Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
1.1. Этиология, патогенез и классификация перитонита 10
1.2. Оценка тяжести состояния больного и прогноз исхода заболевания 15
1.3. Принципы интенсивной терапии перитонита 20
1.4. Летальность при распространенном перитоните 31
Глава II. Объект и методы исследования 33
2.1. Объект исследования 33
2.2. Методы исследования 39
Глава III. Результаты исследования и их обсуждение 45
3.1. Оценка тяжести состояния больных как критерий прогноза и определения лечебной тактики 45
3.1.1. Этиология перитонита и характер оперативного вмешательства 45
3.1.2. Оценка тяжести перитонита на основе критериев сепсиса 52
3.2. Маркеры эндотоксикоза как критерий тяжести абдоминального сепсиса 69
3.3. Алгоритм дифференцированного подхода к интенсивной терапии распространенного перитонита и результаты лечения 74
3.3.1. Алгоритм дифференцированного подхода к интенсивной терапии 75
3.3.2. Результаты лечения распространенного перитонита 84
3.4. Достоверность прогноза госпитальной летальности 98
Заключение 108
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы 117
Приложения 136
- Этиология, патогенез и классификация перитонита
- Оценка тяжести состояния больного и прогноз исхода заболевания
- Объект исследования
- Этиология перитонита и характер оперативного вмешательства
Введение к работе
Острый перитонит - это фазно протекающее воспалительное поражение брюшинного покрова, захватывающее отдельные области или всю поверхность брюшины. Оно характеризуется тяжелым кишечным парезом, эндогенной интоксикацией и расстройствами гомеостаза, на фоне которых развиваются нарушения системного и регионарного кровообращения, легочного газообмена, функции печени и почек [76].
Актуальность проблемы. За проблемой перитонита прочно закрепился эпитет «нестареющая», что объясняется сохраняющейся высокой летальностью при этом заболевании. В большинстве публикаций, посвященных лечению распространенного перитонита, показатель летальности колеблется в пределах 13-40% [80, 81, 99, 150, 187], а при наиболее тяжелых формах достигает 40-80% [1, 142, 156]. Повысить эффективность лечения перитонита можно за счет лучшего понимания этиологии и патогенеза внутрибрюшной инфекции, а также стремления к опережающему характеру интенсивной терапии на основе объективной оценки исходного состояния больного. Наиболее часто для определения тяжести перитонита используют его классификацию [18, 55, 67, 76], некоторые маркеры эндотоксикоза [24, 50], а также многокомпонентные прогностические системы оценки риска госпитальной летальности [73, 95]. Однако подобные методы определения тяжести заболевания имеют и существенные недостатки, затрудняющие их практическое использование. Например, градация перитонита по степени тяжести на основе клинической оценки и существующих классификаций характеризуется субъективностью и отсутствием четких критериев [23, 52], а использование многокомпонентных прогностических систем оценки риска госпитальной летальности требует расширенного лабораторного обследования и обычно не подходит для индивидуального прогноза [2, 145]. Большинство из существующих в настоящее время маркеров эндотоксикоза малоинформативны или недоступны для рутинного применения в клинической практике [57, 88]. Таким образом, для оперативной и точной оценки тяжести перитонита необходим поиск новых, патогенетически обоснованных диагностических критериев.
Объективная оценка исходного состояния больного позволяет создать алгоритм дифференцированного подхода к интенсивной терапии в зависимости от тяжести заболевания и обеспечивает условия для опережающего характера лечебных мероприятий. На сегодняшний день признано, что интенсивная терапия должна носить стандартизованный характер [159], опираясь на принципы Evidence Based Medicine - медицины, основанной на доказательствах.
Несмотря на то, что большинство многокомпонентных оценочных систем имеют ограничения для рутинного практического применения, использование прогностических шкал на уровне популяции пациентов ОИТ является обязательным условием при клинических исследованиях. В опубликованных работах, посвященных перитониту, авторы отдают предпочтение нескольким шкалам, созданным для разных целей и тестированных на разных популяциях больных [17, 132, 133]. В данной ситуации возникает вопрос о выборе оценочной системы, которая наиболее адаптирована к пациентам с распространенным перитонитом.
