Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние комплексного лечения острого деструктивного панкреатита (обзор литературы) 11
1.1. Острый деструктивный панкреатит, фазы и стадии развития заболевания, общие принципы лечения . 11
1.2. «Обрывающая» терапия ОДП в ферментативной стадии - условие асептического течения панкреонекроза 19
1.3. Антибиотикопрофилактика и терапия гнойных осложнений ОДП 23
1.4. Иммунотерапия 26
Глава 2. Материал и методы исследования 32
2.1. Клиническая характеристика больных 32
2.2. Методы исследования больных 35
2.2.1. Прогностические критерии острого деструктивного панкреатита 35
2.2.2. Клинико-лабораторные методы исследования . 42
2.2.3. Иммунологические исследования 47
2.2.4. Методы статистического анализа 47
Глава 3. Выбор рациональной антибактериальной профилактики и терапии гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита 48
Глава 4. Иммунокорригирующая терапия острого деструктивного панкреатита 55
Глава 5. Применение озонированных растворов хлорида натрия в комплексном лечении больных острым деструктивным панкреатитом в реактивной стадии заболевания 63
5.1. Оценка эффективности озонотерапии в детоксикации организма у больных ОДП 64
5.2. Неспецифическое иммунокорригирующее действие озонотерапии при остром деструктивном панкреатите.. 70
5.3. Коррекция уровня перекисного окисления липидов у больных ОДП под влиянием озонотерапии 75
Глава 6. Обсуждение полученных результатов 90
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы
- Острый деструктивный панкреатит, фазы и стадии развития заболевания, общие принципы лечения
- Клиническая характеристика больных
- Иммунокорригирующая терапия острого деструктивного панкреатита
- Оценка эффективности озонотерапии в детоксикации организма у больных ОДП
Введение к работе
Актуальность проблемы
Лечение острого деструктивного панкреатита (ОДП) продолжает оставаться одной из актуальных проблем неотложной хирургии. Несмотря на то, что ряд Всесоюзных, Всероссийских, Международных конференций, съездов, симпозиумов посвящены ей, она продолжает оставаться до конца неразрешенной. Вместе с тем заболевание острым панкреатитом из года в год неуклонно растет. Больные с острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля. В 15-20% наблюдений развитие острого панкреатита носит тяжелый деструктивный характер. У 40-70% больных панкрео-некрозом происходит инфицирование очагов некротической деструкции (Савельев B.C. с соавт., 2000; Вашетко Р.В. с соавт., 2000; Толстой А.Д. с соавт., 2001). Именно эта категория больных представляет наиболее проблемную группу в диагностическом, лечебном и экономическом аспектах.
Медицинская и социально-экономическая актуальность проблемы заключается в том, что наблюдается увеличение заболеваемости среди лиц работоспособного возраста. Смертность больных при остром деструктивном панкреатите остается высокой и достигает 20-25% (Костюченко А.Л. с соавт., 2000; Толстой А.Д. с соавт., 2001).
Острый деструктивный панкреатит - это первично асептический некроз поджелудочной железы с последующей воспалительной реакцией на очаги сформировавшегося некроза. Начало заболевания обусловлено формированием генерализованной воспалительной реакции, когда аутолиз и некробиоз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлоры эндогенного, в основном внутрикишечного происхождения.
Только своевременно начатая и интенсивная терапия может предупредить гнойные осложнения, позволяет добиться асептического течения заболевания.
Имея в виду все вышеперечисленное, мы разработали метод профилактики гнойных осложнений, основанный на комбинации многокомпонентной терапии в сочетании с инфузиями озонированных растворов, который позволяет значительно снизить их частоту и тем самым улучшить результаты лечения острого деструктивного панкреатита, в том числе тяжелых клинических форм.
Вопросы лечения больных с острым деструктивным панкреатитом вообще и в реактивной стадии этого заболевания в частности до конца еще не решены. Следует отметить, что в большинстве работ, посвященных терапии ОДП, речь ведется о лечении вообще, не принимается при этом во внимание фаз-ность течения этого заболевания. Ещё окончательно не разработан оптимальный вариант алгоритма лечения больных с ОДП в реактивной фазе. Принимая это во внимание, мы предприняли настоящее исследование.
