Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
Глава 2. Материал и методы исследования 29
2.1 . Общая характеристика клинических наблюдений 29
2.2. Методы исследования 39
Глава 3. Клиника и диагностика осложнений туберкулёза органов брюшной полости 49
3.1. Клинико-инструментальная диагностика 49
3.2. Лабораторная диагностика 54
3.3. Патоморфологическая диагностика 56
Глава 4. Лечение осложнений абдоминального туберкулёза 74
4.1. Перфоративные туберкулёзные язвы кишечника 74
4.2. Кишечная непроходимость 94
4.3. Химиотерапия туберкулёза органов дыхания у больных с хирургическими осложнениями туберкулёза органов брюшной полости 111
Заключение 116
Выводы 127
Практические рекомендации 129
Указатель литературы 131
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Патоморфологическая диагностика
- Перфоративные туберкулёзные язвы кишечника
- Химиотерапия туберкулёза органов дыхания у больных с хирургическими осложнениями туберкулёза органов брюшной полости
Введение к работе
Актуальность исследования. В настоящее время туберкулёз является приоритетной проблемой здравоохранения (В.В.Ерохин, 2005, Д.Б. Гиллер, 2005, М.В. Шилова, 2005, М.И. Перельман, 2006, В.И. Литвинов, 2009). Наряду с высокой заболеваемостью туберкулёзом лёгких в РФ отмечено увеличение числа случаев внелёгочного туберкулеза, в том числе туберкулёза органов брюшной полости (ТОБП) (B.C. Баринов, 2001, Ф.А. Батыров, 2003). По данным литературы, частота выявления абдоминального туберкулёза колеблется от 3 до 16% среди других внелёгочных локализаций (А.Г. Хоменко, 1996, А.Н. Зинчук, 2001, Н.В. Алексеева, 2001, B.C. Баринов, 2003).
Своевременная диагностика туберкулёза органов брюшной полости из-за сходства клинических проявлений с другими неспецифическими заболеваниями органов брюшной полости чрезвычайно затруднена. В клинической практике всё чаще встречаются осложненные формы абдоминального туберкулеза, требующие неотложного хирургического вмешательства по поводу перитонита, перфорации язв кишечника, кишечной непроходимости, кишечных кровотечений, абсцессов брюшной полости.
Несмотря на совершенствование антибактериальной терапии, проблема лечения перитонитов остаётся одной из наиболее сложных в современной хирургии (В.К. Гостищев, 1992, B.C. Савельев, 1992, Б.К. Шуркалин, 2000, И.А. Ерюхин, 2004,). Летальность при распространенных его формах остаётся высокой и колеблется по данным разных авторов от 20 до 40%, не имея тенденции к снижению на протяжении последних десятилетий (И.Т. Васильев, 1995, Ю.Н. Белокуров, 2000, Б.Р. Гельфанд, 2000, И.А. Ерюхин, 2000, Б.К. Шуркалин, 2000, С.Ф. Багненко, 2005, Van der Poll Т., 1999). Смертность среди пациентов с перитонитом на фоне осложнённого течения абдоминального туберкулёза в 2-3 раза выше, чем при перитонитах другой этиологии и может достигать 70% (Т.М. Рыжакова, 1991, М.В. Гринёв, 1997, И.И. Данциг, 1998, К.Г. Жестков, 1999, Т.А. Савина, 2001, Л.Н. Савоненкова, 2003). Трудности лечения этой категории больных обусловлены выраженной туберкулёзной
интоксикацией, лёгочно-сердечной недостаточностью, нарастающим иммунодефицитом, что ведет к быстрому прогрессированию перитонита с развитием полиорганной недостаточности. Более того, за последнее десятилетие появилась группа больных, страдающих туберкулезом и ВИЧ-инфекцией, у которых отмечается туберкулезное поражение от 2 до 16 органов, в том числе, органов брюшной полости (В.В. Ерохин, З.Х. Корнилова, 2005). В современной литературе мало уделено внимания вопросам клиники, диагностики и хирургического лечения осложнений абдоминального туберкулёза. Нет чётких диагностических критериев и тактики ведения пациентов с осложнениями ТОБП. Поэтому проблема абдоминального туберкулёза является актуальной.
