Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современное состояние проблемы первичного гиперпаратиреоза 8
Глава 2 Общая характеристика пациентов и методов исследований 44
Глава 3 Динамика изменений маркеров костного метаболизма и костной ткани в отдаленные сроки после операции 43
3.1 Показатели маркеров костного метаболизма в отдаленные сроки после операции Послеоперационный гипопаратиреоз 43
Показатели костного метаболизма во время беременности при ПГПТ 52
3.2 Сопоставление рентгенологических изменение костей и остеоденситометрии в отдаленные сроки после операции 53
3.3 Кисты и гигантоклеточные опухоли костной ткани при ПГПТ 60
Глава 4 Состояние почечно-лоханочной системы в отдаленные сроки после операции по поводу ПГПТ 66
Глава 5 Персистирующий, резидуальный ПГПТ Причины повторных операций при ПГПТ
5.1 Ошибки при визуализации ОЩЖ 77
5.2 Ошибки хирургического лечения 86
Глава 6 Причины смерти при ПГПТ 98
Заключение 116
Выводы 122
Практические
- Сопоставление рентгенологических изменение костей и остеоденситометрии в отдаленные сроки после операции
- Кисты и гигантоклеточные опухоли костной ткани при ПГПТ
- Ошибки при визуализации ОЩЖ
- Ошибки хирургического лечения
Сопоставление рентгенологических изменение костей и остеоденситометрии в отдаленные сроки после операции
По данным большинства современных авторов почти 50% наблюдений ПГПТ было диагностировано более чем через 3 г. (иногда до 10 лет) после появления первых клинических симптомов заболевания или во время хирургического вмешательства по поводу различных заболеваний ЩЖ [119; 116].
По данным Романчишена А.Ф., Матвеевой З.С., 2008г. малосимптомное течение ПГПТ встречалось: до 2000 г. только в 15%, в период с 2000–2005 гг. — в 22,5%, а после 2005 г. — в 26%. До 2000г. в России асимптомная форма ПГПТ не диагностировалась, а за последнее десятилетие ее доля в клинической структуре заболевания увеличилась с 4% до 15% [46]. Некоторые отечественные авторы, при описании собственного опыта ведения пациентов с ПГПТ, отмечают похожее изменение процентных соотношений клинических форм ПГПТ [114]. Нормокальциемический ПГПТ характеризуется перемежающимся минимальным увеличением уровня кальция, часто данное явление отмечается у пациентов с нефрокальцинозом и нефролитиазом, что является их характерной особенностью [104; 6]. У таких пациентов диагноз ПГПТ устанавливается при динамическом исследовании уровня кальция (перемежающаяся гиперкальциемия) и выявлении повышенного уровня ПТГ. Изменения со стороны мочевыделительной системы, проявляются, прежде всего, гиперосмолярным (инсипидарным) синдромом - полиурия, полидипсия, снижение скорости клубочковой фильтрации и гипостенурия (снижение концентрационной способности обусловлено нарушениями почечной реабсорбции воды в связи с нечувствительностью почечных канальцев к антидиуретическому гормону из-за массивной гиперкальциурии). Выявляется почечный канальцевый ацидоз, клинически проявляющийся: жаждой, полиурией, никтурией. Образованию конкрементов в почках и мочевыводящих путях способствует целый ряд причин, в связи с чем, уролитиаз считается полиэтиологичным заболеванием. Одним из таких факторов камнеобразования является ПГПТ, особенно при двустороннем, коралловидном и рецидивирующем уролитиазе [38; 40; 111; 109].
Частота ПГПТ, как этиопатогенетического фактора нефролитиаза, составляет 7-8% у пациентов с уролитиазом, а у пациентов с коралловидными камнями в почках и в случаях с рецидивным камнеобразованием он встречается значительно чаще - в 20 - 50 % [49; 43].
Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проявляется следующими симптомами: снижение аппетита, тошнота, рвота (иногда), похудание, метеоризм, запоры. В некоторых случаях развиваются эрозивные гастриты, рецидивирующие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, энтероколиты. Реже развивается поражение поджелудочной железы: панкреатит, панкреокалькулез, панкреокальциноз [42; 22].