Таким образом, в настоящее время есть потребность в объективной оценке тяжести состояния больных с распространенным перитонитом, разработке алгоритма дифференцированного подхода к интенсивной терапии на основе принципов доказательной медицины и выборе наиболее адаптированной для перитонита прогностической системы.
Цель исследования. Оптимизировать тактику лечения распространенного гнойного перитонита на основе нового подхода к оценке тяжести состояния больного, дифференцированной интенсивной терапии и достоверного прогноза госпитальной летальности. Задачи исследования:
1. Оценить новый подход к определению тяжести распространенного гнойного перитонита на основе критериев сепсиса ACCP/SCCM.
2. Изучить значение исходного уровня неспецифических маркеров эндогенной интоксикации (ЛИИ и ВСММ254 плазмы крови) для определения тяжести перитонита и риска госпитальной летальности.
3. Разработать алгоритм дифференцированного подхода к интенсивной терапии распространенного гнойного перитонита, основанный на исходной оценке тяжести абдоминального сепсиса, и оценить его эффективность.
4. Определить достоверность прогноза госпитальной летальности при использовании многокомпонентных прогностических шкал (APACHE II, SAPS II, SOFA, МРІ) у больных с распространенным перитонитом.
Научная новизна работы. На основе клинического материала изучен и аргументирован новый подход к оценке тяжести распространенного гнойного перитонита на основании критериев сепсиса Американского общества пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM).
Показано отсутствие диагностической значимости исходного уровня лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) и веществ средней молекулярной массы (ВСММ254) плазмы крови для оценки тяжести состояния и прогноза госпитальной летальности у больных с распространенным гнойным перитонитом.
Проведена сравнительная оценка многокомпонентных прогностических систем APACHE II, SAPS II, МРІ и SOFA в популяции больных с вторичным распространенным гнойным перитонитом и выявлено, что наибольшей точностью прогноза госпитальной летальности обладает шкала APACHE П.
Практическая значимость работы. Представленный подход к определению тяжести распространенного гнойного перитонита по критериям сепсиса ACCP/SCCM позволяет быстро и достоверно оценить состояние больного на основании клинических критериев, доступных для применения в ЛПУ всех уровней.
Сформулирован алгоритм дифференцированного подхода к интенсивной терапии распространенного гнойного перитонита на основе исходной оценки тяжести состояния больного по критериям сепсиса ACCP/SCCM.
Определен спектр микровозбудителей вторичного распространенного гнойного перитонита у больных, находившихся на лечении в ОИТ МУЗ «Первая городская клиническая больница» г.Архангельска, что позволяет оценить адекватность стартовой эмпирической антибактериальной терапии.
Доказано, что при оценке прогноза госпитальной летальности в популяции больных с абдоминальным сепсисом целесообразно использовать шкалу APACHE II.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Оперативная и общедоступная оценка состояния больных с распространенным гнойным перитонитом по степени тяжести может осуществляться на основе клинических критериев сепсиса, предложенных ACCP/SCCM.
2. Исходный уровень веществ средней молекулярной массы (длина волны поглощения 254 нм) в плазме крови и лейкоцитарный индекс интоксикации не обеспечивают достоверной оценки тяжести распространенного гнойного перитонита.
3. Предложенный алгоритм дифференцированного подхода к интенсивной терапии распространенного гнойного перитонита позволяет получить оптимальные на данный момент результаты лечения.
4. Среди наиболее распространенных многокомпонентных прогностических систем шкала APACHE II обеспечивает наиболее точную оценку риска госпитальной летальности на уровне популяции больных с абдоминальным сепсисом.
Апробация работы и реализация результатов исследования. Результаты исследования и основные положения работы доложены и обсуждены на IV Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии» (Геленджик, 2002); на VIII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002); на областной научно-практической конференции «Хирургическая инфекция» (Архангельск, 2002); на II съезде межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада (Архангельск, 2003); на заседании Архангельской областной ассоциации врачей анестезиологов и реаниматологов (2004); на расширенном заседании проблемной комиссии по хирургическим болезням Северного государственного медицинского университета (2004).
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.
Работа выполнена по программе НИР «Здоровье населения Европейского Севера» (Номер государственной регистрации 01200302383).
Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования данных, внедрены в практику МУЗ «Первая городская клиническая больница» г.Архангельска (акт внедрения от 10.05.2004г.) и используются в учебно-методическом процессе кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии Северного государственного медицинского университета (акт внедрения от 11.05.2004г.).
