Оценка результатов лечения различных форм оптико-хиазмального лептоменингита методом длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов [Электронный ресурс] Сидорова Татьяна Александровна

Содержание к диссертации

Введение

CLASS ГЛАВА 1. Обзор литературы 1 CLASS 1

1.1. Анатомо-физиологические предпосылки развития оптико-хиазмального лептоменингита 13

1.2. Этиологические факторы и патогенетические механизмы оптико-хиазмального лептоменингита 15

1.3. Иммунопатологическая характеристика оптико-хиазмального лептоменингита 20

1.4. Патоморфологические изменения при оптико-хиазмальном лептоменингите 25

1.5. Классификации и клиническая картина оптико-хиазмального лептоменингита 27

1.6. Результаты лечения оптико-хиазмального лептоменингита 32

1.7. Обоснование применения длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов в лечении больных с оптико-хиазмальным лептоменингитом 36

ГЛАВА 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов обследования . 40

2.1. Клиническая характеристика больных оптико-хиазмальным лептоменингитом 40

2.2. Клинико-неврологическое исследование 42

2.3. Нейроофтальмологическое обследование 42

2.4. Электрофизиологические исследования 43

2.5. Лучевая диагностика... .44

2.6. Лабораторная диагностика 48

2.7. Ликворологические и ликвородинамические исследования 48

2.8. Иммунологическое исследование крови 49

2.9. Социальная адаптация 49

2.10. Математическая обработка данных 50

ГЛАВА 3. Клиническая картина невритической и кистозно-слипчивой форм оптико-хиазмального лептоменингита и результаты дополнительных методов исследования до лечения 52

3.1. Характеристика больных с невритической формой оптико-хиазмального лептоменингита 52

3.1.1. Подострая стадия 52

3.1.2. Характеристика больных с хронической стадией оптико-хиазмального лептоменингита 60

3.2. Характеристика больных с кистозно-слипчивой формой оптико-хиазмального лептоменингита 67

3.3. Резюме 73

ГЛАВА 4. Методы лечения оптико-хиазмального лептоменингита 79

4.1. Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов 80

4.2. Комбинированный метод 85

4.3. Общие принципы медикаментозного лечения 86

ГЛАВА 5. Ближайшие и отдаленные результаты лечения невритической и кистозно-слипчивой форм оптико-хиазмального лептоменингита 87

5.4. Ближайшие результаты лечения в основной и контрольной группах 87

5.4.1. Динамика клинико-инструментальных показателей у больных с подострой стадией невритической формы оптико-хиазмального лептоменингита 87

5.4.2. Динамика клинико-инструментальных показателей у больных с хронической стадией невритической формы оптико-хиазмального лептоменингита 95

5.4.3. Динамика клинико-инструментальных показателей у больных с кистозно-слипчивой формой оптико-хиазмального лептоменингита 102

5.5. Отдаленные результаты лечения в основной и контрольной группах 108

5.5.1. Социальная адаптация больных с подострой стадией невритической формы оптико-хиазмального лептоменингита 109

5.5.2. Социальная адаптация больных с хронической стадией невритической формы оптико-хиазмального лептоменингита 112

5.5.3. Социальная адаптация больных с кистозно-слипчивой формой оптико-хиазмального лептоменингита 116

5.6. Резюме 120

Заключение 129

Выводы 134

Практические рекомендации 136

Литература 137

Приложение 162

• Анатомо-физиологические предпосылки развития оптико-хиазмального лептоменингита
• Клиническая характеристика больных оптико-хиазмальным лептоменингитом
• Характеристика больных с невритической формой оптико-хиазмального лептоменингита
• Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов

Введение к работе

Актуальность исследования

Среди заболеваний ЦНС, приводящих к потере зрения и тяжелой инва-лидизации, особо следует выделить оптико-хиазмальный лептоменингит. Эта патология длительное время продолжает занимать лидирующее место в нозологической структуре причин слепоты и слабовидения (Южаков A.M. с со-авт., 1991; Либман Е.С., 1996; Kato М. et al., 1997 и мн. др.). Ранняя диагностика, своевременное патогенетическое лечение и последующая реабилитация зрения у больных с оптико-хиазмальным лептоменингитом имеет важное социальное значение, так как сокращает сроки инвалидности и возвращает к труду главным образом лиц молодого трудоспособного возраста (Соколова О.Н., 1990).

