Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Эрозивно-язвенные гастродуоденальные кровотечения и хроническая обструктивная болезнь легких (обзор литературы) 11
1.1 Эпидемиология гастродуоденальных кровотечений и хронической обструктивной болезни легких 11
1.2 Острые эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения 15
1.2.1 Этиология и диагностика острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений 15
1.2.2 Лечение желудочно-кишечных кровотечений 16
1.2.3 Изменения иммунного статуса у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями 19
1.3 Эрозивно-язвенные поражения и хроническая обструктивная болезнь
легких 21
1.3.1 Эпидемиология и патогенез хронической обструктивной болезни легких. 21
1.3.2 Препараты, использующиеся для лечения хронической обструктивной болезни легких 26
1.3.3 Иммуномодулирующие свойства дерината 29
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 31
2.1 Общая характеристика больных 31
2.2 Методы исследования 37
2.3 Методы статистического анализа 46
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 48
3.1 Клинико-лабораторная характеристика больных 48
3.2 Клинико-эндоскопическая характеристика больных 50
3.3 Контаминация HP в зависимости от степени кровопотери и от стадии хронической обструктивной болезни легких
3.4 Характеристика клеточно-гум орального иммунитета в зависимости от степени кровопотери 55
3.5 Особенности морфологической картины слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями на фоне хронической обструктивной болезни легких 58
ГЛАВА 4. Результаты лечения эрозивно-язвенных гастродуоденальных кровотечений на фоне хронической осбтруктивной болезни легких 63
4.1 Применение магнитотерапии 63
4.2 Применение дерината 66
4.2.1 Показатели клеточно-гуморального иммунитета 66
4.2.2 Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки 73
4.3 Результаты хирургического лечения эрозивно-язвенных гастродуоденальных кровотечений на фоне хронической обструктивной болезни легких 74
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования 77
Выводы 82
Практические рекомендации 83
Список сокращений, используемых в диссертации 84
Список литературы
- Этиология и диагностика острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений
- Методы статистического анализа
- Контаминация HP в зависимости от степени кровопотери и от стадии хронической обструктивной болезни легких
- Показатели клеточно-гуморального иммунитета
Этиология и диагностика острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений
Этиология острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений чрезвычайно многообразна. К важнейшим этиологическим факторам относят прием некоторых лекарственных препаратов - нестероидных противовоспалительных препаратов, цитостатиков, кортикостероидов и др.; алкогольную интоксикацию; химические и физические гастродуоденальные травмы; стресс, шок, ДВС-синдром различной этиологии, тяжелые травмы, ожоги (язвы Курлинга), обморожения; хронический атрофический гастрит, инфекцию Helicobacter pylori и heilmannii; почечную (уремическая гастропатия), печеночную недостаточность (гепатогенные язвы); онкологические заболевания, в т.ч. опухоли желудка; болезни крови (анемии, лейкозы); инфекционные заболевания, хронические болезни легких, заболевания нейро-эндокринной системы, такие, как нейротравмы и другие поражения головного мозга (особенно задней черепной ямки), гипоталамо-гипофизарной системы (язвы Кушинга); гастрин-продуцирующие опухоли (синдром Золлингера-Эллисона), гиперпаратиреоз, сахарный диабет (кома, ульцерогенное действие инсулина). Однако в последние годы привлекает к себе внимание повышение частоты ОЭГП и обусловленных ими желудочно-кишечных кровотечений у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, прежде всего ишемической болезнью сердца и церебро-васкулярными болезнями и ХОБЛ (Гриневич В.Б. и соавт., 1996; Аруин Л.И. и соавт., 1998; Ивашкин В.Т., Шептулин А.А.,2001; Гельфанд Б.В. и соавт., 2005; Колобов СВ. и соавт., 2006; Верткин А.Л. и соавт., 2008; Никольский В.И. и соавт., 2010; Kantorova I. et al, 2004). Таким образом, ведущую роль в патогенезе ОГЭП, по-видимому, играют ишемия и микроциркуляторные нарушения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые вызывают обратную диффузию Н+, ацидоз, истощение буферных систем, гибель и нарушение регенерации клеток эпителия (Хохлова Е.Е. и соавт., 2009; Ярема И.В. и соавт., 2009).