По данным А.П. Калинина и И.В Котовой (2003) [22] при ПГПТ хронический гастрит был диагностирован у 52,8%, язва желудка и 12 -перстной кишки - у 33%, холелитиаз - у 42,3%, хронический панкреатит - у 31%. При выявлении триады симптомов: нефролитиаз, холелитиаз, язвенная болезнь желудка и 12п.к. всегда следует заподозрить ПГПТ.
Несмотря на клиническую форму ПГПТ у большинства пациентов выявляются изменения в костной системе, что является основным источником жалоб и основанием к обследованию и исключению ПГПТ [31].
Костные потери в перифирическом скелете сначала выявляются в концевых отделах трубчатых костей вследствие преобладания здесь губчатой кости. Эндостальная резорбция играет главенствующую роль при ПГПТ. Результатом этого является расширение костномозгового канала с истончением кортикального слоя. Ранее считалось, что наиболее характерным проявлением поражения костной ткани являлся генерализованный фиброзно-кистозный остеит, выявляемый в 50 % случаев. Однако в последние годы в связи с более ранней диагностикой заболевания фиброзно-кистозный остеит наблюдается все реже (10-15%). Деминерализация костей приводит к деформации скелета, патологическим переломам, компрессионным разрушениям позвоночника, в связи с чем наблюдается снижение роста на 2-4 см, появление неврологической симптоматики, проявляющейся радикулярным синдромом, параличом мышц тазового пояса, парестезиями, снижением сухожильных рефлексов. На рентгенограммах видны характерные изменения: эрозия внешней кортикальной поверхности, генерализованная деминерализация, локальные деструктивные процессы, часто кистозные. При гистологическом исследовании поражений костной ткани выявляют уменьшение числа трабекул, увеличение многоядерных остеокластов и замещение клеточных и костномозговых элементов фиброваскулярной тканью. Одним из наиболее частых мест образования кистозных изменений является нижняя, реже верхняя челюсть [27].
В настоящее время методом для оценки и изучения минеральной плотности кости является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА), этот метод прост в применении и имеет низкую лучевую нагрузку, что позволяет выполнять его неоднократно и оценивать динамику состояния. Данный метод нашел широкое применение в практической медицине с 2000 года. Именно измерение минеральной плотности кости (МПКТ) лежит в основе диагностики остеопороза и является одним из наиболее важных и ранних показателей костной патологии, особенно в связи с увеличением риска переломов при уменьшении МПКТ [55; 59]. В последние годы накоплен значительный опыт по применению ДЭРА в исследовании остеопороза и предсказании риска переломов в общей популяции [14]. В настоящее время при ПГПТ чаще всего выявляются диффузное поражение костной ткани, которое трудно отличить в силу возраста и пола пациентов от постменопаузального остеопороза. Определение остеопороза разработано ВОЗ и основано на определении МПКТ в любой точке по Т-критерию. Нормальным показателем МПКТ считаются показатели Т-критерия от +2.5 до -1 стандартных отклонений от пиковой костной массы. Остеопения -показатели Т-критерия -1 стандартных отклонений и ниже. Тяжелый остеопороз 14 показатели Т-критерия -2,5 стандартных отклонений и ниже с наличием в анамнезе одного и более переломов [52; 44] . Кальцификация переднего отдела глаза, роговицы, ленточный кератит, развиваются при длительно существующей гиперкальциемии [15; 34]. Психические нарушения характеризуются быстрой психической истощаемостью, раздражительностью, плаксивостью, депрессией, снижением памяти, дневной сонливостью. При повышении уровня кальция в сыворотке более 3,5 ммоль/л у пациентов наблюдается возбуждение вплоть до психоза. К кардиоваскулярным проявлениям относятся: артериальная гипертензия, аритмии, гипертрофия левого желудочка. Обызвествление клапанов сердца и сосудов [28].
