Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные аспекты хирургического лечения после операционного перитонита (Аналитический обзор литературы) 15
1.1. Терминология и классифицирующие признаки послеоперационного перитонита 15
1.2. Причины послеоперационного перитонита 17
1.2.1. Несостоятельность кишечных швов и острые перфорации кишечника как основные причины послеоперационного перитонита 18
1.3. Ключевые звенья патогенеза послеоперационного перитонита 22
1.3.1. Расстройства органного кровобращения кишечника при послеоперационном перитоните 22
1.3.1.1. Сидром ишемии и реперфузии в хирургии острой абдоминальной патологии 23
1.3.1.2. Диагностика нарушений гемодинамики мезентериального кровотока и микроциркуляции стенки тонкой кишки в абдоминальной хирургии 25
1.3.2. Синдром энтеральной недостаточности 27
1.3.3. Современные подходы к медикаментозной терапии гемодинамических и метаболических нарушений у больных с распространенным перитонитом 29
1.4. Роль нарушений системы гемостаза в патогенезе острых перфораций кишки, несостоятельности кишечных шов и прогрессировании послеоперационного перитонита 31
1.5. Диагностика и оценка тяжести послеоперационного перитонита 34
1.6. Современные методы хирургического лечения послеоперационного перитонита 37
1.6.1. Открытый метод ведения брюшной полости 37
1.6.2. Релапаротомия по «требованию» и программированные санации брюшной полости. 39
1.6.3. Роль кишечной интубации в хирургическом лечении больных послеоперационным перитонитом 42
1.6.4. Новые способы санации брюшной полости у больных послеоперационным перитонитом 44
1.7. Хирургическая тактика «damage control surgery» при послеоперационном перитоните и отсроченное межкишечное анастомозирование 45
1.8. Интраоперационная профилактика несостоятельности межкишечных анастомозов 49
Глава 2. Материалы и методы исследования 53
2.1. Структура больных с послеоперационным перитонитом 53
2.2. Анализ непосредственных причин послеоперационного перитонита
2.3. Методы исследования больных послеоперационным распространенным перитонитом 58
2.4. Клинические исследования больных послеоперационным перитонитом 60
2.4.1. Клиническая характеристика исследуемых групп больных послеоперационным перитонитом в зависимости от варианта хирургического лечения и дизайн исследования 60
2.4.2. Сравнительная характеристика исследуемых больных 62
2.4.3. Дополнительные методы изучения механизмов развития острых перфораций и несостоятельности анастомозов у больных с послеоперационным перитонитом 68
2.5. Программа хирургического лечения больных послеоперационным перитонитом 72
2.6. Клинические исследования применения системной и региональной лекарственной терапии у больных послеоперационным перитонитом 73
2.6.1. Системное использование лекарственных препаратов у больных послеоперационным перитонитом 73
2.6.2. Длительная внутриартериальная инфузия в комплексном хирургическом лечении больных послеоперационным перитонитом 74
2.7. Экспериментальные исследования по созданию дополнительной герметизации ана стомозов у больных послеоперационным перитонитом 76
2.7.1. Дизайн исследования в эксперименте на лабораторных животных 77
2.7.2. Дизайн исследований в эксперименте in vitro 81
Глава 3. Механизмы возникновения острых перфораций тонкой кишки и несостоятельности межкишечных анастомозов у больных послеоперационным перитонитом 84
3.1. Проблема развития острых перфораций и несостоятельности межкишечых анастомозов при послеоперационном перитоните 84
3.2. Морфофункциональные нарушения как основа формирования энтеральной недостаточности при послеоперационном распространенном перитоните 86
3.2.1. Функциональные (метаболические) нарушения в тонкой кишке при послеоперационном перитоните 86
3.2.2. Морфологические (деструктивные) нарушения при послеоперационном перитоните 88
3.3. Формирование ишемического /реперфузионного синдрома и его последствия у боль ных послеоперационным перитонитом 95
3.3.1. Нарушения регионального мезентериального кровообращения у больных с послеоперационным перитонитом. Результаты мезентерикографии 96
3.3.2. Влияние нарушений мезентериального кровобращения на возникновение острых повреждений кишечной стенки при послеоперационном перитоните 98
3.3.3. Микроциркуляторные нарушения в кишечной стенке у больных послеоперацион
ным перитонитом 103
3.4. Блокада микроциркуляции при послеоперационном перитоните как следствие акти
вации внутрисосудистого свертывания крови и депрессии физиологических антикоагу
лянтов 107
3.5. Гуморальные нарушения и аутоиммунные реакции в развитии синдрома энтераль ной недостаточности у больных послеоперационным перитонитом 113
Глава 4. Первичное и отсроченное межкишечное анастомозиро-вание у больных послеоперационным перитонитом. показания к зашиванию дефектов кишечной стенки, наложению ЭН теростом 118
4.1 .Неотложная резекция тонкой кишки и сроки межкишечного анастомозирования 118
4.2. Обоснование резекций тонкой кишки с первичным, отсроченным анастомозировани ем у больных послеоперационным перитонитом. Возможность ушивания дефектов киш
ки, как альтернатива резецирующим операциям 118
4.2.1. Оценка хирургического лечения послеоперационного перитонита с использованием ушивания острых перфораций и несостоятельности кишечных швов 120