Цель исследования
Целью данной работы являлась оптимизация комплексного лечения, профилактика гнойных осложнений у больных острым деструктивным панкреатитом, находящихся в реактивной фазе.
Задачи исследования
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1. Выбрать препарат для адекватной антибактериальной профилактики и терапии острого деструктивного панкреатита по следующим критериям:
а) применяемые антибактериальные препараты должны быть не только активными в отношении этиологически значимых возбудителей, но и обладать
адекватными фармакокинетическими характеристиками, в частности, хорошо проникать в очаг воспаления через гемато-панкреатический барьер;
б) антибиотикотерапия должна проводиться с учетом потенциально не
желательных реакций препарата;
в) следует принимать во внимание фармако-экономические аспекты ан-
тибиотикотерапии.
Провести иммуноориентированную терапию вторичного иммунодефицита, усугубляющегося в реактивной фазе заболевания и являющегося фоном для гнойных осложнений и сепсиса.
Оценить эффективность озонотерапии в сочетании с комплексом «антибиотик + иммунокорректор» при лечении острого деструктивного панкреатита.
Создать алгоритм комплексного лечения острого деструктивного панкреатита, основываясь на современном представлении о фазовом течении данного заболевания.
Научная новизна исследования
Разработан метод комплексной терапии острого деструктивного панкреатита (панкреотропный антибиотик + иммунокорректор + озонотерапия), обеспечивающий асептическое течение парапанкреатического инфильтрата в реактивной фазе заболевания.
Установлены оптимальные сроки применения основных компонентов комплексной терапии при консервативной тактике ведения больных ОДП в реактивной фазе заболевания.
Предложен алгоритм комплексного лечения парапанкреатического инфильтрата при ОДП.
Практическая значимость работы
Подобран панкреотропный антибиотик с оптимальным соотношением «стоимость/эффективность».
Ронколейкин, хорошо сочетаясь с антибиотиками и озонированными физиологическими растворами (ОФР), укорачивает курс антибиотикотерапии, тем самым сокращает длительность и стоимость лечения.
Озонотерапия, являясь эффективным компонентом комплексной терапии ОДП (обладая высокой антимикробной активностью, антигипоксантным и антиоксидантным действием, является неспецифическим иммунокорректором), сравнительно легко выполнима, практически не имеет противопоказаний и не требует больших материальных затрат.
Внедренная в практику оригинальная методика комплексного лечения острого деструктивного панкреатита, позволила сократить сроки пребывания больных в стационаре, снизить летальность и частоту гнойных осложнений при остром деструктивном панкреатите.
5. Создан алгоритм комплексного лечения парапанкреатического ин
фильтрата при остром деструктивном панкреатите.
Основные положения, выносимые на защиту
Острый панкреатит средней и тяжелой степени тяжести является абсолютным показанием к назначению панкреотропных антибиотиков, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения для большинства этиологически значимых возбудителей.
Необходимость иммунотропной терапии в реактивной фазе острого деструктивного панкреатита вызвана рано развивающейся при этом заболевании тяжелой вторичной иммунной недостаточностью и проводится она на фоне применения антибактериальных средств и антиоксиданта.
Озонотерапия, обладая высокой антимикробной активностью, усиливает действие панкреотропных антибиотиков и, являясь антигипоксантом, анти-
оксидантом, неспецифическим иммунопротектором, гармонично вписывается в предложенную схему комплексного лечения острого деструктивного панкреатита.
Реализация результатов работы (внедрение основных положений работы в практику)
Основные положения работы используются при лечении больных с острым деструктивным панкреатитом в клинике факультетской хирурги Чувашского государственного университета им. И.Н. Ульянова, в хирургических отделениях ГУЗ «Республиканская клиническая больница №1», а также в ряде лечебных учреждений Чувашской Республики, что подтверждено актами внедрения.
Материалы диссертационной работы используются при обучении студентов 4-5 курсов ЧГУ им. И.Н. Ульянова, на циклах по подготовке врачей-интернов и клинических ординаторов.
