Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Сочетанные осложнения пилородуоденальных язв (обзор литературы) 17
1.1. Этиология и патогенез пилородуоденальных язв. Классификация 17
1.2. Особенности клинической картины и диагностики сочетанных осложнений язвенной болезни 29
1.3. Диагностическая и лечебная эндоскопия в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений 32
1.4. Фармакотерапия язвенной болезни. Консервативная терапия осложненной язвенной болезни 41
1.5. Хирургическая тактика при сочетанных осложнениях язвенной болезни 49
ГЛАВА 2. Характеристика пациентов и методы исследования 57
2.1. Характеристика пациентов, не нуждавшихся в хирургическом лечении и обследованных с целью изучения особенностей этиопатогенеза пилородуоденальных язв 57
2.2. Клиническая характеристика пациентов со стенозирующими кровоточащими пилородуоденальными язвами 61
2.3. Клиническая характеристика пациентов со стенозирующими перфоративными пилородуоденальными язвами 71
2.4. Методы исследования пациентов 81
2.5. Статистическая обработка данных 102
ГЛАВА 3. Особенности этиологии и патогенеза пилорических и препилорических язв в сравнении с дуоденальными язвами 103
ГЛАВА 4. Лечебно-диагностическая тактика при стенозирующих кровоточащих пилородуоденальных язвах 111
4.1. Анализ многолетней динамики заболеваемости язвенной болезнью, осложненной кровотечением на фоне пилородуоденального стеноза 111
4.2. Особенности клинического течения стенозирующих кровоточащих пилородуоденальных язв 112
4.3. Анализ результатов лечения больных со стенозирующими кровоточащими пилородуоденальными язвами 118
4.3.1. Выбор метода и оценка эффективности эндоскопического гемостаза 118
4.3.2. Анализ рецидивов язвенных кровотечений 120
4.3.3. Хирургическая активность, выбор метода операции 126
4.3.4. Характеристика ближайшего послеоперационного периода 141
4.3.5. Анализ общей и послеоперационной летальности 147
ГЛАВА 5. Лечебно-диагностическая тактика при стенозирующих перфоративных пилородуоденальных язвах 152
5.1. Анализ многолетней динамики заболеваемости язвенной болезнью, осложненной пилородуоденальным стенозом и перфорацией 152
5.2. Особенности клинического течения стенозирующих перфоративных пилородуоденальных язв 153
5.3. Анализ результатов лечения больных со стенозирующими перфоративными пилородуоденальными язвами 158
5.3.1. Характеристика ближайшего послеоперационного периода 172
5.3.2. Анализ послеоперационной летальности 183
ГЛАВА 6. Результаты патоморфологического исследования резекционного материала 185
ГЛАВА 7. Отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с сочетанными Осложнениями язвенной болезни 196
Заключение 205
Выводы 237
Практические рекомендации 240
Список литературы
- Диагностическая и лечебная эндоскопия в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений
- Клиническая характеристика пациентов со стенозирующими кровоточащими пилородуоденальными язвами
- Особенности клинического течения стенозирующих кровоточащих пилородуоденальных язв
- Особенности клинического течения стенозирующих перфоративных пилородуоденальных язв
Диагностическая и лечебная эндоскопия в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений
Проблема язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки занимает одно из центральных мест хирургической гастроэнтерологии. Ее актуальность определяется частотой встречаемости, трудностями консервативного и оперативного лечения, значительным числом рецидивов, тяжестью осложнений. Лица с сочетанными осложнениями язвенной болезни - наиболее трудный контингент пациентов.
Рост заболеваемости язвенной болезнью с 6,8 до 12 на 1000 населения, несмотря на декларируемые успехи консервативного лечения современными медикаментами, привел к увеличению числа осложнений язвенной болезни. Увеличилось и число сочетанных осложнений с 3,4 до 14,7% [42, 129, 133, 146, 147]. В старших возрастных группах увеличилась число сочетанных осложнений язвенной болезни с 20 до 30,7%, при этом значительно возрастает ОАР в связи с наличием сопутствующих заболеваний и выраженными нарушениями жизненно важных органов и систем [12, 88, 130,146, 147, 293, 294]. Совокупность нескольких осложнений язвенной болезни сама по себе обусловливает соматическую тяжесть состояния этих пациентов [88, 130, 133, 146, 331].
