Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обоснование применения нестероидных противовоспалительных средств в комплексной терапии панкреонекоза (обзор литературы)
1.2 Консервативная терапия острого панкреатита 17
1.3 Обоснование путей введения нестероидных противовоспалительных средств при паикреоиекрозе 29
ГЛАВА II Материал и методы исследования
2.1 Характеристика больных 33
2.2 Методы обследования больных 39
2.3 Методы лечения больных 44
2.4 Методы исследования больных 50
2.5 Методы статистического анализа 53
ГЛАВА III Сравнительные данные результатов лечения больных панкреонекрозом средней тяжести
3.1 Общая характеристика больных со средней тяжестью ПН 54
3.2 Сравнительная оценка анальгетического эффекта лорноксикама 57
3.3 Сравнительная оценка противовоспалительного эффекта лорноксикама 60
ГЛАВА IV Сравнительные данные результатов лечения больных с тяжёлым течением панкреонекроза
4.1 Общая характеристика больных с тяжёлым течением ПН 77
4.2 Сравнительная оценка анальгетического эффекта лорноксикама 81
4.3 Сравнительная оценка противовоспалительного эффекта лорноксикама 85
Заключение 111
Выводы 131
Практические рекомендации 132
Список литературы
- Обоснование путей введения нестероидных противовоспалительных средств при паикреоиекрозе
- Методы обследования больных
- Сравнительная оценка анальгетического эффекта лорноксикама
- Сравнительная оценка анальгетического эффекта лорноксикама
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Острый панкреатит по частоте возникновения стойко занимает третье место в структуре острой абдоминальной патологии после острого аппендицита и острого холецистита [А.С.Ермолов, 2000; 2007; B.C.Савельев, 2003; C.H.Jonson, 1999]. При этом заболеваемость из года в год неуклонно растет, а у каждого четвертого больного развивается панкреонекроз (ПН) [А.Л.Костюченко, 2000; [Б.С.Брискин, 2001; В.С.Савельев, 2001]. В структуре смертности "ранние токсемические" (20-30%) и "поздние септические" (50-80%) осложнения ПН по-прежнему остаются основными причинами летальных исходов [А.Д. Толстой, 2002; P.G. Lankisch, 2000].
В основе патогенеза ПН лежит внутрипротоковое аутоактивирование панкреатических ферментов, которые при недостаточности антиферментной защиты приводят к разгерметизации протоков и кровеносных сосудов. В организме происходит нейтрализация активных энзимов, однако при срыве адаптивных механизмов развивается эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся активированием свертывающей, противосвёртывающей и калликреин-кининовой систем. Итогом последующего генерализованного сладж-феномена является нарушение проходимости микроциркуляторного русла, отёк и ишемия тканей, приводящие к активации процессов ПОЛ, незавершённому фагоцитозу, выделению NO, активных форм кислорода, острофазовых белков и провоспалительных цитокинов («вторичные эндотоксины»). За счёт генерализованной ишемии тканей с разрушением мембран клеток образуется большое количество фосфолипидов, из которых под воздействием фосфолипаз выделяется арахидоновая кислота. В этой связи актуальны данные Власова А.П. (2000г.), по которым каталитическая активность фосфолипазы А2 при ПН возрастает на 55,5%. Из арахидоновой кислоты под воздействием фермента циклооксигеназы образуются простагландины и лейкотриены, потенцирующие уже развившиеся патологические процессы в организме. В ходе развёртывания звеньев патогенеза ПН развивается синдром системной воспалительной реакции (SIRS), который изначально носит адаптивный, а в последующем явно патологический характер. Конечным звеном патогенеза ПН является инфицирование очагов некроза в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке. Летальность при инфицированном ПН достигает 50-55% [И.И.Затевахин, 2007; А.С.Ермолов, 2007; В.С.Савельев, 2008; H.G.Beger, 1997].
Таким образом, неуклонный рост заболеваемости ПН, сохраняющаяся высокая частота гнойных осложнений, неоднозначность подходов к вопросам лечебной тактики и неудовлетворительные результаты лечения больных служат обоснованием актуальности данной проблемы.
Цель исследования: обосновать необходимость применения в комплексной терапии ПН нестероидных противовоспалительных средств.
Задачи исследования:
-
Разработать дифференциальный подход к применению НПВС в зависимости от тяжести ПН.
2. Оценить анальгетический эффект НПВС при ПН.