В процессе выполнения работы разработано и реализовано 1 рационализаторское предложение.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на 9-ом Всероссийском съезде хирургов (Волгоград, 2000), 8-ой республиканской научной конференции хирургов ЧР (Чебоксары, 2001), 9-ой республиканской научной конференции хирургов ЧР (Чебоксары, 2002), Международном конгрессе хирургов (Петрозаводск, 2002), Всероссийской конференции хирургов (Саранск, 2002), 4-ом Российском научно-практическом форуме: «Достижения современной хирургии - 2002», (Москва, 2002), Международном хирургическом конгрессе, (Москва, 2003), объединенном заседании кафедр общей, факультетской и госпитальной хирургии Чувашского государственного университета им. И.Н. Ульянова (2003).
Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседаниях научного хирургического общества ЧР (1998, 1999, 2001, 2002).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 работ в центральной и местной печати, отражающих основное содержание диссертации.
Острый деструктивный панкреатит, фазы и стадии развития заболевания, общие принципы лечения
Мы решили начать изложение этого раздела со стадийности течения острого деструктивного панкреатита (ОДП) потому, что оно дас возможность системного представления литературы о лечении данного заболевания, придерживаясь фазового его развития.
По данным В.И. Филина с соавт. (1994), М.И. Гульман с соавт. (1997), Р.В. Вашетко с соавт. (2000), А.Д. Толстого с соавт. (2001), С.Ф. Багненко с соавт. (2002), острый деструктивные панкреатит имеет фазовое течение, и каждой фазе заболевания соответствует определенная клиническая стадия. «Патологическая программа» острого деструктивного панкреатита реализуется впервые трое суток заболевания, в дальнейшем клиницисту приходится бороться уже с ее последствиями.
ОДП имеет ряд клинико-морфологических форм, характеризуется стадийностью течения и определенными закономерностями развития местных и общих осложнений, свойственных каждой стадии. Эти положения необходимо учитывать при выработке тактики хирургического и консервативного методов лечения, а также для предупреждения развития опасных для жизни осложнений и рецидивов заболевания (Шалимов С.А. с соавт., 1990; Савельев B.C. с соавт., 1993; Волков В.Е., 1993; Молитвославов А.Б. с соавт., 1994; Мумладзе Р.Б. с соавт., 1996; Красильников Д.М. с соавт., 2000, 2002).
С.Ф. Багненко с соавт. (2002) выделяет следующие клинические стадии острого деструктивного панкреатита: 1 стадия - ферментативная; стадия - реактивная; 3 стадия - секвестрации; 4 стадия - исходов и последствий.
В ферментативную стадию (первая неделя заболевания) происходит формирование панкреонекроза и развитие эндотоксикоза. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока процесс развития некроза поджелудочной железы останавливается сам и в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжелом панкреатите период формирования некроза поджелудочной железы гораздо меньше (24-36 часов) и это понятно: чем мощнее процесс, тем быстрее он реализуется (Багненко С.Ф. с со-авт., 2002; Schulz Н. et al., 1990; Wittmann D.H., 1991; Misiewicz J.J. et al., 1994; CurleyP.G., 1996;).
Вторая стадия - реактивная (2 неделя заболевания) - характеризуется асептической воспалительной реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке), т.е. реакцией отторжения некрозов с образованием секвестров. Клинической формой данной стадии острого деструктивного панкреатита является парапан-креатический инфильтрат, который, в дальнейшем рассасывается (35%), нагнаивается (25-30%) или образуются кисты (35-40%) через стадию оментобур-сита (Смирнов Д.А., 1994; Толстой А.Д. с соавт., 1999; Багненко С.Ф. с соавт., 2002; Steinberg W. et al., 1994; Jukemura J. et al., 1995).
Клинические проявления этой стадии заболевания включают два основных признака: парапанкреатический инфильтрат и резорбтивную лихорадку. Парапанкреатический инфильтрат определяется с 5-6 суток острого деструктивного панкреатита и максимально выражен на протяжении второй недели заболевания (Вашетко Р.В. и соавт., 2000; Толстой А.Д. и соавт., 2001; Sarles Н., 1991; Morgenroth К. et al., 1991; Rau В. et al., 1998).
