Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Эпидемиология, этиология перитонита, роль микробного фактора, микробиологический пейзаж при перитонитах
1.2. Бактериальная транслокация. Особенности нарушения окислительно-восстановительного гомеостаза при перитоните
1.3. Принципы антибактериальной терапии, химиотерапия перитонита, вызванного антибиотикорезистентной флорой
1.4. Патогенез окислительного стресса при распространенном гнойном перитоните, возможности коррекции
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 36
2.1. Характеристика клинических наблюдений 36
2.2. Клинические и лабораторные методы исследования 54
2.3. Инструментальные методы исследования 65
2.4. Методы статистической обработки результатов исследования... 69
ГЛАВА 3. Этиология распространенного гнойного перитонита. результаты хирургического лечения 70
3.1. Этиология распространенного гнойного перитонита 70
3.2. Результаты этапного хирургического лечения 76
ГЛАВА 4. Микробный пейзаж у больных с распространенным гнойным перитонитом. анализ режимов антибактериальной терапии 80
4.1. Качественный и количественный состав микрофлоры при перитоните
4.2. Антибиотикорезистентность микроорганизмов у больных с распространенным гнойным перитонитом
4.3. Сравнительный анализ результатов первичного посева перито-неального экссудата у пациентов, оперированных в районах Красноярского края и КГСЦ - 84
4.4. Оценка эффективности различных режимов антибактериальной терапии при распространенном гнойном перитоните
ГЛАВА 5. Состояние системы антиоксидантнои защиты при распространенном гнойном перитоните. возможные пути коррекции 92
Заключение 102
Выводы 108
Практические рекомендации 109
Список литературы по
- Эпидемиология, этиология перитонита, роль микробного фактора, микробиологический пейзаж при перитонитах
- Клинические и лабораторные методы исследования
- Этиология распространенного гнойного перитонита
- Антибиотикорезистентность микроорганизмов у больных с распространенным гнойным перитонитом
Введение к работе
Актуальность проблемы
Распространенный гнойный перитонит остается одним из самых тяжелых осложнений в абдоминальной хирургии. Сохраняется тенденция к увеличению числа больных с острыми хирургическими заболеваниями, травмами органов брюшной полости, которые сопровождаются распространенным гнойным перитонитом [133, 134]. Несмотря на постоянное совершенствование хирургических вмешательств, интенсивной терапии перитонита, результаты лечения нельзя признать удовлетворительными [32, 151]. Летальность остается чрезвычайно высокой, по данным отечественных и зарубежных хирургов этот показатель при перитоните колеблется от 30% до 50%, а при тяжелом абдоминальном сепсисе достигает 80% [18, 96, 108, 111, 115, 117, 124, 126].
Общеизвестно значение бактериального фактора в этиологии перитонита. Вид и вирулентность микроорганизмов во многом определяют особенности патогенеза, клиническую картину и исход заболевания [89]. В большинстве случаев при перитоните отмечается полимикробный характер инфекции [152]. Аэробно-анаэробные ассоциации микроорганизмов встречаются в 70-80% случаев перитонита [10]. По мнению ведущих специалистов в области хирургической инфекции особое значение следует придавать локальному микробиологическому мониторингу и разработке рациональных режимов антибактериальной терапии с учетом антибиотикорезистентности микроорганизмов.
В патогенезе перитонита важную роль играют нарушения микроциркуляции, реологических свойств крови [90], барьерной функции тонкой кишки [92, 121], а также транслокация кишечной флоры с развитием портальной и системной бактериемии [50, 69]. Следствием нарушений микроциркуляции является неадекватность кровоснабжения органов и тканей, что приводит к тканевой гипоксии смешанного генеза, которая является одной из ведущих причин тяжелых метаболических нарушений [56].
Эндогенная интоксикация считается одним из ведущих факторов патогенеза тяжелых форм распространённого перитонита. Важный компонент эндо-токсикоза-окислительный стресс [91].