Отмечается высокая частота сочетания ПГПТ с различными заболеваниями ЩЖ, чаще всего с узловым, многоузловым коллоидным зобом, аутоиммунным тиреоидитом [7; 35; 75; 99; 12; 51].
Одной из проблем в лечении ПГПТ является сочетание ПГПТ и беременности. По данным зарубежных авторов описано всего около 80 случаев [112]. В норме у беременных содержание кальция в сыворотке снижено, что затрудняет диагностику латентных и мягких форм ПГПТ. Диагноз устанавливается при наличии гиперкальциемии в сочетании с повышенным уровнем ПТГ в крови [1; 32; 23].
В норме уровень ПТГ в сыворотке матери повышается в поздние сроки беременности в период обызвествления скелета плода. Развитие ОЩЖ у плода происходит с 5 по 12 неделю внутриутробного развития. Поскольку кальций проникает через плаценту путем активного транспорта, его содержание в крови плода превосходит содержание кальция в крови у матери. Таким образом, при гиперкальциемии у матери снижается уровень ПТГ у плода [47]. Установлено, что ГПТ матери в период беременности и вызванная им гиперкальциемия приводили к гиперкальциемии в крови у плодов и к существенной гипокальциемии после рождения вплоть до 6-ти месячного возраста. Риск осложнения при гиперкальциемии в период беременности может достигать - 80% [11; 2]. Наиболее частые из них - тетания и гипокальциемия у новорожденного, самопроизвольный аборт, гибель плода и преждевременные роды [2].
Методы топической диагностики ОЩЖ условно делятся на: предоперационные - неинвазивные, инвазивные, и интраоперационные. Наиболее часто используемые: ультразвуковое исследование (УЗИ), рентген-компьютерная томография (РКТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография с 99mTc-sestamibi (ОФЭКТ) [63; 70; 71; 90].
Кисты и гигантоклеточные опухоли костной ткани при ПГПТ
В период с 2000 по 2010гг. была оперирована только одна пациентка с ПГПТ во 2 триместре беременности. ПГПТ у беременных встречается достаточно редко. В мировой литературе описано всего около 80 наблюдений. Приводим клиническое наблюдение:
Пациентка З., 1971г.р., находилась в отделении хирургической эндокринологии МОНИКИ с диагнозом: Первичный гиперпаратиреоз, бессимптомная форма. Новообразование эктопиованной ОЩЖ. Артериальная гипертензия 2ст. Железодефицитная анемия Беременность 24-25 недель. Жалобы при поступлении на сухость во рту, жажду, частое, обильное мочеиспускание, слабость. В июне 2009г. в сроке 4-5 недель беременности появились вышеуказанные жалобы. В октября 2009г. обратилась в женскую консультацию, была направлена в Московский областной институт акушерства и гинекологии, где был проведен нагрузочный тест с 75 г глюкозы (гликемия натощак 7 ммоль/л, через 2 часа 12 ммоль/л) Переведена в отделение терапевтической эндокринологии МОНИКИ, где по результатам обследования (уровень Саобщ -3,05 ммоль/л, Са++ 1,85 ммоль/л, ПТГ 270 пг/мл) диагностирован ПГПТ. При УЗИ шеи новообразования в проекции ОЩЖ не выявлено.
При РКТ органов шеи и средостения выявлено многоузловое образование на шее справа между пищеводом и трахеей размерами 14х10х5 мм, активно накапливающее контрастное вещество. Больная обсуждена на консилиуме с участием эндокринолога, хирурга и акушера-гинеколога, рекомендовано хирургическое лечение. Госпитализирована в отделение хирургической эндокринологии с целью хирургического лечения (рис. 10а; 10б).
При осмотре общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Кожа и видимые слизистые обычного цвета. Язык чистый влажный. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно, отмечается пастозность обеих голеней. Дыхание свободное, ЧДД- 17 в мин. При сравнительной перкуссии над легкими ясный легочный звук. При аускультации дыхание везикулярное, равномерно проводится во все отделы. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Пульс- 72 уд. в мин. АД – 120/80мм.рт.ст. Живот увеличен за счет беременной матки (23 недели). Печень не увеличена.