4.2.2. Оценка хирургического лечения послеоперационного перитонита с использованием резекции кишки и первичного межкишечного анастомозирования 124
4.2.3. Хирургическое лечение послеоперационного перитонита с использованием тактики обструктивных резекций тонкой кишки (и правой половины ободочной кишки) с отсроченным межкишечным анастомозированием или энтеростомией 130
4.2.3.1. Способ обструктивной резекция тонкой кишки (тонкой кишки и правой половины ободочной кишки). Наложение отсроченных анастомозов или выведение энтеростом.. 131
4.2.3.2. Результаты хирургического лечения больных послеоперационным перитонитом 3 группы с использованием тактики отсроченного межкишечного анастомозирования или энтеростомии 138
4.2.3.3. Хирургическое лечение больных послеоперационным перитонитом основной группы, первично оперированных в центральных районных больницах и межрайонных отделениях 139
4.2.3.4. Хирургическое лечение больных послеоперационным перитонитом основной группы, первично оперированных в специализированом Центре 145
4.2.4. Использование различной хирургической тактики при послеоперационном перито 5
ните, обусловленного острыми перфорациями, некрозом тонкой кишки и несостоятель
ностью межкишечных анастомоз 150
4.3. Особенности применения отсроченного анастомозирования у больных с острым ме-зентериальным тромбозом в бассейне верхней брыжеечной артерии 152
4.4. Результаты наложения первичных и отсроченных межкишечных анастомозов с ободочной кишкой (энтеротрансверзоанастомоз) у больных послеоперационным перитонитом 161
4.4.1. Показатели гомеостаза и кишечного транзита у больных после операции еюно
(илео) трансверзоанастомоза 163
4.4.2. Особенности реконструктивно - восстановительных операций у больных с энтеро трансверзоанастомозом 166
Глава 5. Коррекция нарушений системы гемостаза, регионарного кровообращения и микроциркуляции в кишечной стенке у больных послеоперационным перитонитом. герметизация межкишечного анастомоза (экспериментально-клиническое исследование) 171
5.1 .Применение криопреципитата у больных с абдоминальной хирургической инфекцией 171
5.2. Обеспечение герметизации межкишечных анастомозов с помощью системного использования криопреципитата 172
5.3. Герметизация тонкокишечного анастомоза при послеоперационном перитоните при локальном применении препаратов крови, способствующих фибринообразованию 178
5.3.1. Исследование влияния криопреципитата плазмы на рост микрофлоры (по данным эксперимента in vitro) 179
5.3.2. Экспериментальная технология создания фибриновой пленки для эффективной герметизации межкишечных анастомозов 182
5.3.3. Морфологическое исследование межкишечных анастомозов, полученных в экспериментальных исследованиях 187
5.3.4. Анализ использования медицинского клея «Сульфакрилат» для герметизации анастомозов 189
5.3.5. Оценка эффективности оригинальной технологии формирования фибриновой
пленки для герметизации межкишечного анастомоза у больных послеоперационным пе
ритонитом 191
5.4. Коррекция микроциркуляторных нарушений в кишечнике у больных послеопераци
онным перитонитом с использованием длительной внутриартериальной инфузии 193
Глава 6. Организационные и тактические решения на пути сни жения летальности при послеоперационном перитоните 197
6.1. Особенности оказания экстренной хирургической помощи больным с абдоминальными хирургическими осложнениями в Алтайском крае 197
6.2. Обоснование формирования трехэтапной хирургической помощи больным с послеоперационным перитонитом в Алтайском крае 200
6.3. Организационные и тактические подходы к оказанию хирургической помощи больным с острой спаечной кишечной непроходимостью, острым мезентериальным тромбозом, травмой живота в центральных районных больницах и межрайонных отделениях... 200
6.4. Использование новых хирургических технологий на этапе оказания специализированной помощи больным послеоперационным перитонитом в лечебно-профилактических учреждениях 3 уровня 203
6.4.1. Разработка и апробация компьютерной экспертной системы определения прогноза течения послеоперационного перитонита и обоснования тактики программированных релапаротомий на этапе специализированного лечения 203
6.4.2. Полуоткрытый метод лечения послеоперационного перитонита (программированные санации) 208
6.4.3. Открытое ведение брюшной полости при послеоперационном перитоните. Коррекция синдрома внутрибрюшной гипертензии и герметизация передней брюшной стенки 211
6.4.4. Оригинальные решения в формировании лапаростом у больных с послеоперационным перитонитом 215
6.5. Результаты хирургического лечения больных послеоперационным перитонитом в условиях специализированного центра 216
Заключение 221
Выводы 225
Практические рекомендации 227
Список сокращений 228
Список литературы
- Расстройства органного кровобращения кишечника при послеоперационном перитоните
- Клинические исследования больных послеоперационным перитонитом
- Формирование ишемического /реперфузионного синдрома и его последствия у боль ных послеоперационным перитонитом
- Оценка хирургического лечения послеоперационного перитонита с использованием резекции кишки и первичного межкишечного анастомозирования
Расстройства органного кровобращения кишечника при послеоперационном перитоните