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 3 глав, включающих обзор литературы, описание объекта и методов исследования, результаты исследования и их обсуждение, а также заключения, выводов, практических рекомендаций, приложений и списка литературы, который включает 191 источник (73 отечественных и 118 иностранных авторов). Работа изложена на 151 странице, иллюстрирована 29 таблицами и 16 рисунками.
Исследование выполнено на кафедре анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии (заведующий - д.м.н., профессор Э.В.Недашковский) Северного государственного медицинского университета (ректор - академик РАМН, профессор П.И.Сидоров), расположенной на базе МУЗ «Первая городская клиническая больница» г.Архангельска (главный врач - Народный врач СССР Е.Е.Волосевич).
Этиология, патогенез и классификация перитонита
В структуре острых хирургических заболеваний перитонит занимает одно из ведущих мест, что обусловлено как его распространенностью, так и высоким уровнем летальности [18, 52, 65, 76, 80, 102, 142, 186]. В подавляющем большинстве случаев перитонит является следствием или этапом развития различных хирургических заболеваний, открытых или закрытых повреждений органов брюшной полости [17, 18, 20, 45, 61, 78, 79, 81, 142]. По данным Д.М.Кулибаба (1998), острые хирургические заболевания и травмы органов брюшной полости осложняются перитонитом в 15-25% случаев [38].
Интраабдоминальная хирургическая инфекция почти всегда имеет полимикробную этиологию и представляет собой ассоциацию аэробных и анаэробных микроорганизмов [7, 25, 55, 60, 61, 65, 76, 79, 142]. При вторичном распространенном гнойном перитоните в содержимом брюшной полости преобладают грамотрицательные аэробные возбудители, главным образом энтеробактерии, и неспорообразующие анаэробы, преимущественно B.fragilis [7, 60, 61, 65, 79, 80, 92, 142, 186]. Частота выделения грамположительных аэробных микроорганизмов - около 30%, среди них преобладают Enterococcus spp. [54, 60, 79, 142].
В микробиологической структуре интраабдоминальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы Enterobacteriaceae, Ps.aeruginosa, Enterococcus spp., метициллинорезистентный St.aureus, Acinetobacter spp. [54, 60, 61, 65, 68, 79, 92, 102, 153]. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к антибактериальным препаратам. Кроме того, при послеоперационной инфекции значительно возросла роль грибов рода Candida [54, 116, 117, 142, 166].
В ответ на воздействие микробов и их токсинов, химических, механических и термических факторов брюшина отвечает воспалением. В тканях возникает ряд обменных нарушений, которые обусловлены продукцией биологически активных веществ - медиаторов воспаления [61, 76, 162, 168, 169]. При попадании медиаторов воспаления в системный кровоток возникает синдром системного воспалительного ответа (ССВО), развивается абдоминальный сепсис [94, 100, 144, 155]. При прогрессировании заболевания развивается полиорганная недостаточность (ПОН) с нарушением функции основных органов жизнеобеспечения, инфекционный процесс переходит в стадию тяжелого сепсиса и септического шока [33, 76, 94, 100, 144, 162]. Подробнее понятия ССВО и сепсиса будут рассмотрены ниже.
Кроме ССВО, в основе поддержания и прогрессировать патологического процесса лежит нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Исследования последних лет доказали, что кишечник играет центральную роль в патогенезе развития полиорганной недостаточности при критических состояниях [11, 31, 39, 49, 61, 69, 77]. В основе обозначенного процесса лежит нарушение барьерной функции слизистой кишечника, восходящая колонизация тонкого кишечника толстокишечной флорой, транслокация бактерий и токсинов в систему циркуляции, парез кишечника с развитием компартмент-синдрома [5, 31, 48, 49, 53, 71]. Транслокация бактерий и токсинов ведет к грубому нарушению физиологических процессов, эндогенной интоксикации, высвобождению медиаторов системного воспаления и развитию энтерогенного сепсиса [5, 11, 15, 39,48,61,71,76, 148, 151].
Сочетание внутрибрюшной гипертензии с манифестацией органной дисфункции, обратимой при выполнении абдоминальной декомпрессии, называют абдоминальным компартмент-синдромом [61, 86]. При этом патологические изменения обусловлены вентиляционной дыхательной недостаточностью, снижением венозного возврата к сердцу и повышением системного сосудистого сопротивления, снижением почечного и висцерального кровотока, повышением внутричерепного давления [61, 86, 130, 140, 179].
