Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Диагностика и лечение метаболического синдрома (Обзор литературы) 10
1.1 Введение в понятие метаболический синдром 10
1.2. Эпидемиология метаболического синдрома и его осложнений 11
1.3. Развитие и основные причины метаболического синдрома 13
1.4. Механизм развития атеросклеротических изменений при метаболическом синдроме 19
1.5. Диагностика метаболического синдрома 21
1.6. Консервативное лечение метаболического синдрома 23
1.7. Хирургическое лечение метаболического синдрома 26
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика и методика обследования и лечения пациентов с метаболическим синдромом 33
2.1. Клиническая характеристика оперированных больных 33
2.2. Клинические и антропометрические методы обследования больных метаболическим синдромом 36
2.3. Методы лабораторных исследований 37
2.3.1. Оценка нарушений углеводного обмена 37
2.3.2.0ценка нарушений липидного обмена 38
2.3.3.Оценка биохимических показателей плазмы крови 39
2.3.4,Оценка гормональных исследований 39
2.4.Методика выполнения модифицированного еюноилеошунтирования 39
2.5.Особенности анестезиологического обеспечения операций у пациентов с морбидным ожирением 42
2.6.Профилактика осложнений 44
2.7 Лечение больных в послеоперационном периоде 45
2.8 Статистическая обработка полученных результатов 45
ГЛАВА 3. Особенности состояния биохимического гомеостаза при метаболическом синдроме, передоперацией еюноилеошунтирования 46
3.1. Взаимосвязь липопротеидов и статистические особенности, их интерпретации 46
3.2. Изменение ферментного состава крови и уровня глюкозы в зависимости от
половозрастных особенностей, индекса массы тела и артериального
давления 61
ГЛАВА 4. Отдаленнные результаты после операции еюноилеошунтирования 70
4.1. Статистические особенности отдаленных результатов 70
4.2. Характеристика динамики отдаленных результатов по отдельным составляющим метаболического синдрома 76
4.3. Характеристика послеоперационных осложнений 87
Заключение 89
Выводы 93
Практические рекомендации 93
Список использованной литературы 94
- Введение в понятие метаболический синдром
- Клиническая характеристика оперированных больных
- Взаимосвязь липопротеидов и статистические особенности, их интерпретации
- Характеристика динамики отдаленных результатов по отдельным составляющим метаболического синдрома
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Все возрастающее медико-социальное значение темы метаболического синдрома, которым страдает от 10% до 20% взрослого населения, определяет актуальность проблемы. Метаболический синдром рассматривается: как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов страдающих МС отмечается трехкратное увеличение риска развития ИБС и инсульта, на 13% возрастает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Каждый компонент метаболического синдрома вносит отдельный вклад в статистику заболеваемости и смертности. Составляющими МС являются ожирение, гипертоническая болезнь, гиперлипидемия и дислипидемия, сахарный диабет, которые, в свою очередь, являются факторами риска развития атеросклероза. Сочетание этих факторов не случайность, а проявление общего для них метаболического нарушения. Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединённых рамками МС, заключается в том, что сочетание этих заболеваний в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование сосудистых заболеваний, занимающих по оценке ВОЗ первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран. Недаром N.M. Kaplan (1989) назвал абдоминальное ожирение, сахарный диабет II типа, артериальную гипертензию и гиперлипидемию «смертельным квартетом».
Проблемы терапии связаны с тем, что .метаболический синдром характеризуется сочетанием нозологии^ которые: сами по себе требуют долговременной терапии. Лечение МС требует проведения многофакторной терапии с назначением большого числа лекарственных препаратов и обязательной коррекцией нарушений углеводного и липидного обменов, т.е. лечить пациента необходимо пожизненно. Кроме того, часть больных резистентна к проводимой терапии, а некоторые лекарственные препараты не
могут применяться одновременно ввиду их несовместимости или нежелательного влияния на другие составляющие МС.
Для лечебного воздействия на МС необходимо разорвать тесный круг его составляющих, основными из которых являются ожирение и инсулинорезистентность. При развитии МС ожирение является основной причиной снижения чувствительности периферических тканей к инсулину (Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В. 1999, Мкртумян A.M. 2000, Henefeld М., Leonhardt W. 1980).