По данным многочисленных авторов самой частой причиной возникновения послеоперационного перитонита (24,8 - 80%) является несостоятельность швов анастомозов полых органов [16, 32, 38,45, 130, 232, 442], которая достигает 42% [92, 117, 215]. При анализе историй болезни 1395 больных, умерших в 30 стационарах Санкт - Петербурга после экстренных операций на органах брюшной полости с 1992 по 1994 гг. у 22,5% причиной перитонита явилась несостоятельность швов анастомозов и ушитых ран полых органов [104]. По данным ретроспективного анализа лечения 32333 больных с плановыми и неотложными операциями на органах брюшной полости, проведенного О.Н. Гужковым (1997) было показано, что 49,3% больных одной из основных причин развития послеоперационного перитонита оказалась несостоятельность кишечных швов. Значительно реже инфицирование брюшной полости при этом носит локализованный характер с образованием несформированных кишечных свищей, предопределяющих электролитные потери и летальные исходы у 18,2 - 41,6% больных [38, 147, 241]. В структуре причин послеоперационной летальности на долю несостоятельности швов анастомозов приходиться 276,5 - 66,7% [137]. Резекция участка кишечника является наиболее частой операцией, которую выполняют по жизненным показаниям, но еще более часто производят зашивание дефектов тонкой и толстой кишки [129].
Наличие перитонита ухудшает прогноз заживления кишечных швов и межкишечных анастомозов. Так, использование ушивания дефектов полых органов или формирование межкишечных анастомозов на фоне распространенного перитонита сопряжено с высоким риском несостоятельности кишечных швов, которая встречается до 8,8 % при наложении однорядных швов, и от 2,4 до 4,9 % при наложении двухрядных швов [117, 215, 306]. Частота несостоятельности пищеводно - кишечных и межкишечных анастомозов при инфицированной брюшной полости достигает до 17,4% [315]. Эти осложнения наблюдаются в 1,5 - 3 % случаев при операциях на желудке и двенадцатиперстной кишке, в 2,8 - 8,7 % при операциях на тонкой и в 4-32 % случаев при операциях на ободочной кишке [73, 92, 96].
Несостоятельность межкишечных анастомозов предопределяется множественными факторами, неравнозначными по частоте встречаемости и степени изученности [16, 428]. Было доказано, что одной из причин развития несостоятельности кишечного шва с последующим развитием послеоперационного перитонита в 8,2 - 50% случаев является так называемая биологическая не герметичность вследствие инфицирования брюшной полости за счет проникновения в нее кишечных микробов из просвета полых органов через физически герметичный шов [132]. На нарушение репаративных свойств кишечного шва вследствие ускоренного лизиса коллагена и прогрессирования воспалительных изменений в слоях кишечной стенки оказывают влияние избыток протеиназ и других биологически активных веществ, тканевой ацидоз, нарушения микроциркуляции, бактериальная транслокация [11, 262, 341, 355, 382, 386, 438].
Часто причины неудовлетворительных результатов при резекции кишки и анастомози-ровании лежат не только в нарушении процессов биологической герметичности, но и в недостатках, присущих большинству видов шва. Критериями, определяющими качество шва, являются механическая прочность, герметичность и асептичность (В.Н. Егиев, 1998; В.К. Гостищев, 2012). Традиционный лигатурный узловой шов не обеспечивает полноценного соединения тканей в условиях нарушения микроциркуляции и сниженных репаративных процессов, а при механическом аппаратном шве, хотя и уменьшилось количество осложнений, но показатели летальности остались значительными [44, 106, 258, 475]. На протяжении многих лет основной считалась техника выполнения двухрядного анастомоза, однако проведенные исследования выявили недостатки данной методики, заключающиеся в увеличении площади ишемии кишечной стенки в области многорядных (инвертируемых) швов (соприкосновение серозных оболочек), большей зоне некроза, выраженного воспалительного вала, заживление анастомоза по типу вторичного [65]. Комплексные исследования, проведенные В.Е. Милюковым с соавт. (2004) показали, что существенное расстройство гемомикроциркуляции в области анастомоза конец в конец обусловливает в дальнейшем значительное нарушение тканевого гомеостаза, что приводит к возникновению выраженных патоморфологических изменений в тканях кишечной стенки, предопределяя неблагоприятное течение репаративной регенерации в области анастомоза. Заживление при формировании анастомоза по типу бок в бок сопровождается незначительной воспалительной реакцией и менее выраженными расстройствами микроциркуляции, что способствует быстрому и более полноценному восстановлению поврежденных тканей стенки кишки [202, 203]. Однако, многие авторы пришли к выводу о том, что в условиях перитонита наиболее прочен анастомоз конец в конец с наложением однорядного шва и использованием прецизионной техники с захватом субсерозного слоя кишки и без вовлечения слизистой оболочки [54, 105, 116, 137, 210, 361, 461]. Эвертированные (соприкосновение слизистых оболочек) однорядные швы позволяют достичь широкой адаптации подслизистых слоев, обеспечивающих 60 - 90% механической прочности, ранней эпителизации и заживлению по типу первичного натяжения [160, 361].
