Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы
1.1 Современные представления о патогенезе, диагностике, клинике и лечении синдрома диабетической стопы
1.2 Современные взгляды на возможности использования озонотерапии при лечении больных с диабетической стопой
1.3 Особенности воздействия магнитного, инфракрасного и лазерного излучений на живой организм
CLASS Глава 2 Объект и методы исследовани CLASS я
2.1 Общая характеристика методов и объекта экспериментальных исследований
2.2 Объекты и методы клинических исследований
2.3 Статистические методы обработки результатов
Глава 3 Результаты экспериментальных исследований комбинированного применения озонотерапии и магнито -инфракрасно - лазерного излучения на репаративные процессы в длительно незаживающих ранах на фоне сахарного диабета
3.1 Результаты изучения влияния озона и магнито -инфракрасно - лазерного излучения на репаративные процессы в ранах у животных с аллоксановым диабетом ...
3.2 Результаты гистологических исследований
3.2.1 Результаты гистологического исследования костной ткани в эксперименте
3.2.2 Результаты гистологического исследования ран в эксперименте 88
CLASS Глава 4 Результаты клинических исследований 10 CLASS 6
4.1 Результаты лечения больных 106
4.2 Результаты исследования состояния локальной микроциркуляции в области ран (язв) у больных с синдромом диабетической стопы 119
Заключение 125
Выводы 133
Практические рекомендации 134
Указатель литературы 136
- Современные представления о патогенезе, диагностике, клинике и лечении синдрома диабетической стопы
- Общая характеристика методов и объекта экспериментальных исследований
- Результаты изучения влияния озона и магнито -инфракрасно - лазерного излучения на репаративные процессы в ранах у животных с аллоксановым диабетом
- Результаты лечения больных
Введение к работе
Одним из самых распространенных эндокринных заболеваний является сахарный диабет: в среднем им страдает 4-5% населения планеты, в России - до 6%, в США - до 20% (Котов СВ., Калинин А.Л., Рудакова И.Г., 2000; Светухин A.M., Короткина Р.Н., 2003). Более чем у 70% больных сахарным диабетом развивается синдром диабетической стопы (Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., 1998; Любарский М.С, Смагин А.А., Хабаров Д.В., Ракитин А.А., Титова Л.В., 2002; Светухин A.M., Земляной А.Б., 2003.).
В 1987 году на Женевской международной конференции по сахарному диабету «диабетическая стопа» была выделена как самостоятельное осложнение наряду с диабетической нефро-, офтальмо-, нейро- и ангиопа-тией (Заривчацакий М.Ф., Богатырев О.П., Блинов С.А., 2002; Сосе F., 1985; Engerman R.L., et all., 1986; Ennis D.M., 1996).
Многое достигнуто в области лечения диабетических поражений стоп, что касается использования вазоактивных средств, то пока нет достаточного количества исследований, обосновывающих целесообразность их широкого применения в практике (Гурьева И.В., 2001). В настоящее время нет препаратов существенно и длительно улучшающих состояние микроциркуляции, а количество больных, подвергающихся высоким ампутациям нижних конечностей по поводу диабетических поражений, продолжает неуклонно увеличиваться (Анисимов В.Н., Воробьёв А.В., Гречко В.Н., 1990; Анисимов В.Н., Воробьёв А.В., 1997; Брискин Б.С. и соавт., 1998; Пантелеев М.И. и соавт., 1998; Дибиров М.Д. и соавт., 2001; Коков Л.С. и соавт., 2002). Традиционно используемый в подобной практике трентал может вызывать некоторые нежелательные последствия ("синдром обкрадывания") и несет в себе потенциальную опасность развития кровоизлияний на глазном дне у больных с диабетической ретинопатией (Бреговский В.Б., 2001; Михальский В.В., Горюнов СВ., Семенцова И.Н., 2001).