14.12.2009г операция: удаление аденомы ОЩЖ, эктопированной в трахеоэзофагиальное пространство справа, биопсия правой нижней ОЩЖ, биопсия правой доли ЩЖ. Во время и после операции в динамике проводилось определение уровня ПТГ, оцененное ретроспективно. Уровень ПТГ сразу после удаления патологически измененной ОЩЖ 337пг/мл, через 15 мин - 80пг/мл; через 30мин - 12 пг/мл; на следующее утро после операции - 50 пг/мл. На 2 сутки появились клинические признаки гипокальциемии, проявляющиеся парестезиями, положительными, симптомами Хвостека. Уровень ПТГ-12 пг/мл, Са++ -1,18 ммоль/л, Назначены: Кальций Д-3 Никомед по 1т х 2 раза сут, кальций Сандоз по 1т 2рсут. На фоне проводимой терапии уровень Са++ - 1,3 ммоль/л, Саобщ.. - 2,31 ммоль/л (21.12.09) Гликемический профиль 6:00 4,3 ммоль/л, 9:00-4,9 ммоль/л, 13:00-5,3 ммоль/л, 21:00 4,1 ммоль/л.
Гистологическое исследование: 1) липоаденома эктопированной ОЩЖ с сохраняющимися участками измененной ткани по периферии; 2) биоптат ЩЖ с кистозной трансформацией отдельных фолликулов 3) биоптат правой нижней ОЩЖ нормального строения. В удовлетворительном состоянии выписана из стационара.
В данном клиническом случае ПГПТ диагностирован на фоне протекающей беременности. Показанием к хирургическому лечению во время беременности явилось увеличение уровня Са в крови до 3,02 ммоль/л. Визуализация ОЩЖ была затруднена, так как при УЗИ выявить патологически измененную ОЩЖ не удалось. Учитывая несущую в себе лучевую нагрузку, ОФЭКТ пациентке была противопоказана. Единственным доступным методом визуализации в данном случае явилась РКТ, при которой и было визуализирована эктопированная патологически измененная ОЩЖ.
Целью хирургического лечения во время беременности явилась профилактика возможного развития гиперкальциемического криза, преэклампсии, а при тяжелом течении ПГПТ вероятность возникновения самопроизвольного выкидыша. Пациентка находилась под динамическим наблюдением – каждые 2-3 недели осуществлялся контроль уровня Са++, ПТГ, крови. Беременность без осложнений. Роды в срок. Через 2 года после операции данных за ПГПТ нет, уровень ПТГ - 49 пг/мл. При остеоденситометрии – показания в пределах нормальных значений.
У другой пациентки в ходе анализа и изучения отдаленных результатов выявлено, находившейся в 2002г на лечении по поводу ПГПТ (костная форма), что первая беременность в 1997г. также протекала на фоне ПГПТ, одним из клинических проявлений заболевания явились перенесенный перелом правой и левой плечевых костей. Роды - без осложнений, в срок. Раннее развитие ребенка соответственно возрасту, гормональный статус и фосфорно-кальциевый обмен не изучали. В 2002г в КДО МОНИКИ, установлен ПГПТ, уровень ПТГ -698 пг/мл, Са++1,57, ЩФ-905 ммоль/л. Остеоденситометрия: выраженный остеопороз во всех отделах. УЗИ шеи: в проекции верхнего полюса левой доли ЩЖ определяется опухолевидное образование 26х10х10мм – расценено как паратиреоаденома. Произведено - удаление аденомы левой верхней ОЩЖ. Послеоперационный период протекал гладко, гипокальциемия в послеоперационном периоде легко купировалась препаратами кальция. Пациентка находиться на амбулаторном наблюдении в КДО МОНИКИ, уровень кальция и ПТГ в пределах нормальных значений. В 2006г. (через 4 года после операции по поводу ПГПТ) у нее наступила вторая беременность. Роды - в срок, срочные, оперативные, без осложнений. С целью изучения отдаленных результатов и изучения влияний ПГПТ на плод во время беременности в 2010г., оба ребенка этой пациентки госпитализированы в педиатрическую клинику с целью обследования и выявления возможных нарушений развития. По данным заключения педиатров: развитие обоих детей соответствует возрастным критериям, гормональный «фон» в пределах нормы, дисфункции эндокринных желез, а также нарушения фосфорно-кальциевого обмена нет. Состояние пациентки также со значительным улучшением; остеоденситметрия – соответствует возрастной норме. Уровень кальция в крови в пределах нормы, уровень ПТГ - 52 пг/мл.