В зарубежных клиниках однорядный анастомоз является «золотым стандартом» в абдоминальной хирургии [419, 461]. Анализ применения однорядного и двухрядного швов при наложении анастомозов позволил дать заключение о том, что прочность и герметичность анастомоза определяется сроком послеоперационного периода, четким сопоставлением подслизи-стого слоя, видом анастомоза и не зависит от количества рядов швов. Кроме того, факторами риска развития несостоятельности однорядного анастомоза являются: временной (вторые -седьмые сутки послеоперационного периода); вид анастомоза (концевой); технический (отсутствие сопоставления под слизистого слоя) [54].
Многочисленные исследования, посвященные совершенствованию техники наложения анастомозов, выбору вида шовного материала, протективных технологий в условиях перитонита лишь частично влияют на результаты лечения, о чем свидетельствует необходимость выполнения релапаротомии и программированной санации брюшной полости после повторного ана-стомозирования кишки [45, 101, 255, 301, 318, 442]. В публикациях проф. Б.К. Шуркалина (2004) были определены причины, влияющие на нарушение целостности хирургических швов: 1) состояние и патоморфологические процессы, происходящие в ушиваемых или анастомозиру-емых органах; 2) неблагоприятные факторы, при которых эти швы накладываются, неблагоприятные факторы, возникающие в послеоперационном периоде; 3) технические особенности наложения швов [330].
Важным фактором, способствующим развитию несостоятельности кишечных швов, является нарушение кровоснабжения стенок анастомозируемых органов, что определяется погрешностями в технике наложения: недостаточное по протяженности удаление пораженной кишки, неправильный уровень резекции и линии пересечения кишки, чрезмерное скелетированиє сшиваемых концов, наложение швов без учета архитектоники кишечника, чрезмерное натяжение в шовной полосе анастомоза. Учитывая опыт клиники для оценки степени риска несостоятельности кишечных швов, В.В. Бойко с соавт. (2010) предложили учитывать следующие факторы: 1. Ишемия предполагаемого анастомоза. 2. Инфицирование брюшной полости. 3. Декомпрессия анастомотической камеры. 4. Дефицит белка. 5. Сопутствующие заболевания, отрицательно влияющие на репаративные процессы в тканях (прежде всего, сахарный диабет). В практической деятельности каждому критерию присвоено три возможных параметра: 0 баллов - фактор отсутствует, 1 балл - незначительные изменения, 2 балла - значительные изменения. В каждой конкретной ситуации, суммируя баллы, определяли степень риска возникновения несостоятельности швов кишечника: I - незначительный риск); II - умеренный риск; III -высокий риск. В соответствии с установленным интраоперационно риском возникновения несостоятельности кишечных швов была предложена различная хирургическая тактика [45].
Второй основной нерешенной проблемой лечения послеоперационного перитонита является борьба с осложнениями, к которым относятся острые перфорации кишечника [88, 147, 255, 299, 340, 410, 496]. Верхние отделы желудочно-кишечного тракта являются одной из мишеней при острых хирургических заболеваниях брюшной полости, где нередко возникают острые повреждения слизистой оболочки кишечника с возникновением острых язв и дефектов стенки кишки [83]. Часто они образовываются спонтанно и неожиданно, нередко на фоне кишечной интубации, иногда вне зон герметичных межкишечных анастомозов или десерозированных участков кишки после окончания программированных санаций брюшной полости. До настоящего времени одной из нерешенных проблем в хирургии послеоперационного перитонита является неясность патогенеза возникновения острых перфораций тонкой кишки. Ряд авторов в качестве причин определяют: локальную ишемию, общее нарушение кровообращения кишки [301], повышение внутрикишечного давления и синдром внутрибрюшной гипертензии [365], ангиодисплазии [114], локальное инфицирование, гибель эпителиальных клеток и угнетение процесса их регенерации [239].
Основные публикации по этой проблеме касаются острых (стрессовых) гастродуоде-нальных язв, осложненных кровотечением или перфорацией [83, 343]. Однако, возникновению острых перфораций тонкой кишки в настоящее время посвящено небольшое количество исследований [385, 476]. В работе В.А. Гольбрайх с соавт. (2012) из 493 больных, оперированных по поводу распространенного гнойного перитонита, перфорация острых язв тонкой кишки диагностирована у 16 пациентов (3,2%). Авторами были определены факторы риска возникновения послеоперационных язв тонкой кишки: высокий Мангеймский индекс перитонита (выше 15), длительное назоинтестинальное дренирование, продолжительная ИВЛ и парез кишечника после операций [91]. Таким образом, проблема несостоятельности межкишечных анастомозов, острых перфораций тонкой кишки в развитии ПРП по-прежнему остается актуальной и требует дальнейшего углубленного изучения патогенетических механизмов их возникновения.