В литературе нет единства мнения о частоте встречаемости различных сочетанных осложнений язвенной болезни, многие авторы приводят небольшие статистики или казуистические наблюдения [12, 147, 202, 332]. Судить о распространенности осложнений пилородуоденальных язв можно только по ограниченному числу источников, так как, в большинстве работ язвы двенадцатиперстной кишки объединены с язвами привратника. Наиболее распространенным осложнением пилородуоденальных язв является стеноз, составляющий 18-57% всех язвенных осложнений [58, 90, 100, 103, 133, 229]. 52-71,5% этих пациентов имеют одновременно и другие осложнения язвы: 3-19,8% перфорацию язвы [57, 79, 95, 133, 158], 17,4% -кровотечение [96, 100, 107, 133].
Многочисленные исследования, посвященные патогенезу язвенной
болезни, до сих пор не выявили единого ведущего механизма, объясняющего возникновение данного заболевания. В 1968 году Н. Shay и D.C.H. Sun [337] предложили концепцию патогенеза язвенной болезни в виде «весов», на одной чаше которых помещены факторы «агрессии», на другой - факторы «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Согласно этой концепции язва образуется, если превалируют «агрессивные» факторы и ослаблены «защитные». Сегодня, конкретные факторы «агрессии» и «защиты» подвергнуты всестороннему изучению и претерпели существенные изменения, но сама концепция дисбаланса между ними до сих пор поддерживается и признается большинством ведущих гастроэнтерологов [46, 167, 168,239, 295]. К «агрессивным» факторам относят: хлористоводородную кислоту, инфекцию Helicobacterpylori (Нр), пепсин, желчь, нарушение двигательной активности, никотин, алкоголь, нестероидные противовоспалительные средства. К защитным простагландины, бикарбонаты, слизь, фосфолипиды, микроциркуляцию в слизистой оболочке, регенерацию эпителия [51, 78, 168, 169, 248].
В современной литературе главное внимание уделяется двум основным патогенетическим механизмам язвенной болезни - гиперсекреции хлористоводородной кислоты и Нр [3, 4, 47, 48, 72, 168, 169, 242, 360]. Ключевым механизмом в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рассматривается гиперсекрепия хлористоводородной кислоты [46, 192, 223, 249, 327]. Это подтверждается результатами современных исследований желудочной секреции с применением новейших методик. Установлено, что у 80% больных с дуоденальными язвами имеется гиперхлоргидрия, которая в ночное время возрастает почти в 3-4 раза по сравнению со здоровыми лицами [185, 228, 292, 329]. Причем у больных с интенсивным кислотообразованием более высокая частота обострений, более яркая клиническая картина с развитием осложнений заболевания [35, 40, 140, 292, 328].
H.D. Johnson et al. (1964 г.) предложили оригинальную классификацию желудочных язв [264]. Согласно этой классификации выделяется 3 типа язв: I тип - язвы малой кривизны желудка, II тип - сочетание желудочных и дуоденальных язв, III тип - пилорические и препилорические язвы.
Пилорические и препилорические язвы желудка составляют около 28-40% всех желудочных язв и патофизиологически выделяются в группу пептических язв. Язвы этой локализации протекают на фоне хронического антрального гастрита, отличной от других типов язв желудочной секреции, специфических морфологических изменений в мышцах и нервных сплетениях дистальной части антрального отдела желудка [87].
С. Muller et al. [301, 302] дополнили классификацию H.D. Johnson et al. и выделяют язвы пилорического отдела (располагающиеся в пилорическом канале и язвы, располагающиеся на расстоянии 0,5 см проксимальнее и дистальнее привратника) и язвы препилорического отдела (располагающиеся проксимальнее привратника на 0,5-2,0 см). Авторы считают, что дуоденальные язвы, располагающиеся на расстоянии менее 0,5 см от привратника оказывают такое же патологическое влияние на привратник, что и язвы пилорического канала и сопровождаются развитием однородных морфологических изменений в стенке антрального отдела желудка. С. Muller et al. рассматривают дуоденальные язвы, располагающиеся около привратника как язвы пилорического канала и, на этом основании, объединяют их в группу пилородуоденальных язв.