Заключение: При анализе роли различных факторов на исход операции не удалось выявить зависимости отдаленных результатов от пола пациентов. Такие показатели как возраст, клинические, морфологические формы ПГПТ, длительность заболевания, уровень Са и ПТГ оказали большой влияние на результат операции. Влияние возраста на отдаленные результаты хирургического лечения показало, что у пациентов в возрасте до 30-35 лет выздоровление наступило в 75-80%, в остальных 20-25% выявлено значительное улучшение. Несколько хуже результаты хирургического лечения отмечены у пациентов более старшего возраста. Обнаружена связь между уровнем гиперкальциемии и результатом операции. У пациентов с уровнем кальция выше 3,0±0,2 ммоль/л, результаты хирургического лечения были хуже, чем у остальных пациентов. Как правило, это было связано с развитием у них необратимых изменений внутренних органов, снижением чувствительности рецепторов к ПТГ, приводящим в последующем к повышенному уровню ПТГ.
Тяжесть малосимптомной формы ПГПТ, сопоставима с таковой при костной и висцеральной формах., При малосимптомной форме в 39% случаев наблюдалась нормокальцемия. Смешанная форма является результатом значимо более длительно существующего ПГПТ, приводящего к достоверно более выраженной гиперкальцемии. Значимых половых и возрастных различий в уровне ПТГ не выявлено. 3.2 Сопоставление рентгенологических изменений костей и остеоденситометрии в отдаленные сроки после операции
Поражение костной ткани является наиболее частым проявлением ПГПТ. С целью диагностики изменений костной ткани, кроме определения маркеров костного метаболизма, пациентам выполнялись рентгенологическое исследование поясничного отдела позвоночника, лучевой и тазобедренной кости, а также остеоденситометрия. Рентгенологическое исследование до операции выполнено 75 (40,5%) пациентам 1 и 2 группы, с целью исключения костно-деструктивных изменений и выявления возможных патологических переломов.
Остеоденситометрия проводилась всем 185 пациентам. У 57 пациентов 1 и 2 группы денситометрия выполнялась до хирургического лечения и через 1-2г после операции с целью динамического наблюдения. При проведении ретроспективного анализа историй болезни у пациентов 3 и 4 группы показал, что не всем определялась МПКТ во всех трех основных отделах скелета для диагностики остеопороза. Наиболее часто отсутствовали данные измерения МПКТ лучевой кости (у 16 (28,8%)), где наиболее типично снижение МПКТ при ПГПТ, реже - в области проксимального отдела бедра (у 11 (19%)) и поясничного отдела позвоночника (у 9 (16,8%)). У 8 (14%) остеоденситометрия не проводилась. Учитывая вышесказанное можно предположить, что снижение МПКТ, в связи с ПГПТ в ряде случаев остается нераспознанным и доля пациентов с остепорозом, обусловленным ПГПТ, может оказаться большей. Преимущество денситометрии перед рентгенографией в возможности наиболее раннего выявления снижения костной массы, и объективной оценки динамики состояния костной ткани и оценки адекватности проводимой терапии. В свою очередь, понижение уровня стандартных отклонений по Т-критерию при нормальных показателях фосфорно-кальциевого обмена расценивалась нами, при изучении отдаленных результатов как проявление постменопаузального остеопороза, адинамической болезни костей или недостаточной заместительной терапии препаратами кальция или активными метаболитами витамина Д.
