сплетение, а затем в сопровождении артерий достигают ПЖ. Эфферентные симпатические нервы, иннервирующие ПЖ, начинаются на уровне V – X грудных сегментов спинного мозга, а затем направляются к нижним грудным и верхним поясничным ганглиям симпатического ствола, откуда уже постганглионарные волокна через солнечное, верхнее брыжеечное и селезеночное нервные сплетения в сопровождении артерий проникают в ПЖ (Ткаченко Б.И., 2005). Особенность иннервации ПЖ определяет уровень пункции и катетеризации эпидурального пространства при эпидуральной анальгезии. Отметим, что в литературных источниках достаточно полно раскрыты этиологические моменты и патогенетические механизмы развития острого воспаления поджелудочной железы (Соколов А. В., 2001; Морозов С.В. и др., 2007; Кулиш П.А., 2009) после оперативных вмешательств (включая малоинвазивные) на брюшной полости, но проблема профилактики развития ОПП остается по-прежнему актуальной (Куркин А.В., 2006; Глобин А. В., 2009; Хаджибаев А. М., 2009). К инициирующим факторам развития ОПП при ЭТПВ относят (Малярчук В.И., 2005; Freeman M.L., 2004; Cotton P.B. 2009): 1. Механическая травма папиллы, что приводит к нарушению оттока панкреатического секрета; 2. Гидростатическое повреждение панкреатического протока при быстром введении контраста; 3. Химическое повреждение панкреатического протока при контрастировании; 4. Инфицирование (кишечная флора, либо контаминированный инструмент); 5. Введение инструмента в просвет панкреатического протока, что приводит к внутрипросветной активации ферментов; 6. Манипуляции в панкреатическом протоке, приводящие к его отеку, разрыву, перфорации; 7. Термическое повреждение ПЖ при сфинктеротомии, папиллэктомии, термокоагуляции. Патогенез ОПП при ЭТПВ аналогичен патогенезу острого панкреатита, вызванного другими причинами (злоупотребление алкоголя, травма ПЖ, погрешности в пище и др.), но развивается в более сжатый временной промежуток. Пусковым моментом является повышение гидростатического давления (по тем или иным причинам) в панкреатических протоках и запуск протеолитического каскада (по M.W. Buchler, 2004). Патогенез острого воспаления ткани ПЖ обусловлен, прежде всего, аутолизом под действием активированных панкреатических ферментов, т. е. протеазно-ингибиторным дисбалансом в ткани ПЖ. Различные панкреатические ферменты действуют на различные субстраты, и при интрапанкреатической активации этих ферментов соответственно формируются различные морфологические изменения. Ведущую роль в определении тяжести состояния больных и прогноза заболевания в целом играет развивающийся синдром эндогенной интоксикации, в формировании которого важная роль принадлежит интенсификации основных мембранодестабилизирующих факторов, приводящей к модификациям липидного бислоя мембран клеточных структур различных тканей, что определяет нарушение их функций и органа в целом (Власов А.П., 2003). Очевидной представляется ключевая роль нарушений липидного метаболизма в прогрессировании острого панкреатита (Власов А.П., 2004, 2009). Известно, что липиды играют одну из ключевых ролей в клеточной регуляции, определяя лабильность клеточных и тканевых структур к действию повреждающих факторов. В исследованиях А.П. Власова с соавт. (2009) показано, что расстройства липидного гомеостаза следует рассматривать в качестве ключевого этапа деструктивных нарушений, лежащих в основе повреждения ткани поджелудочной железы при остром панкреатите. В работах других авторов также в патогенезе острого воспаления особое место отводится стойкому изменению течения липидного обмена (Вашетко Р.В., 2000; Терехина Н.А., 2002).