Парез кишечника и невозможность питания естественным путем, повышенная потребность в питательных веществах и преобладание катаболических процессов над анаболизмом служат предпосылками для развития грубых нарушений метаболизма больного и нутритивной недостаточности [10, 14, 35, 42, 66].
Таким образом, паралитическая кишечная непроходимость становиться «мотором» развития ССВО и ПОН независимо от исходной причины нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта.
Хотя перитонит часто рассматривается как одно заболевание, на самом деле это совокупность множества нозологических единиц, что при сходности патогенеза и клинических проявлений, тем не менее, обуславливает трудности в определении и классификации из-за большой неоднородности данного состояния [23, 52, 61].
Существует и появляется вновь большое количество классификаций перитонита, из которых наиболее известны работы К.С.Симоняна (1971), В.Д.Федорова (1974), М.И.Кузина и соавт.(1978), Б.Д.Савчука (1979), В.А.Попова (1985), Whittmann (1990), В.К.Гостищева (1992) [52, 67, 73]. Несмотря на многообразие классификаций можно выделить несколько признаков, которым придают особое значение. К ним относятся этиология, распространенность, характер экссудата, давность заболевания и тяжесть клинических проявлений [18, 52,55,61,67,73,76].
Характеристика перитонита по этиологическим факторам является важным принципом классификации. В последние годы в западной медицинской литературе получило широкое распространение разделение перитонита по этиологическому принципу на первичный, вторичный и третичный на основе классификации Whittmann (1990) [79, 96, 102, 142, 187].
Оценка тяжести состояния больного и прогноз исхода заболевания
В настоящее время можно выделить несколько основных подходов по определению тяжести состояния больного с распространенным перитонитом: на основе классификации перитонита, по уровню маркеров синдрома эндогенной интоксикации, с помощью многокомпонентных оценочных систем.
Необходимо отметить, что в последние годы появились сообщения, в которых авторы соотносят тяжесть состояния больного с выраженностью абдоминального сепсиса и фазами его развития [17, 23, 36, 80, 61].
Классификация перитонита. Основные принципы существующих классификаций уже были рассмотрены выше. В настоящее время применение классификации не обеспечивает достаточной стандартизации и объективизации оценки общего состояния больных с перитонитом [23, 52, 61, 73].
Маркеры синдрома эндогенной интоксикации. В настоящее время синдром эндогенной интоксикации рассматривается как один из основных компонентов патогенеза распространенного перитонита [1, 18, 24, 31, 47, 74, 76, 69]. Синдром эндогенной интоксикации инфекционно-воспалительного происхождения представляет собой сложный, многокомпонентный процесс поражения органов и систем жизнеобеспечения [33]. К пулу эндогенных токсических субстанций относят микробные эндотоксины и медиаторы системного воспаления. Также к этой группе относятся вещества, накопление которых в организме происходит вследствие избыточной продукции или резорбции по кровеносной и лимфатической системам из зон тканевой деструкции, и ретенции, связанной с нарушением процессов выведения таких субстанций органами естественной детоксикации [24, 33, 44, 46, 76].
Предложено большое количество маркеров синдрома эндогенной интоксикации, определяемых в лабораторных условиях [20, 24, 33, 44, 47, 50, 57, 137]. В работах отечественных авторов наиболее часто в качестве маркеров эндотоксикоза используются лейкоцитарный индекс интоксикации и уровень веществ средней молекулярной массы в плазме крови [12, 27, 44, 47, 69, 76, 77].
Лейкоцитарный индекс интоксикации был предложен Я.Я.Кальф-Калифом в 1941 году и является одним из наиболее длительно используемых методов оценки эндогенной интоксикации, который основан на изменениях в качественном составе клеточных элементов лейкограммы, переведенных в числовые показатели [50].
В настоящее время большинство авторов идентифицирует эндогенную интоксикацию с резким увеличением количества веществ средней молекулярной массы [1, 12, 18, 24, 27, 44, 47, 69, 74, 77]. Окончательно структура ВСММ не установлена. Известно, что в их состав входят в основном олигопептиды с молекулярной массой 500-5000 дальтон. Основным поставщиком ВСММ является белковый катаболизм [24, 44].