Улучшить результаты лечения больных с осложнёнными формами туберкулёза органов брюшной полости на основе разработанной хирургической тактики.
Изучить структуру и характер возможных осложнений туберкулёза органов брюшной полости, их зависимость от форм туберкулёза органов дыхания и наличия ВИЧ-инфекции.
Изучить особенности клинических проявлений осложнённого туберкулёза органов брюшной полости.
Изучить характер патоморфологических изменений при осложнённом туберкулёзе органов брюшной полости.
Разработать тактику хирургического лечения осложнений туберкулёза органов брюшной полости в зависимости от характера клинико-морфологических проявлений заболевания.
Сравнить эффективность различных режимов противотуберкулёзной химиотерапии при туберкулёзном поражении органов дыхания и органов брюшной полости.
Общая характеристика клинических наблюдений
Работа выполнена на базе туберкулёзной клинической больницы №7 Департамента здравоохранения г. Москвы (главный врач - д.м.н. профессор Ф.А. Батыров). За период 2000-2008гг. в хирургическом отделении наблюдались 121 пациент с осложнённым течением ТОБП, что составило 57,6% среди всех пролеченных пациентов с абдоминальным туберкулёзом. По характеру осложнений ТОБП 121 больной разделены на 66 (54,5%) больных с перфоративными туберкулёзными язвами кишечника и 55 (45,5%) больных с острой кишечной непроходимостью, в каждой из которых выделены основная группа и группа сравнения, сопоставимые по возрасту, полу и структуре заболеваний. В группу сравнения включены больные с осложнениями ТОБП, лечившиеся в ТКБ №7 в период 2000-2005гг., а также в общей лечебной сети, где оперативное вмешательство выполняли без учёта специфики фтизиатрических подходов.
Диагноз туберкулёза был ранее установлен у 71 пациента (58,8%), эти больные были переведены из различных противотуберкулёзных учреждений или поступали по скорой медицинской помощи из дома; у 50 пациентов (41,2), диагноз туберкулёза был установлен при обращении в общую лечебную сеть и подтверждён после их перевода в ТКБ №7.
Анализ клинического материала за период 2000-2008гг. свидетельствует, что осложнённое течение ТОБП среди всех поступивших больных с абдоминальным туберкулёзом составляет 57,6%. При этом за последние 3 года более чем в 2 раза увеличилось число больных с осложнениями ТОБП, в основном, за счёт роста числа больных с ВИЧ-инфекцией (рис. 1).
Возраст больных составлял от 17 до 74 лет. Мужчин было 90 (74,4%), женщин - 31 (25,6%). В структуре заболевших преобладали лица молодого возраста - (от 20 до 49 лет): 75 мужчин (62%) и 26 женщин (21,5%) (табл. 1).
Среди выявленных больных ТОБП преобладали постоянные жители Москвы и Московской области (72 человека - 59,5%). Остальные больные (49 человек - 40,5%) прибыли из различных регионов Российской Федерации, Ближнего и Дальнего Зарубежья или не имели постоянного места жительства.
Социальный состав больных неблагополучный. Неработающие лица среди больных ТОБП составили 112 человек (92,6%). Большинство этих больных были лицами трудоспособного возраста, ведущими асоциальный образ жизни. Это обусловило несвоевременность выявления туберкулёза, позднее обращение за лечебно-диагностической помощью, когда уже развились запущенные стадии ТОБП.
Длительность туберкулёзного анамнеза составляла от 4 месяцев до 30 лет, в 57 случаях (47,1%) туберкулёз носил впервые выявленный характер (обнаружен менее 1 месяца до госпитализации в противотуберкулёзное учреждение по факту обращения в лечебное учреждение нетуберкулёзного профиля). Из них в 52 наблюдениях (43%) ТОБП явился первым дебютом туберкулёза, больные поступали в общую лечебную сеть, где были обследованы и подвергнуты оперативному вмешательству. В этих случаях ТОБП явился операционной находкой, в послеоперационном периоде больные были консультированы фтизиатром и переведены для дальнейшего лечения в ТКБ №7.