Основным методом лечения оптико-хиазмального лептоменингита со времени его описания аргентинскими врачами Balado и Satanowsky в 1929 г. был хирургический (Маляревский А.А., 1963, 1968; Чугунов Г.М., 1970). Однако лечение оказывалось часто неэффективным, так как операцию производили только после окончания воспалительного процесса, когда уже развивалась атрофия зрительного нерва. Это делало невозможным полное выздоровление или значительно задерживало восстановление зрительных функций. Также операция у больных в острой и подострой стадиях болезни могла вызвать обострение менингоэнцефалита и привести к ухудшению состояния пациентов и понижению зрительных функций, а иногда даже представляла угрозу для жизни.

Применение протеолитических ферментов, таких как папаин, лекозим, путем электрофореза для лечения данной патологии позволяло исключить в ряде случаев оперативное вмешательство (Татарченко П.Ю. и соавт., 1972; Парфенова Н.Д., 1982; Карасева Т.А., 1983).

Внедрение в практику методики чрескожной электростимуляции зрительных нервов (Хилько В.А., Шандурина А.Н и соавт., 1984; Балязин В.А., Еремина О.П., Бубнова Г.Я., 1990; Арифджанов Б.Х., 1992; Гущин А.Н., 1995) также обеспечило возможность в определенной мере улучшить зрительные функции при рассматриваемом заболевании.

Но эти методы имеют существенный недостаток, так как их применение возможно только в хронической стадии заболевания во избежание обострения воспалительного процесса.

Значительным прогрессом в лечении воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек явился метод длительной интракаротидной ин-фузии лекарственных веществ, предложенный H.G. Дралюк (1969, 1971). Для лечения всех стадий невритической формы оптико-хиазмального лептоме-нингита этот метод впервые был применен СВ. Можаевым (1978). Автором было показано, что интракаротидная инфузия лекарственных веществ значительно улучшает результаты лечения и позволяет отказаться от хирургического лечения невритической формы этой нозологии (Можаев СВ., 1980, 1990).

Несмотря на достигнутые успехи в области лечения данного заболевания, проблема восстановления зрения у больных с оптико-хиазмальным леп-томенингитом до настоящего времени остается до конца не решенной, так как на сегодняшний день не существует единого мнения о стратегии ведения таких пациентов. Во многом это связано с недооценкой клиницистами важности выделения невритической и кистозно-слипчивой форм оптико-хиазмального лептоменингита, имеющих разный патогенетический механизм развития. Именно данный фактор обусловливает необходимость дифференцированного подхода к выбору методов терапии при различных формах и стадиях данного заболевания.

В связи с вышеизложенным оценка эффективности лечения различных форм оптико-хиазмального лептоменингита с применением длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов остается достаточно актуальной и нуждается в дальнейшем изучении.

Цель исследования

Оценить эффективность длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов при лечении различных форм оптико-хиазмального лептоменингита.

Задачи исследования

1. Выявить особенности клинической картины невритической и кистоз-но слипчивой форм оптико-хиазмального лептоменингита.

2. Уточнить показания к применению длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов при различных формах данного заболевания.

3. Оценить влияние длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов на функциональное состояние зрительного пути у больных с невритической и кистозно-слипчивой формами исследуемой нозологии.

4. Изучить иммунологические показатели в динамике у пациентов с невритической и кистозно-слипчивой формами заболевания после применения длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов.

5. Провести анализ качества жизни и социально-трудовой адаптации у больных с различными формами оптико-хиазмального лептоменингита после хирургического и консервативного лечения в ближайшем и отдаленном периодах наблюдения.

Научная новизна

Обоснована необходимость выделения невритической и кистозно-слипчивой форм оптико-хиазмального лептоменингита с целью дальнейшего оптимального выбора метода лечения.

По данным позитронно-эмиссионной томографии головного мозга впервые определена локализация изменений метаболизма фтордезоксиглюкозы при данной патологии, представленная первичной и ассоциативной зрительной корой затылочных долей, а также установлена взаимосвязь между зонами повреждения и степенью нарушения зрительных функций.