Процессы свободнорадикального окисления непрерывно протекают во всех органах и тканях, и представляют собой один из типов нормальных метаболических процессов [86]. Система антиоксидантной защиты относится к основным клеточным факторам естественной резистентности организма. Сложная, многоуровневая система антиоксидантной защиты осуществляет контроль над синтезом активных форм кислорода (АФК) и активностью процессов ПОЛ [22]. В физиологических условиях существует равновесие между АОЗ и интенсивностью свободнорадикальных реакций: Нарушение этого равновесия, неконтролируемая продукция АФК приводит к формированию окислительного стресса [57]. Роль окислительного стресса в патогенезе распространенного гнойного перитонита исследована недостаточно.
Коррекция синдрома системной воспалительной реакции у больных с распространенным гнойным перитонитом с помощью методов, воздействующих на систему поддержания окислительно-восстановительного равновесия приобретает все большую популярность. Одним из таких методов является гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация способствует коррекции нарушений микроциркуляции и устранению тканевой гипоксии [7], нормализации метаболизма посредством коррекции кислородзависимых обменных процессов [8, 52]. Исследования, проведенные Г.Г. Ждановым и соавт. [12] доказали, что ГБО оказывает положительное воздействие на активность процессов ПОЛ в крови, создавая при различных заболеваниях (в зависимости от исходного уровня ПОЛ) оптимальный уровень интенсивности свободнорадикальных процессов.
Лишь единичные работы посвящены изучению метаболических эффектов и оценке клинической эффективности ГБО при распространенном гнойном перитоните. Приведённые данные подтверждают актуальность проблемы и доказывают необходимость проведения дальнейших исследований.
8 Цель исследования:
Улучшить результаты лечения больных с распространенным гнойным перитонитом.
Задачи исследования:
Провести оценку этиологии вторичного распространенного гнойного перитонита по материалам Красноярского краевого гнойно-септического центра. Исследовать количественный, качественный состав и антибиотикорезистент-ность микрофлоры у больных с РГП.
Изучить патогенез синдрома системной воспалительной реакции при РГП с учетом динамики изменений параметров системы поддержания окислительно-восстановительного равновесия.
Изучить влияние гипербарической оксигенации на активность процессов пе-рекисного окисления липидов, систему глутатионовой антиоксидантной защиты у больных с РГП.
Разработать и внедрить в практическое здравоохранение методику лечения распространенного гнойного перитонита, включающую локальный микробиологический мониторинг, этиотропную антибактериальную терапию и гипербарическую оксигенацию.
Научная новизна работы
Впервые проведен сравнительный анализ этиологии вторичного распространенного гнойного перитонита в лечебных учреждениях первичного звена и Краевой клинической больницы.
Исследован микробиологический пейзаж, антибиотикорезистентность микрофлоры, эффективность антимикробной терапии на этапах оказания медицинской помощи.
Изучены некоторые аспекты патогенеза окислительного стресса у больных с РГП. Исследована активность системы ферментативной антиоксидантной защиты, перекисного окисления липидов, установлены закономерности патологии системы поддержания окислительно-восстановительного равновесия, характерные для больных с интраабдоминальной хирургической инфекцией.
Исследовано влияние гипербарической оксигенации на динамику изменений активности ферментов, характеризующих состояние системы антирадикальной защиты, а также клинические симптомы синдрома энтеральной недостаточности.
Предложена методология лечения, основанная на использовании в комплексной терапии распространенного гнойного перитонита микробиологического мониторинга, адекватной антибактериальной терапии и гипербарической оксигенации.
Практическая значимость
Разработаны принципы локального микробиологического мониторинга, выбора оптимальных режимов антибактериальной терапии у больных с распространенным гнойным перитонитом.
Уточнены показания к включению в комплекс лечебных мероприятий при распространенном гнойном перитоните гипербарической оксигенации, а также критерии, позволяющие принимать решение о прекращении курса ГБО.