ТОБП характеризовался преимущественным поражением кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, значительно реже встречалось поражение селезёнки, печени и желудка. В наших наблюдениях мы встречали изолированное туберкулёзное поражение органов брюшной полости только у 9 больных (7,4% ). Туберкулёзное поражение 2-х и более анатомических областей, включая органы брюшной полости, было у 112 больных (92,6%). Туберкулёз органов дыхания (ТОД) у всех 112 пациентов с полиорганным поражением был активным. По данным табл. 2 видно, что чаще туберкулёз лёгких был представлен диссеминированной (43%) и инфильтративной (16,6%) формами. Кроме того, выявляли тяжелейшие формы ТОД, а именно милиарный туберкулёз и казеозная пневмония, составившие 5,8% и 7,4% соответственно. В связи с ВИЧ-инфекцией преимущественно у молодых людей наблюдался туберкулёз ВГЛУ (8,3%), а также поражение лимфатических узлов других групп. Туберкулёз лёгких в 70 (57,8%) случаях был двусторонним, полости распада выявлялись у 65 (53,7%) пациентов. Бактериовыделение было установлено у 35 больных (28,9%).
У большинства наблюдавшихся нами больных имели место сопутствующие заболевания, такие как вирусный гепатит В или С (53), алкоголизм (40), ХНЗЛ (21), наркомания (57), язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки (7), сифилис (6), цирроз печени (6), ИБС (4), хронические заболевания мочеполовых путей (3), коллагенозы (2), посттравматическая энцефалопатия (2), сахарный диабет (1), острый миелобластный лейкоз (1), аутоиммунный тиреоидит (1), илеофеморальный венозный тромбоз (1). У 69,7% больных имеется общее истощение и гипопротеинемия, у 47% - хроническая анемия, у 10,6% - гиперазотемия, у 27,3% - признаки печеночной недостаточности. У 35 чел. (28,9%) была ВИЧ-инфекция в стадии ЗВ-4В. Сочетание ТОБП с этой патологией коренным образом изменяло клиническое течение заболевания, обуславливая ряд тяжёлых осложнений. Из 121 наблюдавшихся нами пациентов с осложненными формами ТОБП у 66 (54,5%) был перфоративные туберкулёзные язвы кишечника, у 55 (45,5%) - острая кишечная непроходимость.
Перфоративные туберкулёзные язвы кишечника.
Изучены результаты лечения 66 больных с перфоративными туберкулёзными язвами кишечника. В стационарах общей лечебной сети были оперированы 26 пациентов, в ТКБ №7 - 40 больных.
Основную группу составили 30 пациентов с перфоративными туберкулёзными язвами кишечника. Все больные были оперированы в ТКБ №7. Мужчин было 23, женщин - 7. Преобладали лица молодого возраста (от 20 до 49 лет): 19 мужчин и все женщины, т.е. 26 чел. (табл. 3).
Состояние всех больных было расценено, как тяжёлое, что было обусловлено интоксикацией на фоне течения основного процесса и возникших осложнений. Кроме того, у 11 пациентов основной группы и у 11 пациентов группы сравнения (33,3%) был глубокий иммунодефицит со снижением CD4-клеток ниже 200 в мл, что было связано с ВИЧ-инфекцией в стадии 4В (СПИД). Основные факторы, обуславливающие тяжесть состояния пациентов с перфоративными туберкулёзными язвами кишечника, представлены в табл. 4.
Патоморфологическая диагностика
При макроскопическом исследовании резектатов кишечника установлено, что наиболее часто поражались терминальные отделы подвздошной и купол слепой кишок. Серозная оболочка была тусклая, с гиперемированными сосудами, обнаруживались плотные серые округлые милиарные высыпания (рис. 2). Аналогичные округлые высыпания могли быть выявлены на брыжейке тонкой кишки, париетальной и висцеральной брюшине, большом сальнике (рис. 3). Сальник был уплотнен, сосуды его инъецированы. Мезентериальные лимфатические узлы умеренно гиперплазированы, на разрезе сочные, серовато-розовые с белесоватыми округлыми очажками 1-2мм диаметром. Стенка кишки плотная, отечная, слизистая оболочка на разрезе серовато-розовая, местами с участками гиперемии, несколькими или единичными язвами диаметром 0,5-1,5 см, неправильной округлой формы, глубиной до мышечного, а порой и до серозного слоев (рис. 4). В зоне язв на слизистой оболочке в ряде случаев визуально определялись милиарные высыпания. Развитие перитонита сопровождалось наложением на серозной оболочке кишечника серовато-коричневых пленок и нитей фибрина. Микроскопически в стенке кишки во всех слоях выявлялись эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с лимфоидным валом по периферии (рис. 5). Гранулемы различной давности, часть из них с явлениями организации в виде тонкого нежного фиброзного слоя по периферии, другие гранулемы - с лейкоцитами или казеозным некрозом в центре (рис. 6). Стенка кишки утолщена за счет фиброза, отека, мононуклеарной инфильтрации. Язвенные дефекты поражали кишку на различную глубину — до мышечного, серозного слоев или имелась перфорация в дне язвы.