Впервые показано, что длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов создает условия для нормализации функционального состояния зрительного пути при различных формах заболевания, что подтверждается данными электрофизиологических методов исследования и позитронно-эмиссионной томографией головного мозга.

Установлено, что после применения длительной интракаротидной инфу-зии лекарственных препаратов при различных формах оптико-хиазмального лептоменингита регрессируют признаки иммунодисфункции.

Доказано, что сокращение сроков нетрудоспособности, улучшение показателей социально-бытовой адаптации и повышение уровня качества жизни происходит в отдаленном периоде наблюдения только у тех пациентов, в лечении которых применяли длительную интракаротидную инфузию лекарственных препаратов.

Практическая значимость

На основании особенностей нейроофтальмологических симптомов и результатов функциональных, лабораторных и нейровизуализирующих методов исследования уточнены и дополнены критерии диагностики невритической, а также кистозно-слипчивой формы оптико-хиазмального лептоменингита. Сопоставление этих данных дает более широкое представление о клиническом течении заболевания и возможностях дальнейшего лечения таких больных.

Полученные новые объективные данные оценки степени влияния длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов на функциональное состояние зрительного пути с помощью позитронно-эмиссионной

10 томографии и зрительных вызванных потенциалов обосновывают целесообразность использования этого метода при невритической и кистозно-слипчивой формах заболевания. При этом показана важность дифференцированного подхода к лечению различных форм оптико-хиазмального лептоме-нингита с применением длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов.

Положения, выносимые на защиту

6. Особенности клинической картины с учетом данных интраскопиче-ских (магнитно-резонансной, позитронно-эмиссионной томографии головного мозга), электрофизиологических (показателей зрительных вызванных потенциалов, электролабильности зрительных нервов) и лабораторных (ликво-рологических, иммунологических) методов исследования позволяют выделить невритическую и кистозно-слипчивую формы оптико-хиазмального леп-томенингита, которые требуют различного подхода к выбору метода лечения, обеспечивающего наилучшие результаты.

7. Своевременное применение длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов при невритической форме оптико-хиазмального лептоменингита позволяет значительно улучшить зрительные функции, сократить сроки нетрудоспособности, повысить качество жизни и социально-бытовую адаптацию данной категории больных.

8. Лечение кистозно-слипчивой формы оптико-хиазмального лептоменингита необходимо начинать с открытого оперативного вмешательства, а в последующим проводить длительную интракаротидную инфузию лекарственных препаратов.

Анатомо-физиологические предпосылки развития оптико-хиазмального лептоменингита

Кровоснабжение зрительных нервов и хиазмы осуществляется концевыми анастомотическими артериями 5-7 порядка. Существует три системы анастомозов в зрительном нерве, образующихся между ветвями центральной артерии сетчатки, кругом Цинна-Галлера и сплетением мягкой мозговой оболочки (ветви глазничной и передней мозговой артерии) (Зарубей Г.Д., 1966; Liebermann, 1976).

Внутренние и наружные отделы зрительных нервов имеют раздельное кровоснабжение (Hayreh S.S., 1974). Наружные отделы питаются капиллярами пиального сплетения от веточек a. ophthalmica и ее ветвей, то есть коротких цилиарных артерий. Центральная же часть зрительного нерва — папил-ломакулярный пучок, имеет свою центральную артерию с осевой терминальной системой кровоснабжения. По Г.Д. Зарубею (1966) папилломакулярный пучок в ретробульбарной части получает питание из системы центральной артерии сетчатки. В задних отделах, то есть в области оптического канала и в интракраниальнои части, питание зрительного нерва осуществляется за счет сосудистого сплетения мягкой мозговой оболочки, причем в глубину зрительного нерва до папилломакулярного пучка проникают лишь редкие капилляры, и в этой части зрительный нерв находится в значительно худших уело виях кровоснабжения, чем в ретробульбарной. И дефицит питания папилло-макулярного пучка отрицательно сказывается на центральном зрении.