В.И. Филин с соавт. (1994), А.Л. Костюченко и соавт. (2000), А.В. Охло-быстин и соавт. (2000), С.Ф. Багненко и соавт. (2002), H.G. Beger (1998), счита ют, что структура исходов парапанкреатического инфильтрата зависит от тяжести острого деструктивного панкреатита. При мелкоочаговом панкреонекрозе (среднетяжелое течение заболевания) частота гнойных осложнений не превышает 19%, тогда как при крупноочаговом панкреонекрозе (тяжелый панкреатит) парапанкреатические инфильтраты подвергаются нагноению у 60-80% пациентов. В случае субтотального панкреонекроза (крайне тяжелый острый деструктивный панкреатит) пациенты, пережившие ферментативную стадию заболевания и не получающие целенаправленного лечения, обязательно проходят стадию гнойных осложнений.
Третья стадия - секвестрации (3 неделя заболевания) может длиться несколько месяцев. Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают образовываться на 14-е сутки от начала заболевания (Богер М.М., 1984; Владимиров В.Г. с соавт., 1986; Вашетко Р.В. с соавт., 2000).
Возможно два варианта образования секвестров (Багненко С.Ф. с соавт., 2002):
1) Асептическая секвестрация - без воспаления. По мнению В.Н. Филина (1994), К. Takeda et al. (1998), С.Ф. Багненко с соавт. (2000), для больных этот вариант наиболее благоприятен. Мелкий пан-креонекроз рассасывается, для среднего и крупного панкреонекроза более характерно кистообразование (чем больше панкреонекроз, тем выше вероятность вскрытия протока поджелудочной железы).
2) Септическая секвестрация - инфицирование панкреонекрозов и некро зов парапанкреальнои клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений (ГО).
Клиническая характеристика больных
За период с 1987 по 2003 г.г. на стационарном лечении в ГУЗ РКБ №1 находилось 1725 пациентов с диагнозом острого панкреатита (ОП).
Анализированы результаты лечения 321 пациентов в реактивной стадии острого деструктивного панкреатита. Местным проявлением этой фазы заболевания был парапанкреатический инфильтрат, в основе которого лежала асептическая воспалительная реакция на очаги некроза в поджелудочной железе и окружающих тканях.
Возраст исследуемых больных колебался от 18 до 72 лет и в среднем составил 48±3,6 года. По половой структуре пациенты распределились следующим образом: женщины - 140(43,6%), мужчины - 181(56,4%). В таблице 1 представлен возрастной и половой состав больных (п=321). -билиарный -41(12,8%); -травматический - 12(3,7%); - послеоперационный - 8(2,5%). Исходами парапанкреатического инфильтрата (п=321) были: -рассасывание 107(33,3%); - образование кист через стадию оментобурсита 139(43,3%); - нагноение 75(23,4%).
В реактивной стадии острого деструктивного панкреатита было оперировано 138 больных с гнойными осложнениями.
Общая летальность от острого деструктивного панкреатита составила 63(19,6%). В реактивной стадии в зависимости от объема панкреонекроза летальность и частота гнойных оэяожнений выглядела следующим образом (таблица 2).
Из этой таблицы видно, что если при мелкоочаговом некрозе летальность и частота гнойных осложнений были 1,7% и 9,6%, то при тотально-субтотальном - уже 64,3% и 100% соответственно.
Сравнительное исследование эффективности различных лечебных методик проведено у 321 больного в реактивной фазе острого деструктивного панкреатита на фоне базисной терапии. Под базисным лечением подразумевался стандартный комплекс терапии, применяемой при остром панкреатите: коррек 34 ция водно-электролитных расстройств, подавление внешнесекреторнои активности поджелудочной железы, купирование болевого синдрома, рвоты, пареза кишечника.
Все больные разделены на 3 клинические группы: 1 -я группа А - на фоне базисной терапии ОП получала панкреотропный антибиотик (118 человек); 2-я группа В - терапия панкреотропным антибиотиком усиливалась им-мунокорректором (96 человек); 3-я группа С - терапия панкреотропным антибиотиком + иммунокоррек-тор усиливалась озонотерапией (107 человек).