3. Исследовать воздействие НПВС на синдром эндогенной интоксикации
и проявления системной воспалительной реакции при ПН.
4. Проанализировать влияние НПВС на частоту возникновения гнойных
осложнений ПН.
Научная новизна.
Обоснована необходимость включения НПВС в комплексную терапию ПН. Впервые показано, что путь введения лорноксикама (внутривенный или лимфотропный) зависит от тяжести течения ПН. Разработана методика введения НПВС «Лорноксикама» в круглую связку печени. Показан выраженный анальгетический эффект лорноксикама. Установлено, что применение лорноксикама позволяет уменьшить выраженность проявлений эндогенной интоксикации и системной воспалительной реакции, а также способствуют более быстрой регрессии парапанкреатических инфильтратов. Включение лорноксикама в комплексную терапию позволило снизить количество гнойных осложнений при ПН средней тяжести в 4 раза, а при тяжёлом ПН – в 2,8 раз. При этом послеоперационная летальность при тяжёлом ПН снизилась на 12,5%.
Практическая значимость.
Показано, что НПВС «Лорноксикам» необходимо применять дифференцированно: при средней тяжести ПН – внутривенно, при тяжелом течении – в круглую связку печени, предварительно катетеризированную по методике Сельдингера под визуальным контролем во время лапароскопии. Обезболивающие свойства лорноксикама позволяют использовать его в качестве монотерапии при ПН средней тяжести. При тяжелом течении ПН лорноксикам дает возможность уменьшить длительность эпидуральной аналгезии. Противовоспалительный эффект лорноксикама позволил значительно снизить частоту местных постнекротических и гнойных осложнений ПН.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Включение НПВС в комплексную терапию ПН патогенетически обосновано.
-
НПВС необходимо применять дифференцированно в зависимости от тяжести проявлений ПН. При средней степени тяжести препарат следует вводить внутривенно, при тяжелом течении – в круглую связку печени.
-
Катетеризацию круглой связки печени необходимо осуществлять под визуальным контролем во время диагностической лапароскопии.
-
Включение НПВС в комплексную терапию ПН позволило существенно улучшить результаты лечения больных. При этом выявлены хороший обезболивающий эффект препарата, а также показан его противовоспалительный эффект.
-
Использование НПВС привело к достоверному уменьшению количества потстнекротических и гнойных осложнений ПН.
Внедрение в практику.
Результаты выполненного исследования внедрены в практическую работу врачей хирургических отделений городской клинической больницы №55 г. Москвы, а также используются в преподавании факультетской хирургии студентам 4-5 курсов медико-биологического факультета Российского Государственного Медицинского Университета.
Апробация материалов диссертации.
Основные положения работы доложены на Всероссийской конференции «Социальные аспекты хирургической помощи населению. Пятые Успенские чтения» (г. Тверь, 22-23 ноября 2008 год), Научно-практической конференции «Ненаркотические анальгетики в медицинской практике» (г. Москва, 16 октября 2008 год), XV международном Конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (г. Казань, 17-19 сентября 2008 год), Областной научно-практической конференции хирургов (г. Иваново, 20-21 марта, 2009 год); Научно-практической конференции хирургов северо-западного административного округа (г. Северодвинск, июль, 2009г.), XVI международном Конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (г.Екатиренбург, 16-18 сентября, 2009г.).
Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры экспериментальной и клинической хирургии медико-биологического факультета Российского Государственного Медицинского Университета и врачей хирургической клиники городской клинической больницы №55 10 апреля 2009, протокол № 7.
Публикации.
Основные положения диссертации опубликованы в 7 научных работах, из них 2 статьи представлены в центральной печати.
Структура диссертации.
Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста. Состоит из оглавления, введения, обзора литературы, анализа материала и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии. Диссертация иллюстрирована 39 таблицами и 38 рисунками. Библиография содержит 329 наименования, из которых 177 отечественных и 152 зарубежных авторов.
Обоснование путей введения нестероидных противовоспалительных средств при паикреоиекрозе
Следовательно, процесс внутрипротоковой аутоактивации ферментов панкреатического сока может начинаться как по липолитическому типу (что ярко обоснованно в работах В.С.Савельева-и-соавт" 1983), так и по протеолитическому типу. Однако, каскадность развития патобиохимических реакций, возможность спонтанного купирования аутолиза и, наоборот, взаимоактивация процессов липолиза и протеолиза объясняют отмеченную всеми авторами склонность к волнообразности клинического течения острого панкреатита, приводя к неминуемому пересечению и взаимному потенцированию процессов, что в конечном итоге приводит к единой клинической картине заболевания. Исключением является возраст детей до 3-5 лет, когда липаза физиологически неактивна и казуистически возникающие панкреонекрозы в этом возрасте всегда протекают по геморрагическому типу [В.А. Завьялкин, 2006].