Внедрение в клиническую практику эффективной антибактериальной терапии, основанной на результатах исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам, рациональной по режимам и продолжительности гипербарической оксигенации позволили снизить летальность и улучшить результаты лечения больных с РГП.
Основные положения, выносимые на защиту
Ведущая роль в этиологии вторичного гнойного перитонита на начальном этапе принадлежит бактериям семейства Enterobacteriaceae. Впоследствии, начиная с третьей санации, возрастает частота микробных ассоциаций и высевае-мость возбудителей госпитальной инфекции - грамотрицательных микроорганизмов, продуцирующих р-лактамазы расширенного спектра, синегнойной палочки, обладающих высокой резистентностью к большинству антибиотиков.
Одной из ведущих причин развития окислительного стресса при РГП является снижение активности ферментативной системы антиоксидантной защи-
ты. Дисбаланс в системе антиоксиданты - прооксиданты приводит к повышению интенсивности процессов перекисного окисления липидов.
Гипербарическая оксигенация способствует восстановлению эффективности системы поддержания окислительно-восстановительного равновесия, регрессу симптомов энтеральной недостаточности и системного воспалительного ответа.
Комплексный подход к лечению РГП, основанный на локальном микробиологическом мониторинге, рациональной антибактериальной терапии и гипербарической оксигенации позволяет улучшить результаты лечения больных с интраабдоминальной инфекцией.
Внедрение результатов исследования
Клиническая апробация метода проведена в Красноярском краевом гнойно-септическом центре, лечебных учреждениях первичного звена в районах Красноярского края. Отдельные теоретические и практические положения работы используются в педагогическом процессе на кафедре хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. A.M. Дыхно ГОУ ВПО КрасГМУ Минздравсоцразвития РФ.
Апробация работы
Основные положения работы доложены на:
Юбилейной конференции, посвященной 60-летию со дня рождения заведующего кафедрой общей хирургии, профессора Ю.С. Винника «Актуальные вопросы современной хирургии», Красноярск, 2008 г.
Краевой научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии», посвященной памяти академика Б.С. Гракова, Красноярск, 2008 г.
Региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии», Железногорск, 2008 г.
На 675 заседании Красноярского краевого научно-практического общества хирургов, Красноярск, 2008 г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ. Издано учебно-методическое пособие для врачей «Современная тактика лечения распространенного гнойного перитонита».
Личный вклад автора состоит в разработке дизайна исследования, самостоятельном выполнении хирургических вмешательств у больных с РГП, наборе и систематизации клинического материала, статистической обработке, анализе и интерпретации результатов исследования.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 124 страницах машинописи и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. В начале диссертации приводится список сокращений, используемых в работе. Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 26 рисунками.
Работа выполнена на кафедре хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. A.M. Дыхно Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого (заведующий кафедрой, доктор медицинских наук, профессор Д.В. Черданцев) на базе Красноярского краевого гнойно-септического центра. Биохимические исследования активности процессов перекисного окисления липидов, состояния антиоксидантной системы проведены на кафедре биохимии и физиологии человека и животных Сибирского федерального университета (заведующий кафедрой, доктор медицинских наук, профессор А.А. Савченко) под руководством профессора Н.М.Титовой.
Глубоко признательна за помощь и содействие в проведении работы профессору А.Г. Соколовичу, сотрудникам кафедры хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. A.M. Дыхно, коллективу Красноярского краевого гнойно-септического центра, заведующему отделением гнойной хирургии А.В. Степаненко, заведующей бактериологической лабораторией Л.Н. Копытко и профессору СФУ Н.М.Титовой.
Эпидемиология, этиология перитонита, роль микробного фактора, микробиологический пейзаж при перитонитах
Распространенный гнойный перитонит остается одним из самых грозных осложнений в абдоминальной хирургии. В 15-25% течение ургентных хирургических заболеваний осложняется перитонитом [46]. Заболеваемость перитонитом имеет тенденцию к увеличению вследствие возрастания количества больных с заболеваниями и травмами органов брюшной полости [133, 134].