Материал исследований
Материалом для клинического исследования явились результаты эндоскопического лечения 205 пациентов с синдромом желчной гипертензии. Данное исследование одобрено Региональным независимым этическим комитетом ВНЦ РАМН. Проведено проспективное когортное клиническое контролируемое исследование, в которое включены все пациенты, находившиеся на лечении в Клинике №1 ВолгГМУ с января 2008 г. по сентябрь 2010 г., в возрасте 15 – 90 лет, социально – защищенные, которым проведено ЭТПВ с целью коррекции синдрома желчной гипертензии, отвечающие требованиям критериев включения. У всех больных было получено информированное согласие на проведение данного исследования. После тщательного изучения показаний и противопоказаний к применению ГЭА при ЭТПВ было проведено пилотное исследование, в ходе которого были получены хорошие результаты. И мы вынуждены были отказаться от проведения рандомизированного исследования по этическим соображениям, так как пациенты контрольной группы, по нашему мнению, подвергались бы большему риску развития острого панкреатита после эндохирургического вмешательства. В основную группу (n=101) включены все пациенты, отвечающие принципам критериев включения, находившиеся на лечении в Клинике № 1 с сентября 2009 по сентябрь 2010 гг. В контрольную группу (n=104) вошли все пациенты, отвечающие принципам критериев включения, находившиеся на лечении в Клинике № 1 с января 2008 по сентябрь 2009 гг. Этим больным при проведении ЭТПВ эпидуральная анальгезия не выполнялась. Все эндоскопические вмешательства выполнял один и тот же врач-эндоскопист (в основной и контрольной группах), аппаратурой одного класса и постоянной нагрузкой (5-6 манипуляций в неделю). Для исключения ошибки проведения, при работе с пациентами основной группы придерживались следующего принципа – один врач-эндоскопист – один врач-анестезиолог. Эндоскопические транспапиллярные вмешательства выполнялись с применением ширококанального дуоденоскопа «Olympus Evis Exera Q160-VR» с диаметром инструментального канала 4.2 мм, эндоскопической видеосистемы и инструментов фирмы «Olympus Corp.». Критерии включения: 1. Пациенты, которым ЭТПВ выполняется впервые; 2. Пациенты, которые после ЭТПВ переводятся в отделение анестезиологии – реанимации (ОАР) для проведения интенсивной терапии. Критерии исключения: 1) пациенты, имеющие противопоказания к проведению ГЭА. 2) пациенты, у которых в ходе выполнения ЭТПВ возникли осложнения, потребовавшие изменения хирургической тактики лечения (кровотечение, перфорация задней стенки ДПК, неудачные канюляции БДС и т.д.). 3) пациенты с клинической картиной острого панкреатита до ЭТПВ. Противопоказаниями к проведению грудной эпидуральной аналгезии считаем: 1) аллергию на местные анестетики; 2) гнойничковые заболевания в месте предполагаемой пункции; 3) коагулопатию; 4) шоковое состояние пациента; 5) отказ пациента от метода. Пациентам основной группы (n=101), ЭТПВ проводились с применением грудной эпидуральной анальгезии (ГЭА). У пациентов контрольной группы (n=104), в качестве премедикации использовали традиционную методику с применением наркотических анальгетиков (промедол 2% - 1,0). В раннем послеоперационном периоде применялись следующие виды обезболивания: пациентам основной группы – продленная эпидуральная анальгезия до перевода их в хирургическое отделение, контрольной группы – парентеральное введение ненаркотических анальгетиков (кеторол 30мг, 3 р/сут). Для достоверности статистической обработки результатов исследования необходимо было убедиться в том, что группы исследования однородны, т.е. сопоставимы. Для выявления различий все пациенты основной и контрольной групп были распределены по полу, возрасту, наличию сопутствующей патологии, характеру заболевания, видам эндоскопических транспапиллярных вмешательств.
Сравнительная оценка эффективности традиционной премедикации и грудной эпидуральной анальгезии при эндоскопических транспапиллярных вмешательствах
Состояние больных в периоперационном периоде оценивали с помощью постоянного мониторинга аппаратом Phillips IntelliVue MP5 с контролем АД (САД), частоты сердечных сокращений, сатурации кислорода крови. На фоне ГЭА у 14,9% (15/101) больных наблюдалось снижение АД (не ниже 80/40 мм рт. ст.) не более, чем на 20% от исходных цифр, что эффективно купировалось в/в введением 5 – 10мг эфедрина. Показатели SpO2 были в пределах физиологической нормы, стабильны, эпизодов нарушения ритма отмечено не было.
Во время эндоскопического вмешательства у больных основной группы была сниженная, но достаточная мышечная сила для самостоятельного изменения положения тела на операционном столе. Ни один пациент болевых ощущений во время манипуляции не испытывал (по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) – 0 баллов). Из 101 пациента 16 человек отмечали только чувство «распирания» в животе. В контрольной группе после традиционной премедикации у 12 (11,5%) больных ЭТПВ было прекращено из-за болезненности манипуляции, что потребовало в дальнейшем повторного эндоскопического вмешательства. При проведении ГЭА на 12% чаще (у 24 больных против 12 в контрольной группе), чем при использовании традиционной премедикации наблюдались эпизоды усиления перистальтики, но они эффективно купировались в/в введением М-холинолитиков. Осложнений, связанных с пункцией и катетеризацией эпидурального пространства при ГЭА не было. Результаты исследований сохранялись в виде электронных баз данных в формате Microsoft Access.
В ходе выполнения стандартов послеоперационного лабораторного мониторинга в основной и контрольной группах были получены следующие данные:
Статистически значимых изменений в показателях гемоглобина, гематокрита и времени свертываемости крови до и после выполнения ЭТПВ не выявлено в обеих группах пациентов. - Изменения лабораторных показателей уровней глюкозы и количества лейкоцитов крови больных основной группы до и через 24 часа после ЭТПВ представлены в табл. 3.1.
Как следует из представленной таблицы, у больных основной группы показатели глюкозы и количества лейкоцитов сыворотки крови через 24 часа после ЭТПВ незначительно отличаются от исходных данных и находятся в пределах физиологической нормы. Изменения лабораторных показателей уровней глюкозы и количества лейкоцитов крови больных контрольной группы до и через 24 часа после ЭТПВ представлены в табл. 3.2.