Дно язвы представляло собой гнойно-некротические массы с остатками желез слизистой оболочки кишки, глубже располагалась специфическая грануляционная ткань с обилием хорошо сформированные эпителиоидно-клеточных гранулем, в центре них находили участок казеозного некроза с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией (рис. 7). На серозной оболочке кишки, на поверхности сальника, брыжейки обнаруживали милиарные туберкулы. При перфоративной туберкулезной язве гистологически на серозной оболочке кишечника находили отёк, гиперемию сосудов, образование эритроцитарных агрегатов и тромбов в просвете капилляров, выпадение фибрина, выраженную лейкоцитарную инфильтрацию с небольшим числом макрофагов и лимфоцитов. Если выявлялись признаки фибринозно-гнойного перитонита, а также милиарные высыпания на серозной оболочке кишечника, сальника, брыжейки, на брюшине, то такие случаи трактовались как смешанный перитонит (ранее существующий туберкулезный, а также неспецифический перитонит вследствие проникновения в брюшную полость кишечного содержимого с микробной флорой через перфоративиое отверстие. Большой сальник представлял собой жировую клетчатку с выраженным фиброзом, очаговой или диффузно-очаговой мононуклеарной инфильтрацией, макрофагально-эпителиоидными или эпителиоидно-гигантоклеточными гранулемами различной давности (рис. 8). Мезентериальные лимфатические узлы несколько увеличены, фолликулярная структура сохранена, фолликулы с реактивными центрами, фиброз капсулы и стромы. Во всех отделах узла множественные эпителиоидноклеточные и эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с казеозным некрозом в центре или без него (рис. 9). В отдельных случаях помимо гранулем найдены гиалинизированные очажки как исход предыдущих обострений процесса.
Таким образом, микроскопическое исследование показало преимущественно продуктивный характер специфического воспаления с формированием эпителиоидно-клеточных гранулем, фиброзом, тенденцией к отграничению воспаления.
У больных, пребывающих в состоянии глубокого иммунодефицита, вызванном ВИЧ-инфекцией, патоморфологические изменения органов брюшной полости при туберкулёзе имели свои особенности. Макроскопическая картина свидетельствовала об обширном поражении кишечника с вовлечением подвздошной и толстой кишок на различном протяжении. Стенки кишки утолщена, отечная, набухшая, плотная. Серозная оболочка резко гиперемирована, тусклая, с желтыми округлыми гноевидными очажками диаметром 1-Змм. Большой сальник отечный, сосуды гиперемированы, обилие вышеописанных очажков. Лимфатические мезентериальные узлы увеличены в размерах, плотно-эластичные, спаяны в конгломераты, на разрезе субтотально или тотально замещены белесыми казеозными или желтоватыми гноевидными массами. На разрезе слизистая оболочка гиперемирована, с множественными язвенными дефектами различной глубины, встречались перфоративные участки в дне язв. В этих случаях на серозной оболочке кишечника находили наложения фибрина. Гистологическое исследование выявило множественные субмилиарные, милиарные и сливные гнойно-некротические очажки во всех слоях кишечной стенки (рис. 10). Дно язв было представлено гнойно-некротическими массами с обрывками кишечных желез, участками грануляционной ткани с обилием вышеописанных очажков (рис. 11). Обращали на себя внимание значительные циркуляторные расстройства слизистой оболочке в области язв, в зоне грануляционной ткани в виде многочисленных обширных кровоизлияний, выраженного полнокровия сосудов, отмечено паретическое расширение сосудов со стазом эритроцитов (рис. 12). Микроскопическая картина очажков имела характер неспецифического гнойного воспаления. Признаков специфического воспаления в виде эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса практически не находили (рис. 13). В отдельных случаях в краях некоторых очажков можно было найти очень слабо выраженную реакцию в виде единичных хаотично-расположенных эпителиоидных клеток. Явлений организации и отграничения воспалительного процесса не обнаружено, что