Активированные ферменты поджелудочной железы («первичные эндотоксины») при недостаточности антиферментной защиты приводят к разгерметизации протоков и кровеносных сосудов. Выход энзимов в интерстиций железы, парапанкреатическую клетчатку и общую циркуляцию организма вызывает полиорганное поражение (так называемый «феномен уклонения ферментов»). В организме происходит нейтрализация липазы за счёт её воздействия с жировой тканью и формирования бляшек стеатонекроза. Активные протеолитические ферменты в циркулирующем кровотоке приводят к эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся активированием свертывающей и противосвёртывающей систем с явлением ДВС; а также калликреин-кининовой системы. Итогом последующего генерализованного сладж-феномена является нарушение проходимости микроциркуляторного русла, отёк и ишемия тканей, приводящие к активации процессов ПОЛ, незавершённому фагоцитозу, выделению N0, активных форм кислорода, острофазовых белков и провоспалительных цитокинов (TNF, TL-1,6,8 и др.) -так называемые «вторичные эндотоксины» [Н.К.Зенков и соавт., 1993; Н.А. Ефименко и соавт., 2003; В.А. Петухов, 2003, 2008].
За счёт генерализованной ишемии тканей с разрушением мембран клеток образуется- большое—количество фосфолштидов:Последние подвергаются воздействию фосфолипаз (панкреатической и лимфоцитарной за счёт хемотаксиса последних на фоне уже выделившихся цитокинов). По данным Власова А.П. (2000) при ПН каталитическая активность фосфолипазы А2 возрастает на 55,5%. Под её воздействием из фосфолипидов выделяется арахидоповая кислота. Последняя, в свою очередь, подвергается воздействию фермента циклооксигеназы (ЦОГ), который существует в виде двух фракций. ЦОГ-1 синтезируется непрерывно в организме, обеспечивая протекцию слизистой желудка и эндотелия сосудов. ЦОГ-2 синтезируется только в скомпрометированных воспалением тканях (таким образом, происходит генерализованное выделение этой фракции при наличии эндотелиальной дисфункции и очага воспаления в организме). Под воздействием ЦОГ из арахидонвой кислоты образуются простагландины и лейкотриены, потенцирующие уже развившиеся патологические процессы в организме (А.П. Власов, 2000).
Кроме того, «вторичные эндотоксины» параллельно со своим основным эффектом активируют так называемые сигнальные (Toll-like и NOD) PRR (pattern-recognittion receptors, или образ-распознающие рецепторы), локализованные на мембранах моноцитов, макрофагов и лимфоцитов. Последние реактивируют синтез провоспалительных цитокинов, запуская параллельно противовоспалительную и иммунную защиту организма. В итоге происходит замыкание порочного круга патогенеза ГТН на уровне поджелудочной железы (в последней развивается отёк интерстиция и периневральных пространств, сопровождающийся нарастанием внутрипротокового давления и «феномена уклонения ферментов») и одновременно развитие выраженного болевого синдрома. Острая боль приводит к снижению двигательной активности, повышает ригидность дыхательных мышц, препятствует эвакуации бронхиального секрета, что ведёт к уменьшению дыхательного объема легких, альвеолярной гиповентиляции, гипоксемии и создает благоприятные условия для развития легочной инфекции. (Spence А.А., Smith G.,1971). Боль также сопровождается гиперактивностыо симпатической нервной системы, что усиливает гиперкоагуляцию за счет повышения адгезивности тромбоцитов и угнетения фибринолиза, приводит к парезу кишечника и гиперсекреции желудочного сока. Интенсивная боль приводит к превалированию катаболизма и имунносупрессии за счёт повышения концентрации катехоламинов и кортизола. Отмечается также существенное повышение частоты септических осложнений при неадекватном купировании болевого синдрома, особенно у пациентов группы повышенного риска. Таким образом, выраженная болевая реакция потенцирует полиорганную недостатосчность [Р.Н. Лебедева, В.В.Никода, 1998; A.M. Овечкин 2004,2006].