Несмотря на постоянное совершенствование методов хирургического и консервативного лечения перитонита, результаты лечения остаются неудовлетворительными [32, 100, 151]. Сохраняется высокая летальность. По данным отечественных и зарубежных хирургов, этот показатель при перитоните колеблется от 30% до 50%, а при тяжелом абдоминальном сепсисе достигает 80% [1, 18,96, 108, 111, 112,114, 115, 122, 126, 127, 143].
Тяжелые абдоминальные инфекции сопровождаются высоким уровнем продукции эндотоксина, что приводит к синдрому системного воспалительного ответа, который часто осложняется полиорганной недостаточностью [146, 151]. Основными причинами летальности при перитоните являются эндогенная интоксикация, развитие полиорганной недостаточности и антибиотикорезистент-ность возбудителей хирургической инфекции [64, 77, 95, 99, 132]. На рост летальности могут влиять такие факторы, как поздняя госпитализация, увеличение пациентов пожилого и старческого возраста, пациентов с онкологическими заболеваниями [17, 81], истощенных больных [25]. Так, по данным Б.С. Бри-скина и соавт. (2003) [45], лица пожилого и старческого возраста составили 31% больных с распространенными формами перитонита, у 52% из них выявлены тяжелые сопутствующие заболевания.
Общеизвестно значение бактериального фактора в этиологии перитонита. Изучение микрофлоры при перитоните и в настоящее время не потеряло актуальности. Вид и вирулентность микроорганизмов во многом определяют особенности патогенеза, клиническую картину и исход перитонита [89]. Микроор ганизмы при перитоните преимущественно являются энтерогенными [40, 62,
94], по данным Е.Г. Григорьева и А.С. Коган [20] количественные показатели микрофлоры перитонеального экссудата и тонкой кишки при распространенном гнойном перитоните достоверно не отличаются. Наиболее часто микроорганизмы попадают в брюшную полость при нарушении целостности кишечной стенки в результате травм, опухолевых процессов, в ходе оперативных вмешательств.
В желудочно-кишечном тракте человека обнаруживают более 800 видов различных микроорганизмов, при этом только небольшая часть из них вызывает перитонит, а значительная часть бактерий отмирает под действием бактерицидных факторов брюшины и кислорода [63]. По данным комплексных работ, проведенных на базе Российского государственного медицинского университета, при перитоните у взрослых выявлено 15 видов аэробных и 16 видов анаэробных микроорганизмов [91].
Наиболее часто отмечается полимикробный характер инфекции, ассоциации двух и более видов микроорганизмов [89], с преобладанием грам-отрицательных аэробных и анаэробных бактерий, анаэробных кокков [152]. Аэробно-анаэробные ассоциации микроорганизмов встречаются в 70-80% случаев перитонита [10]. В последние годы многие исследователи отмечают увеличение роли анаэробной микрофлоры в этиологии перитонита [72]. В норме анаэробные микроорганизмы являются представителями обычной микрофлоры кишечника. Известно, что по направлению от подвздошной кишки к прямой доля анаэробных микроорганизмов в кишечном биоценозе существенно увеличивается [136, 137].
Наиболее часто в микробных ассоциациях лидирует кишечная палочка [72]. По данным G.I. Purice et al. [104], Е. coli выявляется в 62% случаев вторичных перитонитов. Кроме того, Р.Т. Burch et al. [135] установили, что Е. coli играет ключевую роль в неблагоприятном исходе экспериментального перитонита.
Известно, что причиной нозокомиальных перитонитов могут являться такие экзогенные патогенные бактерии, как Pseudomonas aeruginosa [125, 131], Staphylococcus aureus [121] и Staphylococcus epidermidis [139, 148]. Следует отметить, что в ОРИТ наиболее часто обнаруживаются грамотрицательные микроорганизмы [102]. В этиологической структуре внебольничных перитонитов преобладает собственная микрофлора с невысоким уровнем антибиотикорези-стентности [48].