подтвердила окраска срезов по Ван Гизон (рис. 14). Гистобактериоскопическое и цитологическое исследование с применением окраски по Цилю-Нильсену выявило большое количество кислотоустойчивых бактерий (рис. 15, 16). Обращали на себя внимание тяжелые циркуляторные расстройства в стенке кишки в дне язв, в зоне периульцерозных участков, в зоне грануляционной ткани в виде многочисленных обширных кровоизлияний, выраженного полнокровия сосудов, отмечено паретическое расширение сосудов со стазом эритроцитов, лейкостазом, признаки повышенной проницаемости сосудистой стенки - изменения эндотелия (вакуольная дистрофия, набухание, десквамация эндотелиоцитов), отек стенки сосуда, периваскулярный отек, плазморрагия (рис. 17). Имелась морфологическая картина выраженного васкулита (в т.ч. деструктивного) и периваскулита — стенки сосудов резко отечные, с участками деструкции, выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, тромбозом (рис. 18). Периваскулярно также наблюдался значительный отек и полиморфноклеточная плотная инфильтрация. При окраске по Цилю-Нильсену обнаружены кислотоустойчивые бактерии. Микроскопическое изучение фрагментов большого сальника также показало наличие большого количества милиарных и сливающихся гнойно-некротических фокусов (рис. 19). Мезентериальные лимфатические узлы были увеличены в размерах, фолликулярная структура стертая, лимфоидное истощение. Ткань лимфатических узлов была полностью или практически полностью замещена гнойно-некротическими фокусами без признаков продуктивной клеточной реакции (рис. 20). При перфорациях туберкулезных язв отмечена микроскопическая картина перитонита в виде обильных наложений фибрина с лейкоцитарной инфильтрацией на серозной оболочке кишечника. Отсутствие гранулем могло свидетельствовать о неспецифическом характере поражения брюшины, т.е. как следствии проникновения в брюшную полость кишечного содержимого с банальной микрофлорой, что обычно подтверждается бактериологическими методами исследования. Однако последующая окраска гистологических срезов по Цилю-Нильсену показало присутствие в воспалительном инфильтрате кислотоустойчивых бактерий. Таким образом, с учетом бактериологических данных о неспецифической флоре в экссудате брюшной полости, можно было говорить о сочетанном поражении брюшины.
Перфоративные туберкулёзные язвы кишечника
Изучены результаты хирургического лечения 66 пациентов с перфоративными туберкулёзными язвами кишечника. Больные поступали в тяжёлом состоянии, обусловленном интоксикацией на фоне распространённого перитонита и генерализованного туберкулёза, явлениями хронической лёгочно-сердечной недостаточности, хронической анемией и общим истощением.
Туберкулёз кишечника у всех пациентов был представлен ипфильтративно-язвенной формой. Локализация туберкулёзных язв была следующая: тощая кишка (8 больных - 12,1 %), подвздошная кишка (14 больных - 21,2%), подвздошная и правая половина ободочной кишки (28 больных - 42,5%), слепая кишка (2 больных - 3%), в - тотальное поражение тонкой кишки с вовлечением в патологический процесс толстой кишки вплоть до левой половины (14 больных - 21,2%о). В большинстве случаев язвенное поражение кишечника носило множественный характер (45 больных - 68,2% ). У 21 больного (31,8% ) оно сопровождалось туберкулёзным поражением брюшины, у 40 (60,6%) - туберкулёзом мезентериальных лимфатических узлов. У 22 пациентов была ВИЧ-инфекция в стадии 4В. В структуре осложнений ТОБП перфоративные язвы кишечника составили 54,5% .
В зависимости от локализации и количества перфоративных туберкулёзных язв, были выделены 3 преимущественных типа специфического поражения кишечника, которые явились определяющими при выборе хирургической тактики:
1 тип - множественное или одиночное поражение ограниченного участка тощей или подвздошной кишки (22 пациента - 33,3% );
2 тип - поражение терминального отдела подвздошной кишки, подвздошной и правой половины ободочной или слепой кишки (30 пациентов - 45,5%);
3 тип - тотальное поражение тонкой кишки (14 пациентов - 2] ,2 %) (табл. 9).