Методы обследования больных
Учитывая тот факт, что ранняя диагностика острого панкреатита и верификация его деструктивных форм во многом определяет успешность дальнейшего лечения, всем больным уже с первых суток от момента поступления проводилось комплексное физикальное, клинико-лабораторное и инструментальное обследование по общепринятым методикам. Основные клинические симптомы, отмеченные нами у больных при поступлении, отражены в таблице 5. Таблица 5. Клинические симптомы, выявленные на момент поступления больных.
Из; таблицы 5 видно; что ведущими жалобами больные отмечали: . опоясывающие боли в животе (88,8% пациенты со среднетяжёлым течением : ПН и 99% больных, с тяжёлым ПН), вздутие живота (65,2% и 68,3%) и рвоту (59,4% и 63,4% соответственно), а при физикальном обследовании выявлены положительный; симптом; Керте (71% и 70,7%) .и гипертермия более 37С (57,9% и 78% соответственно). \ . . . Комплексное; динамическое лабораторное обследование выполняли в ч лаборатории . ГКБ № 55 принятыми! в г. Москве и утвержденными-. стандартами методами. Обследование б6лвных; включало-клинический и развёрнутый биохимический анализы крови;:,; а также клинический анализ мочи, отражающие степень полиорганной/, недостаточности, . синдромыч;: холестазаипанкреатостаза..фбз орнуюї рентгенографию органов грудной клетки,:; при- которойвыявлялись дисковидные ателектазы приподнятые,куполы; диафрагмы; интерстициальный І пневмониті- и;. гидроторакс:;; (преимущественно . -левосторонний), что отражало морфологический субстрат дыхательной . недостаточности Рентгенологические симптомы . Средней ст. тяжести ПН (п=69)- ТяжёлыйПН(п=41) Критерий Фишера
Дисковидные ателектазы 17(24,6%) 15(36,6%) р=0,045 Гидроторакс : 13(18,8%) 22(53,7%) р=0,031 Приподнятые куполы диафрагмы 21(30,4%) 19(46;3%) р=0,039 Как видно, из таблицы 6, у больных с тяжёлым ПНна.момент поступления достоверно выше частота патологии лёгких (р 0,05). 2. Обзорную рентгенографию брюшной полости, прикоторой выявлялись косвенные признаки ПН (парез поперечной ободочной и тонкой кишки), изредка диагностировался холецистолитиаз, а также симптомы дифференциальной диагностики другой ургентной патологии (свободный газ-под куполамшдиафрагмы).
Рентгенологические признаки патологии органов брюшной. полости на момент поступления в стационар Рентгенологические симптомы Среднетяжелый V. nHv(ri=69)l. Тяжёлый ПН (п=4.1), Критерий Фишера
Эзофагогастродуоденоскопию - выполнялась, аппаратами? фирмьк «Olympus» (Япония). При ЭЕДС выявлялись» косвенные: . признаки?, ; панкреонекроза: (лимфоангиэктазии/ по; типу «манной; крупы»; оттеснение , пилородуоденальногоотдела извне; острые язвы и, эрозии ;слизистых; а также острый папилит).
Динамическое: ультразвуковое:1исследованйе органов; брюшной - полости - , проводилось помощью annapaTa;Logic400;фирмы «General Electric» (USA),c . использованием, конвексного датчика с частотой З Мїїцв режиме реального: времени по общепринятой методике. При УЗИ фиксировались следующие прямые и косвенные признаки ПН: A. Прямые признаки - нечёткость и неровность контуров поджелудочной железы и изменение её эхоструктуры, а также перипанкреатические, интраабдоминальные и забрюшинные острые скопления жидкости (параллельно определялась возможность их пункции и/или дренирования). B. Билиарная гипертензия на фоне ЖКБ, холедохолитиаза, блока терминального отдела холедоха или «головчатого» панкреатита. C. Гепато- и гепатоспленомегалия, портальная гипертензия на фоне злоупотребления алкоголя в анамнезе. Выявленные у больных на УЗИ признаки представлены в таблице 8.
"Инфильтрация в сальниковой сумке Как видно из таблицы 8, у пациентов с тяжёлым ПН частота ультразвуковых данных, характеризующих поражение поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, а также гепато(сплено)мегалии достоверно выше, чем в. под группе ПН средней тяжести (р 0,05).. Однако, частота выявления холецистолитиаза была статистически равноценной в обеих группах, что свидетельствует об отсутствии его; влияния в качестве этиологического фактора ПН.