При начальных формах МС достаточно эффективно консервативное лечение. При запущенных формах МС, когда уже имеются морбидное ожирение, плохо корригируемые сахарный диабет и дислипидемия, рассчитывать на эффективность консервативной терапии не представляется возможным. В связи с этим возникает интерес к использованию бариатрических операций.
Многие способы хирургического лечения ожирения и гиперлипидемии не изучались или изучены недостаточно.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Улучшить результаты лечения больных с метаболическим синдромом,
используя возможность хирургического лечения методом
еюноилеошунтирования.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить состояние больных с метаболическим синдромом в отдаленные сроки (более 10 лет) после выполнения еюноилеошунтирования.
Обосновать и оценить лечебный эффект операции еюноилеошунтирования
Разработать показания к применению хирургического лечения метаболического синдрома.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Операция ЕИШ является эффективным методом лечения метаболического синдрома, вызывая значительный и стабильный регресс всех составляющих этого синдрома.
Операция ЕИШ технически проста и имеет низкую частоту осложнений.
Операция прерывает «порочный круг» дальнейшего прогрессирования метаболического синдрома и является патогенетически обоснованным методом лечения.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые обосновано лечение метаболического синдрома хирургическим
методом путем применения операции еюноилеошунтирования. с
Разработаны показания для хирургического лечения метаболического
синдрома. &
Доказана эффективность разработанной методики операции еюноилеошунтирования в лечении больных с метаболическим синдромом.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Представленный метод хирургического лечения больных с метаболическим синдромом может применяться в практическом здравоохранении и позволяет стабильно влиять на все компоненты метаболического синдрома. Кроме того, модифицированная операция еюноилеошунтирования является относительно безопасным хирургическим вмешательством и позволяет достигать хороших отдаленных результатов. Операции по лечению метаболического синдрома должны выполняться по строгим показаниям, в специализированных хирургических стационарах.
8 ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА В РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Из числа пролеченных в клинике факультетской хирургии пациентов с метаболическим синдромом были сформированы группы оценки отдаленных результатов. Автор разработал и провел анкетирование пациентов и лабораторные исследования. Непосредственно участвовал в обследовании и лечении больных с метаболическим синдромом, проходивших лечение в клинике факультетской хирургии с 2002 года- по настоящее время. Самостоятельно осуществил анализ результатов исследования.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Результаты исследования были представлены на III Всероссийской конференции «Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих ему метаболических нарушений» (Санкт-Петербург, 2004), X международном конгрессе Международной федерации хирургии ожирения (Маастрихт, 2005), XII международном конгрессе Международной федерации хирургии ожирения (Порто,2007), научно-практических конференциях Военно-медицинской академии и Медицинской академии постдипломного образования (Санкт-Петербург,2004, 2005), на Европейском конгрессе Международной федерации хирургии ожирения (Лион, 2006), X съезде Эндоскопических хирургов России (Москва, 2007), 4 Российском симпозиуме «Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений» (Москва, 2007).
По результатам диссертации опубликовано 13 печатных работ.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследования- внедрены в практическую работу клиники
факультетской хирургии Санкт-Петербургского государственного
медицинского университета имени академика И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул.Л.Толстого, 6/8). Материалы и положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре факультетской хирургии СПБГМУ им.акад.И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул.Л.Толстого, 6/8).
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, который включает 63 отечественных и 84 иностранных источников. Работа содержит 30 рисунков и 8 таблиц.
Введение в понятие метаболический синдром
Наличие у пациента ожирения, артериальной гипертензии, дислипопротеидемии, нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета 2 типа объединяется в комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, называемых метаболическим синдромом. (Алмазов В.А., Благосклонная Я.Б., Шляхто Е.В. и др. 1999, Благосклонная Я.Б., Шляхто Е.В. и др. 2001, Бутрова С.А. 2001, 2007; Либерман И.С. , 2002; Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г.,2001; Кобалава Ж.Д., Толкачёва В.В. 2005). Ранее, сочетание этих нарушения часто отмечалось многими авторами (Ланг Г.Ф. 1922), но очевидность причинно-следственных связей игнорировалась. Еще в 1947 году J.Vague обратил внимание на значение варианта отложения жировой ткани и связи андроидного ожирения с сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца. В 1965 году P.Avogadro и G.Crepaldi описали сочетание различных метаболических нарушений при ожирении, назвав его «полиметаболический синдром» (Бутрова С.А. 2001).