Применяемые в настоящее время методы хирургического и консервативного лечения такого осложнения сахарного диабета как диабетическая стопа с некротическим поражением нижних конечностей на различных уровнях, не всегда позволяют достичь стабилизации процесса, достаточно дороги и зачастую сложны в исполнении. Применяемые для местного лечения препараты в основном обладают узконаправленным действием: антимикробным, дегидротирующим, некролитическим, улучшающим регенераторный процесс (Campbell L.V., et all. 2000). Однако они не обеспечивают всестороннего воздействия на раневой процесс в целом (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990; Атясов Н.И., Беляев А.Н., 1998; Брискин Б.С. и со-авт., 2000; Неймарк М.И., 2000; Астахова И.Н., 2001; 2002; Овчинников В.А. и др., 2003).
Прогнозируемый экспертами ВОЗ рост уровня заболеваемости сахарным диабетом во всем мире делает актуальным поиск новых, эффективных и экономически выгодных методик лечения больных с синдромом диабетической стопы.
В последние годы в разных областях медицины успешно применяется метод озонотерапии. Озон оказывает положительное влияние на углеводный и липидный обмен, улучшает кислородтранспортную функцию крови, устраняет микроциркуляторные нарушения, в том числе за счет позитивного влияния на реологические свойства крови, а также активно воздействует на процессы перекисного окисления липидов и систему антиокси-дантной защиты, оптимизирует репаративные процессы в ранах (Перетяган СП, 1991;1995;2003; Королев Б.А. и соавт., 1992; Спиридонова Т.Г., Герасимова Л.И., 1995; Щербатюк Т.Г., 1997; Послов Г.А., 1997; Кудрявцев Б.П., 1997;1998;2003; Шулаков В.В., 1998; Бояринов Г.А., 2000; Поято Т.В., 2003; Беляев А.Н., Рыгин Е.А., 2004; Гречко В.Н., 2005; S. Rilling, R. Viebahn., 1990).
За последнее время все большее значение в местном лечении больных с диабетической стопой занимают методики местного применения озона и озононасыщенного физиологического раствора натрия хлорида для активного дренирования ран, в которых использовались только низкие концентрации озона. Внутрикостный путь введения лекарственных средств давно признан одним из эффективных. Однако имеются единичные публикации о внутрикостном введении озонированного физиологического раствора (Касумьян С.А., 1995; Мирошин СИ., 1995; Криволуцкая К.П., 1998; Куз-мичев А.И., 1998; Вегеле Л.С. 2003; Гречко В.Н., 2005; Газин И.К., 2005.).
В настоящее время практически весь диапазон частот электромагнитных колебаний используется в диагностике, лечении и профилактике различных заболеваний. Одновременное воздействие магнитного, инфракрасного и лазерного излучений как лечебных факторов улучшает репаратив-ные процессы в тканях раны и увеличивает эффективность лечения примерно в 1,5 раза (Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н., 1999; Буйлин В.А., Алексеев Ю.В., с соавт., 1999; Москвин СВ., 2003).
На сегодня недостаточно полно разработаны технологии комплексного применения озона, как местного, так и внутрикостного в виде озонированных растворов, магнито - инфракрасно - лазерного излучения, при комбинированном местном применении комплексной озонотерапии и магнито - инфракрасно - лазерного излучения в различные фазы раневого процесса у больных с гнойно-некротической формой синдрома диабетической стопы.
Таким образом, имеются все основания обратиться к научному изучению данного вопроса.
Целью настоящего исследования явилась разработка и экспериментально-клиническое обоснование возможности комбинированного
применения комплексной озонотерапии и магнито - инфракрасно - лазерного излучения в лечении больных с синдромом диабетической стопы.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
Определить в эксперименте на животных возможность и безвредность внутрикостного введения озонированного физиологического раствора.
Изучить в эксперименте на животных возможность и эффективность комбинированного применения озона и магнито-инфракрасно-лазерного излучения в лечении длительно незаживающих ран мягких тканей на фоне сахарного диабета.