Клинические исследования больных послеоперационным перитонитом
Таким образом, основными непосредственными причинами развития 1111 у 161 (51%) больного, дающих почти треть летальных исходов (48 больных - 29,8%) явились острые перфорации и несформированные свищи тонкой кишки, продолжающийся некроз тонкой кишки, несостоятельность кишечных швов, в том числе межкишечных анастомозов. Проведенный анализ предыдущего этапа лечения показал необходимость в изменении подхода к диагностике и хирургической тактике послеоперационного перитонита, в основном связанного с этими осложнениями. Возник вопрос в уточнении некоторых положений патогенеза, касающихся метаболических, гемодинамических, гемореологических, ишемически / реперфузионных нарушений в период течения послеоперационного перитонита. Наряду с этим появилась необходимость в разработке активного хирургического подхода к этой категории больных путем применения в процессе хирургического лечения ранних санаций брюшной полости, ревизии и контроля еще до возникновения осложнений: перфораций, несостоятельности анастомозов, жидкостных скоплений, прогрессирования послеоперационного перитонита.
Методы исследования больных послеоперационным распространенным перитонитом В комплекс методов клинической, лабораторной и инструментальной диагностики у больных послеоперационным перитонитом входили: мониторинг температуры тела, артериального давления (АД), пульса (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД); общий анализ крови и мочи; исследование биохимических параметров крови (глюкоза, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, электролиты); газовый состав артериальной и смешанной венозной крови; развернутая коагулограмма; ЭКГ; почасовой и суточный диурез, подсчет патологических и физиологических потерь.
Для объективной оценки тяжести состояния, определения вероятности прогноза и исхода хирургического лечения, анализа летальности была применена интегральная шкала APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation - оценка острых физиологических изменений и хронических заболеваний) [400]. Интраоперационная тяжесть послеоперационного перитонита у поступивших больных оценивалась с использованием Мангеймского индекса перитонита (МИЛ) [2, 8,225, 412]. Согласно МИЛ балльная оценка предусматривает три степени тяжести перитонита: менее 20 баллов - 1-я степень; от 20 до 30 баллов - 2-я степень; более 30 баллов -3-я степень. Критической точкой, по результатам многих работ, является 26 баллов, выше которых летальность значимо повышается. Наряду с этим, во время операции мы рассчитывали индекс брюшной полости (ИБП) [2, 254, 255], состоящий из 5 групп факторов. Интегральная шкала APACHE II, МИП и ИБП явились основными показателями, обосновывающими хирургическую тактику в группах больных. Кроме того, на основе выделения собственных клинико -диагностических критериев (КДК) была разработана компьютерная экспертная система определяющие режим программированных санаций у больных с 1111, результаты апробирования ее в клинической практике представлены в главе 6.
Рентгенологическое исследование включало исследование пассажа бария по кишечнику и выполнялось на аппаратах «DIGISCAN - 2с Plus», «AXIOM ICONOS R-200» Целью метода явилось изучение проходимости и функционирования, накладываемых в условиях распространенного перитонита межкишечных анастомозов.
В комплекс предоперационного обследования входило ультразвуковое сканирование брюшной полости и забрюшинного пространства, которое выполнялось на аппаратах Sonoline Ellegra, Mylab 70, Logic S-6. Типичными для перитонита ультрасонографическими симптомами были следующие: свободная жидкость в брюшной полости, в которой визуализируются паре-тичные, дилатированные петли кишечника.
Бактериологическое исследование проводилось с целью определения характера видового состава и биологических свойств микроорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями на разных стадиях течения послеоперационного перитонита и их изменение в процессе санаций. Забор материала для выявления бактериологического спектра осуществлялся путем забора экссудата в стерильные пробирки во время операции до санации брюшной полости, а также в последующие дни в процессе лечения больных. Дополнительно проведено несколько серий опытов с целью изучения влияния криопреципитата на состояние бактериальной культуры при использовании его в качестве биокомпозита при герметизации межкишечных анастомозов. Исследования выполнены в бактериологической лаборатории (зав. Н.Н. Звездкина) КГБУЗ «Краевая клиническая больница».
Для оценки выраженности эндогенной интоксикации и эффективности проводимого комплексного лечения у больных с послеоперационным перитонитом определяли уровень молекул средней массы (МСМ) в крови экспресс - методом прямой спектрофотометрии [75], а также концентрацию С - реактивного белка в сыворотке крови [145] на биохимическом анализаторе «Hitachi 912» и уровень прокальцитонина [62].
Основу работы составили результаты обследования и хирургического лечения 171 больного с послеоперационным распространенным перитонитом, находившихся в клинике госпитальной хирургии ГБОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации на базе отделения гнойной хирургии КГБУЗ «Краевая клиническая больница» с 2004 по 2013 год.