Впервые концепцию развития метаболического синдрома сформулировал M.Reaven в 1988 году, назвав его «синдром X». Он объяснил гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемию, наличием инсулинорезистентности. M.Reaven не придал важного значения абдоминальному ожиреншо, отнеся его к необязательным признакам синдрома (Reaven G.M., 1989). В 1989 году J.Kaplan дополнительно выделил абдоминальное ожирение, как основной этиологический фактор в формировании инсулинорезистентности. Он объединил клинические проявления (артериальную гипертензию, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, сахарный диабет 2 типа) под грозным названием «смертельный квартет», тем самым, подчеркнув, что сочетание этих нарушений существенно увеличивает смертность от сердечнососудистых заболеваний (Isomaa В:, Almgren P., Tuomi Т. et al. 2001). В более поздних работах M.Reaven указал на связь ожирения и других составляющих синдрома (Бутрова G.A. 2001). В 1992 году S.Hafmer предложил термин «синдром; инсулинорезистентности» (Haffher S.M:, Valdez R.A., Hazuda Н.Р; et al., 1992). Было предложено более 10 названий для комплекса метаболических нарушений, но наиболее часто употребляемое из них - это «метаболический синдром».
В III докладе группы экспертов по лечению взрослых (Adult Treatment Panel ИГ- - ATP III) Национальной образовательной программы по холестерину США метаболический синдром определен, как сложный (составной), часто встречающийся фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний заслуживающий большего внимания клиницистов.
Метаболический синдром иногда называют "заболеванием нового мира", поскольку отмечено увеличение его распространенности и частоты новых случаев в популяциях населения индустриальных Западных стран (Haffher Р.А., Valdez R.A., Hazuda Н.Р., et al., 1992). Среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет, по данным различных авторов, 10-20% (Бутрова С.А. 2001, Никитин Ю:П. Казека Г.Р., Симонова Т.И. 2001). Это заболевание чаще встречается; у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.
Очевидно, в 40-50% случаев, это является следствием влияния таких внешних факторов как хроническое переедание и малоподвижный стиль жизни на фоне генетической предрасположенности. Наиболее: вероятно, что генетическая предрасположенность имеет полигенный характер.
Наличие метаболического синдрома ассоциируется с многократным увеличением риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Так, у пациентов, страдающих метаболическим синдромом, отмечается трехкратное увеличение риска развития ИБС и инсульта и на 13% возрастает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (Isomaa В., Almgren P., Tuomi Т., 2001).
По данным эпидемиологического исследования, выполненного А.Е. Field et al. (2001), в которое были включены 123 750 человек, 10-летнее наблюдение выявило увеличение встречаемости ИБС среди мужчин с ожирением в 2,4 раза, среди женщин - в 1,7 раз по сравнению с лицами с нормальной массой тела.
Каждый из компонентов метаболического синдрома вносит отдельный вклад в статистику заболеваемости и смертности.
Ожирение является постоянным спутником метаболического синдрома. Большинство авторов отмечает прогрессивный рост распространенности ожирения в мире, в том числе среди детей и подростков (Hernandez В., 1999, Strauss R.S. et al., 2001). В 1999 году были опубликованы данные рандомизированного перекрестного исследования по изучению модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, согласно которым с 1991 по 1998 годы произошло увеличение доли лиц с ожирением в общей популяции США с 12% до 18%, причем значительно увеличилось число больных, страдающих морбидным ожирением. Так по данным R. Sturm (2003) частота ожирения III степени с 1986 по 2000 годы увеличилась с 1 человека на 200 человек до 1 на 50 человек. Расходы на здравоохранение для больных ожирением в США составляют примерно 68 млрд. долларов в год (JAMA, 1996).