Однако есть данные, что по мере углубления тяжести эндотоксикоза при остром перитоните структура группы ВСММ существенно меняется [24]. Также вещества внутри этой группы очень разнородны и имеют различную токсичность, что в итоге может проявляться несоответствием между тяжестью клинического состояния больных и уровнем ВСММ [50].
Учитывая большое количество литературных данных о взаимосвязи уровня ЛИИ и ВСММ с тяжестью состояния больного, одной из задач данного исследования является оценка возможности их использования в качестве критериев для дифференцированного подхода к интенсивной терапии распространенного перитонита.
Многокомпонентные системы оценки тяжести состояния. Объективная оценка тяжести состояния больного и прогноз исхода заболевания возможны при использовании многокомпонентных оценочных систем (шкал) [2, 16, 27, 56, 61, 73, 78, 88]. В их основе лежит комплексная оценка состояния больного с использованием набора клинических и лабораторных данных. Условно шкалы можно разделить на три группы:
1. Универсальные системы оценки риска госпитальной летальности. Наиболее популярными из них стали APACHE II (шкала острых и хронических физиологических расстройств, Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) (приложение 1) и SAPS II (упрощенная шкала острых физиологических расстройств, Simplified Acute Physiologic Score) (приложение 2) [131, 136]. Основная цель этих шкал - прогнозирование риска госпитальной летальности;
2. Системы оценки органной дисфункции/недостаточности. К ним относятся SOFA (шкала оценки последовательной органной недостаточности, Sequential Organ Failure Assessment), MODS (шкала полиорганной недостаточности, Multiple Organ Dysfunction Score) и другие. Наиболее популярной и проверенной в исследованиях шкалой является SOFA (приложение 3) [183]. Основной целью этих систем является описание тяжести и эволюции полиорганной дисфункции/недостаточности органов, причем с индивидуализацией для конкретного больного. Эти системы позволяют в динамике оценить эффективность проводимого лечения. Кроме того, для шкалы SOFA в проспективных многоцентровых исследованиях была выявлена высокая точность в предсказании исхода заболевания [149, 181];
3. Шкалы, ориентированные на оценку риска госпитальной летальности у больных с перитонитом. К ним относятся MPI (Маннгеймский перитонеальный индекс, Mannheim Peritonitis Index) (приложение 4), PIA II (Peritonitis Index of Altona) и другие. В литературе наиболее часто встречаются ссылки на Маннгеймский перитонеальный индекс [20, 45, 73, 78, 91, 132, 138, 139].
Общей чертой перечисленных оценочных систем является их высокая точность в бальной оценке тяжести состояния и в прогнозировании исхода заболевания. Все шкалы проверены в рандомизированных контролируемых исследованиях и их объективность подтверждена [131, 136, 138, 149, 181, 183].
Данные системы оценки можно с успехом использовать для определения тактики интенсивной терапии, но есть ряд недостатков, которые этому препятствуют:
Универсальные системы первой группы целесообразно применять для прогноза исхода заболевания только на уровне популяции, т.е. большого массива больных. Именно поэтому они не рекомендуются для индивидуальной прогностической оценки и не могут быть основой для принятия решений в клинической практике. Такая рекомендация содержится в решениях Европейской согласительной конференции по прогнозу результатов лечения больных в отделении интенсивной терапии [17]. Шкала MPI, относящаяся к третьей группе, была разработана с целью предсказания индивидуального исхода у пациентов с тяжелым перитонитом. Однако она не нашла в этом качестве широкого распространения и есть данные, которые показали гораздо большую эффективность MPI для стратификации показателей летальности в популяции больных, чем в предсказании индивидуального исхода [180];
Одним из условий применения прогностических шкал является сбор необходимых клинических и лабораторных данных в течение 24 часов;
Оценочные шкалы относительно сложны. Кроме того, многие составляющие систем можно получить только в условиях многокомпонентного мониторинга и лабораторного контроля, доступного лишь для отделений интенсивной терапии крупных лечебных учреждений.