Кандидозные перитониты наиболее часто регистрируются у пациентов с иммунодепрессией [21], у пациентов злоупотреблявших алкоголем, находящихся на тотальном парентеральном питании, получавших антимикробную терапию и др. [103, 141]. По данным J.W.O. van Till et al. [133] дрожжевая инфекция при вторичных перитонитах встречается в 32%.
Интенсивность воспалительного процесса при перитоните зависит от степени вирулентности, количества микрофлоры и состояния реактивности организма [95]. Также существенное значение имеет продолжительность контаминации, отсутствие или наличие адъювантов, адекватность эмпирической антибактериальной терапии [89]. В роли адъювантов могут выступать желчь, муцин желудочного сока, кровь, кал, барий и др.
Выявлено, что ранняя смерть при перитоните обусловлена, в основном, полиморфными аэробами, в то время как развитие полиорганной недостаточности связано с анаэробными микроорганизмами [72]. По данным отечественной литературы, энтерококковая бактериемия, возникающая в послеоперационный период, сопровождается высокой летальностью (до 53%) [25]. Установлено, что токсины грамотрицательных бактерий вызывают более мощный цитокиногенез, чем это происходит под влиянием такой же биомассы грамположительных микроорганизмов [54, 116]. Известно, что индукторами системной воспалительной реакции являются токсины - компоненты мембран и клеточной стенки микроорганизмов [129, 140].
Клинические и лабораторные методы исследования
У всех больных измеряли температуру тела, частоту дыхательных движений, частоту сердечных сокращений, артериальное давление. Анализировали количество релапаротомий, которое потребовалось для купирования воспалительного процесса в брюшной полости, частоту возникновения осложнений, причины неблагоприятного исхода заболевания.
Клинический анализ крови выполняли по традиционной методике. Из рутинных биохимических показателей определяли уровень белка и белковые фракции, концентрацию мочевины, креатинина, билирубина, активность амилазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, амилазы, липазы, электролитов.
Концентрацию прокальцитонина в крови определяли полуколичественным иммунохроматографическим методом с помощью экспресс-теста («БРАМС АГ», Германия). При наличии у больного прокальцитонина 0,5 нг/мл, после нанесения нескольких капель его сыворотки или плазмы в лунку тест-стрипа появляется полоса красного цвета с разной степенью интенсивности. Интенсивность окрашивания оценивалась через 30 минут, и она была прямо пропорциональна концентрации прокальцитонина в образце. Метод позволяет проводить определение у постели больного. Чувствительность определения - 0,5 нг/мл и определяет концентрацию прокальцитонина в плазме или сыворотке крови в пределах 10 нг/мл.
Биохимические исследования активности процессов перекисного окисления липидов, состояния антиоксидантнои системы выполнены на базе кафедры биохимии и физиологии человека и животных Сибирского федерального университета (заведующий кафедрой, доктор медицинских наук, профессор А.А. Савченко) под руководством профессора Н.М.Титовой.
Забор крови для изучения активности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантнои системы осуществляли в первые сутки до операции, после первой санации брюшной полости, на 3-е, 5-е, 8-е, 11-е, 17-е сутки наблюдения.
Объектом исследования являлись эритроциты и плазма крови. В эритроцитах определяли концентрацию восстановленного глутатиона (ГБН) и активность ферментов его метаболизма (ГПО, TST), а так же активность каталазы, глутатионредуктазы и Г6ФД. В плазме определяли активность каталазы, ГПО и rsT.
Интенсивность процессов ПОЛ оценивали по концентрации одного из конечных продуктов ПОЛ - МДА. Для анализа брали 0,3 мл свежей сыворотки. К сыворотке добавляли 3 мл 1% ортофосфорной кислоты, 1 мл 0,6% раствора тио-барбитуровой кислоты (ТБК) и 0,1 мл раствора сернокислого железа.
