Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 12
1.1. Особенности клинической картины язвенной болезни, протекающей на фоне ишемическои болезни сердца 12
1.2. Язвенные гастродуоденальные кровотечения у пациентов с ишемическои болезнью сердца 16
1.2.1. Патогенез язвенной болезни, осложнённой кровотечением у лиц с ишемическои болезнью сердца 16
1.2.2. Состояние системы гемокоагуляции при язвенных гастродуоденальных кровотечениях на фоне ишемии миокарда 20
1.3. Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений 26
1.3.1. Консервативное лечение язвенных кровотечений 27
1.3.2. Хирургическое лечение язвенных кровотечений 31
1.3.3. Эндоскопические способы гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях 34
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 42
2.1. Общая характеристика больных 42
2.2. Методы исследования 50
2.3. Методы лечения 55
2.3.1. Консервативное лечение с использованием гемостатических препаратов системного действия 55
2.3.2. Гемостаз аэрозольным клеем «Лифузоль» 58
2.3.3. Применение способов малой эндоскопической хирургии в лечении язвенной болезни, осложнённой кровотечением 59
2.3.4. Использование внутрисосудистого лазерного облучения крови при лечении язвенного кровотечения в послеоперационном периоде 60
2.4. Методы статистической обработки результатов исследования 61
Глава 3. СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ ПРИ ЯЗВЕННЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА 62
3.1. Механизмы развития гемостаза 62
3.2. Исследование системы гемокоагуляции при язвенных кровотечениях у пациентов с ишемическои болезнью сердца 65
3.3. Состояние гемокоагуляции при различной степени кровопотери на фоне ишемическои болезни сердца 67.
3.4. Сравнительная характеристика гемокоагуляции у пациентов с язвенными гастродуоденальными кровотечениями с наличием и отсутствием ишемическои болезни сердца 71
3.5. Оценка системы гемокоагуляции у больных с язвенными кровотечениями
на фоне ишемическои болезни в процессе консервативного лечения 77
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ 83
4.1. Оценка эффективности лечения больных с язвенным гастродуоденальным кровотечением гемостатическими препаратами на фоне сопутствующей ишемическои болезни сердца 83
4.2. Оценка эффективности применения локального гемостаза аэрозольным плёнкообразующим клеем «Лифузоль» с тромбином у больных с язвенным гастродуоденальным кровотечением на фоне сопутствующей ишемическои болезни сердца 89
4.2.1. Оценка эффективности применения локального гемостаза у пациентов первой подгруппы с применением системных гемостатиков—89
4.2.2. Оценка эффективности применения локального гемостаза у
пациентов второй подгруппы без назначения системных гемостатиков-93
4.3. Оценка эффективности использования внутрисосудистого лазерного облучения крови при лечении язвенной болезни, осложнённой кровотечением у пациентов с ишемическои болезнью сердца 98
4.4. Результаты использования системы методов малой эндоскопической хирургии в лечении язвенной болезни, осложненной кровотечением, у пациентов с ишемией миокарда 101
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 104
ВЫВОДЫ 113
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 115
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 116
- Особенности клинической картины язвенной болезни, протекающей на фоне ишемическои болезни сердца
- Общая характеристика больных
- Механизмы развития гемостаза
- Оценка эффективности лечения больных с язвенным гастродуоденальным кровотечением гемостатическими препаратами на фоне сопутствующей ишемическои болезни сердца
Введение к работе
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 12
Особенности клинической картины язвенной болезни, протекающей на фоне ишемическои болезни сердца 12
Язвенные гастродуоденальные кровотечения у пациентов с ишемическои болезнью сердца 16
Патогенез язвенной болезни, осложнённой кровотечением у лиц с ишемическои болезнью сердца 16
Состояние системы гемокоагуляции при язвенных гастродуоденальных кровотечениях на фоне ишемии миокарда 20
1.3. Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений 26
Консервативное лечение язвенных кровотечений 27
Хирургическое лечение язвенных кровотечений 31
Эндоскопические способы гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях 34
Особенности клинической картины язвенной болезни, протекающей на фоне ишемическои болезни сердца
Успехи лечения язвенной болезни если не иллюзорны, то временны. Необоснованно ставить знак равенства между лечением язвенной болезни и язвозаживлением (Коротько Г.Г., Фаустов Л.А., 2002). Патогенез заболевания обсуждается почти два века, но единого мнения относительно причин ульцерогенеза нет (Барановский Ю.А., 2003). По выражению В.И. Оноприева (1995), руководителя Российского республиканского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии, в 80-90-е годы в мире наблюдается «язвенная эпидемия», и примерно у 10-15% больных возникает кровотечение.