Своевременная диагностика ОГЭП представляет собой проблему, не решенную до настоящего времени, что связано с особенностями их клинических проявлений. Для 30-90% больных характерно их бессимптомное течение, для 46-58% - отсутствие типичной и выраженной клинической картины, а у 25-42% пациентов преобладают симптомы основного заболевания. В результате ОГЭП часто остаются не диагностированными, пока неожиданно не проявятся кровотечением, нередко опасным для жизни. При этом частота геморрагических осложнений ОГЭП, вплоть до летальных, составляет 39-47% (Маев И.В., 2005; Верткин А.Л. и соавт., 2008; Ярема И.В. и соавт., 2009).
Проблема лечения желудочно-кишечных кровотечений при ОГЭП также остается нерешенной. Результаты консервативной терапии желудочно-кишечных кровотечений из острых язв и эрозий остаются неудовлетворительными, а летальность остается высокой и составляет от 36,4% до 64-80% (Гельфанд Б.В. и соавт., 2005; Синенченко В.В. и соавт., 2009). Хирургическое лечение зачастую не дает желаемого результата. Послеоперационная летальность с применением различных способов оперативного вмешательства находится в пределах 24-44% (Стоцко Ю.М. и соавт., 2001; Шептулин А.А., 2001). Поскольку ЖКК при ОГЭП нередко протекают субклинически и не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, некоторые авторы полагают, что их клиническое значение не стоит преувеличивать (Pimentel М. et al., 2000; Cook D.J. et al., 2001). Этому мнению оппонируют данные других исследователей, согласно которым состоявшееся кровотечение удлиняет сроки лечения в среднем на 4-8 дней, в 4 раза увеличивает риск повторного массивного кровотечения и в 2-4 раза - риск летального исхода (Маев И.В., 2005; Колобов СВ. и соавт., 2008; Stollman N., Metz D.C., 2005).
Эндоскопические медикаментозные методы не всегда обеспечивают окончательный гемостаз, и основной проблемой при их использовании остается большая частота рецидивов кровотечения, достигающая 15% и более, при этом эффективность эндоскопических методов гемостаза колеблется от 53% до 93% (Багненко С.Ф. и соавт., 2003; Thomopoulos К.С. et.al, 1997; Schemmer P. et.al, 2006).
Многие вопросы диагностики, тактики и выбора метода лечения этой категории больных остаются спорными. Если у больных с язвенными кровотечениями, по мнению большинства хирургов, показания к срочному хирургическому вмешательству должны быть расширены, то при неязвенных кровотечениях многими авторами (Фомин П.Д., 2007; Богун Л.В., 2010) в качестве основного рассматриваются эндоскопический и медикаментозный методы. Лечение неязвенных кровотечений остается одним из серьезных вопросов неотложной хирургии, а поиск новых методов является актуальной проблемой.
Очевидно, что желудочно-кишечные кровотечения более характерны для мужчин работоспособного возраста. Намечаются и другие отрицательные тенденции: увеличение количества пациентов с тяжелой и крайне тяжелой степенью кровопотери, с серьезной сопутствующей патологией; пребывание в стационаре более 7 дней у 58% больных. Преобладание пациентов трудоспособного возраста с неязвенными кровотечениями и смертность в этой группе, достигающая в целом 30%, еще больше акцентируют социальную значимость проблемы.
Особенности патогенеза острой кровопотери обусловливают необходимость максимально ранней остановки кровотечения, для чего с успехом могут быть использованы хирургические, эндоскопические и консервативные методы. Эффективность этих методов достигает 97,4% в зависимости от степени кровопотери и характера кровотечения (Чередников Е.Ф. и соавт., 2010; Шапкин Ю.Г. и соавт., 2010; Hagege Н.,2006).
Заметим, что оперативные методы для лечения неязвенных кровотечений в ургентной хирургии применяются редко (Баткаев А.Р., 2010; Богун Л.В., 2010). На современном этапе развития хирургической помощи все методы могут и должны сочетаться; но, несмотря на значительный прогресс в эндоскопии, частота рецидивов кровотечения составляет 15-20% (Чередников Е.Ф. и соавт., 2010) и требует медикаментозной поддержки. Для снижения риска ЖКК или его рецидивирования и достижения устойчивого гемостаза применяются различные группы препаратов, наиболее современными являются следующие: антисекреторные препараты, снижающие рН в желудке ниже 6,0 (предпочтительно ингибиторы протонной помпы), производные сандостатина, снижающие висцеральный кровоток в бассейнах брыжеечных артерий и системе воротной вены, и ингибиторы фибринолиза, повышающие стабильность тромба. Консервативная терапия после достижения стабильного гемостаза должна проводиться до момента выписки из хирургического стационара. Критерием стабильного гемостаза считают отсутствие клинико-лабораторных признаков кровотечения и получение кала обычного цвета, данные ФЭГДС-мониторинга (Багненко С.Ф., 2009.; Антоненко О.М., 2009.; Gluud L.L. et.al, 2008).