Разработать способ комбинированного применения комплексной озонотерапии и магнито - инфракрасно - лазерного излучения у больных с синдромом диабетической стопы в зависимости от фазы раневого процесса.
Установить эффективность комбинированного применения комплексной озонотерапии и магнито - инфракрасно - лазерного излучения в лечении больных с синдромом диабетической стопы в зависимости от фазы раневого процесса.
Экспериментальная часть работы выполнялась в лабораториях ДКБ ГЖД, ВМИ ФСБ России.
Научная новизна
Экспериментально доказана безвредность в возможность внутрикостного введения озонированного физиологического раствора.
Впервые экспериментально установлена эффективность комбинированного применения озонотерапии и магнито-инфракрасно-лазерного излучения в лечении длительно незаживающих ран у экспериментальных животных.
Установлена последовательность комбинированного применения комплексной озонотерапии и МИЛИ при лечении больных с синдромом диабетической стопы.
Определено положительное влияние последовательного местного воздействия газообразного озона, внутривенного и внутрикостного введения озонированного физиологического раствора натрия хлорида в первой фазе раневого процесса при синдроме диабетической стопы.
Разработан, экспериментально и в клинике обоснован новый, комбинированный способ лечения гнойных ран у больных с синдромом диабетической стопы с применением комплексной озонотерапии и МИЛ - тера-
1 2 ПИИ ' .
Впервые установлена эффективность применения низких концентраций газообразного озона в сочетании с МИЛ - терапией во второй фазе раневого процесса у больных с синдромом диабетической стопы.
Практическая значимость работы заключается в том, что данные, полученные в эксперименте, проведенные клинические исследования способствовали расширению сферы применения комплексной озонотерапии и МИЛИ в лечении больных с синдромом диабетической стопы.
Внутривенное и внутрикостное введение озонированного физиологического раствора натрия хлорида позволило значительно быстрее и эффективнее корригировать показатели гомеостаза, осуществлять окислительную детоксикацию у больных с гнойно-некротической формой диабетической стопы.
Положительное решение на выдачу патента на изобретение №2006122389, приоритет от 22.06.2006 г.
Удостоверение на рационализаторское предложение № 1863 от 24.11.2006 г., выданное ВМИ ФСБ России.
Применение комплексной озонотерапии и гидромеханической обработки ран в первой фазе раневого процесса в значительной степени сокращает время очищения раневой поверхности от гнойно-некротических тканей, уменьшает воспаление и активизирует раневой процесс. Комбинирование во второй фазе раневого процесса комплексной озонотерапии и МИЛ - терапии, способствовало активизации роста грануляционной ткани, краевой и островковой эпителизации, сокращению размеров раневого дефекта. Это в свою очередь способствовало более ранней подготовке раневой поверхности к аутодермопластике, или самостоятельному заживлению ран. В других случаях применение комбинированного способа лечения больных с синдромом диабетической стопы с использованием комплексной озонотерапии и МИЛ - терапии способствовало значительному сокращению объемов ранее запланированных операций, а в некоторых случаях полному отказу от них.
Клиническая апробация предложенных способов проводилась в хирургических отделениях городских больниц №13, ДКБ ГЖД, ННИИТО, Гарнизонного госпиталя МО России (Нижний Новгород).
Положения, выносимые на защиту:
Комплексная озонотерапия включающая внутривенное, внутрико-стное и местное применение озона и озонированного физиологического раствора в сочетании с гидромеханической обработкой ран у больных с синдромом диабетической стопы - является эффективной в I фазе раневого процесса.
При наличии диабетической остеоартропатии чередование внут-рикостного и внутривенного введения озонированного физиологического раствора в сочетании с местным воздействием газообразным озоном в высоких концентрациях оказывают положительное влияние на I фазу раневого процесса.