Клиническая характеристика оперированных больных
Клиническая характеристика оперированных больных С 1985 года по 2005 год 136 пациентам выполнено модифицированное еюноилеошунтирование по поводу метаболического синдрома. Половой и возрастной состав был следующим 35 мужчин и 101 женщина со средним возрастом 27,2 лет (от 18 до 63 лет - табл. 1).
В зависимости от постоянного места жительства больные распределялись следующим образом: в Санкт-Петербурге и Ленинградской области проживали соответственно 68 и 18 человек, в других регионах России - 50.
Средняя МТ оперированных больных составила 148,9 кг (от 93 до 230 кг) при среднем росте 165,9 см. Средний исходный индекс МТ (МТ/рост в м ) -54,13 (от 30,1 до 85,2) кг/ м . К категории суперожирения (индекс МТ 50 кг/м") отнесены 55,6 % больных, т.е. большинство оперированных. Избыточная МТ составила в среднем 85 кг.
У всех пациентов был диагностирован метаболический синдром на основании наличия у них различных его компонентов. Распределение компонентов метаболического синдрома отражено в табл. 2. Ранее проводимые попытки снижения МТ и лечения метаболического синдрома консервативными методами у них были неэффективными.
Из сопутствующих заболеваний у 18 больных выявлена желчнокаменная болезнь, у 16 - вентральные и пупочные грыжи, у 2 - кистозное поражение яичников. Эти заболевания явились основанием для выполнения симультанных оперативных вмешательств.
При определение показаний к хирургическому лечению метаболического синдрома руководствовались следующими критериями: - наличие метаболического синдрома у лиц с индексом массы тела более 35 кг/м ; - неэффективность ранее проводимых мероприятий по лечению метаболического синдрома или ожирения.
При этом не требовалось документального подтверждения о прохождении пациентом того или иного вида лечения. Больным, в особенности страдавшим ожирением 3 степени, указывалось на возможность проведения тех или иных консервативных мероприятий, хирургическое лечение предпринималось при несогласии пациента на продолжение лечения другими способами.
Больные обследовались по стандартной программе, включавшей в себя исследования: - антропометрических данных (вес, рост, ИМТ, ОТ/ОБ) - анализы периферической крови и мочи - коагулограммы - биохимических показателей крови, основных электролитов плазмы (калий, натрий), уровня креатинина и мочевины в плазме, трансаминаз, глюкозы натощак - нагрузочного глюкозо-толерантного теста - липидного спектра - уровня инсулина в плазме крови - гормонов ТТГ, ТЗ, Т4, кортизола - рентгенограмм легких, области турецкого седла - эндоскопической картины желудочно- кишечного тракта - ультразвуковой картины органов брюшной полости - функции внешнего дыхания - ЭКГ и ЭХОкг
В стандартный план обследования входили также консультации специалистов: эндокринолога, гинеколога (для женщин), кардиолога.
Взаимосвязь липопротеидов и статистические особенности, их интерпретации
Обследовано 136 пациентов, страдающих метаболическим синдромом. Диагноз метаболический синдром был установлен на основание критериев, установленных в 2005 году Международной диабетической федерацией. Наиболее распространенными компонентами помимо абдоминального ожирения (120 человек) были артериальная гипертензия - 112, гиперлипидемия и дислипопротеидемия - 108, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе — 91. У 16 пациентов имелся периферический тип ожирения, диагноз метаболический синдром у них устанавливался. на основании сочетания артериальной гипертензии, дислипидемии и нарушения толерантности к глюкозе.
В процессе предоперационного обследования были установлены, определенные зависимости в показателях липидного спектра у пациентов, страдающих метаболическим синдромом.
В доступной нам литературе при описании липопротеидов употребляются два термина — средняя величина и "золотой стандарт" (Климов А.Н., 1984, Беляков Н.А., Мазуров В.И., 2003). Учитывая, что для использования любого из этих терминов необходима проверка вариационных рядов на соответствие их закону нормального распределения Гаусса-Лапласа, проведен дескриптивный анализ полученных нами вариационных рядов. Полученные результаты с учетом половозрастных особенностей сгруппированы в табл. 4 и 5.