Объект исследования
В исследование были включены больные, поступившие в отделение интенсивной терапии после экстренной операции по поводу вторичного распространенного гнойного перитонита различной этиологии. Диагноз был поставлен интраоперационно при макроскопической оценке источника инфекции, распространенности воспаления брюшины и характера экссудата. Использовалась классификация перитонита, принятая Объединенным пленумом проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Гнойная хирургия» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздрава РФ (1999) (приложение 7). Этиология перитонита оценивалась на основе классификации Whittmann (1990) (приложение 8).
Критерием исключения из исследуемой группы служило наличие сопутствующих заболеваний, конкурирующих с перитонитом по влиянию на тяжесть состояния больного (тяжелая сочетанная травма; крайне тяжелое состояние пациента в предоперационном периоде, обусловленное хронической сопутствующей патологией или гнойно-воспалительными заболеваниями внебрюшной локализации).
Исследование носило обсервационный характер. Проведен ретроспективный анализ историй болезни 101-го больного, находившихся в ОИТ с января 1999 г. по январь 2001 г., и проспективное наблюдение 93-х пациентов, находившихся в ОИТ с февраля 2002 г. по январь 2003 г. Всего в исследование вошло 194 пациента, из них 100 мужчин (51,5%) и 94 женщины (48,5%). Средний возраст для мужчин составил 46,2±1,7 лет, для женщин - 53,2±2,2 года, для всей популяции больных - 49,6±1,4 лет. Все пациенты по возрасту были разделены на группы с интервалом 20 лет. Возрастная и половая структура исследуемой популяции представлена в табл. 1.
В группу больных с повреждением кишечника различной этиологии включены пациенты с тупой и проникающей травмой живота, а также с перфорацией кишечника неуточненной этиологии. К последним были отнесены шесть человек, у которых причина нарушения целостности кишечной стенки во время операции достоверно не выявлена.
Послеоперационный перитонит развивался вследствие несостоятельности швов анастомоза после операций на желудке и кишечнике.
К группе «прочие» были отнесены больные с разрывом мочевого пузыря, острым флегмонозным холециститом с перфорацией, дивертикулезом толстой кишки, осложненным перфорацией.
Сопутствующие хронические заболевания были выявлены у 111 человек (57,2%). Структура сопутствующей патологии у исследуемых больных отражена в табл.3.
В группе больных со злокачественными новообразованиями различной локализации преобладали пациенты с опухолью толстого кишечника. Они отнесены к больным с хроническими заболеваниями, так как в большинстве случаев были выявлены регионарные или отдаленные метастазы. Среди болезней органов дыхания чаще встречались хронические обструктивные заболевания легких. К патологии центральной нервной системы были отнесены эпилепсия, шизофрения и различные проявления перенесенного ранее острого нарушения мозгового кровообращения. У больных пожилого и старческого возраста сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы носила множественный характер, взаимосвязанный с явлениями возрастной полиорганной инволюции.
У всех больных в ходе оперативного вмешательства причина перитонита была устранена, брюшная полость санирована растворами антисептиков и дренирована. Назоинтестинальная интубация тонкого кишечника использовалась у 97 человек (50%). Применялся преимущественно закрытый способ хирургического ведения больных, однако у шести человек (3,1%) были выполнены программируемые повторные оперативные вмешательства с целью ревизии и санации брюшной полости. Структура выполненных оперативных вмешательств отражена в табл. 4.
Этиология перитонита и характер оперативного вмешательства
Полученные нами данные о распределении больных в зависимости от причины перитонита и вида оперативного вмешательства представлены в табл. 2, 4. Во всех случаях источник инфекции был устранен, проведена санация брюшной полости раствором антисептика с дренированием. Программируемые повторные оперативные вмешательства были выполнены у шести человек (3,1%). Показанием к этому служили выраженные воспалительные и некротические изменения внутренних органов, а также высокая вероятность несостоятельности мероприятий по устранению первичного источника инфекции.
Микробиологическая оценка перитонита выполнена у 79 больных, при этом было выявлено 98 микровозбудителей. Соотношение грамотрицательной, грамположительной, грибковой и смешанной микрофлоры представлено на рис. 1. У всех пациентов, вошедших в наше исследование, был диагностирован вторичный распространенный гнойный перитонит. По данным литературы, вторичный перитонит наиболее часто осложняет течение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости, проникающих ранений живота, закрытых повреждений внутренних органов [18, 23, 55, 60, 61, 76, 79].