Наибольшее снижение МПКТ до операции отмечалось в поясничных позвонках (L2 -L4 ) и лучевой кости. Средние показатели в области L2 -L4 и лучевой кости по Т-критерию свидетельствуют о наличии остеопороза (табл. 4.3). В диафизе бедра, где преобладает компактная костная ткань, отмечалась остеопения.
Ошибки при визуализации ОЩЖ
В данном наблюдении при ОФЭКТ ложноположительный результат обусловлен накоплением РФП в остаточной паренхиме ЩЖ, что было расценено на дооперационном этапе как аденома ОЩЖ, что и повлекло за собой ошибочную тактику хирурга во время операции.
По поводу резидуального ПГПТ на амбулаторным наблюдении находятся еще 5 пациенток, так как при гистологическом исследовании у них патологически измененных ОЩЖ не обнаружено. Они оперированы по поводу предполагаемого малосимптомного ПГПТ. У 3 ПГПТ сочетался с узловым зобом, у 1 пациентки с карциномой ЩЖ, что являлось еще одним показанием к решению вопроса о проведении операции. Из 5 пациенток при гистологическом исследовании у 3 удалены 2 нормальные ОЩЖ, у 1 - 1 не измененная ОЩЖ, еще у одной за аденому ОЩЖ принят лимфотический узел. При динамическом наблюдении в послеоперационном периоде уровень ПТГ у всех не превышает 100 пг/мл. Уровень кальция не превышает верхней границы нормы, в связи с чем проводится обследование.
Заключение: Ошибки и трудности в хирургическом лечении ПГПТ можно подразделить на несколько категорий. Топические - обусловленные ошибками и недостаточной топической диагностикой на дооперационном этапе. Хирургические – связанные с неверной тактикой хирурга во время операции, часто обусловленные атипичным расположением ОЩЖ. Хирургически-патоморфологические ошибки связанны с ошибочным объемом операции при гиперплазии ОЩЖ. Так как в настоящее время нет совершенного метода визуализации ОЩЖ, на дооперационном этапе только сопоставление результатов нескольких методов визуализации могут дать представления о локализации патологически измененных ОЩЖ.
Основной принцип выполнения операции по поводу ПГПТ заключается в обязательной ревизии всех ОЩЖ независимо от результатов дооперационных визуализирующих исследований. Если в местах типичного расположения ОЩЖ не обнаружены или найдены только одна или две, визуально неизмененные железы, предпринимается попытка ревизии переднего средостения без рассечения грудины. Стернотомию при первой операции следует производить лишь тогда, когда по данным радиоизотопной сцинтиграфии, РКТ или МРТ в средостении выявлены образования, подозрительные на паратиреоаденому. В противном случае от стернотомии следует воздержаться. В таких наблюдениях стернотомия при необходимости проводится вторым этапом, после того как будет подтверждено персистирование ПГПТ и проведен комплекс дополнительных исследований, которые помогут уточнить локализацию патологически измененных ОЩЖ. При стернотомии во избежание последующего персистирования необходимо проведение тимэктомии, так как в тимус может быть эктопирована не одна ОЩЖ, а несколько.
Особая сложность интраоперационной дифференциальной диагностики морфологических форм ПГПТ заключается в том, что при паратиреоаденоме остальные ОЩЖ гипоплазируются не в равной степени, а при первичной паратиреоидной гиперплазии – гиперплазируются не синхронно (некоторые из них могут быть нормальных размеров). Накопленный в разных странах опыт в хирургии гиперпаратиреоза убедительно указывает на необходимость биопсии кажущейся не увеличенной ОЩЖ на той же стороне, где выявлено образование, макроскопически очень похожее на паратиреоаденому, или на противоположной. Наблюдение парных паратиреоаденом являются либо ошибочными, либо они казуистически редки.