Туберкулёзные язвы кишки обычно располагались на противобрыжеечном крае, имели округлую форму и инфильтрированные края (рис. 22). В 26 наблюдениях (39,4%) в послеоперационном периоде отмечались новые перфорации туберкулёзных язв, что требовало выполнения повторного оперативного вмешательства.
При туберкулёзе кишечника в первую очередь поражались туберкулёзом мезентериальные лимфатические узлы 1 и 2 порядка, соответствующие сегменту язвенного поражения кишечника, при значительном местном распространении туберкулёзного процесса было отмечено также поражение паракавальных и парааортальных лимфатических узлов. Ввиду опасности повреждения крупных сосудов биопсию этих лимфатических узлов не производили. Об их туберкулёзном поражении судили косвенно по результату гистологического исследования удалённых вместе с участком кишечника лимфатических узлов 1 и 2 порядка, выявляющему признаки туберкулёзного мезаденита. Вовлечённые в специфический процесс лимфатические узлы были увеличены в размерах, имели плотноэластическую консистенцию, нередко были спаяны в конгломераты, на разрезе лимфоидная ткань часто была замещена казеозными массами, имели место явления абсцедирования (рис. 23). Большой сальник в 7 наблюдениях был резко утолщен, инфильтрирован, рубцово-изменён, он окутывал петли поражённого участка тонкой кишки, формируя вместе с ними плотный воспалительный конгломерат, также был плотно спаян с париетальной брюшиной передней брюшной стенки, на поверхности большого сальника определялись множественные милиарные высыпания, то есть имели место явления туберкулёзного оментита.
Все пациенты с перфоративными туберкулёзными язвами кишечника были оперированы. В качестве предоперационной подготовки с целью стабилизации гемодинамических и водно-электролитных нарушений проводилась инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами в объёме 2-2,5 литра, вводились антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Операции осуществляли из срединного лапаротомного доступа под общим наркозом. После выполнения лапаротомии тщательно осушали выпот брюшной полости, осуществляли забор его на микробиологическое исследование (посев на неспецифическую флору, люминесцентную микроскопию и посев и ПЦР с целью выявления МБТ). В процессе ревизии брюшной полости оценивали состояние брюшины (с взятием биопсии), тонкой и толстой кишки, мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов.
Перфорация туберкулёзных язв кишечника в 61 случае приводила к развитию перитонита, носившего разлитой характер. В 5 случаях перфорация туберкулёзной язвы кишечника в отграниченный спайками отдел брюшной полости привела к возникновению межкишечного абсцесса. Экссудат в 9 наблюдениях был серозно-фибринозный, в 40 - фибринозно-гнойный, в 17 -каловый.
Оперативные вмешательства в основной группе больных.
Пациенты основной группы поступали и были оперированы в различные сроки от момента перфорации: до 12 часов - 7 больных, 12-24 часа - 16 больных, свыше 24 часов - 7 больных. Перитонит у 29 больных носил разлитой характер, лишь в 1 наблюдении перфорация туберкулёзной язвы в отграниченный спайками участок брюшной полости привела к возникновению межкишечного абсцесса. Характер экссудата в 4 наблюдениях был серозно-фибринозный, в 20 - фибринозно-гнойный, в 6 - каловый. Согласно MPI, степень тяжести перитонита у 7 пациентов находилась в диапазоне 6-21 баллов, у 18 - в диапазоне 21-29 баллов, у 5 - превышала 30 баллов.