Сопоставляя данные с литературой (Климов А.Н., 1984, Беляков Н.А., Мазуров В.И., 2003), выявлено, что независимо от пола уровень холестерина, ЛПНП в нашем иследовании ниже, а триглицеридов, ЛПОНП и ЛПВП выше, чем в исследовании этих авторов.
При введении в анализ величины интерквартильного размаха рис. 4; нами выявлены значимые статистические тендерные различия по всем показателям за исключением ЛПВП, что указывает на необходимость обязательного учета половой дифференциации при оценке липидного спектра среди больных с высоким ИМТ.
В основе половозрастных изменений лежат гормональные сдвиги, возникающие в постменопаузу у женщин и снижение активности тестостерона в старших возрастных группах у мужчин. Тестостерон оказывает влияние на инсулинорезистентность и балланс липопротеидов, а снижение уровня этого гормона ведет к прогрессированию абдоминального ожирения (Калинченко С.Ю., 2003, Кондрашкина О.И. и др., 2007). У женщин в постменопаузальный период снижается уровень эстрогенов и увеличиваетсяя уровень андрогенов, что в свою очередь приводит к прогрессированию ожирения и липидным нарушениям.
При оценке возрастных градаций изменений исходных данных липидного обмена у женщин (рисунок №5) показало, что согласно критерию Фридмана и конкордации Кендалла, наиболее высокий диапазон интерквартильного размаха по показателю липопротеидов высокой плотности приходится на возрастную группу 20-29 лет. Величина медианы соответствует 1,2 ммоль/л с тенденцией к снижению по мере увеличения возрастных градаций.
В возрастной группе 50-59 лет величина медианы составляет в пределах 1,0 ммоль/л. В возрастной группе 30-39 лет отмечено наличие наиболее значимых «выбросов» по максимальному диапазону, достигающего значения 1,9 ммоль/л. В возрастных группах 40-49 лет и 50-59 лет величина интерквартильного размаха идентична, хотя плотность Гаусса более выражена в нижних квартилях возрастной группы 50-59 лет.
Липопротеиды низкой плотности и липопротеиды очень низкой плотности, как показано на рис. 5, находятся в четко выраженной корреляционной взаимосвязи. Как правило, уровень ЛПНП в несколько раз превышает по концентрации уровень ЛПОНП. Оценивая отдельно ЛПОНП можно увидеть, что в возрастной группе 30-39 лет и 50-59 лет происходит смещение медианы к интерквартильнои границе за счет перемещения плотности Гаусса. Распределение в данном случае носит диаметрально противоположный характер. В возрастной группе 40-49 лет тип распределения приближается к нормальному за счет строго симметричного расположения медианы.
Несколько иные особенности отмечены при оценке ЛПНП. Так, наиболее высокий диапазон интерквартильного размаха отмечен в возрастной группе 30-39 лет. В остальных группах тип распределения симметричен и максимально приближен к нормальному. Во всех возрастных группах отмечено наличие статистических "выбросов", достигающих значений более 5,5 ммоль/л.
Таким образом, приведенные данные указывают на наличие отчетливо выраженных возрастных особенностей распределения липидного спектра достигающих максимума в возрастной группе 30-39 лет, причем тип распределения идентичен кривой распределения ожирения.
Те же особенности распределения липопротеидов отмечены и при оценке липидного спектра в мужской субпопуляции. Как показано на рис. 6 , наиболее высокий уровень как ЛТТВП, так и ЛПНП и ЛПОНП по величине верхней квартили отмечен в старшей возрастной группе. В младшей возрастной группе за счет смещения медианы к зоне нижней квартили отмечается увеличение плотности Гаусса в диапазоне 1 ммоль/л как по ЛПВП, так и ЛПОНП и ЛПНП в обеих возрастных группах. Наиболее значительные показатели величины интерквартильного размаха выявлены при оценке как ЛПНП, так и ЛПОНП с величиной размаха в пределах 3-3,5 ммоль/л. Очевидно подобное различие связано с высоким колебанием величины ИМТ в данной возрастной группе.