Методы статистического анализа
Острая язва чаще локализовалась в желудке, чем двенадцатиперстной кишке. Наиболее часто эрозивно-язвенные гастродуоденальные кровотечения встречались у мужчин ХОБЛ в возрасте 46-56 лет (50,8%).
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) наблюдали у 92 (93,8%) больных. ДГР 1 степени - у 38(38,7%) больных, ДГР 2 степени - у 31 (31/6%), ДГР 3 степени - у 27 (27,5%) пациентов.
У пациентов с сочетанной патологией особого внимания заслуживают выявленные субъективные и объективные данные. Так, при поступлении в стационар у пациентов с эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями на фоне ХОБЛ фиксировали респираторные симптомы, такие как кашель, кашель с мокротой и одышка. В результате исследования было показано, что у 95 (97%) больных присутствовал кашель и кашель с мокротой. Гнойная мокрота проявлялась у 22 (23%) больных. При объективном исследовании у 87 (89%) пациентов было диагностировано жесткое дыхание. При выполнении перкуссии легких перкуторный коробочный звук был диагностирован у 53 (55%) пациентов (рисунок 2). При аускультации легких были выявлены побочные дыхательные шумы, сухие хрипы, которые диагностировались у 63 (64,2%) больных гастродуоденальными кровотечениями на фоне ХОБЛ.
В качестве основного критерия диагностики ХОБЛ у больных гастродуоденальными кровотечениями выступала клиническая картина, представленная совокупностью синдромов: бронхитического (кашель, чаще с мокротой), бронхообструктивного (удлиненный выдох, жесткое дыхание, высокие сухие хрипы), эмфиземы легких (в основном, коробочный перкуторный звук).
Диагноз ХОБЛ у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями выставлялся на основании данных анамнеза, амбулаторной карты, результатов ранее проведенного спирометрического исследования. В остальных случаях предварительный диагноз ХОБЛ ставился в стационаре на основании анамнеза (в случаях, когда это было возможным) и клинической картины. Окончательный диагноз ХОБЛ устанавливался на 5-7 день лечения по данным спирометрического исследования согласно рекомендациям GOLD 2011.
Всем пациентам на 5-7 день была проведена спирография. Медиана ЖЕЛ составила 75 (53; 79), индекс Тиффно 67 (58; 69), ОФВі - 56 (48; 70).
На основании проведенной спирографии, согласно рекомендациям GOLD-2011, пациенты с гастродуоденальными кровотечениями по стадиям ХОБЛ распределились следующим образом: I стадия была отмечена у 21 (21,4%) пациента, II стадия - у 52 (53,1%), III стадия - у 25 (25,5%) пациентов (рисунок 3, таблица 2). 43 (44,1%) пациента с эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями на фоне ХОБЛ поступили в стационар с наличием в анамнезе бронхолегочной патологии. У 55 (55,9%) больных ХОБЛ была впервые выявлена нами на основании, клинической картины и была подтверждена данными спирографии, проведенной на 5-7 день лечения.
Исследование показало, что медиана продолжительности курения в годах у пациентов с гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ составила 45 (35; 50) лет. Таким образом, к критериям диагностики ХОБЛ у обсуждаемой категории больных следует отнести длительный анамнез курения.
По общеизвестной формуле рассчитывали показатель пачка/лет. Оказалось, что более высокий показатель пачка/лет (38,81 пачки/лет) отмечался у больных с более тяжелым течением ХОБЛ при более выраженных воспалительных и атрофических изменениях слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (34,18 пачки/лет). Лечение ХОБЛ проводили согласно рекомендациям GOLD пересмотра 2011. В 41 % случаев больные ХОБЛ получали базисную терапию на догоспитальном этапе: в 21% случаев применялись ингаляционные бронхолитические препараты, 15% пациентов сочетали прием ингаляционных глюкокортикостероидов с топическими ГКС, а 5% больных ХОБЛ были вынуждены принимать системные ГКС.
Больным группы сравнения с эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями на фоне ХОБЛ проводился эндоскопический гемостаз, стандартное лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки и базисная терапия ХОБЛ.