Другие авторы (Грехов В.В., 1965; Соколова О.Н., 1967) считают, что зрительный нерв и его папилломакулярный пучок в интракраниальном отрезке не имеют собственной артерии, а получают кровоснабжение только из сосудов мягкой мозговой оболочки, причем септальная сеть с кровеносными сосудами из мягкой мозговой оболочки здесь развита слабее. Поэтому при воспалительных процессах в мозговых оболочках хиазмы и зрительных нервов, как правило, происходит расстройство кровоснабжения папилломаку-лярного пучка, вследствие чего быстро развиваются центральные скотомы и концентрическое сужение полей зрения.

По мнению Н.А. Владимировой (1974) кровоснабжение папилломаку-лярного пучка значительно хуже в области каналов зрительных нервов, что связано с особенностями строения межоболочечных пространств зрительных нервов на этом участке.

Соответственно нарушение кровоснабжения зрительного нерва ведет к ишемии и развитию в нем атрофических процессов, независимо от этиологии процесса, особенно при этом страдают папилломакулярные пучки (Батрачен-ко И.П., 1970; КолотоваА.И., 1980; Соколова О.Н., 1990).

Также в развитии оптико-хиазмального лептоменингита огромное значение имеет анатомо-топографическая близость зрительных нервов с основной пазухой и клетками решетчатого лабиринта. Общность стенок костного зрительного канала и основной пазухи, а иногда непосредственное соприкосновение слизистой оболочки основной пазухи и оболочек зрительного нерва, когда последний расположен в основной пазухе, делает наиболее уязвимыми для распространения воспалительных процессов на зрительные нервы и хиазму при парасинуситах (Благовещенская Н.С. с соавт., 1986; Weber A.L., Mukulis D.K., 1987; Simpson D.E., 1988 и др.).

В ряде работ указывается, что воспалительный процесс из области око-лоносовых пазух может распространяться не контактно, а по интраадвенти циальным, периваскулярным, периневральным лимфатическим пространствам. В частности, показано существование вдоль зрительного нерва "пери-нейролимфатического пути", являющегося одним из звеньев в цепи связи ЦНС и лимфатической системы организма (Csanda Е., Komoly S., 1988).

Оптико-хиазмальный лептоменингит справедливо многими авторами относится к полиэтиологическим заболеваниям. По литературным данным, основными причинами развития этого заболевания могут быть: общие инфекции, заболевания придаточных пазух носа, черепно-мозговая травма. Сведения о процентном соотношении причин в литературе различны. Так, по наблюдениям О.Н. Соколовой и Х.М. Камилова (1972), из 247 больных у 48,8% причиной оптико-хиазмального лептоменингита было общее инфекционное заболевание, у 24,19%) — риносинуит, у 10,68% — черепно-мозговая травма, у 16,95% — причина не установлена.

По данным А.А. Маляревского (1968), X. М. Камилова (1978) наиболее частой причиной оптико-хиазмального лептоменингита являются инфекци-онно-аллергические заболевания, на которые приходится 58-78 %. В наблюдениях Г.А. Акимова (1982) и Б.А. Осетрова (1978), Е.Л. Мачерет с со-авт.(1985), Н.Д. Парфеновой (1987) и О. Н. Соколовой (1990) у 34,5 % больных причиной оптико-хиазмального лептоменингита явились грипп и грип-поподобные заболевания. У одной трети больных грипп протекал по типу нейровирусной инфекции с выраженной общемозговой симптоматикой (сильной головной болью, тошнотой, рвотой и высокой температурой).

Клиническая характеристика больных оптико-хиазмальным лептоменингитом

Представленная работа основана на анализе результатов клинических исследований, выполненных на базе неврологических и нейрохирургических клиник Института мозга человека РАН, офтальмологического отделения № 5 ГМБ № 2 г. Санкт-Петербурга с 1992 по 2006 год. Источником информации обо всех случаях явились материалы первичных медицинских учетных документов лечебно-профилактических медицинских учреждений — медицинские карты стационарного больного (истории болезни, уч. форма № 003/у). Сбор информации за период с 1992 по 2002 г.г. проводился ретроспективно, по сведениям из вышеперечисленных медицинских документов, находившихся в архивах лечебно-профилактических учреждений, а с 2003 по 2006 г.г. — приведены данные собственных наблюдений. В основу положены данные обследования и лечения 122 пациентов, страдающих оптико-хиазмальным лептоменингитом. Из этой группы 47 больным была произведена длительная ин-тракаротидная инфузия лекарственных препаратов, 18 проведено комбинированное лечение, включающее операцию КПТ черепа в лобной области, вскрытие кист и рассечение спаек хиазмально-селлярной области, с последующим проведением длительной интракаротидной инфузии и 57 человек составили контрольную группу, получавших консервативную терапию.