Данные литературы по вопросу сочетанного течения язвенной болезни и ишемической болезни сердца немногочисленны и представлены в основном в отечественных публикациях. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖК) занимают первые места в структуре общей заболеваемости и смертности. В случаях развития осложнений этих нозологии приходится сталкиваться с различными трудностями в диагностике, тактике ведения, а также с финансовыми затратами (Ивашкин В.Т., 1999; Смолькина А.В., 2000; Минушкин О.Н., 2001).
Ишемическая болезнь сердца, вызванная атеросклерозом коронарных артерий, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности в Северной Америке. Ежегодно около одного миллиона американцев умирают от ИБС (Reisk, Eisenberg, 1995; Pepain К. et al., 1995). У большинства больных хронической ишемией сердечной мышцы снижение коронарного резерва в течение многих лет постепенно прогрессирует, не сопровождаясь коронарными катастрофами. Но всё же по данным ВОЗ, частота инфаркта миокарда составляет 404-467 на 100 тысяч жителей. С возрастом частота хронической ишемии возрастает, от 2-4% в возрасте 45-54 лет, до 11-17% в возрасте 65-74 лет. Как отмечает А.В. Сумароков и соавт. (1995), мужчины подвержены заболеванию чаще.
Изучая состояние сердечно-сосудистой системы у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, большинство исследователей пришло к заключению, что для таких больных характерны следующие изменения: наклонность к брадикардии, уменьшенный сердечный выброс, артериальная гипотензия (Бурчинский Г.И. и соавт., 1987, Байбеков И.М. и соавт., 1988; Преображенский В.Г. и соавт., 1989; Guslandi М, 1983, Riemann J.F., Kohler В., 1986).
Кроме этого Г.И. Бурчинский и соавторы (1987) по данным электронной микроскопии отмечают у больных язвенной болезнью, усиление катаболических процессов на фоне расстройств микроциркуляции, по данным гепатографии, сканирования и ультразвукового исследования печени и поджелудочной железы — неспецифические изменения печени (гепатомегалия), желчевыводящих путей, поджелудочной железы. По данным ФКГ часто отмечалась экстрасистолия и подъем зубца Т в грудных отведениях, тенденция к тахикардии.
Общая характеристика больных
Исследования проводились на клинической базе кафедры госпитальной хирургии медицинского факультета Ульяновского государственного университета (заведующий кафедрой - заслуженный работник высшей школы Р.Ф., доктор медицинских наук, профессор В.И. Мидленко) в клинической больнице скорой медицинской помощи г. Ульяновска и областной больнице УИН МЮ РФ по Ульяновской области.
При выполнении работы с 1995 по 2003 год было обследовано 154 человека, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением и наличием ишемической болезни сердца. Среди них у 35 (22,73%) имелся инфаркт миокарда в анамнезе, у остальных 119 (77,27%) стенокардия напряжения I-II-III-IV функциональных классов. Также обследовано 80 пациентов, образующих дополнительную к основной группу, для оценки состояния клинико-лабораторных показателей у лиц с кровотечением язвенной этиологии без наличия хронической ишемической болезни сердца.
Основным принципом выбора тактики лечения больных было применение дифференцированного подхода к использованию различных методов гемостаза после верификации диагноза ЯГДК.
Среди обследованных 71,43% составили мужчины (ПО человек) и 28,57% - женщины (44 человека) в возрасте от 29 до 76 лет. Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 1.
В возрасте 21-30 лет под наблюдением находилось 6 человек (3,9%); в возрастной группе 31-40 лет 9 пациентов (5,84%); среди 41-50 лет - 17 (11,04 %); 51-60 лет - 26 (16,88%); Пациенты старше 60 лет составили самую большую группу 96 человек (62,33 %).
У пациентов с ИБС язвенные кровотечения чаще встречались у мужчин -110 (71,43%), реже у женщин - 44 (28,57%). В группе сравнения это осложнение диагностировалось в 56,25% среди пациентов мужского пола (45 человек) и в 43,75% (35 пациентов) у женщин. Средний возраст больных составил в целом 58,83±2,34 года; пределы возрастных интервалов от 29 до 76 лет. Соотношение мужского и женского пола в обследованной группе составило 2,5:1. Интервалы длительности язвенного анамнеза от 0 (впервые выявленная осложнённая язва -27,27%) до 38 лет, в среднем 8,02±1,27 лет. Анамнез хронической ишемии сердечной мышцы составил от 3 до 40 лет, в среднем 12,8±2,02 лет.