Клиническая характеристика пациентов со стенозирующими кровоточащими пилородуоденальными язвами
Оценка кислотообразующей функции желудка Оценка состояния секреторной функции желудка является наиболее информативным методом диагностики язвенной болезни и осуществляется двумя способами: аспирационно-зондовым и методом интрагастральнои рН-метрии. Надо отметить, что непрерывное или непрерывно-импульсное извлечение желудочного сока с помощью вакуум-аспирации, помимо технического неудобства, провоцирует возникновение рефлюксов желчи в желудок и нарушает нормальный процесс кислотообразования. Сегодня наиболее распространен метод интрагастральнои рН-метрии с использованием специальных двух- и трехоливных рН-зондов системы Е.Ю. Динара (1968) с сурьмяно-каломелевыми электродами и непрерывной регистрацией уровня рН в желудке на апидогастрографе [124]. Важным дополнением к интрагастральнои рН-метрии является использование различных фармако-секреторных проб: щелочного, атропинового тестов и др. [306]. С целью упорядочения терминологии при рН-метрии используются следующие термины: а) концентрация хлористоводородной кислоты, численно равная массе хлороводорода (ш), растворенного в объеме желудочного сока (v): C=m/v. б) скорость кислотообразования - масса хлороводорода, продуцируемого железами желудка за время t: S=m/t. Из этих формул следует, что между концентрацией кислоты и скоростью ее образования существует зависимость: C=Sxt/v, которая справедлива лишь тогда, когда желудок не находится в состоянии физиологического покоя, а восстанавливает утраченное равновесие, вызванное действием стимулятора или ингибитора желудочной секреции [170].
У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки базальный уровень рН в утренние часы редко бывает более 2,0 (у здоровых людей в среднем 4,47+0,91). Кроме того, при рецидиве дуоденальной язвы определяется непрерывное кислотообразование в желудке, в том числе и в ночное время, при этом разница между уровнем рН в пилороантральном и фундальном отделах желудка почти полностью нивелируется, что указывает на недостаточность кислотонейтрализующей функции пилорических желез и избыточную кислотопродукцию фундальных желез желудка [71]. В подобных случаях диагностируют «кислый декомпенсированный желудок» [101]. В случаях, когда рН в пилороантральном отделе лишь на 1-1,5 Ед выше, чем в фундальном отделе, пользуются термином «кислый субкомпенсированный желудок». О «компенсированном желудке» говорят тогда, когда разница уровней рН в пилороантральном и фундальном отделах превышает 1,5-2,0 и, следовательно, сохранена кислотонейтрализующая функция пилорических желез.
При проведении фармако-секреторных проб у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки величина щелочного времени в период базальной секреции (после приема 1 г питьевой соды в 30 мл теплой кипяченой воды (t-37 С)) укорачивается более чем вдвое по сравнению с нормой - с 20-25 мин до 7-10 минут. Атропиновый тест (введение 0,1% раствора атропина подкожно) позволяет уточнить механизмы повышенного базального кислотообразования у этих больных. Так, при рефлекторной его природе (блуждающий нерв) кислотообразование частично блокируется атропином, в связи, с чем уровень интрагастрального рН повышается на 1,5-2,5 Ед (положительный атропиновый тест). При гуморальной природе гиперпродукции кислоты (гастрин, гистамин) атропиновый тест существенно не влияет на уровень рН в желудке (максимальное повышение на 0,5-1 Ед -отрицательный атропиновый тест).
Следует отметить, что у пациентов с пилородуоденальной язвой больше полезной информации получают при изучении базального кислотовыделения, а с медиогастральной язвой - при стимулированной секреции (с гистамином или пентагастрином). При медиогастральной язве определяется значительная разница между уровнем рН в фундальном и пилороантральном отделах желудка, даже натощак базальный уровень рН зачастую повышен до 4,5-6,0, а после стимуляции пентагастрином или гистамином снижается до нормы (1,6-2,2).
Для оценки кислотообразующей функции желудка (КФЖ) использовали метод интрагастральной 24 часовой рН-метрии, с помощью системы для длительного непрерывного мониторирования рН желудка, фирмы Sinectics Medical (Швеция). Эта система состоит из регистрирующего устройства Дигитраппера Мк-3, рН-зонда, программы для обработки полученных данных "EsopHogram" и интерфейса Combi. Дигитраппер представляет собой портативное записывающее устройство для регистрации рН в течение 24 часов. Прибор имеет 96 кВ, интервал измерений рН от 0 до 9, считывание значений рН происходит каждые 4-16 секунд. Устройство питается от стандартной щелочной батарейки (напряжение 9 Вт), достаточной для проведения 24-часового непрерывного мониторирования. Для исследования применялись сурьмяные монокристаллические рН-зонды (дм 2,1 мм), имеющие два рН чувствительных элемента, расположенных в 15 см друг от друга, и референтный электрод. Перед исследованием производили калибровку рН-зондов в буферных растворах фирмы Sinectics Medikal со значениями рН 7.01 и 1.07. Стерилизация рН-зондов осуществлялась в растворе Vircon (KRKA) при 20С в течение 3 часов. После стерилизации рН-зонд промывался в проточной воде и просушивался в течение 15 часов. Подготовленный к исследованию рН-зонд вводился через нос в желудок больного до условных меток, позволяющих судить о месте нахождения рН-зонда (под контролем рН и флюороскопии), после чего зонд фиксировался с помощью лейкопластыря. Референтный электрод с помощью геля и клейкого кольца фиксировался на коже в подключичной области (см. рис. 10).