Как видно из таблицы 3, пациенты из сравниваемых групп были однородны по полу, возрасту, нозологической форме, стадии заболевания (реактивная), степени тяжести ОДП (средней и тяжелой степени).
Группы сформированы методом случайной выборки из числа больных хирургических отделений ГУЗ РКБ №1.
В своих исследованиях мы руководствовались следующими принципами использования инструментальной и лабораторной диагностики: - от обязательных методов исследования к дополнительным; - от менее достоверных - к более достоверным; - от неинвазивных - к инвазивным; - от менее дорогостоящих - к более дорогим;
Комплекс клинических, лабораторных и инструментальных исследований, использованных в работе, является во многом традиционным для диагностической практики многопрофильных областных больниц.
Основными признаками регистрации острого панкреатита были: 1. Клиническая картина заболевания (боль, неукротимая рвота, вздутие живота и т.д.). 2. УЗИ органов брюшной полости: - изменение (увеличение) размеров ПЖ, регистрируемое в динамике; - снижение эхогенности ПЖ; - неровность и нечеткость контуров ПЖ. 3. Гиперамилаземия, гиперамилазурия.
Регистрация не менее двух из перечисленных признаков служила основанием для диагностики ОП.
После установления диагноза острого панкреатита определялась степень тяжести заболевания, то есть дифференцировались тяжелые формы заболевания (ОП средний и тяжелый ОП) от отечной формы ОП (легкая степень).
Все клинические способы оценки объема панкреонекроза являлись приблизительными и определялись косвенными методиками (объем панкреонекро за точно можно определить только во время аутопсии при количественной морфометрии). Среди них мы выделяли следующие группы:
1. Определение степени выраженности эндотоксикоза: - тест эффективности базисной терапии: местная и общая симптоматика на фоне базисной терапии редуцировалась до минимума - легкий ОП, наступило незначительное улучшение после базисной терапии - ОП средней степени тяжести, неэффективность базисной терапии - тяжелый ОП; - лапароцентез (лапароскопия) с последующим исследованием полученного перитонеального экссудата.
2. Условно «прямые» методы определения панкреонекроза: - ультрасонография остается скрининговым методом оценки состояния ПЖ, билиарной системы, брюшной и плевральных полостей при остром пан креатите. УЗИ позволило поставить диагноз ОП в 81% случаев, но не всегда помогало достоверно верифицировать форму ОП, характеризовать состояние забрюшинной клетчатки. Привлечение методики измерения параметров гемо динамики в висцеральных сосудах, плотности ПЖ и забрюшинной клетчатки позволило повысить специфичность, чувствительность и точность УЗИ при панкреонекрозе.
Иммунокорригирующая терапия острого деструктивного панкреатита
Несмотря на применение в диагностике (УЗИ, КТ) и лечении острого деструктивного панкреатита современных технологий с эндоскопическими методами лечения, эфферентных методов борьбы с эндотоксикозом, антиферментной, антисекреторной и антибактериальной терапии, летальность остается неизменно высокой.
В развитии и прогрессировании ОДП многие исследователи (Бебуришвили А.Г. с соавт., 1992; Kay C.J. et al., 1996; Janeway С.А. et al., 1997; Shlapnikov S.A. et al., 1997; Norman J.G. et al., 1998) важную роль отводят иммунным нарушениям.
Количественные и качественные сдвиги иммунной реактивности находятся в прямой зависимости от глубины патоморфологических изменений в поджелудочной железе. Поэтому одной из целей нашего исследования явилось определение характера иммунных нарушений при ОДП с последующей их коррекцией.
С целью достижения эффективной иммунокоррекции и улучшения клинических результатов было предложено усилить комплексное лечение больных с острым деструктивным панкреатитом, в реактивную фазу заболевания проведением иммунотерапии с использованием дрожжевого рекомбинантного интер-лейкина-2 (IL-2) человека - препарата ронколейкин. Исследование эффективности иммунокоррекции ронколейкином проведено у 214 больных в реактивной фазе острого деструктивного панкреатита. Больные разделены на 2 группы: - группа А - на фоне базисной терапии ОП получала панкреотропный антибиотик - абактал (118 человек); - группа В - терапия панкреотропным антибиотиком усиливалась ронко-лейкином (96 человек).