Формирование ишемического /реперфузионного синдрома и его последствия у боль ных послеоперационным перитонитом
Возрастание тонуса сосудов различного калибра после кишечной интубации с преобладанием шунтового сброса крови (ГІЇЇЇ) указывает на обеднение микроциркуляторного русла и усугубление метаболических расстройства в кишечной стенке. Сопоставление клинических данных и изменений показателей ИЛДФ после кишечной интубации во время санационной релапаротомии у больных с 1111 позволяет сделать вывод о развитии реперфузионного синдрома вследствие выброса в сосудистое русло токсических веществ с последующим усилением блокады микроциркуляции. Полученные данные ИЛДФ согласуются с ранее проведенными исследованиями микроциркуляции Ш.В. Тимербулатовым Ш.В., 2012 [280] которые показали, что при острой странгуляционной кишечной непроходимости, ОМТ показатель микроциркуляции в ишемизированных участках кишечника резко снижен или практически отсутствует. Микроциркуляция кишечной стенки при отступе от краев ишемии до 10 см остается низкой (снижение ПМ 8-10 усл.ед), восстановление отмечается на 15см от зоны ишемии. Кроме того, по результатам исследований, проведенных А.Б. Джаджиева, 2009 [110] установлено, что снижение микроциркуляции в проксимальном и дистальном краях резецированной кишки при ЛДФ 30% является опасным для наложения анастомоза в связи с высокой вероятностью несостоятельности.
Блокада микроциркуляции при послеоперационном перитоните как следствие активации внутрисосудистого свертывания крови и депрессии физиологических антикоагулянтов
С целью изучения исходного статуса, динамики изменений показателей гемостаза, а также учета эффективности избранной тактики лечения 30 пациентов с 1111 бьши разделены на группы на основе объективной оценки тяжести состояния - интегральной шкалы APACHE П. Оценка тяжести состояния больных и анализ показателей коагулограммы выполнялись на следующих основных этапах: при поступлении в стационар (1-й этап), после ПСБП (2-й) и в период окончания релапаротомий в хирургическом лечении перитонита (3-й). Основную часть пациентов составили мужчины - 83%. Возраст больных варьировал от 21 года до 79 лет и в среднем был равен 48,0±0,6 годам. Распределение больных по причинам послеоперационного перитонита представлено в таблице 3.8.
Для определения степени и характера поражения органов брюшной полости рассчитывался Мангеймский индекс перитонита (МИЛ) и Индекс брюшной полости (ИБП) (B.C. Савельев). Контрольные значения коагулограммы устанавливались по результатам обследования 25 практически здоровых людей близкого пациентам возраста (табл.3.9).
Примечание: здесь и в табли це 3.11 достоверн ость различий р) показателей} г больных в срав нении со средними данными, полученными в контрольной группе практически здоровых людей отмечена: - 0,05; - 0,01; - 0,001.
В выпоте брюшной, наряду высоким содержанием фибриногена, уровень продуктов деградации фибрина и D - димеров был катастрофически выше таковых в системном кровотоке. Так в выпоте из свободной брюшной полости уровень D-димеров оказался в несколько раз больше, чем в венозной крови - 3245±689мкг/л и 745±62,0 мкг/л, соответственно (р 0,001). Мы объясняем это экстравазальной секвестрацией фибриногена и превалированием его метаболизации преимущественно в зону инфекционного очага брюшной полости. При дальнейшем анализе результатов выявлена устойчивая взаимосвязь ряда важных показателей системы гемостаза со степенью тяжести обследованных больных. Определено, что выраженность органной дисфункции по шкале APACHE II находилась в обратной связи с активностью AT III (rs = - 0,8) (AT ПІї - 75,6±5,6%, AT III2 - 71,8±2,8%, AT III3 - 67,0±1,9%) и содержанием D-димеров в плазме крови (rs = - 0,363) (D-димерьіі -1094,6±282,5 нг/мл, D димерыг - 824±153,3 нг/мл, D-димерьіз - 699,4±79,4 нг/мл). Из этого следует, что у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом на фоне гнойно - деструктивного процесса имелись более глубокие нарушения гемостаза, характеризовавшиеся низкой антикоагулянтной защитой и угнетением фибринолитических реакций, способствующие блокаде микроциркуляции в жизненно важных органах.
Об этом свидетельствует также кратность снижения уровня D-димеров - общепринятого маркера состоявшегося фибринообразования и фибринолиза [30, 145, 248] в крови больных с перитонитом до и после проведения комплексной терапии. Однако при оценке динамики этого показателя у выживших и умерших больных мы не получили столь значимых различий (таблица 6). Еще один показатель тромбинемии - растворимые фибрин - мономерные комплексы (РФМК) в плазме крови больных были значительно повышены на протяжении всего периода госпитализации, хотя и закономерно снижались в процессе лечения. Наименьшее количество этих комплексов определялось у терминальных больных с тяжелой коагулопатией потребления - конечной стадией ДВС - синдрома (табл.3.6), когда эффективность гемостатичес-ких реакций сводилась к минимуму, что соответствовало имеющимся в литературе данным и документировало низкую эффективность гепаринотерапии на этой стадии заболевания [13].