Проведенный нами анализ причин перитонита показал, что в исследование преимущественно вошли больные с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости (табл. 2). Среди них доминируют острый деструктивный перфоративный аппендицит и перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Они стали источником инфицирования брюшной полости в 25,4% и 20,1% соответственно. Послеоперационный перитонит встретился в 13,9% случаев. Малое количество случаев перитонита, возникшего вследствие механического повреждения кишечника (9,2%), объясняется тем, что пациенты данной категории обычно подвергаются оперативному вмешательству в ранние сроки после травмы и развернутая картина гнойного перитонита не успевает сформироваться. Кроме того, больные с тяжелой сочетанной травмой в исследование также не включались. В целом, полученная нами нозологическая структура распространенного перитонита согласуются с литературными данными [17, 18, 20, 45, 60, 61, 78, 79, 81, 142].
Представленная структура выполненных хирургических вмешательств (табл. 4) соответствует причинам перитонита. Наиболее частыми видами операции были аппендэктомия (25,4%) и ушивание перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (17,0%). У шести человек (3,1%) на фоне распространенного гнойного перитонита была выполнена резекция желудка в связи с наличием декомпенсированного стеноза пилорического отдела желудка или пенетрацией перфоративной язвы желудка/двенадцатиперстной кишки в рядом расположенные органы.
Применялся преимущественно закрытый способ хирургического ведения больных. Хотя достоинства и недостатки программируемой релапаротомии и лапаростомии при тяжелом абдоминальном сепсисе продолжают широко обсуждаться в литературе [9, 15, 61, 78, 96, 99, 129, 167], достоверных доказательств их преимущества над закрытым ведением брюшной полости нет. На основании обзора литературы по хирургической тактике при внутрибрюшной инфекции Jimenez и Marshall (2001) и Schein (2002) сделали вывод, что программируемые релапаротомии и лапаростомия является лечебными мероприятиями, которые показаны очень небольшому числу больных [129, 167]. Это обусловлено существенной дополнительной травмой организму, которая неизбежно наносится при повторном оперативном вмешательстве. В данной ситуации альтернативным вариантом может служить лапароскопическая методика ревизии брюшной полости, которая является гораздо менее инвазивной в сравнении с традиционной релапаротомией [45, 78, 165]. В нашем исследовании всем больным (3,1%) при программируемой реоперации выполнялась лапароскопическая ревизия и санация брюшной полости, из них пять человек были с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Только у одного больного в последующем потребовалась релапаротомия в связи с эвентрацией кишечника и третичным перитонитом, при этом после операции сформировались кишечные свищи, хирургическое лечение которых было безуспешно и пациент погиб.
Важным разделом эпидемиологии вторичного перитонита является микробиологическая характеристика его возбудителей. С этой целью у 79 исследуемых пациентов проводилось микробиологическая оценка содержимого брюшной полости и определялась чувствительность выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
Наши данные подтверждают, что грамотрицательные микроорганизмы остаются ведущими патогенами при интраабдоминальной инфекции [25, 55, 61, 80, 92, 96, 142]. С учетом смешанной микрофлоры, они были выделены в 68,5% случаев (рис. 1). При анализе частоты встречаемости отдельных микроорганизмов было выявлено, что основными возбудителями вторичного перитонита остаются представители семейства Enterobacteriaceae и, в частности, Escherichia coli (табл. 7). Этот микроорганизм считается ведущим патогеном среди аэробной флоры при внебольничном перитоните [25, 60, 65, 71, 79, 80, 92].
Как уже сообщалось, исследование на наличие анаэробных микроорганизмов в содержимом брюшной полости нами не проводилось. По данным разных авторов анаэробная микрофлора при интраабдоминальной инфекции выявляется в 25-90% случаев [25, 65, 71, 79, 142].
Среди грамположительной флоры доминировали стрептококки, также были выделены стафилококки и энтерококки. Так как некоторые микроорганизмы обладают низкой вирулентностью, например S.epidermidis и S.saprophyticus, вероятно они не являлись ведущими возбудителями перитонита, а были сопутствующей микрофлорой. Грамположительные микроорганизмы часто встречались в комбинации возбудителей, в частности, Streptococcus spp. в 43%, Staphylococcus spp. в 36%, a Enterococcus spp. в 50% случаев сочетались с другими микроорганизмами.