Данные рН-метрии считывались с помощью интерфейса Combi и анализировались программой «EsopHogram». Для обработки полученных данных использовался персональный компьютер IBM PC AT 486/DX. Вывод анализируемой информации по каждому исследуемому осуществлялся в графическом и текстовом режиме (см. рис. 11).
Анализ и сравнение результатов исследования проводи по определенным отрезкам времени: сутки - общее время исследования с 09.00 до 09.00 следующего дня; день - период с 08.00 до 20.00; пищеварительный период -время приема пищи и час после приема еды; межпищеварительный период -общее время в течение дня за исключением пищеварительного периода; ночь -период с 20.00 до 8.00 (ночное время суток распределялось на 3 периода: 20.00-24.00, 00.00-04.00 и 04.00-08.00).
Особенности клинического течения стенозирующих кровоточащих пилородуоденальных язв
БолънаяА. 83 лет (ИБ №73854,ХимкинскаяЦРБ) был доставлен в хирургический стационар из психоневрологического диспансера бригадой «Скорой помощи» 16 июля 2008 г. с диагнозом: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. ЖКК. Анемия. Жалобы больная не предъявляет ввиду имеющихся психических расстройств. Со слов сопровождающего врача, в течение двух суток у больной стул чёрного цвета. При осмотре состояние больной крайне тяжелое. Отмечается резкая бледность и снижение тургора кожных покровов. АД- 60/40 мм.рт. ст., частота пульса -110 ударов в минуту. Живот мягкий, на его пальпацию больная не реагирует. В общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина до 76 г/л. При экспресс-оценке поставлена 4 степень кровопотери. Имелась 3 степень нарушения трофического статуса. Сопутствующие заболевания: ИБС Атеросклеротический кардиосклероз. Эмфизема лёгких. Сахарный диабет 2 типа, компенсация. Деменция. В приёмном отделении поставлен диагноз: Желудочно-кишечное кровотечение. Постгеморрагическая анемия. Выполнена экстренная ЭГДС, при которой: на задней стенке пилорического отдела желудка имеется хроническая язва диаметром около 1,5 см с тромбированными сосудами (ForrestHA). Пилорический канал деформирован и сужен до 1.5 см. Эндоскопический гемостаз не выполнялся. После выполнения ЭГДС поставлен клинический диагноз: язвенная болезнь желудка. Хроническая язва пилорического канала. Состоявшееся язвенное кровотечение. Постгеморрагическая анемия. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Эмфизема лёгких. Сахарный диабет 2 типа, компенсация. Деменция. Лечение больной признано целесообразным в условиях реанимационного отделения. В отделении проводилась консервативная, инфузионная, противоязвенная, гемостатическая терапия, перелито 2 дозы эритроцитарной массы и 1 доза свежее-замороженной плазмы. В течение 8 часов с момента поступления у больной клиническая картина рецидива кровотечения. Выполнена повторная ЭГДС, при которой выявлена картина рецидива язвенного кровотечения ForrestIB, выполнение эндоскопического гемостаза невозможно, в связи с чем, принято решение о проведении экстренной операции. Больная осмотрена анестезиологом, определена 4 степень ОАР. Через 9 часове момента поступления в стационар больной экстренно оперирован. Интраоперационно выявлен язвенный инфильтрат на границе пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, с пенетрацией в головку поджелудочной железы. Интраоперационно состояние больной крайне тяжелое, АД 80/50 при поддержке допмина (6 мкг/кг/мин), Ив 60 г/л. Учитывая тяжесть состояния, оперативное вмешательство ограничено экстратерриторизацией язвы сушиванием культи двенадцатиперстной кишки по типу «улитки», ушиванием пилорического отдела желудка двухрядным швом (кетгут+капрон). Язвенный кратер на головке поджелудочной железы тампонирован прядью большого сальника. В течение первых 4 суток после операции больной находился в отделении реанимации, где проводилась инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы, полное парентеральное питание с использованием поликомпонентных смесей (оликлиномель, липофундин), содержимое желудка эвакуировалось через назогастралъный зонд. К 7 суткам удалось стабилизировать состояние больной: АД 90-100/60-70 мм. рт. ст., гемодинамика стабильная, частота пульса 90-100 уд. в минуту, Нв-82 г/л. На 15 сутки пациентка была оперирована в плановом порядке - выполнена релапаротомия, формирование гастродуоденоанастомоза. Течение послеоперационного периода без особенностей. На 4 сутки после операции начато энтералъное питание, на 11 сутки сняты швы с послеоперационной раны. В стабильном состоянии 20.08.2008 г. пациентка переведена в психоневрологический интернат.