В зависимости от локализации язв, были выполнены следующие виды оперативных вмешательств: резекция тонкой кишки (при 1 типе поражения - 10 больных), правосторонняя гемиколэктомия с резекцией подвздошной кишки (при 2 типе поражения — 14 больных), ушивание перфоративных язв (при 3 типе поражения - 6 больных). Во время операции определяли MPI, величина которого позволяла оценить степень тяжести перитонита, определить прогноз заболевания, а также выставить показания к программным санациям брюшной полости. Операции завершали наложением двухрядного межкишечного анастомоза (если производилась резекция кишки), назоинтестинальной интубацией, санацией и дренированием брюшной полости с установкой микроирригаторов для введения противотуберкулёзных препаратов в брюшную полость. При явлениях распространённого фибринозно-гнойного или калового перитонита, тяжесть которого по шкале MPI превышала 21 балл, применяли метод программных санаций брюшной полости. Санации выполняли спустя 2 суток после первого оперативного вмешательства, при этом оценивали динамику течения воспалительного процесса в брюшной полости, осуществляли интенсивное промывание брюшной полости 5-6 литрами 0,9% раствора NaCl, удаляли экссудат и рыхлые фибринозные наложения, разделяли свежие сращения петель кишечника, предотвращая формирование межкишечных абсцессов, контролировали проходимость дренажей, а также выявляли и ушивали вновь возникшие перфорации туберкулёзных язв кишечника. Программные санации брюшной полости выполняли с интервалом в 2 суток, число этих повторных оперативных вмешательств составляло от 2 до 5. Критериями прекращения программных санаций брюшной полости служили признаки стихания явлений перитонита: восстановление нормального цвета париетальной и висцеральной брюшины, отсутствие фибринозио-гнойного экссудата, восстановление перистальтики кишечника, отсутствие новых перфораций. Особое внимание уделяли назоинтестинальной интубации. Проведение назоинтестипального зонда считали обязательным во всех случаях перитонита и пареза кишечника. Назоинтестинальная интубация обеспечивала декомпрессию кишечника и создавала благоприятные условия для наложения швов (без натяжения и в условиях улучшенной микроциркуляции). Наличие зонда обеспечивало шинирование тонкой кишки в определённом положении и позволяло предупреждать образование перегибов и развитие ранней и поздней послеоперационной спаечной кишечной непроходимости.
Химиотерапия туберкулёза органов дыхания у больных с хирургическими осложнениями туберкулёза органов брюшной полости
Всем пациентам с осложнениями ТОБП в послеоперационном периоде проводили противотуберкулёзную терапию, режим которой был согласован с фтизиатром. У большинства больных (111 пациентов - 91,7%) в послеоперационном периоде характер лекарственной устойчивости известен не был, им назначали стандартные 1-й или 2Б режимы химиотерапии. Препараты вводили преимущественно парентеральным путём. При выборе режима химиотерапии ориентировались на предполагаемую или известную лекарственную устойчивость.
У 56 пациентов с осложнёнными формами ТОБП в комплексе с хирургическим лечением был применен 1 режим химиотерапии. Использовали препараты: стрептомицин 1г./сут. (канамицин 1г./сут.), рифампицин 0,45г./сут., изониазид 0,5г./сут., пиразинамид 1,5г./сут., этамбутол 1,2г./сут. Продолжительность интенсивной фазы составляла 2 месяца (60 доз), после чего производили динамическую оценку эффективности лечения по клинико рентгенологическим и лабораторным показателям. К этому времени получали результаты посева мокроты или операционного материала (лимфатических узлов брюшной полости, краёв язв кишки) на МБТ на твердых средах, определяли характер лекарственной устойчивости к препаратам, после чего осуществляли коррекцию терапии. Положительная клинико рентгенологическая динамика при применении 1-ого режима химиотерапии в комплексе с хирургическим лечением отмечена только у 10 больных (17,8%). Это были преимущественно пациенты с впервые выявленным туберкулёзом, без наличия лекарственной устойчивости. На фоне лечения у них было отмечено стихание болевого синдрома, улучшение общего состояния, нормализация температуры тела, уменьшение воспалительной инфильтрации и полостей распада в лёгких, прекращение бактериовыделения (100%). При наличии положительной клинико-рентгенологической и лабораторной динамики туберкулёзного процесса и отсутствии лекарственной устойчивости к препаратам пациентам назначали фазу продолжения выбранного режима терапии в количестве 200 доз, лечение проводили в амбулаторных условиях.
У 20 больных (35,7%) отсутствие положительной клинико-рентгенологической динамики (сохранение туберкулёзной интоксикации, воспалительной инфильтрации лёгочной ткани и полостей распада) и получения результатов лекарственной устойчивости МВТ к препаратам послужило основанием к смене 1-ого на 2Б режим химиотерапии. В дальнейшем у этих больных был отмечен хороший эффект от проводимой терапии.