Мужчины составили 83 (68%) человека, женщины - 39 (32%).

Возраст пациентов колебался от 11 до 54 лет, из них в возрасте до 20 лет было 30 (24,59%), от 21 до 30 лет - 55 (45,08%), от 31 до 40 лет - 27 (22,13%) старше 41 лет — 10 (8,19%) человек (рис. 1).

Обследование больных проводили в трех временных периодах: 1 - на момент обращения в стационар, 2 - через 1 месяц после лечения и 3 - спустя 1-14 лет после его проведения. В эти периоды всем больным применяли комплексное обследование с выполнением клинико-неврологического, нейрооф-тальмологического, электрофизиологических, радиологических (лучевых) методов, а также с учетом данных лабораторных исследований крови и лик-вора, иммунологического обследования крови, шкал оценки медико-социальной адаптации пациентов.

Особый акцент в данной работе был сделан на исследование функционального состояния зрительного пути с помощью зрительных вызванных потенциалов, позитронно-эмиссионной томографии в динамике до и после лечения.

Для стандартизации работы с вышеописанными оценочными критериями использовали специально разработанные карты для изучения обследуемых больных (см. приложение).

Клинико-неврологическое исследование (Скоромец А.А., 1989) было проведено 122 больным с оптико-хиазмальным лептоменингитом. Оно включало в себя анализ предъявляемых жалоб, тщательный сбор анамнеза, балльную оценку неврологического дефицита (см. приложение) по шкале Хачин-ского (Hachinsky J. et al., 1975). Выявляли также наличие общемозговых, ме-нингиальных и диэнцефальных симптомов. Учитывали воспалительные заболевания ЛОР-органов (особенно придаточных пазух носа), общеинфекционные симптомы.

При сборе анамнестических данных до начала лечения уточняли причину возникновения болезни, наличие отягощающих факторов, давность заболевания, очередность обращения к специалистам — офтальмологу, неврологу, нейрохирургу, срок дебюта заболевания и постановки диагноза оптико-хиазмальный лептоменингит, результаты ранее проводимой терапии, наличие сопутствующей патологии.

Обследование всех больных проводилось на трех временных этапах: на момент обращения в стационар, спустя один месяц после лечения и через 1— 14 лет после его проведения.

Характеристика больных с невритической формой оптико-хиазмального лептоменингита

Подострая стадия невритической формы оптико-хиазмального лептоменингита выявлена у 47 больных, из них 24 пациента вошли в основную группу наблюдения, а 23 составили контрольную.

В основной группе мужчин было 16 (66,7%), женщин— 8 (33,3%), в контрольной — 13 (56,5%) и 10 (43,5%) соответственно (рис. 2).

Среди этиологических факторов заболевания в обеих группах преобладали инфекционные в 18 (75%) наблюдениях основной и 17 (74%) группы контроля. Травматический генез имели по 6 (25% и 26%) больных в обеих группах исследования.

В дебюте заболевания как основной, так и контрольной группы у 68% больных наблюдали одновременное двустороннее поражение глаз, а в 32% — одностороннее, причем вовлечение второго глаза происходило в период от 2 недель до 3 месяцев после начала заболевания. На момент осмотра снижение зрения у всех больных было двусторонним. Острое развитие зрительных расстройств отмечено у 70,3%, а постепенное — у 29,7% в обеих группах наблюдения.

По классификации ВОЗ практически слепых в основной группе наблюдения было 17 (70,83%), в контрольной — 11 (47,83%); слабовидящих с остротой зрения 0,05-0,09 ед. — 3 (12,5%) и 8 (34,78%) человек; и до 0,2 ед. по 4 (16,7% и 17,4%) пациента (рис. 4). Асимметрия остроты зрения разных глаз была статистически не значимой.