Во многих публикациях связь диссеминированного микротромбообразования (или тром-ботической микроангиопатии) с ишемией и некрозом тканей считается неоспоримой [29, 93, 325]. Мы полагаем, что полученный нами спектр гемостазиологических отклонений отражает не только глубокий дисбаланс различных звеньев системы гемостаза, свойственный ДВС-синдрому, но и угнетение процессов репарации, пластических функций, критически важных для обеспечения жизнеспособности тканей. Непосредственное отношение к этому имеют фибриноген, фибронектин и другие адгезивные белки, уровень которых у больных с перитонитом заметно снижается. Это обусловлено, прежде всего, потерями фибриногена из системного кровотока в брюшную полость в процессе течения перитонита и при проведении плановых санаций. На это указывают результаты исследования содержания уровня фибронектина, а также фибриногена, РФМК, AT III у больных с 1111, поступивших с наличием и без признаков ПОН до лечения (табл. 3.12).
Оценка хирургического лечения послеоперационного перитонита с использованием резекции кишки и первичного межкишечного анастомозирования
Использованные операции оказывали влияние на время восстановления пассажа по кишечнику (по срокам появления стула) в раннем послеоперационном периоде. Восстановление пассажа к 3 суткам отмечалось уже у 27 (79,4 %) больных, а на 5 сутки у 32 (95%) больных. У 2 пациентов (1,2%) пассаж по кишечнику зарегистрирован лишь на 8 - 10 сутки. Применение энтеротрансверзоанастомоза у 34 больных, вследствие выключения значительной части тонкой кишки, не могло не отразиться на частоте и характере стула. На 3 сутки послеоперационного периода уже у 20 больных появляется частый жидкий стул, из них до 4 раз в сутки у 12 больных. На 5 сутки у 32 больных стул регистрируется до 4 - 6 раз в сутки. В целях улучшения пищеварения больным назначался лечебный комплекс, включающий: высококалорийную диету, большей частью сухоедение, ферментную терапию (панкреатин, креон), лоперамид. По истечении 20 суток у половины больных стул становится более оформленным, с частотой до 2 - 3 раз в сутки. При выписке у большинства больных (88,9%) стул кашицеобразный, частота его снизилась до 2 до 3 раз в сутки, однако у 11% пациентов частота стула сохранялась до 5 - 6 раз в сутки. Из 34 больных с ПРП, в лечении которых использовалась методика энтеротрансверзоанастомоза (ЕТА и ИТА) умерло 6 больных. Летальность составила 16,2%. Отмечено снижение количества плановых санаций брюшной полости. Однако, при оценке отдаленного периода у 1/3 больных с короткой кишечной петлей отмечались умеренные явления мальабсорбции, которые служили основанием для госпитализации в гастроэнтерологическое отделение.
Нами проведен анализ результатов хирургического лечения 79 больных, поступавших с острой кишечной непроходимостью в КГБУЗ « Краевая клиническая больница» и МУЗ « Городская больница № 1», г. Барнаул в период 1995 - 2005 гг. Возраст больных варьировал от
до 74 лет. Средний возраст больных составил 48,4±1,3. В представленной группе было 44 мужчин и 35 женщин. В анамнезе у всех пациентов этой группы имели место ранее перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости. 46 (58,2%) из них перенесли операцию по поводу спаечной кишечной непроходимости. Наложение еюно (илео) - трансверзо-анастомоза выполнялось в двух вариантах: 1) с пересечением тонкой кишки в тех случаях, когда попытки разделения спаечного конгломерата представляли риск множественных повреждений (десерозация, перфорация) кишечной стенки, что требовало «выключения» из пассажа ввиду опасности возможных перфораций, либо несостоятельности швов; 2) наложение петлевого еюно (илео)-трансверзо-анастомоза без пересечения кишки по типу «бок в бок», изоперисталь-тически, с шириной просвета до 3 см с максимально возможным по длине оставлением приводящей (тощей) кишки в ситуациях когда спаечный процесс представлял собой тотальный конгломерат с вовлечением всей тонкой кишки. Морфофункциональной основой формирования синдрома короткой петли представлялась ситуация когда длина выделенного участка тонкой кишки составляла от 70 до 150 см. от связки Трейца до анастомоза с поперечно-ободочной кишкой. Поскольку при наложении энтеротрансверзоанастомозов кишечный пассаж осуществлялся по сокращенному пути вследствие короткого по протяженности отрезка тонкой кишки, изучение компенсаторных сдвигов со стороны моторики кишечника, всасывания являлось особенно важным. Нами проведено рентгенологическое обследование этих пациентов в послеоперационном периоде (рис. 4.17) и изучены отдаленные результаты.