У 26 больных (46,4%) проводимая терапия в 1-м режиме в комплексе с хирургическим лечением эффекта не дала, больные скончались в различные сроки послеоперационного периода от перитонита или прогрессирования туберкулёза лёгких. Следовательно, 1-м режим терапии был лишь эффективен у 10 пациентов (17,8%), у 46 (82,2%) - оказался неэффективен.
Режим 2Б химиотерапии был применен у 61 больных (50,4%). Это были пациенты как с впервые выявленным туберкулёзом, так и длительное время им болеющие. Использовали следующие препараты: амикацин 1г. (канамицин 1г.), изониазид 0,5г., рифампицин 0,45г. (микобутин 0,3г.), пиразинамид 1,5г., протионамид 0,75г., фторхинолоны (таваник 0,5г., флорацид 0,5г., таривид 0,4г., авелокс 0,4г.). Продолжительность интенсивной фазы составляла 3 месяца (90 доз). Через 2 месяца от начала лечения производили динамическую оценку эффективности терапии по клиническим, рентгенологическим и лабораторным показателям.
Положительная клинико-рентгенологическая динамика была отмечена у 45 больных (73,8%), получавших 2Б режим терапии. У этих пациентов было отмечено стихание болевого синдрома, исчезновение симптомов туберкулёзной интоксикации, уменьшение воспалительной инфильтрации и полостей распада в лёгких, прекращение бактериовыделения. В дальнейшем эти пациенты были переведены в фазу продолжения лечения в условиях терапевтических отделений; контрольное обследование, проведенное через 1 год, позволило констатировать полное стихание туберкулёзного процесса в лёгких и в органах брюшной полости.
У 16 больных (26,2%), получавших в послеоперационном периоде 26 режим терапии, наступил летальный исход, причиной которого явилась интоксикация, обусловленная перитонитом и прогрессированием туберкулёза лёгких. Эти пациенты изначально поступали в крайне тяжелом состоянии с запущенным перитонитом и распространенным деструктивным легочным процессом, выраженными метаболическими нарушениями, которые и обусловили неблагоприятный прогноз заболевания.
Режим 4 терапии был назначен 4 пациентам (3,3%). Это были больные, у которых по медицинской документации ранее была уже установлена лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду, рифампицину или другим противотуберкулёзным препаратам. Назначали следующие препараты: фторхинолоны, ПАСК, пиразинамид, капреомицин, канамицин, протионамид, микобутин. Положительный эффект от проводимого лечения был отмечен только у 1 пациента, в дальнейшем он был переведен в терапевтическое отделение. Умерло 3 больных от прогрессирования туберкулёза лёгких.
Сравнительная эффективность 1-ого и 2Б режимов противотуберкулёзной терапии у больных отражены в табл. 13.
При сопоставлении результатов посевов МБТ и длительности заболевания ТОД было установлено, что у больных с впервые выявленным туберкулёзом МБТ сохраняла чувствительность ко всем препаратам в 20 наблюдениях, в то время, как у пациентов, болеющих туберкулёзом более 1 года и получавших ранее лечение по поводу этого заболевания, МБТ была чувствительной ко всем препаратам лишь в 5 случаях. При этом не выявляли различий в характере лекарственной устойчивости МБТ, выделенных из мокроты, и МБТ, выделенных из пораженных туберкулёзом тканей брюшной полости. У 44 больных с выявленным впервые туберкулёзом и у 30 больных, болеющих туберкулёзом более 1 года, сведения о лекарственной устойчивости МБТ отсутствовали.
Следовательно, у пациентов, болеющих туберкулёзом более 1 года и получавших лечение по поводу этого заболевания, чаще выявляли МБТ, устойчивые к различным противотуберкулёзным препаратам.
У пациентов с туберкулёзным поражением органов дыхания и брюшной полости в 79,3% случаев преобладают распространённые формы туберкулёза лёгких, при этом туберкулёз лёгких носит активный характер. Проведение терапии в 1-м режиме в 82,2% является малоэффективным, что связано с наличием лекарственной устойчивости МБТ. Проведение терапии в 2Б режиме позволяет в 73,8% добиться положительной динамики в течение туберкулёзного поражения органов дыхания и брюшной полости.