Только изучение отдаленных результатов хирургического лечения ПГПТ помогает окончательно решить вопрос о характере изменений в удаленной ОЩЖ, и является единственным достоверным критерием адекватности объема операции. Таблица – 4.5 Сравнительный анализ пациентов с персистирующим и «резидуальным» ПГПТ
Пациентка Л., 56л., поступила с отделение урологии с целью нефролитотрипсии. Страдает МКБ около 20 лет. В 2000г. обнаружен коралловидный камень правой почки. Лечилась консервативно. В последнее время беспокоят тупые тянущие боли в правой поясничной области. Неоднократно отмечала обострение хронического пиелонефрита. При УЗИ и экскреторной урографии - коралловидный камень правой почки. Страдает сахарным диабетом 2- типа. Язвенной болезнью желудка. Общее состояние - удовлетворительное. Сознание ясное.
Положение активное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы и видимые слизистые - чистые. Высыпаний нет. Склеры - чистые. Отеков нет. Температура тела 36.7 С. В костно-мышечной системе патологии не выявлено. ЧДД 17 в мин. Пальпация грудной клетки безболезненная. При аускультации: дыхание везикулярное. Хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. При аускультации тоны сердца - четкие. ЧСС - 78 в мин. Ритм – правильный. Шумов нет. АД - 140/80 мм рт.ст., Ps - 78 в мин. Язык - влажный. Живот - мягкий. При пальпации безболезненный. Перитониальных симптомов нет.Свободной жидкости в брюшной полости нет. Перистальтические шумы выслушиваются. Стул был. Мочеиспускание свободное. Диурез - адекватный. Симптом "поколачивания" отрицательный с обеих сторон. Лабораторные данные. Ан. крови: Нв-69г/л, эритр.-1,52 млн., лейк.-3,7 тыс., лимф.-43,1; СОЭ-9 мм/ч. Динамика Саобщ. 2,63-3,08 ммол/л, Са++.1,57 ммоль/л Фософр 0,98- 0,8 ммоль/л; ЩФ 98-118 ед/л.
Ошибки хирургического лечения
Среди общего числа пациентов, оперированных с 2000 по 2010гг. (185) стойкая ремиссия заболевания, проявляющаяся нормальным уровнем Саобщ. (2,0-2,4 ммоль/л) и уровня ПТГ (4-62 пг/мл), отмечались у 168 (92%). Неудовлетворительный результат хирургического лечения отмечен у 9,1% (17 из 185) (табл.4.5). Из 17 пациентов 7 - оперированы дважды, 10 - находятся на амбулаторном наблюдении. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения связаны с нерадикальным хирургическим лечением.
У 7 из 185 пациентов выявлен персистирующий ПГПТ. У всех пациентов он был обусловлен недостаточным объемом операции при гиперплазии (или аденоматозной гиперплазии) оставшихся ОЩЖ. При первой операции у 4 удалена 1 ОЩЖ, у 2 – 2, у 1 – 3 ОЩЖ. У всех после операции отмечался временный положительный эффект (снижение уровня ПТГ, Саобщ).
У 2 пациенток гиперплазированные ОЩЖ, не найденные при первой операции и располагались в переднем средостении. У одной при первой операции удалена 3 ОЩЖ, при повторной операции производилась стернотомия и удаление еще 1 гиперплазированной ОЩЖ, эктопированной в вилочковую железу. У другой при первой операции удалены 2 гиперплазированные ОЩЖ, при повторной операции еще одну ОЩЖ, эктопированную в ножку вилочковой железы, удалось удалить из шейного доступа.
У 2 пациенток повторные операции связаны с эктопией ОЩЖ в пароэзофагеальное пространство. У одной пациентки, при первой операции удалены 2 гиперплазированные ОЩЖ (верхняя и нижняя слева), при повторной операции найдена аденоматозно измененная ОЩЖ, располагающаяся параэзофагеально. У другой пациентки при изучении отдаленных результатов выявлено, что первая операция была проведена в 1996г по поводу узлового зоба по месту жительства. В 2003г отмечен рецидив узлового зоба. Оперирована, выполнена тиреоидэктомия, при гистологическом исследовании верифицирована аденома ОЩЖ. Субъективно улучшения состояния после операции не отмечала. При обследовании в 2008г - повышение уровня Са общ. и Са++ крови, уровень ПТГ - 200 пг/мл. ОФЭКТ – очаг гиперфиксации в проекции левой нижней ОЩЖ. Пациентка госпитализирована, выполнено удаление оставшихся 2 гиперплазированных ОЩЖ. В послеоперационном периоде - положительная динамика. Снижение Саобщ., ПТГ до нормальных значений. При изучении отдаленных результатов при остеоденситометрии отмечено увеличение плотности костной ткани до нормальных значений. Анализ данного наблюдения показывает, что без биопсии визуально «нормальной» ОЩЖ дать окончательный ответ о гистоструктуре ОЩЖ не возможно.