Пациенты группы сравнения получали общую гемостатическую терапию, включающую s-аминокапроновую кислоту, викасол, дицинон и традиционную терапию язвенной болезни, включающую в себя блокаторы Нг-рецепторов гистамина, блокаторы протонной помпы, антихеликобактерные препараты, антациды, вяжущие средства, витамины С, В, средства, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Для возмещения кровопотери и нормализации гомеостаза проводили инфузии эритроцитарной массы, плазмы, низкомолекулярных декстранов, белковых гидролизатов, растворов электролитов.
Больным основной группы после остановки кровотечения, при стабильном гемостазе, к стандартному лечению гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и ХОБЛ была включена магнитотерапия и деринат.
Заболевания диагностировали на основании жалоб больного, тщательно собранного анамнеза, данных объективного исследования. Для определения источника кровотечения выполнялась фиброгастродуоденоскопия эндоскопом «GIF-30» фирмы «Olimpus». Оценку степени кровопотери определяли по количеству эритроцитов, содержанию гемоглобина, гематокриту и дефициту объема циркулирующей крови. Надежным критерием в оценке кровопотери, эффективности инфузионно-трансфузионной терапии является должный ОЦК, расчет которого производится, исходя из веса, роста и пола пациента по общеизвестной формуле:
Контаминация HP в зависимости от степени кровопотери и от стадии хронической обструктивной болезни легких
Мы исследовали иммунные показатели у пациентов с эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ. У 98 больных язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ проведено исследование клеточно-гуморального иммунитета.
Анализируя полученные данные, мы выявили следующие изменения: при нарастании степени тяжести кровопотери снижается в крови количество CD3+KneTOK. Это снижение зависит от степени тяжести кровопотери (коэффициент корреляции = - 0,946). У больных с кровопотерей I степени число CD3+ клеток составило 65,2±0,2%, а у пациентов со II степенью кровопотери уровеньСБЗ+ клеток достоверно снизился и составил 63,4±0,5% (pl 0,05). У больных с кровопотерей III степени число CD3+KneTOK, по сравнению с II степенью кровопотери, достоверно снизился до 61,5±0,3% (р2 0,001). Также получено достоверное уменьшение уровня CD3+ клеток у больных с кровопотерейІУ степени до 55,2±0,5% по сравнению с III степенью кровопотери (рЗ 0,001). Было выявлено достоверное уменьшение количества CD4+ клеток (коэффициент корреляции = - 0,990) с 33,7±0,8% у пациентов II степени кровопотери до 29,7±0,7% у больных с III степенью кровопотери (р2 0,05). Получено достоверное снижение уровня CD4+ до 23,2±0,5% у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с III степенью кровопотери (рЗ 0,001). Определено достоверное снижение числа CD8+ клеток (коэффициент корреляции = - 0,982) с 30,2±0,3 % у пациентов с I степенью кровопотери до 28,2±0,3%, у больных с II степенью кровопотери (pl 0,001)(таблица 7). pi - достоверность между I и II степенью кровопотери, р2 - достоверность между II и III степенью кровопотери, рЗ - достоверность между III и IV степенью кровопотери. Получено достоверное снижение количества CD8+ у больных с III степенью кровопотери до 25,2±0,5% по сравнению с II степенью кровопотери (р2 0,001). Выявлено достоверное снижение CD8+ до 20,4±0,3% у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с III степенью кровопотери (рЗ 0,001). Выявлено достоверное увеличение количества CD22+ (коэффициент корреляции = 0,752) с 35,2±0,3% у пациентов с I степенью кровопотери до 37,2±0,6% у пациентов II степени кровопотери (pl 0,001). Выявлено достоверное снижение IgG (коэффициент корреляции = - 0,988) с 14,8±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 12,8±0,4 г/л у пациентов с II степенью кровопотери (pl 0,05). Получено достоверное снижение IgG с 10,2±0,3 г/л у больных с III степенью кровопотери до 9,5±0,4 г/л у пациентов с IV степенью кровопотери (рЗ 0,05), IgA (коэффициент корреляции = - 0,997) с 2,5±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 2,3±0,3 г/л у больных с II степенью кровопотери (pl 0,05). Получено снижение IgA с 1,9±0,5 г/л у больных с III степенью кровопотери до 1,7±0,3 у пациентов с IV степенью кровопотери (рЗ 0,05), а что касается количества IgM, то достоверного изменения не выявлено (pl,2,3 0,05) (рисунок 9). 60 40 20 О
Таким образом, у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ имеется корреляционная связь между степенью кровопотери и изменениями показателей иммунного статуса. Выявлено достоверное снижение уровня CD3+, CD4+, CD8+, IgG, IgA (коэффициент корреляции = -0,961), повышение уровня CD22+ (коэффициент корреляции = 0,371). Следовательно, чем больше кровопотеря, тем более выражены иммунные нарушения.