Динамическую фистулографию через дренаж, установленный в полости острого жидкостного скопления (у 3 (6,7%)шациентов в основной группе и у 10 (15,4%) больных группы.сравнения).
Эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию выполняли с помощью аппаратов фирмы «Olympus» (Япония) с последующей эндоскопической папиллотомией или изолированно ЭПОТ при блокаде терминального отдела общего; желчевыводящего протока (выполнена у 3(6,7%) пациентов основнрй?группы и 4(6 2%) пациентов-вїгруппе сравнения из подгрупп.тяжёлого,течения ПН); 7. Компьютерную3 томографию, которую выполняли-на. аппарате Philips . Brilliance GT64 с болюсным усилением контрастным препаратом (урографин или омнипак) с целью верификации
Сравнительная оценка анальгетического эффекта лорноксикама
До начала лечения вечерняя температура тела (Твеч.) в обеих группах составила 37,2+0,7С (при сравнении групп по Уитни-Манну U критерий 0,05). В конце I периода ПН Твеч. в основной группе на 0,3+0,1С; во II периоде - на 0,5±0,5С и в III периоде - на 0,3±0,4С оказалась ниже, чем в группе сравнения (U критерий Уитни-Манна 0,05). Пик фебрильной -гектической температуры в основной группе наблюдался в конце I - начале II периодов, а в группе сравнния - с середины I до начала III периодов ПН.
Таким образом, нами выявлено, что снижение температуры тела у больных основной группы происходило быстрее, чем у пациентов группы сравнения. При анализе групп по Уитни-Манна результаты достоверны (U критерий 0,05).
Динамическое изменение лейкоцитов крови отражено на рисунке 1 1. Рисунок 11. Сравнительная динамика количества лейкоцитов крови.
До начала лечения, а также в I и III периодах ПН различия в количестве лейкоцитов крови по группами статистически незначимы (U критерий Уитни-Манна 0,05). Однако, во II периоде в основной группе среднее количество лейкоцитов крови на 1,5+0,5х1012/л достоверно меньше, чем в группе сравнения (U критерий Уитни-Манна 0,05). При этом пик лейкоцитоза в основной группе отмечен в I периоде ПН, а в группе сравнения - в I-II периодах ПН.
До начала лечения и в I периоде ПН достоверной статистической разницы в среднем значении ЛИИ между группами не было (U критерий Уитни-Манна 0,05). Однако, во II периоде ПН в основной группе средний ЛИИ на 1,1±0,2 оказался достоверно меньше, чем в группе сравнения (U критерий Уитни-Манна 0,05). В III периоде ПН уровень ЛИИ в основной группе на 0,6+0,4 был достоверно меньше, чем в группе сравнения (U критерий Уитни-Манна 0,05). Максимальное повышение ЛИИ (до 16) в основной группе зафиксировано в 1 периоде у 3(10,7%) пациентов, а в группе сравнения - с I и до конца II периода ПН у 4(9,8%) пациентов.
Таким образом, в основной группе в реактивный период ПН уровень ЛИИ был достоверно ниже, чем в группе сравнения. Следовательно, у больных основной группы пул противовоспалительных фракций лейкоцитов преобладает над количеством провоспалительных. Косвенно данный факт подтверждает противовоспалительный эффект лорноксикама.
Перед проведением анализа влияния лорноксикама на выраженность синдрома системной воспалительной реакции при ПН нами проведено сравнение выраженности SIRS до начала лечения больных с целью определения сравнимости групп по точному критерию Фишера.
Из представленного рисунка видно, что в основной группе у 2(7,2%) больных зафиксировано 0 баллов, у 21(75%) больных - 1 и у 5(17,8%) пациентов - 2 балла SIRS. В группе сравнения аналогичные данные получены у 2(4,9%); 30(73,1%) и 9(21,9%) больных. При анализе по точному критерию Фишера до начала лечения обе группы больных равноценны (р 0,05). Далее нами проведен сравнительный анализ динамики SIRS по периодам ПН. Рисунок 14. Сравнительная оценка степени выраженности SIRS в I периоде ПН.