Характеристика динамики отдаленных результатов по отдельным составляющим метаболического синдрома
Как показано на рис. 21, показатели липидного спектра претерпевают значительные изменения во всем периоде наблюдения после операции ЕИШ. Так, через 1-4 года наблюдается снижение верхнего диапазона
интерквартильного размаха ЛПОНП по отношению к исходным данным с сокращением величины коридора Гаусса. Наиболее плотные результаты достигнуты через 5-6 лет наблюдения. В последующем периоде наблюдения равного 9-10 лет отмечается резкое пропорциональное возрастание как верхней, так и нижней границы коридора Гаусса с увеличением медианы до 2,6 ммоль/л. Показатель ЛПВП после операции ЕИШ возрастает и остается практически в одних границах коридора Гаусса в зоне наблюдения до 6 лет. В период 9-10-летнего наблюдения зона интерквартильного размаха как верхней, так и нижней его границы значительно возрастает с одновременным увеличением значений медианы равной 2,5 ммоль/л.
Несколько другие тенденции отмечены при оценке показателей ЛПНП. Так, после операции наблюдается резкое снижение показателя, достигающего максимума в период наблюдения 9-10 лет. Особенностью является асимметричность вариационного ряда из-за совмещения медианы с верхней границей диапазона (через 1-4 года) или нижней границы (через 9-10 лет).
Оценивая динамику изменения уровня глюкозы в крови, триглицеридов и общего холестерина (рис. 23 и рис. 24) выявлено, что наиболее значимые изменения после операции ЕИШ происходят по показателю изменения глюкозы в крови. Так, через 1-4 года наблюдения отмечается резкое падение уровня глюкозы и небольшой его рост начиная с 5-6 лет наблюдения достигая максимума в период наблюдения 9-Ю лет, сочетающегося с изменением массы тела. Уровень холестерина значительно снижается сразу после операции. Величина интерквартильного размаха симметрично уменьшается по мере увеличения сроков наблюдения и наиболее плотные показатели в пределах 4,5 ммоль/л отмечено в 9-10 лет наблюдения после операции ЕИШ. Уровень триглицеридов после операции ЕИШ также снижается как по показателю плотности Гаусса, так и величине медианы.
Таким образом, представленные данные указывают на значительное влияние операции ЕИШ на изменение уровня глюкозы, холестерина и триглицеридов в сторону их нормализации.
Такое влияние на липидный спектр обусловлено, в первую очередь, уменьшением поверхности слизистой оболочки, абсорбирующей жирные кислоты. Кроме того, недостаточность желчных кислот, вызванная частичным прерыванием кишечено-печеночной циркуляции желчных солей, приводит к стеаторее. Таким образом, потеря желчных кислот, приводит к уменьшению всасывания холестерина в тонкой кишке и вызывает увеличение использования эндогенного холестерина на синтез жирных кислот, который в свою очередь, быстро выводится из кишечника с калом, за счет уменьшения длины функционирующего участка тонкой кишки. Также на снижение уровня атерогенных липидов влияет тот факт, что часть ЛПОНП синтезируется слизистой оболочкой дистальных отделов подвздшной кишки, основная часть которой, после ЕИШ, выключена из пищеварения.
Снижение уровня сахара в крови связано, в первую очередь, с нарушением всасывания углеводов в тонкой кишке. В процессе снижения массы тела уменьшается токсическое воздействие на р-клетки поджелудочной железы. Изменение количества всасываемых углеводов приводит к стимуляции секреции тонкой кишкой глюкагоноподобного пептида, что влияет на снижение аппетита, снижение массы тела и стимуляции Р-клеток. В дальнейшем, на фоне снижения массы тела и увеличения эффективности работы поджелудочной железы происходит нормализация чувствительности тканей к инсулину и уменьшение процессов глюконеогенеза. Однако, в сроки более 10 лет наблюдается увеличение уровня глюкозы, что связано с гипертрофией тонкой кишки.
Оценивая ферментный состав крови по показателям ACT, АЛТ (рис. 25) выявлено, что после операции ЕИШ наблюдается рост показателя ACT по медиане в период наблюдения до 5-6 лет и его стабилизация после 6-летнего наблюдения. Верхняя граница интерквартильного размаха уже через 1-4 года резко возрастает и достигает максимума в период 5-6 летнего наблюдения. Можно отметить относительную пропорциональность размеров; : коридора Гаусса.