Пациенты из сравниваемых групп были однородны по возрасту, полу, нозологической форме и стадии заболевания, степени тяжести ОДП.
Иммунокорригирующая терапия выполнялась в соответствии с рекомендациями ведущего учреждения по иммунотерапии острого деструктивного панкреатита - Санкт-Петербургского государственного НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.
Терапию парапанкреатического инфильтрата ронколейкином проводили на фоне применения антибактериальных средств. Принятый стандарт предполагает 2 внутривенных вливания ронколейкина в реактивной фазе ОДП в дозах 250000 ME (при весе больного 70 кг) или 500000 ME (при весе 70 кг), на 6-7 и 8-9 сутки от начала заболевания. Препарат вводили на изотоническом белковом буфере: для его получения к 400 мл физиологического раствора добавляют 5 мл 10% альбумина. Внутривенные инфузии проводили очень медленно (10-15 капель в минуту).
Клинико-лабораторные исследования проводились до начала и на 5 сутки после окончания иммунокоррекции. Иммунный статус больных с острым деструктивным панкреатитом при поступлении в стационар представлен в таблице 8.
Приведенные в таблице 8 данные свидетельствуют о существовании у больных обеих групп с острым деструктивным панкреатитом вторичного иммунодефицита.
Уже при поступлении у больных с тяжелым острым деструктивным панкреатитом отмечались ранние признаки иммунодефицита. Наиболее ранние изменения выявлялись в лимфоцитарном звене иммунной системы. На фоне лейкоцитоза (10,6±0,3 в группе А и 10,9±0,1 в группе В) и повышения ЛИИ (8,3±0,1 в группе А и 7,9±0,1 в группе В), что является характерным ответом на воспаление, отмечалась лимфопения (11,4±0,1% в группе А и 12,1 ±0,3% в группе В).
Среди популяций лимфоцитов определялось сниженное количество зрелых Т-лимфоцитов (CD3 0,28±0,01 в группе А и 0,26±0,01 в группе В), Т-хелперов (CD4 0,24±0,01 в группе А и 0,22±0,01 в группе В). Абсолютное число активированных лимфоцитов в крови больных с тяжелой формой ОП было также ниже нормального уровня (1,0±0,1 в группе А и 1,1 ±0,1 в группе В). Это свидетельствовало о выраженной недостаточности клеточного (в основном Т-клеточного) компонента иммунного ответа.
О выраженном нарушении гуморального иммунитета свидетельствует снижение уровня IgG (7,4±0,5 в группе А и 9,6±0,5 в группе В) и IgA (1,6±0,1 в группе А и 1,9±0,1), IgM напротив имели тенденцию к повышению (1,4±0,1 в группе А и 1,7±0,1 в группе В), что отражало наличие острого воспалительного процесса.
Оценка эффективности озонотерапии в детоксикации организма у больных ОДП
Как следует из таблицы 16, в группах сравнения на фоне проводимой терапии происходило незначительное уменьшение активности процессов СРО, что отражалось в снижении количества первичных продуктов ПОЛ (в группе А - МДА до 13,66+1,6 мкмоль/л, ДК до 10,8+2,2 нмоль/л; в группе В - МДА до 9,5+1,3 мкмоль/л, ДК до 9,7+2,2 нмоль/л). В основной группе внутривенное введение ОФР способствовало достоверному снижению продуктов ПОЛ (МДА до 7,53±0,3 мкмоль/л, ДК до 7,4±1,3 нмоль/л). Критерием повреждения клеточных мембран (кроме роста АлАТ, АсАТ и показателей активности свободно-радикального окисления, что подтверждалось увеличением продуктов ПОЛ), было повышение активности эндогенных энзимов - концентрации в крови Р-липопротеидов. Эти показатели могут с достаточной объективностью указывать на выраженность мембранных нарушений при ОДП и характеризовать глубину их поражения.