При анализе полученных данных отмечается постепенное снижение количества больных с проявлениями системной воспалительной реакции в основной группе. Так, у 11(39,3%) больных выявлено 0 баллов, у 10(35,7%) -1 балл, у 4(14,3%) пациентов - 2 балла и у 3(10,7%) больных- 3 балла SIRS. Больных с 4 баллами SIRS нами не отмечено. В группе сравнения определяется неравномерное распределение больных по бальному критерию SIRS: отмечается преобладание больных с 1 баллом - 17(41,5%) больных, 2 баллами - 9(22%) больных и 3 баллами SIRS - 5(12,2%) больных, что соответственно на 5,8%; 7,7% и 1,5% больше, чем в основной группе. При этом количество пациентов с 0 баллов SIRS - 8(19,5%) больных - на 19,8% меньше, чем в основной группе. Важно отметить, что в группе сравнения у 2(4,9%) больных зафиксировано 4 балла SIRS. При анализе по Манну-Уитни U-критерий 0,05, что говорит о достоверности полученных результатов.
При анализе рисунка 15 в основной группе отмечается постепенное снижение количества больных с проявлениями системной воспалительной реакции. Так, у 10(35,7%) больных зафиксировано 0 баллов, у 9(32,1%) - 1 балл, у 5(17,9%) пациентов- 2 балла, у 3(10,7%) больных - 3 балла и у 1(3,6%) пациента - 4 балла SIRS. В группе сравнения также отмечается неравномерное распределение больных по бальному критерию SIRS: выявлено значительное преобладание больных с 1 баллом - 19(46,3%) больных, затем 2 баллами - 8(19,5%) больных и 3 баллами SIRS - 4(9,8%) больных, что соответственно на 14,2%; 1,6%; и 1,5% больше, чем в основной группе. При этом количество пациентов с 0 баллов SIRS в группе сравнения на 16,2% меньше, чем в основной. В ходе анализа полученных данных по Манну-Уитни U-критерий 0,05, что говорит о достоверности полученных результатов.
Сравнительная оценка анальгетического эффекта лорноксикама
В III периоде ПН больным проводились только традиционные оперативные вмешательства в случае верификации гнойных осложнений ПН после адекватной предоперационной подготовки.
У 2(11,8%) больных в основной группе, которым выполнено пункционно-дренирующее оперативное вмешательство в реактивном периоде ПН, при УЗИ - мониторинге и динамической фистулографии верифицирован секвестральный компонент. В связи с невозможностью адекватной санации гнойной полости через установленный в неё дренаж, этим больным выполнено традиционное оперативное вмешательство:
Больному Р., 26 лет, произведена двухподреберная лапаротомия с одновременной некректомией, санацией, тампонированием по Пенроузу и сквозным дренированием гнойной острой кисты сальниковой сумки. Повторных релапаротомий пациенту не потребовалось. На 9-е сутки удалены тампоны, выведенные через контраппертуры в подреберьях. В последующем больному проводилось круглосуточное промывание гнойной полости, с последующей заменой дренажа на более тонкий, удалённый на 23-и сутки с момента операции. При последующем УЗИ и КТ — мониторинге у больного выявлено склерозирование забрюшинной клетчатки без жидкостного компонента. Пациент выписан на 74-е сутки в удовлетворительном состоянии.
Больному К., 43 лет, выполнена двухподреберная лапаротомия, некректомия, санациия, тампонирование по Пенроузу, сквозное дренирование гнойной полости в парапанкреатическои клетчатке и отдельное дренирование сальниковой сумки. На 7-е сутки произведена смена тампонов, выведенных через контраппертуры. В последующем пациенту проводилось круглосуточное промывание гнойных полостей через дренажи. Однако, по данным неоднократных КТ и УЗИ - исследований отмечено прогрессирование поражения забрюшинной клетчатки, в связи с чем на 11-е сутки после первой операции произведена релапаротомия в режиме «по требованию», некректомия, правосторонняя люмботомия, санация, дренирование и тампонирование по Пенроузу гнойных полостей. На 9-е сутки с момента релапаротомии в режиме «по программе» ревизована гнойная полость через люмботомическую рану с заменой тампонов Пенроуза на трубчатые дренажи. Больному проводился непрерывный УЗИ и КТ - мониторинг, при котором выявлено склерозирование забрюшинной клетчатки без жидкостного компонента. Однако, на 17-е сутки с момента последней операции, отмечено выделение через люмботомическую рану панкреатического сока, в связи с чем повторно назначен октреотид на 7 суток. Больной выписан на 119-е сутки с панкреатическим свищом, который самостоятельно закрылся через 52 дня.