Пробирки помещали в кипящую водяную баню на 1 час, затем охлаждали и центрифугировали 10 минут при 3000 об/мин. Измеряли оптическую плотность верхней фазы при длине волны 535 нм (Еоп) против бутанола. Расчет содержания продуктов, реагирующих с ТБК, производили с учетом коэффициента молярной экстинкции МДА равного 1,56 105 моль см-1 по формуле: А = Еоп 106 4/1,56 105 0,3, где А - содержание МДА в мкмоль/л; за норму при использовании данной методики принимается содержание МДА в количестве 4-6 мкмоль/л.
Приготовление эритроцитарной массы. Забор крови (10 мл) для исследования осуществляли из периферической вены, в качестве антикоагулянта использовали гепарин. После 20-минутного центрифугирования при 1700g осторожно отбирали плазму и сохраняли для дальнейшего исследования. Эритроциты ресуспендировали в 0,9 % растворе натрия хлорида и центрифугировали в течение 15 минут при 1700g. Супернатант осторожно отсасывали и отбрасывали. Процедуру отмывания повторяли три раза. Последнее центрифугирование проводили в течение 20 минут при 1700g для более плотной упаковки клеток.
Определение содержания гемоглобина. Гемоглобин крови при взаимодействии с железосинеродистым калием (красная кровяная соль) окисляется в метгемоглобин, образующий с ацетонциангидрином гемоглобинцианид (циан-метгемоглобин), оптическая плотность которого при 540 нм пропорциональна концентрации гемоглобина в образце крови. Определение гемоглобина осуществляли общепринятым методом, используя коммерческие наборы «АГАТ» (г. Москва). Концентрацию гемоглобина выражали в граммах на литр упакованных эритроцитов.
Определение активности каталазы. Принцип метода определения активности каталазы основан на образовании окрашенного в желтый цвет комплекса не разрушенной в ходе каталазной реакции перекиси водорода с молибдатом аммония.
Этиология распространенного гнойного перитонита
Наиболее частыми причинами перитонита среди обследованных больных были острая кишечная непроходимость (22,3%), перфоративная гаст-родуоденальная язва (16,2%), острые гинекологические заболевания (15,4%), острый аппендицит (11,5%).
Реже причинами распространенного перитонита были острый деструктивный холецистит и прорыв абсцессов в свободную брюшную полость.
Распределение больных в зависимости от величины Мангеймского индекса перитонита отражено в таблице 3.2. В обеих группах преобладали пациенты со II степенью тяжести перитонита.
У большинства больных перитонит сопровождался выраженными нарушениями со стороны жизнеобеспечивающих систем организма. Показатели шкалы SAPS, превышающие 6 баллов, зарегистрированы более чем у 80% пациентов (табл. 3.3).
Структура пациентов в зависимости от места жительства представлена на рисунке 3.1. В основном пациенты были направлены в КГСЦ из районов края, пациентов с г. Красноярска было значительно меньше.
Из других регионов (Хакассия) был направлен 1 (0,8%) пациент, причиной распространенного гнойного перитонита у которого был острый гангреноз-но-перфоративный аппендицит (давность заболевания 10 дней).
Также был проведен анализ пациентов с распространенным гнойным перитонитом в зависимости от направившего ЛПУ Красноярского края (табл. 3.4). Из районов Красноярского края наибольшее количество пациентов с распространенным гнойным перитонитом было направлено с Сухобузимского ЦРБ, 6,2%. С остальных районов края было направлено в основном по 1-2 (0,8-1,5%) пациента.
Был проведен сравнительный анализ причин распространенного гнойного перитонита у пациентов, первично оперированных в районах края, а также оперированных в КГСЦ.
Первично оперированы в районах края 67 больных. Наиболее частыми причинами перитонита были острая кишечная непроходимость (29,9%) и травмы живота с повреждением полых органов брюшной полости (17,9%) (табл. 3.5).