3. Во II фазе раневого процесса наиболее благоприятное воздействие на регенерацию оказывает комбинированное применение комплексной озонотерапии и магнито-инфракрасно-лазерного излучения.
Апробация работы:
По теме диссертации опубликовано 10 работ, получено 13 удостоверений на рационализаторские предложения, 1 положительное решение на выдачу Патента Российской Федерации на изобретение.
Результаты работы внедрены в работу хирургических отделений городских больниц №13, ДКБ ГЖД, ННИИТО, Гарнизонном госпитале МО России.
Способ лечения больных с тяжелыми формами синдрома диабетической стопы активно применяется в хирургическом отделении ДКБ ГЖД.
Материалы исследования используются при обучении слушателей, интернов, ординаторов и врачей циклов первичной специализации ВМИ ФСБ России.
Современные представления о патогенезе, диагностике, клинике и лечении синдрома диабетической стопы
Вступив в XXI век, человечество научилось лечить многие заболевания, предупреждать их осложнения и даже сумело освободиться от некоторых болезней, уносивших ранее человеческие жизни. Однако сегодня с медицинской и социальной точек зрения на первый план стала выходить та патология, которая раньше не представлялась столь значимой. Это касается, прежде всего, сахарного диабета. Данная болезнь влечет за собой раннюю инвалидизацию и высокую смертность, занимающую третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Материалы статистик свидетельствуют о том, что в 1999 году больных сахарным диабетом насчитывалось более 120 млн. Динамика заболеваемости сахарным диабетом продолжает оставаться неутешительной. Ежегодно число больных сахарным диабетом увеличивается на 5-7%, а каждые 10 лет количество заболевших удваивается, по прогнозам экспертов к 2025 году число больных сахарным диабетом может составить 250 млн. человек (Анисимов В.Н., Воробьев А.В., 1990; Родоман Г.В., Лаберко Л.А., Оболенский В.Н., Коротаев А.Л., 1999; Светухин A.M., Земляной А.Б., 2003; Amos et all., 1997; ReiberG.E., 1993).
Другой важной тенденцией современности является увеличение продолжительности жизни не только в развитых странах, но и в различных других регионах земного шара. В связи с этим повсеместно возникает проблема социального обеспечения тех людей, которые не могут обходиться без посторонней помощи вследствие возрастных особенностей и частых осложнений заболеваний, включая сахарный диабет (Анцыферов М.Б., Галстян Г.Р., Миленькая Т.М. и др., 1995; Международное соглашение по диабетической стопе., 2000).
Врачи многих специальностей сталкиваются с проявлениями сахарного диабета, так как это заболевание поражает практически все системы организма. Однако наиболее драматические осложнения возникают со стороны нижних конечностей.
До 20-х годов прошлого века проблема поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом почти не изучалась, что в некоторой степени было связано с очень короткой продолжительностью жизни пациентов данной категории. Начиная с 1910 года, в руководствах по внутренним болезням и хирургии изменения стоп у страдающих диабетом лиц стали упоминаться как диабетическая гангрена. Так Choyce (McKeown К.С., 1994) в 1923 году рассматривал "диабетическую стопу" как старческую, возникшую в результате атеросклероза, но протекающую более тяжело из-за вызванного диабетом снижения жизнеспособности тканей. Уже в 1933 году Rose и Carless (McKeown К.С., 1994) объясняли нарушения резистентности тканей стопы к микробному воздействию с развитием об-литерирующего эндартериита и поражением периферической нервной системы, a Bailey и Love (Oakley W., Catterall R.C.F., Mencer Martin M., 1956) рассматривали гангрену в равной степени как результат нейропатии, атеросклероза и инфекции. В 50-х годах впервые клиницисты начали дифференцировать сухую и влажную гангрену у больных диабетом. Лечение таких больных зависело от распространенности и типа гангрены. В случаях влажной гангрены больным с синдромом диабетической стопы была абсолютно показана ампутация на уровне бедра, при сухой гангрене одного пальца - его ампутация нередко приводила к хорошим результатам.