Еще одной пациентке при первой операции удалили 1 ОЩЖ номального гистологического строения, другие удаленные фрагменты, принятые за ОЩЖ, оказались лимфатическими узлами. Выполнена повторная операция, при которой по данным гистологического исследования удалены 3 гиперплазированные ОЩЖ.
Две пациентки находятся на амбулаторном наблюдении. При изучении отдаленных результатов хирургического лечения ПГПТ у одной выявлен персистирующий ПГПТ через 9 лет после первой операции. В 2000г выполнено удаление 1 гиперплазированной ОЩЖ, тотально-субтотальная резекция ЩЖ. Во время операции удалены еще два образования, которые были приняты хирургами за гиперплазированные ОЩЖ, а при гистологическом исследовании оказались 2 лимфатическими узлами. В послеоперационном периоде отмечен положительный результат (снижение уровня Саобщ и ПТГ до нормальных значений). С 2000г неоднократно находилась на стационарном лечении по поводу двустороннего нефролитиаза, проводились литотрипсии, однако по поводу ПГПТ обследована не была. В 2010г при изучении отдаленных результатов отмечено увеличение ПТГ до 181 пг/мл. В настоящий момент находится на дообследовании, ей рекомендовано выполнение ОФЭКТ, от которой пациентка временно воздерживается. Второй пациентке при первой операции были удалены предполагаемые 2 аденомы ОЩЖ, однако при гистологическом исследовании верифицированы гиперплазированные ОЩЖ. В настоящее время находится на динамическом наблюдении. Уровень ПТГ не превышает 100 пг/мл. От дообследования временно отказалась.
Проведенный анализ отдаленных результатов хирургического лечения ПГПТ позволил сделать вывод о том, что верификация более одной увеличенной ОЩЖ во время операции свидетельствует о наличии гиперплазии ОЩЖ, не смотря на результаты дооперационного обследования.
«Резидуальный» ПГПТ (ПГПТ при котором во время операции не были удалены патологически измененные ОЩЖ) при изучении ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения выявлен у 10 пациентов. У них при гистологическом исследовании в удаленном материале патологически измененных ОЩЖ выявлено не было. Две пациентки оперированы повторно. У одной причиной «резидуального гиперпаратиреоза» стала гиперплазия ОЩЖ. Приводим следующее наблюдение: Пациентка Е., 54г., поступила в отделение хирургической эндокринологии МОНИКИ с диагнозом: «Резидуальный» ПГПТ, смешанная форма; состояние после оперативного лечения в 2008г. ИБС, диффузный кардиосклероз; гипертоническая болезнь II ст.; холелитиаз; нефролитиаз; хронический гастрит.
Жалобы при поступлении на слабость, боли в костях и мышцах, повышение АД, раздражительность, головные боли. Передвигается при помощи палочки. Больной себя считает с 1978г, когда впервые стала отмечать вышеуказанные жалобы. Обратилась к терапевту по месту жительства. Был диагностирован ПГПТ. В 2005г. при обследовании впервые выявлено повышение ПТГ до 243 пг/мл. В 2008г при проведении ОФЭКТ с 99mTc– sestamibi визуализирована аденома ОЩЖ (рис. 27).
![Результаты лечения и качество жизни больных после восстановительных и реконструктивных операций на желчных протоках [Электронный ресурс]](/i/i/4260/194745.png "Результаты лечения и качество жизни больных после восстановительных и реконструктивных операций на желчных протоках [Электронный ресурс] Строганова Елена Петровна")