Кровотечение из язвы желудка наблюдалось в 32,47% (50 пациентов), из язвы 12 перстной кишки в 47,4% (73 пациента), при сочетанных язвах (II тип по Джонсону) 20,13% (31 пациент). В сопоставляемой группе результаты составили: 27,5% - при язве желудка; 61,25% - при кровоточащей язве 12 перстной кишки; 11,25% - при сочетанной язве. Структура обследованных больных по полу и источнику кровотечения в сравнении с группой сопоставления представлена в таблице 2.
Механизмы развития гемостаза
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причём кроме свёртывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию (Баркаган З.С.,1988).
Основные механизмы тромбоцитарно-сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3 секунд после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ, выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов. В процессе свёртывания, также принимает участие и эригропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свёртыванием крови. У здоровых людей первичная тромбоцитарная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза (Кобец Т.В., Бассалыго Г.А., 2000).
Коагуляционный гемостаз. В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы: I -формирование активной протромбиназы; II -образование тромбина; III - образование фибрина и IV - послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система. При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой - либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная " контактная " фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (Зпф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада, начиная с активации фактора IX, нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма (ХНа + XI+ Зпф) активируется фактор IX; в комплексе фактор 1Ха + VIII+Са +3пф - фактор X; в комплексе фактор Ха + фактор V + Са + Зпф фактору, последний комплекс действует энзиматически на протромбин, превращая его в тромбин / протромбиновый комплекс, протромбиназа/.
Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов III + VII + Са , направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания переходит во вторую фазу - фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибрин мономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин-полимеры. Фибринстабилизирующий фактор переводит растворимый фибрин S в нерастворимый фибрин J. В сгустке фибрина задерживается форменные элементы крови - эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Сухареву, Ли-Уайту удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину (Баркаган З.С., 1988; Кобец Т.В. и соавт., 2000).
Оценка эффективности лечения больных с язвенным гастродуоденальным кровотечением гемостатическими препаратами на фоне сопутствующей ишемическои болезни сердца
Состав данной группы представлен 80 пациентами, среди них 57 мужчин (71,25%), 23 женщины (28,75%). По характеру кровотечения больные распределились следующим образом.
Продолжающееся кровотечение из язвы при поступлении в стационар было выявлено у 17 пациентов, что составило 21,25%; неустойчивый гемостаз определялся в 32,5% (26 больных); эндоскопические признаки устойчивого остановившегося кровотечения наблюдались у 37 больных (46,25%). Лёгкая степень кровопотери была зарегистрирована у 36 пациентов (45%), средняя степень у 32 (40%), с тяжёлой степенью кровопотери поступило 12 больных (15%). При лечении больных с продолжающимся кровотечением системными прокоагулянтами гемостаз был достигнут лишь в 6,25% (5 пациентов). Из-за отсутствия эффекта от консервативной терапии 7 (8,75%) пациентов были подвергнуты экстренному оперативному вмешательству на высоте кровотечения. При использовании системных гемостатиков в группе лиц с неустойчивым гемостазом рецидив кровотечения возник у 15 (57,69%). Источниками повторного кровотечения в 5 случаях являлись язва желудка, что составило 30% среди данной группы, в 7 случаях (46,66%) язва ДПК, в 20% (3 S4 больных) при язвах двойной локализации. Полученные данные представлены на рисунке 7 и в таблице 15.
Из числа пациентов данной группы прооперировано 37 человек, оперативная активность составила 46,25%. В экстренном порядке на высоте кровотечения всего выполнено 17 операций (45,94%). 14 пациентам проведено оперативное вмешательство на фоне отсутствия эффективности гемостатической терапии, при возникновении рецидива кровотечения выполнено 3 операции. Плановое оперативное лечение после предоперационной подготовки проведено 20 больным (54,05%). Резекция желудка по Бильрот I была выполнена 6 пациентам (16,21%), резекция желудка по Бильрот I с наложением терминолатерального анастомоза проведена 15 больным (40,54%), резекций желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера выполнено 4 (10,81%), в модификации Витебского сделано 3 операции (8,1%). Гастродуоденотомия с прошиванием кровоточащего сосуда проведена у 9 пациентов (24,32%). Характер проведённых операций представлен на рисунке 8.
![Сравнительная оценка методов оперативного лечения пациентов с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями [Электронный ресурс]](/i/i/4267/208638.png "Сравнительная оценка методов оперативного лечения пациентов с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями [Электронный ресурс] Цединов Баир Алексеевич")