Большой вклад в изучение диабетических поражений нижних конечностей внес Lawrence (Boulton A.J.M., 1990). Он выяснил, что гангрена нижней конечности у больных диабетом различных возрастов развивается с одинаковой частотой. В понятие гангрена стопы был включен гнойный артрит плюснефаланговых суставов, а среди прочих причин этиологиче ским фактором заболевания стали называть гиперкератоз и потерю чувствительности стопы. Определенное значение в развитии диабетической патологии стоп придавалось и пролапсу головок костей плюсны с развитием специфической деформации стопы (Дедов И.И., Анцыферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю.,1998).
До середины 90-х годов в отечественной литературе синдром диабетической стопы как самостоятельная нозологическая форма практически не упоминалась, в то время как в зарубежной литературе этому синдрому уже было посвящено довольно большое число публикаций и даже монографий. По последним определениям экспертов ВОЗ синдром диабетической стопы является не столько последствием диабетической микроангио-патии, сколько самостоятельным и почти специфическим осложнением сахарного диабета со сложным патогенезом (Чур Н.Н. с соавт., 2003).
При развитии синдрома диабетической стопы патологические изменения вначале бывают представлены двумя основными вариантами: ан-гиопатией и нейропатией. Не вызывает сомнения, что эти процессы протекают параллельно, и все же в одном случае преобладает поражение сосудов, в другом - нервных окончаний (Петров СВ., Зигмантович Ю.М., Ко-кобелян А.Р., 2000). Больше всего дискуссий в настоящее время вызывают вопросы ангиопатии, в частности о соотношении микро- и макроангиопа-тий (Бреговский В.Б., 2001; Международное соглашение по диабетической стопе., 2000). В публикациях начала 90-х годов было распространено мнение, что ведущую роль в развитии гнойно-некротических процессов на нижних конечностях при сахарном диабете играет микроангиопатия (Гречко В.Н., 2001; Токмакова А.Ю., 2001). Позднее акцент в патогенезе осложнений сахарного диабета делался на сочетании микро- и макроан-гиопатий.
Общая характеристика методов и объекта экспериментальных исследований
При лечении больных с гнойно-некротическим поражением стоп при сахарном диабете существенную роль играет местная терапия ран и язв (Исаев Г.Б. и др., 1996; Нузов Б.Г. и др., 1997; Ситников В.А.. 1999; Газин И.К.,2003; Paris J., 1982; Thaete L.G., et all., 1985; Shallenberger F., 1998).
В связи с длительными сроками и сложностью лечения, высокой стоимостью лекарственных препаратов, используемых при лечении пациентов с рассматриваемыми видами хирургической патологии, в настоящее время во многих клиниках мира и России активно применяются различные виды окислительной терапии. Один из малозатратных и высоко эффективных препаратов это озон (Гречко В.Н., 2005).
Озон является аллотропическим видоизменением кислорода и способен отдавать один атом кислорода и, следовательно, обладает сильным окислительным действием (Сеппо А., Варес А., 1986).
Основные физические свойства озона подробно представлены в монографиях С.Д. Разумовского, Г.Е. Зайкова (1974), Г.А. Бояринова и В.В. Соколова (1999), S. Rilling, R. Veibahn (1993). Для биологии и медицины представляет интерес растворимость озона в жидкостях. Озон растворяется в воде лучше, чем кислород, образуя нестойкие растворы, причем скорость разложения его в растворе в 5-8 раз выше, чем в газовой фазе (Разумовский С.Д., 1990; 2003). Это обусловлено, по-видимому, его реакциями с примесями и ионом гидроксила, поскольку скорость распада зависит от содержания примесей и рН. Наибольшее значение представляет растворимость его в растворах хлорида натрия. Растворимость озона в растворах хлорида натрия подчиняется закону Генри. С увеличением концентрации NaCl в водном растворе растворимость озона уменьшается (С.Д. Разумовский, 1990).