Так, при поступлении у больных исследуемых групп определялось снижение концентрации р-липопротеидов (в группе А - 2,8±0,1 г/л; в группе В -2,3±0,1 г/л; а в группе С до 2,5±0,2 г/л). На 5-е сутки комплексной терапии в группе А уровень р-липопротеидов составил 2,9±0,1 г/л, в группе В - 3,3±0,1 г/л и в группе С - 3,8±0,2 г/л.
Исходные данные убедительно показывают повышение клеточной проницаемости и активности СРО при ОДП. Эффективность проводимой терапии подтверждалась лабораторными данными: снижением активности внутриклеточных ферментов (в группе А - АлАТ снизилась на 17,1%, АсАТ - на 1,9%; в группе В - АлАТ снизилась на 36,1%, АсАТ на 13,7%; в группе С - АлАТ на 54,0%, АсАТ - на 17,5%), нормализацией показателей реакции ПОЛ (в группе А - МДА снизился на 13,4%, ДК на 11,5%; в группе В - МДА снизился на 37,1%, ДК на 23,1%; в группе С - МДА уменьшился на 53,4%, ДК на 43,1%), повышением субстанции, осуществляемой транспорт фосфолипидов в систему биомембран - р-липопротеидов (в группе А - повышение на 3,4%; в группе В -на 30,3%о, в группе С на 34,3%% от исходных данных).
Таким образом, под влиянием проводимого лечения у больных основной группы происходит более ранняя и более выраженная нормализация процессов ПОЛ и активация систем АОЗ организма, чем в группах сравнения.
Для подтверждения эффективности озонотерапии считаем нужным, сослаться на два клинических наблюдения. Одному из этих больных проводилась многокомпонентная терапия с усилением озонированными растворами, другому без них.
1. Больной Г., 1962 г.р., история болезни № 11616, поступил во 2 хирургическое отделение ГУЗ РКБ №1 02.03.2002 года с жалобами на боли в правом подреберье, эпигастрии, многократную рвоту без облегчения. Со слов больного, болеет в течение недели. Начало заболевания связывает со злоупотреблением алкоголем. Общее состояние больного при поступлении тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы бледные. Иктеричность склер. Язык суховат, обложен серым налетом. ЧДД=26 в минуту, t=37,5 С. АД=115/70 мм рт.ст., пульс 102 уд/мин. Живот участвует в акте дыхания, умеренно, равномерно вздут. Пальпа-торно мягкий, болезненный в правом подреберье, эпигастрии, где пальпируется парапанкреатический инфильтрат. Симптомов раздражения брюшины нет. Перистальтика кишечника вялая, газы отходят. Мочеиспускание не нарушено. Исходные лабораторные данные: Нв=115 г/л, Тр=210х109, Л=П,7хЮ9, п/я=12%, с/я=51%, лимф=10%, СОЭ=34 мм/час. ЛИИ=8,7 у .е., МСМ=0,56 у.е., фибрино-ген=4,5 г/л, креатинин=112 мкмоль/л, мочевина=9,2 ммоль/л, билирубин=27,2 мкмоль/л, АлАТ=404 ммоль/л, АсАТ=165 ммоль/л, глюкоза крови=8,3 ммоль/л, общий белок=56 г/л, амилаза=275 ед/л, концентрация диеновых конъюгат=12,2 нмоль/л, малоновый диальдегид=15,1 мкмоль/л, р-липопротеиды=2,4 г/л. УЗИ: структура печени умеренно повышенной эхогенности, желчный пузырь 90x37 мм, холедох 9 мм, конкрементов в желчном пузыре, желчевыводящих протоках не выявлено, поджелудочная железа из-за пареза кишечника визуализируется плохо, отмечается симптом «бесструктурного размытого пятна» в проекции поджелудочной железы и окружающей забрюшинной клетчатки (ЗК), в брюшной полости и сальниковой сумке выявляется жидкость; формирующаяся киста в проекции тела поджелудочной железы.
![Вопросы профилактики и лечения гнойно-септических осложнений острого деструктивного панкреатита [Электронный ресурс]](/i/i/4469/211749.png "Вопросы профилактики и лечения гнойно-септических осложнений острого деструктивного панкреатита [Электронный ресурс] Салиенко Сергей Владимирович")