Реже причинами распространенного перитонита были опухоли брюшной полости и несостоятельность межкишечного анастомоза, швов полых органов. Так, в одном случае причиной перитонита была несостоятельность культи ДПК после резекции 2/3 желудка по Гофмейстеру-Финстереру по поводу язвенной болезни ДПК, осложненной кровотечением и в другом случае причиной перитонита была несостоятельность швов гастроэнтероанастомоза после резекции 2/3 желудка по Бильрот 2 по поводу язвенной болезни желудка, осложненной кровотечением.
Первично оперированы в Красноярском краевом гнойно-септическом
центре 59 пациентов (табл. 3.6). Наиболее частой причиной перитонита были перфоративные гастродуоденальные язвы - 12 (20,3%). Острые гинекологические заболевания и опухоли полых органов брюшной полости были причиной перитонита в 11 случаях (18,6%).
Таким образом, наиболее частые причины перитонита у пациентов первично оперированных в ЦРБ и оперированных первично в КГСЦ различные. В ЦРБ наиболее часто оперировались пациенты по поводу перитонита, причинами которого были острая кишечная непроходимость и травматические повреждения полых органов брюшной полости, а в Краевом гнойно-септическом центре в большинстве случаев причиной распространенного гнойного перитонита были перфоративные гастродуоденальные язвы, острые гинекологические заболевания и опухоли полых органов брюшной полости.
Первично оперированы в других ЖГУ г. Красноярска 4 пациента, по поводу таких заболеваний, как перфорация кишечника (после кесарева сечения), двухсторонняя гнойная тубовариальная опухоль, опухоль сигмовидной кишки и острая спаечная кишечная непроходимость.
Антибиотикорезистентность микроорганизмов у больных с распространенным гнойным перитонитом
Микробиологические исследования перитонеального экссудата проведены у 130 больных. Высеваемость микроорганизмов была довольно высокой и составила 81,6%. Исследование микробного пейзажа брюшной полости показало, что чаще всего этиологической причиной перитонита являются ассоциации микроорганизмов (табл. 4.1). coli и P. aeraginosa, которые выделены в 22,2%, 15,8% соответственно. Из других «проблемных» возбудителей госпитальных инфекций Klebsiella pneumoniae выделена в 5,3%, Acinetobacter spp. в 1,9%, MRSA в 4,5%.
Рост антибиотикорезистентности у грамотрицательных микроорганизмов является серьезной проблемой, оказывающей непосредственное влияние на результаты лечения больных с распространенным гнойным перитонитом. Бактерии, продуцирующие БИРС, устойчивы ко многим антибактериальным препаратам.
В 2004 г. и 2005 г. по результатам перитонеального экссудата не выявлено штаммов, продуцирующих БЛРС. В 2006 г. выделены следующие продуценты Р-лактамаз - Klebsiella spp. (25%) и Е. coli (32%). В 2007 г. 51% штаммов Е. coli и 36% штаммов Klebsiella spp. являлись продуцентами БЛРС. Существенный рост количества антибиотикорезистентных штаммов отмечен в 2007 и 2008 г.г. В 2008 г. уже 57% штаммов Е. coli и 45% штаммов Klebsiella spp. продуцировали БЛРС.
В таблице 4.4. представлена антибиотикорезистентность выделенных штаммов кишечной палочки. В 2004 г. чувствительность к антибактериальным препаратам определялась у 10 штаммов. Отмечена высокая резистентность микроорганизмов к указанным АБП. Наиболее высокая резистентность отмечена к цефоперазону и ампициллину, 70,4%, 76,9% соответственно.
В 2005 г. определялась чувствительность к АБП 8 штаммов кишечной палочки. Высокий уровень резистентности наблюдался к ампициллину, гентамицину, цефоперазону, 87,5%, 71,4%, 64,3% соответственно.
В 2006 г. выделено 7 штаммов кишечной палочки. Наиболее высокая антибиотикорезистентность выделенных штаммов отмечается к гентамицину и ампициллину, 75,7%, 84,2% соответственно.
В 2007 г. определялась чувствительность к АБП 20 штаммов, наиболее высокая резистентность выявлена к ампициллину, 90%.