Озон и озонированные растворы при местном их применении в больших дозах обладают способностью подавлять рост патогенной и условно патогенной микрофлоры, противовоспалительным, обезболивающим, некролитическим, антибактериальным действием, способствуют улучшению оксигенации тканей пораженного участка за счет процессов диффузии кислорода в ткани при местном воздействии и повышении рОг (Ермаченко О.А., Перетягин СП., 1992; Киняпина И.Д., и др., 1995; Rilling S., 1983). Низкие концентрации озона улучшают биоэнергетические и обменные процессы, оказывают антигипоксическое, трофическое действие на ткани и улучшают микроциркуляцию и реологию крови. (Бобков Ю.И. и др., 1992; Козлов Д.В., Конторщикова К.Н.,1998; Бояринов Г.А. 1999; Га-зин И.К., Атясов Н.И., 2001; Rilling S., Veibahn R., 1993).
В настоящее время в литературе появилось значительное количество публикаций об успешном использовании озонотерапии при различных заболеваниях (Шахов Е.В. и соавт., 1992; Касумьян С.А. и соавт., 1995; Васильев И.Т. и соавт., 1995; Спиридонова Т.Г. и соавт., 1995; Гасанов Т.М., 1995; Абрамова С.А. и др., 2003; Гилева Ф.А. и др., 2003; Газин И.К., 2003; Огнев А.А., 2003; Гречко В.Н., 2003; 2005).
Озон обладает выраженным бактерицидным, противовоспалительным, вирицидным, фунгицидным, дезинтоксикационным, иммуномодули-рующим и стимулирующим репаративные процессы действием, в связи с этим во всем мире продолжается интенсивное изучение озона, связанное с его применением в различных областях хирургии и медицины в целом (Кричевская Е.Г., 1983; Сеппо А. и др., 1986; Перетягин СП., 1991; Трошев А.Н., Кажура М.А., 1995; Адамян А.А., Кашперский Ю.П., 1995, 1998; Wolff М.М., 1977; Rokitansky О., 1982; Rilling S., 1985; Veibahn R., 1985, 1989; Hansler J., Weiss R., 1976; Luccioni F. et all., 1965; Rovira Dupla G., Gaeino Pianos N., 1991). Возросший интерес к озонотерапии как среди исследователей, так и практикующих врачей привел к тому, что появилось большое число публикаций по использованию озона в медицине. Наиболее фундаментальными из них являются монографии М.М. Wolff "Das Mediz-inishe Ozon" (1977); S. Rilling, R. Viebahn "Praxic der Ozon - Sanerstoff herapie"(1990).
Озон проявляет выраженный противовоспалительный эффект (Андрюхин В.И., Артеменко А.Г., 1995; Перетягин СП., 1995; Муратов СВ., Андрюхин В.И., 1998; Бояринов Г.А., Соколов В.В., 1999; Горбунов С.Н., 2003; Wong R., Gomez М, Cebalos A., Menendez S., 1991; Puga R., Rodrigues R., 1997), который авторы объясняют через модуляцию простаг-ландиновой системы. В работах СК. Chow (1972), О. Rokitansky, A. Rokitansky, (1981), О. Rokitansky (1982), Bocci (1996), показано увеличение активности глутатионовой системы, формирующей внутриклеточную антиоксидантную защиту организма против активации свободнорадикальных реакций.
Результаты изучения влияния озона и магнито -инфракрасно - лазерного излучения на репаративные процессы в ранах у животных с аллоксановым диабетом
Для определения эффективности применения озонотерапии и МИЛИ в лечении длительно незаживающих ран животным наносились плоскост-ные округлые раны со средней площадью S=3,14±0,31 см , по методике описанной во второй главе.