Особенности морфологической картины слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ
При изучении биоптатов, полученных из параульцерозной зоны у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ установлено, что изменения носили распространенный характер, иногда с выраженной перестройкой структуры слизистой оболочки. Желудочные ямки на большом протяжении извитые, местами очень глубокие, заполненные секретом, чередовались с уплощенными ямками мелкой глубины. В некоторых наблюдениях отмечались дистрофические изменения клеток покровного эпителия со смазанными границами (рисунок 10), с уплощенной формой, наличием мелкозернистости и вакуолизации цитоплазмы, снижением интенсивности окраски ядер.
Нередко вследствие дистрофических изменений железистого эпителия нарушалось слизеобразование. Покрывающий протекторный слой истончен. Ядра смещались в апикальную часть клеток. Имело место нарушение слизеобразования. Число желез в собственной пластинке слизистой оболочки было уменьшено, между ними отмечались очаговые и диффузные разрастания соединительной ткани, вследствие чего железы были разобщены, окруженные прослойками волокнистых структур. Эти процессы сопровождались значительным отеком и разрыхлением собственной пластинки.
На фоне отека основного вещества стромы собственной пластинки выявлялись расширенные, заполненные эритроцитами кровеносные сосуды с явлениями стаза (рисунок 11), что свидетельствовало о нарушении микроциркуляторного русла.
Рисунок 11. Микрофото. Расширенные полнокровные сосуды (стрелки) с явлениями стаза вблизи язвенного дефекта. Увеличение 140 В просвете сосудов мелкого калибра отмечались скопления (агрегаты) кровяных пластинок и микротромбов. Обращало на себя внимание увеличение объема, набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов (выбухающие в просвет ядросодержащие клетки образовывали подобие «частокола»), эти изменения носили более выраженный характер в параульцерозной зоне и свидетельствовали о раздражении эндотелия токсическими продуктами. При желудочных локализациях язвы довольно часто выявлялись резко извитые мелкие кровеносные сосуды с утолщенными в стадии плазмопропитывания стенками, с наличием большого числа периваскулярного клеточного инфильтрата. В пограничной с язвой зоне определялись периваскулярные отложения фибрина, что указывало на вовлечение в воспалительный процесс гистона в зоне нарушения микроциркуляции. Выявленные изменения были в большей степени выражены при желудочной локализации эрозивно-язвенного дефекта. При обширных язвах эти изменения также носили выраженный характер и захватывали большую площадь слизистой оболочки. В параульцерозной зоне формировалась картина значительной лимфоидноклеточной инфильтрации, окружающей очаги фибриноидного набухания и плазмопропитывания. В зоне эрозивно-язвенного дефекта имелись морфологические признаки некроза и воспалительной полиморфноядерной клеточной реакции (рисунок 12).
Показатели клеточно-гуморального иммунитета
Исследование показало, что медиана продолжительности курения в годах у пациентов с гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ составила 45 (35; 50) лет. Таким образом, к критериям диагностики ХОБЛ у обсуждаемой категории больных следует отнести длительный анамнез курения.
В качестве основного критерия диагностики ХОБЛ у больных гастродуоденальными кровотечениями выступала клиническая картина, представленная совокупностью синдромов: бронхитического (кашель, чаще с мокротой), бронхообструктивного (удлиненный выдох, жесткое дыхание, высокие сухие хрипы), эмфиземы легких (в основном, коробочный перкуторный звук). На основании проведенной спирографии, согласно рекомендациям GOLD-2011, пациенты с гастродуоденальными кровотечениями по стадиям ХОБЛ распределились следующим образом: I стадия была отмечена у 21 (21,4%) пациента, II стадия - у 52 (53,1%), III стадия - у 25 (25,5%) пациентов.