При проведении энтерографии у больных с наложением энтеротрансверзоанастомозов установлено, что через 2,5-6 часов проходит заполнение барием петель тонкой кишки и анастомоза. Во всех случаях, при сохраненной правой половине ободочной кишки, через 2ч. 10 мин - 2ч. 40 мин после дачи бария наступает ее заполнение с постепенным распространением контраста до слепой кишки и одновременным появлением его в левой половине ободочной кишки. Через 9-11 часов от начала исследования происходит полное заполнение барием тонкой кишки и всех отделов ободочной кишки до прямой. Спустя 21-22 часа обнаруживали следы бария в левых отделах ободочной кишки. Маятникообразные движения в тонкой кишке и ободочной кишке наблюдались у 85,7% больных. Компенсаторное расширение тонкой кишки было равным 5,7±0,25 см. Отмечено также расширение правых отделов с задержкой бария до 10,4±1,81 часов и обратной его эвакуацией.
Учитывая ускоренный сброс кишечного содержимого из тонкой в поперечно-ободочную кишку в результате наложенного соустья, нами прослежены изменения, происходящие в белковом, жировом обмене в ранние и отдаленные сроки послеоперационного периода. Проведено исследование содержания общего белка в сыворотке крови, распределение его по фракциям (методом электрофореза), холестерина, триглицеридов, гемоглобина, а также проводился анализ копрограмм и исследования кала на дисбактериоз. Полученные данные показали, что в уровне белка, холестерина, триглицеридов. Гемоглобина в раннем послеоперационном периоде (11-14 сутки) существенных изменений не выявлено. По копрограмме также не выявлено остатков непереваренной пищи, непереваренных мышечных волокон. Спустя 6-12 месяцев обследовано 12 больных (15,5%) с длиной приводящей петли 120 - 160 см белок оставался в пределах нормы (65,0±2,1 г/л). Только у одного больного после резекции 2/3 желудка, оперированного в последующем по поводу ранней спаечной кишечной непроходимости наложением еюно-трансверзоанастомоза «бок в бок» на расстоянии 1.30 см. от связки Трейца без пересечения тонкой кишки, через 6 мес. после операции содержание белка составило 5,0 г/л (альбумины - 42,8%), что клинически проявлялось умеренными отеками, потребовавшее медикаментозной коррекции при госпитализации.
Наиболее выражены были нарушения липидного обмена, что выразилось в существенном снижении холестерина (2,53±0,2 г/л при норме 5,0 - 6,0 г/л), а также триглицериды (0,39±0,2 ммоль/л, при норме 0,5 - 2 ммоль/л). Изменения копрограммы отражали присутствие в кале нейтрального жира (+++), жирных кислот (+,++) что характерно для нарушений всасывания липидов. Клинически недостаток жиров проявлялся снижением массы тела в течение 12 месяцев от 3,5 кг до 8,3 кг. В более отдаленные сроки после операции потери массы тела не отмечено. Содержание гемоглобина через 124±3,4 г/л месяцев составляло, что косвенно свидетельствовало о достаточно удовлетворительном всасывании железа, витамина В12. У 11 больных (61,1 %) проведен анализ кала на дисбактериоз. Отмечено снижение содержания лактобак-терий ниже 10 . Содержание Е. coli, бифидобактерий соответствовало норме. Присутствия патогенных бактерий не выявлено.
В целом установленные проявления вторичной энтерогенной мальабсорбции возникающей после оперативного лечения спаечной кишечной непроходимости путем наложения еюно(илео) - трансверзоанастомоза носит умеренный относительно компенсированный характер. Поэтому у больных с учащенным стулом (более 4-5 раз в сутки) в целях профилактики прогрессирования синдрома мальабсорбции, целесообразно применение корригирующей терапии возникающих нарушений гомеостаза, путем назначения препаратов замедляющих моторику (лоперамид) в сочетании с ферментами (панкреатин, креон), а также назначением диеты представляющей собой смесь аминокислот, текстрина, микроэлементов, витаминов и небольшого количества жира. В этих условиях целесообразным следует считать использование препаратов Flexical, Vivonex.
В заключении следует отметить, что хирургическое лечение послеоперационного перитонита с использованием еюно (илео)-трансверзоанастомоза позволяет добиться стабилизации состояния больных. Отсутствие тяжелых проявлений синдрома мальабсорбции обусловлена сохранением пассажа через дистальные петли и участием кишечных ферментов в процессе пищеварения на уровне верхних отделов в тонкой и ободочной кишке с формированием морфо-функциональных компенсаторных механизмов. С другой стороны, необходимо всегда помнить о существовании прямой зависимости степени тяжести синдрома мальабсорбции от объема «выключенной» из пассажа тонкой кишки.
![Послеоперационные осложнения при аппендикулярном перитоните и оптимизация его лечения у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4383/205432.png "Послеоперационные осложнения при аппендикулярном перитоните и оптимизация его лечения у детей [Электронный ресурс] Доржиев Баир Доржиевич")