Резкое снижение остроты зрения сопровождалось дефектами полей зрения. У больных в основной и контрольной группах изменения полей зрения были идентичны (рис. 5). В преобладающем большинстве наблюдений 19 (79,2%) и 18 (78,2%) в подострой стадии невритической формы заболевания были выявлены двусторонние центральные абсолютные скотомы в пределах 5-20 и относительные — в пределах 5-15. Скотомы больших размеров (30 и больше) встречались редко. Практически у всех больных скотомы имели гемианопический уклон. Комбинированные дефекты (центральные скотомы с сужением периферических границ полей зрения на 10-15,чаще в височных половинах) отмечались у 3 (12,5% и 13%) пациентов в каждой обследуемой группе. Не удалось исследовать поля зрения у 4 (8,3% и 8,7%) человек в обеих группах со светоощущением.

Состояние глазного дна зависело от наличия и выраженности воспалительного процесса, а также от давности заболевания. У 16 (66,66%) больных основной группы и у 17 (73,91%) контрольной с длительностью болезни до 3-4 мес отмечались остаточные явления отека по ходу сосудов и сохранялась небольшая стушеванность границ дисков зрительных нервов. Также выявля ли сосудистые расстройства в виде расширения вен, сужения артерий и извитости этих сосудов. Перечисленные выше офтальмоскопические данные были характерны для разрешающегося воспалительного поражения зрительных нервов. У 4 (16,66%) человек в основной и 3 (13,04%)) контрольной на фоне некоторой стушеванности носовых границ выявлялось побледнение височных половин дисков зрительных нервов. При более длительном течении заболевания, в период от 4 до 6 месяцев, наблюдалась различная степень выраженности побледнения дисков зрительных нервов, начинающегося с височных половин у 4 (16,66%) пациентов основной и 3 (13,04%) и контрольной группы (рис. 6).

Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов

Основным методом лечения была длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов. Ее применяли как самостоятельный метод лечения у 47 (72,3 %) больных с невритической формой, так и в комбинации с открытым оперативным вмешательством у 18 (27,7 %) пациентов с кистозно-слипчивой формой заболевания. Мы относим оба эти способа к хирургическим видам лечения.

При проведении инфузии строго соблюдались следующие условия: 1. катетер должен обязательно находиться в общей сонной артерии на уровне С4-С6 позвонков, что достигалось введением катетера на глубину, примерно до 13-16см; 2. при проведении катетера недопустимо какое-либо насилие, так как это может привести к перфорации стенки артерии и в последующем к из-литию инфузата в параартериальную клетчатку и развитию выраженного отека околоушной области или мягкого неба; 3. необходимо иметь 2-3 катетера разного диаметра, так как калибр периферических ветвей характеризуется высокой вариабельностью; 4. введение инфузата необходимо производить с постоянной скоростью от 18 до 22 капель в минуту; 5. недопустимо длительное прерывание введения препаратов из-за опасности тромбоза катетера.

Для зондирования сосудов применяли рентгеноконтрастные с рентген-позитивными метками фторопластовые катетеры или "пупочные" гибкие катетеры (при повышенной извитости сосуда), длиной 20-25см и внутренним диаметром 0,6-1,0 мм. После проведения катетера его канюлю подсоединяли к системе для инфузии.

Катетеризацию общей сонной артерии осуществляли через ветвь наружной сонной артерии — поверхностную височную артерию (рис. 21).

Техника катетеризации поверхностной височной артерии выглядит следующим образом. Введение катетера осуществляли под местной анестезией 0,5% или 1% раствором новокаина. Доступ к артерии проводили из вертикального кожного разреза, длиной 3-3,5 см, отступя на 1-1,5 см кпереди от козелка ушной раковины. Разрез кожи заканчивали у нижнего края скулового отростка височной кости. После выделения артерии под нее подводили 2 лигатуры и смачивали стенку сосуда раствором папаверина на 2-3 минуты. В результате снимался спазм сосуда, вызванный манипуляциями. Артерия бралась на держалки, под нее подкладывали турунду, смоченную 2% раствором папаверина. Стенку артерии надсекали в поперечном направлении на 1/3 диаметра между лигатурами при постоянном их подтягивании. Через разрез в проксимальный конец сосуда вводили катетер. Проведение катетера осуществляли осторожно, избегая насилия, на глубину 13-16см (уровень СЗ-С6 позвонков). При правильной установке из него должна вытекать пульсирующая струя крови. Надо отметить, что в подавляющем числе случаев проблема введения катетера не возникала.