В группе сравнения 4(16,7%) больным в связи с неадекватностью пункционно-дренирующего вмешательства выполнена традиционная операция:
Больной Р., 56 лет. На 35 сутки от момента поступления выполнена срединная лапаротомия, вскрыт абсцесс сальниковой сумки и произведена некректомия. Операция закончена дренированием и тампонированием по Пенроузу абсцесса сальниковой сумки с последующим «полуоткрытым» ведением раны и сменой тампонов в рехиме «по требованию». Выписан на 67 день в удовлетворительном состоянии.
Больной Б., 31 год. На 21 день произведена операция левосторонняя люмботомия - вскрыта забрюшинная флегмона, выполнена некректомия с тампонированием по Пенроузу и дренированием. В последующем рана велась по «полуоткрытому» типу с этапными санациями, некректомией и тампонированием ретроперинёоскопическим способом (N=3). Выписан на 37 сутки в удовлетворительном СОСТОЯНИИ. - Больной Лі, 32 лет. На 18 сутки-выполнена правосторонняя люмботомия вскрыта забрюшинная; флегмона, выполнена "некректомия и тампонирование по Пенроузу. = Ведение раны по «полуоткрытому» типу с этапными санациями и: некректомией ретроперинёоскопически (N=5)- в ., режиме «по программе». На 34сутки из раныотмечено каловое отделяемое;. , по поводу чего в экстренном порядке выполнена операция - лапаротомия- наложение подвесной илеостомы по Майдлю по поводу сформировавшегося: толстокишечного свища. Больной выписан на 67 сутки с илеостомой. Через7,5 мёс.приплановой;госпитализации;илеостомаюперативнозакрыта
Больная М:, 69 лёт. На 58 сутки выполнена.правосторонняяшюмботомия, ; некректомия тампонирование полости: забрюшиннош-флегмоны по Пенроузу. Ведение раны по «полуоткрытому» типу с этапной сменой : ;.. .; тампонов, в режиме «по требованию»-. На 106; сутки произведена;: . лапаротомияу,вскрыт и тампонирован поддиафрагмальный абсцесс слева. На . ; сутки отмечено каловое отделяемое по тампону из« полости абсцесса. Каловый свищ самостоятельно закрылся:на; 149 сутки. Больная;выписана из;. клиш1кина 152сутк№в удовлетворительном;состоянии
Интраоперационно произведена субтотальная колектомия, наложен илеотрансверзоанастомоз. На 30 сутки выполнена ререлапаротомия, ушивание перфорации тонкой кишки и выведение 2- ствольной илеостомы. Ведение ран по «полуоткрытому» типу с этапными сменами тампонов. На 54 сутки отмечено отделение панкреатического сока по тампону слева. На 158 сутки больная погибла от полиорганной недостаточности.
- Больной Е., 70 лет. На 13 сутки от момента поступления выполнена срединная лапаротомия по поводу аррозивного кровотечения в брюшную полость. Интраоперационно выполнена спленектомия с резекций хвоста поджелудочной железы по поводу аррозивного кровотечения из селезёночной вены, а также произведена некректомия после мобилизации нисходящей ободочной кишки. Полость флегмоны санирована, тампонирована по Пенроузу и дренирована. Больной выписан на 27 сутки в удовлетворительном состоянии.
- Больной Ф., 36 лет. На 15 сутки от момента поступления произведена срединная лапаротомия, вскрыт абсцесс сальниковой сумки. Операция закончена дренированием и тампонированием полости абсцесса. На 26 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии.
- Больная Д., 49 лет. На 17-е сутки от момента поступления выполнена правосторонняя люмботомия - вскрыта забрюшинная флегмона, которая санирована и тампонирована по Пенроузу. Ведение раны по «полуоткрытому» типу со сменой тампонов в режиме «по требованию». На 4-е сутки от момента операции по тампону отмечено каловое отделяемое. Сформировавшийся каловый свищ самостоятельно закрылся на 39 сутки. Больная выписана на 41 сутки в удовлетворительном состоянии.
![Комплексное лечение огнестрельных ран мягких тканей перевязочными средствами на основе микрокапсулированной формы \Na-токоферола и фотодинамической терапии [Электронный ресурс]](/i/i/4326/192694.png "Комплексное лечение огнестрельных ран мягких тканей перевязочными средствами на основе микрокапсулированной формы \Na-токоферола и фотодинамической терапии [Электронный ресурс] Магомедов Магомед Алиевич")