Данный пример иллюстрирует крайне тяжелое состояние пациентки, с декомпенсацией сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксическим повреждением ЦНС на фоне рецидива кровотечения. В условиях анемии тяжелой степени, кровопотери IV степени, нестабильной гемодинамики с одной стороны и грубых рубцово-воспалительных изменений пилородуоденальной зоны с пенетрапией язвы с другой стороны, выполнение дифинитивной операции невозможно. В данном случае мы прибегли к двухэтапному лечению: паллиативная операция, направленная на стабильный гемостаз и сохранение жизни пациентки и реконструктивная операция в последующем, обеспечивающая качество жизни пациентки.
Срочные операции 12 пациентов нами было оперировано в срочном порядке, в сроки от 5 до 48 часов с момента поступления в стационар, в связи с высокой угрозой риска рецидива кровотечения - у 7 после превентивного ЭГ и у 4 с частичной эндоскопической визуализацией язвенного дефекта.Из 12 пациентов у 8 (66,7%) имел место субкомпенсированный и у 4 пациентов (33,3%) -компенсированный ПДС. Всем этим пациентам в течение 24-48 часов проводилась предоперационная подготовка, направленная на коррекцию анемии, белково-энергетической недостаточности и водно-электролитных нарушений, что повлияло на тяжесть состояния и степень ОАР перед операцией (см. табл. 41 и 42).
Большинство пациентов, оперированных по срочным показаниям после предоперационной подготовки имели П-Шстепень ОАР (83,4%), в то время как 48% пациентов, оперированных по экстренным показаниям имели ІУ-Устепень ОАР (р 0,05).
Особенности клинического течения стенозирующих перфоративных пилородуоденальных язв
Всего в послеоперационном периоде умерло 11 пациентов (8,8%). 6 пациентов после резекции желудка по Бильрот-П. 2 пациента умерли от перитонита в результате несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки, один от послеоперационного панкреонекроза, один от прогрессирующей полиорганной недостаточности на фоне тяжелой сопутствующей патологии, на 3 сутки после операции. У всех 4 пациентов имела место пенетрация язвы в головку поджелудочной железы. Один пациент умерна 6 сутки после операции от тромбоэмболии легочной артерии, один в результате полиорганной недостаточности на фоне послеоперационного перитонита (несостоятельности швов гастроэнтероанастомоза). 5 пациентов умерли после операции ушивания перфоративной язвы -1 женщина (сопутствующая патология шизофрения) и 4 мужчин в возрасте от 46 до 65 лет. Все пациенты доставлены в стационар спустя 24 часа от момента перфорации, при этом имел место распространенный фибринозно-гнойный перитонит (34-39 баллов по шкале MPI). У 2 пациентов имела место повторная операция - санация брюшной полости (лапаростома). Смерть наступила на 2-4 сутки после операции на фоне декомпенсации сопутствующей патологии и прогрессирующей полиорганной недостаточности.
После органосохраняющих (дренирующих) вмешательств на выходном отделе желудка летальных исходов не было.
Таким образом, использование комплексной диагностики, индивидуальный выбор метода операции и применение мер профилактики послеоперационных осложнений позволяют улучшить результаты лечения данной категории пациентов и снизить летальность с 34% [11, 33, 42, 106, 133] по данным литературы, до 8,8%. Это связано с более широким внедрением органосохраняющих вмешательств при сочетанных осложнениях язвенной болезни, сопровождающихся значительным снижением объема операционной травмы у этой угрожаемой категории пациентов - с сочетанным осложнением язвенной болезни и тяжелой сопутствующей патологией. Эти вмешательства характеризуются наилучшими функциональными результатами в послеоперационном периоде.