При визуальном наблюдении за процессом заживления плоскостной округлой раны у здоровых животных были выявлены изменения. Сразу после нанесения рана несколько минут слабо кровоточила. В течение первых суток происходило увеличение ее площади на 10% по отношению к исходному значению при минимальном кровотечении. На вторые сутки рана интенсивно сокращалась и становилась меньше исходной в среднем на 20%. Поверхность ее покрывалась нежной коричневой корочкой, кровотечение прекращалось. На 3-5 сутки обычно образовывался первичный коричневый струп толщиной до 3 мм, под которым с 4-6 суток начиналась эпителизация раны. Позже первичный струп либо отпадал с образованием вторичного струпа, либо сохранялся до полного заживления под ним кожного дефекта. Полная эпителизация плоскостной округлой раны у здоровых животных в контрольной группе происходила неравномерно. Ско рость эпителизации ран у них нарастала к концу первой недели, когда заживало в среднем 30-35 % раневой поверхности. Затем этот процесс несколько замедлялся, что, по-видимому, было связано с формированием плотного вторичного струпа. За вторую неделю эпителизировалось еще 25 — 30 % площади раны, и лишь в последующие 7-10 суток процесс заживления раны завершался.
Аллоксановый диабет оказывал негативное влияние на весь организм животного. Происходило снижение физической активности животного, нарушался сон и аппетит, уменьшалась реакция на внешние раздражители.
После нанесения ран кровотечение из сосудов кожи было более продолжительным, чем у здоровых животных. Аллоксановый диабет замедлял очищение и репаративные процессы в ранах, рост грануляций и дальнейшую эпителизацию раневой поверхности у крыс контрольной группы. За неделю площадь раны достигала лишь исходной величины.
Оценка результатов экспериментов в случаях с длительно незаживающими ранами осуществлялась по внешнему виду ран и срокам их очищения от некротических тканей, появлению и отторжению струпа. Учитывали также активность роста грануляционной ткани, начало эпителизации сроки полного заживления раневой поверхности. Отмечали подвижность животных, их поведенческие реакции во время воздействия озоном и МИЛИ. Одновременно проводилось измерение степени контракции раненого дефекта в динамике. Сравнительная характеристика результатов проводимого лечения с применением озонотерапии и МИЛИ отражена в таблицах и диаграммах.
Выведение животных из эксперимента осуществлялось на 5, 7, 10, 14-е сутки соответственно.
Для получения объективных показателей заживления ран вторичным натяжением, мы использовали широко распространенный в практике планиметрический метод Л. Н. Поповой (1942), на 5, 7, 10, 14 сутки.
При воздействии озоном и МИЛИ на раны у животных с аллоксано-вым диабетом полная эпителизация раневой поверхности составила для животных V группы - 48,76 ± 0,6 суток, а у животных VIII группы - 34,41 ± 0,5 суток.
Таким образом, при комбинированном воздействии озоном и МИЛИ у здоровых животных и животных с аллоксановым диабетом, ускорение репаративных процессов в ранах статистически достоверно увеличивается в 1,5 раза, что позволило нам применить данный метод лечения ран в клинических условиях.
Результаты лечения больных
Определена эффективность использования комбинированного лечения с применением комплексной озонотерапии и магнито-инфракрасно-лазерного излучения у 183 наблюдавшихся больных с гнойно-некротической формой диабетической стопы.
Больные контрольной группы (48 человек) получали традиционное лечение. В зависимости от выраженности патологического процесса, характера и степени местных изменений, декомпенсации систем организма всем больным контрольной группы проводилось общее лечение, которое включало: антибиотикотерапию, инфузионно-дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию. Назначались препараты, избирательно действующие на сосудистую стенку (детралекс, пентоксифилин и другие), а также антикоагулянты. Параллельно проводили коррекцию сердечных и сосудистых расстройств, физиотерапевтическое лечение. Помимо этого всем больным проводилась коррекция углеводного обмена.