Как показано в таблице, показатели глюкозы и количества лейкоцитов у больных контрольной группы через 24 часа после выполненного ЭТПВ незначительно отличаются от исходных и находятся в пределах физиологической нормы.
- Динамика показателей общего билирубина и его прямой фракции, а также -амилазы сыворотки крови больных основной группы в периоперационном периоде представлена в табл. 3.3 – 3.4.
Показания к применению грудной эпидуральной анальгезии
Оценивая результаты применения грудной эпидуральной анальгезии в качестве основного вида анестезиологического пособия при ЭТПВ, нами была определена группа больных, которым применение ГЭА оправдано и целесообразно. Вполне очевидно, что не каждому пациенту с синдромом желчной гипертензии необходим этот, достаточно инвазивный, метод анальгезии, так же, как и не каждому пациенту после ЭТПВ требуется интенсивная терапия в условиях ОАиР.
Убедившись в высокой эффективности ГЭА как метода профилактики развития ОПП при ЭТПВ, логично предложить его использование у пациентов с высоким риском развития этого осложнения.
Прогноз развития острого послеоперационного панкреатита во многом непредсказуем и определяется множеством причин, начиная от возраста и пола пациента и заканчивая опытом врача - эндоскописта.
В большинстве исследований (Freeman M.L.,2004; Murray W.R., 2005; Dumonceau J.-M., 2010) показано, что ОПП при ЭТПВ чаще регистрируется у больных молодого возраста, без явлений механической желтухи, с сохраненным желчным пузырем и т.д. и реже – у больных с постхолецистэктомическим синдромом, с механической желтухой, в пожилом возрасте и т.д. Эти данные помогают выявить группу пациентов с высоким риском развития ОПП. Но у конкретного больного чаще наблюдается сочетание отягощающих и улучшающих прогноз факторов. В таком случае достоверно оценить риск развития ОПП не представляется возможным. Для определения степени риска развития ОПП у пациентов, которым необходимо выполнение ЭТПВ, были проанализированы результаты лечения в контрольной группе. Для этого нами была изучена частота развития ОПП (отношение числа больных ОПП после ЭТПВ к общему числу пациентов данной подгруппы) у больных, различающихся по возрасту, полу, характеру заболевания, причинам развития синдрома желчной гипертензии, исходным (до ЭТПВ) показателям амилазы и билирубина крови (табл. 4.1.1).
Как показано в таблице, на частоту развития ОПП после выполнения ЭТПВ индивидуальные показатели больного (пол, возраст, уровень амилаземии и др.) оказывают различное влияние: увеличивают или уменьшают риск развития этого осложнения. При этом у женщин и мужчин эти влияния иногда разнонаправленные. Так, например, у женщин риск развития ОПП увеличивают возраст до 60 лет, наличие калькулезного холецистита, отсутствие механической желтухи или гипербилирубинемия выше 100мкмоль/л и амилаземия выше 100ЕД/л, а уменьшают – возраст старше 60 лет, ПХЭС, механическая желтуха до 100 мкмоль/л и амилаземия до 100ЕД/л. У мужчин к факторам, увеличивают риск развития ОПП относятся возраст до 40 лет и свыше 60 лет, стеноз БСДПК, механическая желтуха и амилаземия выше 100ЕД/л, а уменьшают – возраст от 40 до 60 лет, холедохолитиаз, отсутствие механической желтухи и амилаземия до 100ЕД/л.
Полученные данные достаточны для того, чтобы оценить риск развития ОПП после ЭТПВ в какой-то подгруппе больных (например, у пациентов с механической желтухой или возрастом до 40 лет и т.д.), но не достаточны для того, чтобы определить степень риска развития ОПП у конкретного больного, когда чаще всего имеет место сочетание факторов, увеличивающих и уменьшающих риск развития ОПП: например, женщина 35 лет (молодой возраст повышает риск), с ПХЭС (характер заболевания уменьшает риск), с механической желтухой 90мкмоль/л (понижает риск) и амилаземией 150ЕД/л (повышает риск). Для более точного прогнозирования развития ОПП после ЭТПВ у конкретного больного нами предложена следующая схема.
Для определения влияния каждого фактора (возраст больного, характер заболевания и так далее) учитывалась разность частоты развития ОПП данной подгруппы и средний показатель частоты развития ОПП в группе. Эта разность оценивалась в баллах (например, женщина 50 лет: показатель ОПП в подгруппе – 44%, средний показатель ОПП в группе – 25%, итого разность составила 19%): разность до 10% оценивалась в ±1 балл, 11 – 20% - в ±2 балла, более 20% - в ±3 балла. Знак «+» указывает, что в данной подгруппе заболеваемость выше, чем в среднем по группе, что говорит об увеличении риска развития острого панкреатита у больного после ЭТПВ, знак «-», соответственно, указывает на снижение риска развития данного осложнения.