В 2008 г. изучена антибиотикорезистентность 14 штаммов. Как и в предыдущие годы, наблюдался высокий уровень резистентности к АБП, наиболее высокий отмечен к ампициллину - 91,6%.
Антибиотикорезистентность выделенных штаммов синегнойной палочки представлена в таблице 4.5. В 2004 г. определялась чувствительность к АБП 8 штаммов. Выявлена высокая резистентность синегнойной палочки к цефоперазону (72%), гентамицину (60,3%). Необходимо отметить, что все выделенные штаммы синегнойной палочки были устойчивы к карбенициллину.
В 2005 г. все выделенные штаммы синегнойной палочки резистентны также к карбенициллину, отмечается высокая резистентность к цефоперазону и гентамицину, 77,1%, 70% соответственно.
В 2006 г. выделено всего 13 штаммов синегнойной палочки. Наиболее высокая резистентность отмечена к цефоперазону, гентамицину.
В 2007 г. наблюдалась высокая резистентность к большинству указанных антибиотиков. Наиболее низкие уровни устойчивости наблюдались к меропе-нему и имипенему, 44,7%, 34,2% соответственно.
В 2008 г. высокая устойчивость отмечена к аминогликозидам, 90,9-93,8% штаммов были устойчивы к этим препаратам.
При анализе результатов посева биологического материала взятого во время первой операции в КГСЦ, у больных первично оперированных в районах края отмечено, что в 11 (21,6%) пробах наблюдался рост 2-х микроорганизмов. Наиболее часто в ассоциациях были замечены энтерококки, в 7 (63,6%) пробах.
Встречались следующие сочетания микроорганизмов: Enterococcus faecium и Е. coli (18,2%); Enterococcus faecium и P. mirabilis (9,1%); Enterococcus faecium и Candida albicans (9,1%); Enterococcus faecalis и К. pneumoniae (9,1 %); Enterococcus faecalis и E. coli (9,1%); Enterococcus faecalis и Acinetobacter calcoaceticus (9,1%); S. aureus и P. aeruginosa (9,1%); S. aureus и E. coli (9,1%); S. epidermidis и P. aeruginosa (9,1%); S. epidermidis и Acinetobacter spp. (9,1%).
Выявлено, что в основном высеваются условно-патогенные грамотрицательные микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae родов Escherichia, Klebsiella, Proteus, Citrobacter (41,5%). При этом из представителей данного семейства, наиболее часто высевалась Е. coli, 22,6% (табл. 4.6).
Грамположительных бактерий рода Enterococcus выделено всего 9 штаммов (17%), из них Enterococcus faecalis в 7,5% и Enterococcus faecium в 9,4%.
P. aeruginosa выделена в 13,2% (7 штаммов). Нужно отметить, что в 9 (17,6%) посевах рост микрофлоры не отмечен.
При анализе результатов посева биологического материала взятого во время первой операции, у больных оперированных в КГСЦ, отмечено, что в 6 (12,8%) пробах наблюдался рост 2-х микроорганизмов, в 1 (2,1%) пробе 3-х микроорганизмов. В ассоциациях наиболее часто были замечены энтерококки и энтеробактерии.
Встречались следующие сочетания микроорганизмов: Enterococcus faecium и Е. coli (28,6%); Enterococcus faecalis и Enterobacter spp. (14,3%); Enterococcus faecalis и Streptococcus spp. (14,3%); Enterococcus sp. и E. coli (14,3%); Enterobacter spp., Streptococcus haemolyticus и Streptococcus spp. (14,3%). Анализ результатов первичного посева у больных, оперированных в КГСЦ, продемонстрировал аналогичные закономерности. Так, в основном высевались условно-патогенные грамотрицательные микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae родов Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter (47,4%).
![Послеоперационные осложнения при аппендикулярном перитоните и оптимизация его лечения у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4383/205432.png "Послеоперационные осложнения при аппендикулярном перитоните и оптимизация его лечения у детей [Электронный ресурс] Доржиев Баир Доржиевич")