При распределении больных в зависимости от степени тяжести кровопотери установлено, что основную часть составил 31 (31,6%) пациент с легкой степенью кровопотери. Преимущественная локализация эрозивно-язвенного поражения в желудке была у 19 (61,2%) пациентов, а у 12 (38,8%) больных этой группы с локализацией эрозивно-язвенного поражения в двенадцатиперстной кишке.
Второе по частоте место занимали пациенты со средней степенью кровопотери 28 (28,5%)с локализацией эрозивно-язвенного поражения в желудке было 17(60,7%), в двенадцатиперстной кишке - 11 (39,3%). Оккультное кровотечение наблюдалось у 24 (24,4%) больных с локализацией эрозивно-язвенного поражения в желудке - 12 (50%), и 12 (50%) - в двенадцатиперстной кишке. Пациентов с тяжелой степенью кровопотери 15(15,4%), локализацией эрозивно-язвенного поражения в желудке было 11 (73,3%), в двенадцатиперстной кишке 4(26,7%).
Анализ зависимости контаминации HP от степени тяжести кровопотери показал, что высокая контаминация HP от 24,3% до 41,1% наблюдалась у пациентов с кровопотерей III степени тяжести - 11 (39,2%), больных высокой контаминации среди пациентов IV степени тяжести кровопотери было 7 (46,6%) человека. Наши данные схожи с данными других авторов (Белоногов Н.И., 2005; Козлова, И.В., Чумак Е.П., 2008).
У 98 больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ проведено исследование клеточно-гуморального иммунитета. Полученные нами данные показали, что с нарастанием степени тяжести кровопотери у данной категории больных наблюдается снижение в крови числа CD3+, CD4+, CD8+ клеток. Таким образом, у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ имеется корреляционная связь между степенью кровопотери и изменениями показателей иммунного статуса. Выявлено достоверное снижение уровня CD3+, CD4+, CD8+, IgG, IgA (коэффициент корреляции = -0,963), повышение уровня CD22+ клеток (коэффициент корреляции = 0,373). Выраженность иммунных нарушений связана со степенью тяжести кровопотери: чем больше кровопотеря, тем более значительные изменения иммунного статуса. Анализ показателей клеточно-гуморального иммунитета спустя 21 день после лечения показал, что сохраняется достоверное отличие по количеству CD3+, CD8+, IgG у больных с IV степенью кровопотери (р 0,05). После лечения деринатом улучшение показателей клеточно-гуморального иммунитета наступало раньше на 5 дней по сравнению с контрольной группой.
При изучении биоптатов, полученных из параульцерозной зоны у больных с ЯГДК установлено, что изменения носили распространенный характер, иногда с выраженной перестройкой структуры слизистой оболочки. Желудочные ямки на большом протяжении извитые, местами очень глубокие, заполненные секретом, чередовались с уплощенными ямками мелкой глубины. В некоторых наблюдениях отмечались дистрофические изменения клеток покровного эпителия со смазанными границами. Похожие данные получены Хохловой Е.Е., 2010.
Эндоскопический гемостаз был эффективен у 90 (91,8%) больных. В основной группе рецидив кровотечения в первые пять суток наблюдался у 3 (4,4%) пациентов. В группе сравнения рецидив кровотечения в первые пять суток наблюдался у 4 (13,3%) больных. Оперировано 14 человек. Оперативная активность составила 14,2%. Послеоперационная летальность составила 2 (14,2%). Экстренные операции выполнены больным с профузным кровотечением, продолжающимся кровотечением, рецидивом кровотечения в стационаре и при неэффективном эндоскопическом гемостазе.
Показанием к срочному оперативному лечению служило ненадежно остановившееся кровотечение, язва диаметром 10 мм и более с наличием аррозированного сосуда в дне или язва, прикрытая рыхлым тромбом.
Выбор объема операции определяло общее состояние пациента. У больных с рецидивом кровотечения произведено 8 (57,2%) паллиативных операций: иссечение кровоточащей язвы у 3 (21,5%) больных и прошивание кровоточащей язвы у 5 (35,7%) пациентов. Больным, оперированным по срочным и отсроченным показаниям, произведены резекции желудка различных модификаций 6 (42,8%). В послеоперационном периоде умерло 2 человека. Причиной смерти была острая легочно-сердечная недостаточность.
Таким образом, включение в комплексное лечение больных эрозивно-язвенными гастр о дуоденальными кровотечения и ХОБЛ магнитотерапии и дерината способствует купированию моторно-эвакуаторных нарушений, нормализует иммунный статус, снижает количество рецидивов кровотечений и сокращает сроки лечения