На основании анализа результатов кислотопродуцирующей функции желудка и изучения обсемененности СОЖ Нр можно сделать вывод, что проведение сезонных курсов антисекреторной терапии и эрадикационная терапия в послеоперационном периоде может быть рекомендована ограниченной группе пациентов, для уточнения которой требуются дальнейшие совместные межклинические исследования.
В 80 годах XX столетия гистологические исследования привратника и пилорического отдела желудка у пациентов с язвами III типа, проведенные С. Muller et al. [302, 303], показали, что в мышцах антрального отдела желудка наблюдается гипертрофия и дистрофия миоцитов, повреждение ганглиозных клеток межмышечного сплетения и выраженный фиброз. Отмечено значительное увеличение размеров ядер клеток, кариорексис и кариолизис, большое количество эозинофилов, фиброз и облитерация капилляров вокруг поврежденных клеток. По мнению авторов именно эти изменения вызывают нарушение деятельности антрального отдела желудка и привратника, снижение перистальтической активности дистальной части желудка и замедление эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку. Эти изменения усиливают проявления дуоденогастрального рефлюкса и антрального гастрита, что в свою очередь оказывает значительное влияние на образование язв III типа.
Эти исследования не получили дальнейшего развития, отсутствовал сравнительный анализ с особенностями строения стенки антрального отдела желудка при дуоденальных язвах, корреляционный анализ с изучением особенностей кислотопродукции желудка у пациентов с язвами III типа, эффективности антисекреторных препаратов.
Нами были подробно изучены гистологические препараты оперированных нами пациентов. Мы проанализировали особенности строения стенки антрального отдела резецированных желудков 7 пациентов страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (1 женщина и 6 мужчин) и 30 пациентов (26 мужчин и 4 женщины), страдающих язвенной болезнью желудка (язвы препилорического и пилорического отделов желудка) осложненной пилородуоденальным стенозом и перфорацией. Возраст оперированных больных колебался от 32 до 54 лет (39+2,4 лет).
Препарат желудка иссекался и помещался в рН-нейтральный забуференный формалин 12% на срок более 72 часов. При вырезке материала разрезы делались параллельно длинной оси желудка и перпендикулярно его поверхности с расчетом нахождения в биоптате самого язвенного дефекта и прилежащих тканей. После фиксации проводилась обработка гистологического материала по стандартной методике с использованием гистопроцессора Leica ТР1020 (Германия). Препараты окрашивали гематоксилином-эозином.
При сравнении результатов, в препаратах каждого пациента были выявлены общие признаки, характерные для всех препаратов и для морфологических особенностей пилорических и препилорических язв. Морфологические изменения оказались однородными.
Так, у всех пациентов с пилорическими и препилорическими язвами были выявлены характерные изменения мышечного слоя стенки антрального отдела желудка - признаки дистрофии миоцитов циркулярного мышечного слоя с вакуолизацией их цитоплазмы (см. рис. 38, 40 и 42), отек и гипертрофия ганглиев межмышечного нервного сплетения (см. рис. 39, 42 и 43), участки кровоизлияний в мышечной оболочке (см. рис. 41). Характерна дезорганизация мышечного слоя пилорического отдела желудка - мышечная оболочка с нарушением ориентации мышечных пучков (см. рис. 39).
О первичности этих изменений можно судить по характерным изменениям нервных ганглиев межмышечного нервного сплетения (см. рис. 39, 42 и 43) с явлениями отека и гипертрофии, а также наличие однотипных изменений мышечной оболочки антрального и пилорического отдела желудка, с преобладанием дистрофии над гипертрофией, у пациентов с наличием компенсированного, субкомпенсированного пилородуоденального стеноза и без него (сочетание пенетрации язвы с язвенным кровотечением, сочетание язвенного кровотечения и перфорации язвы в анамнезе) (см. рис. 38, 40, 41 и 42).
![Оптимизация хирургической тактики при острых осложнениях желчно-каменной болезни [Электронный ресурс]](/i/i/4454/183954.png "Оптимизация хирургической тактики при острых осложнениях желчно-каменной болезни [Электронный ресурс] Кузнецов Александр Анатольевич")