В первой фазе раневого процесса им выполнялись ежедневные перевязки гнойно-некротического очага с гипертоническим раствором натрия хлорида, растворами антисептиков, проводили поэтапную некрэктомию в пределах здоровых тканей. Также в местном лечении в зависимости от фазы раневого процесса применяли растворы антисептиков (раствор фураци-лина 1:5000, 1% водный раствор диоксидина, 4% водный раствор борной кислоты) мази на водорастворимой основе (левомеколь, левосин). Во второй фазе раневого процесса использовались мази с антибиотиками на жи ровой основе (эритромициновая, синтомициновая), а также мази улучшающие регенерацию (актовегин, солкосерил).
Основную группу составили больные с гнойно-некротическим поражением дистальных отделов стоп (по классификации поражения стоп в зависимости от глубины разрушения тканей по F. Wagner II - III - IV стадии).
Больным I и III основных подгрупп в целях активного воздействия на эндотоксемию, коррекции нарушений кислородного гомеостаза и для получения иммуномодулирующего эффекта в план лечебных мероприятий в первую фазу раневого процесса добавляли комплексную озонотерапию, которая состояла из:
внутривенного введения озонированного физиологического раствора натрия хлорида по 400 мл с концентрацией озона в растворе 0,85 ± 0,05 мг/л через день (на курс лечения 10 введений). Необходимость внутривенного введения озонированного раствора натрия хлорида объясняется тем, что при поступлении озона в кровяное русло под его влиянием происходит биотрансформация продуктов окисления жирных кислот в коротко-живущие биологически активные вещества (простагландины) одновременно происходит не только увеличение выработки «родных» для данного больного короткоживущих биологически активных веществ, но и пролонгация их действия (Перетягин С. П., 2003 г.). Концентрация растворенного озона контролировалась стандартным йодометрическим способом с чувствительностью данного метода 0,005 мг/л (А.Ю. Варес, В.И. Зайцев, 1982).
подкожного введения озоно-кислородной смеси по периметру раневой поверхности из 6 - 8 точек, с концентрацией озона 1 мкг/мл (1 мг/л) в количестве от 50 до 100 см3. Доза в кубических сантиметрах при концентрации его 1 мкг/мл составила в среднем 0,5 см3/кг массы тела. Для подкожного введения озоно-кислородной смеси использовали тонкие и короткие иглы для инъекций инсулина. Расчетная доза озоно-кислородной смеси вводилась по периметру раны, отступя от края на 1,5-2,0 см. При лечении гнойных ран инъекции озоно-кислородной смеси выполняли на расстоянии 1-2 см от окончания зоны гиперемии.
внутривенного под жгутом (в регионарную вену пораженной конечности) и внутриартериального (в бедренную артерию на пораженной стороне конечности) введения 200 мл озонированного физиологического раствора натрия хлорида с концентрацией озона в растворе 0,85 ± 0,05 мг/л выполняли при наличии гангренозного поражения пальцев стоп, при гнойном расплавлении мягких тканей пальцев стоп.
внутрикостного введения озонированного физиологического раствора хлорида натрия с концентрацией озона в растворе 0,85 ± 0,05 мг/л общим объемом 100 мл.
местной обработки раневой поверхности в пластиковом мешке газообразным озоном. Озон получали при помощи генератора озона "АОТ-95-2" и подавали в пластиковый мешок проточным методом постоянно со скоростью 1 л/мин и концентрацией 5 мг/л на выходе из аппарата. Время экспозиции составляло 35-40 мин.
наложения повязки с озонированными растворами антисептиков и озонированными мазями на водорастворимой основе. В местном лечении у больных основной группы мы использовали также озонированное масло облепихи со сроком изготовления 2-3 дня с пероксидным числом около 3000. После озонирования масло помещали в стеклянные банки с темным стеклом и закрывали крышкой из пробкового дерева. Хранили приготовленное масло в холодильнике при t=4-5C.