Эффективность интракаротидной инфузии существенно зависела от расположения центрального отрезка катетера в общей сонной артерии на уровне С4-С6 позвонков. Это позволяло большей части инфузата поступать во внутреннюю сонную артерию. Контроль уровня стояния центрального конца катетера осуществляли двумя способами.

Первый способ рентгенологический потому, что современные катетеры в большинстве своем являются рентгенконтрастными и при рентгенографии черепа и шеи четко выявляется уровень расположения катетера.

Второй способ фармакологический, его применяли, когда катетер был рентгенонегативным. При этом в него медленно вводили 5-10 мл 0,25% раствора новокаина. Если катетер был расположен в общей сонной артерии, больной отмечал появление чувства онемения в языке и противоположных конечностях, иногда затруднение в произношении слов в случае введения катетера на стороне доминантного полушария. Такие явления быстро проходили после прекращения введения препарата.

Длительную интракаротидную инфузию осуществляли следующим образом. Инфузат в общую сонную артерию вводили через систему, которую подсоединяли к полихлорвиниловому резервуару фабричного производства, емкостью 1 литр и содержащему 0,9% раствор хлорида натрия. Предварительно в резервуар вводили лекарственные препараты. Затем его укрепляли в держателе и поднимали на высоту в 2,5-3 метра над кроватью больного. Это обеспечивало постоянный ток инфузата в сосудистое русло головного мозга пациента.

При проведении инфузии применяли патогенетически обоснованную терапию, которая заключалась в поэтапном введении антибактериальных, сосудорасширяющих и улучшающих реологию крови, а также нейрометаболиче-ских препаратов. Скорость введения, как описано выше, составляла 16-22 капли в минуту, в результате чего больной получал примерно 1800-2000 мл ле карственной смеси в сутки. При такой скорости введения создавалась и длительно поддерживалась максимально возможная, постоянная и высокая концентрация лекарственных препаратов в тканях головного мозга. При увеличении скорости введения, иногда возникали неприятные субъективные ощущения у больного. При меньшей скорости введения повышался риск образования тромба в катетере и снижалась эффективность терапии.

Похожие диссертации на Оценка результатов лечения различных форм оптико-хиазмального лептоменингита методом длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов [Электронный ресурс]

Сравнительная оценка результатов хирургического лечения сложных форм хронического парапроктита [Электронный ресурс]Чубарова Елена Евгеньевна

Клиническая оценка и результаты хирургического лечения больных эхинококкозом печени при различных формах Echinococcus granulosusАхмеджанов Баходур Собирджанович

Сравнительная оценка результатов применения препаратов, стабилизирующих биосинтетические процессы в ацинарных клетках, в комплексной терапии острого панкреатитаГасс, Михаил Владимирович

Диагностика и оценка результатов лечения эндотелиальной дисфункции при распространенном перитонитеСеменов Жираслан Суадинович

Оценка результатов лечения колоректальных метастазов печени по данным ультразвукового мониторингаБарсукова Екатерина Олеговна

Сравнительная оценка результатов лечения панкреонекрозовПортнягин Михаил Петрович

К оценке результатов лечения сочетанной и множественной травмы органов брюшной полостиПугачев Алексей Никитич

Сравнительная оценка результатов лечения паховых грыж методами натяжной и ненатяжной герниопластикиГусейнов Алетдин Ахмедович

Диагностика и оценка результатов лечения эндотелиальной дисфункции при распространенном перитонитеСемёнов, Жираслан Суадинович

Оценка результатов хирургического лечения и качества жизни больных желчекаменной болезнью с синдромом внепеченочного безжелтушного холестазаБрыкалина Юлия Валерьевна