Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12-44
1.1 Понятие о сахарном диабете и его эпидемиология 12-13
1.2 Поздние осложнения сахарного диабета 13-15
1.3 Понятие о синдроме диабетической стопы и его формах 15-16
1.4 Диабетическая нейропатия 16-17
1.5 Диабетическая остеопатия 17-18
1.6 Диабетическая ангиопатия (понятие о макро- и микроангиопатии)... 18-21
1.7 Дисфункция эндотелия и регуляция тонуса сосудов у больных СДС 21-27
1.8 Нарушения иммунного статуса у больных сахарным диабетом 27-29
1.9 Гнойно-некротические осложнения СДС 29-30
1.10 Объем обследования больных СДС 30-32
1.11 Проблематика и особенности комплексного лечения больных СДС 32-37
1.12 Принципы хирургического лечения СДС 37-42
1.13 Понятие о системной энзимотерапии в лечении в лечении СДС 43
1.14 Актуальность ранней диагностики нарушений тканевой перфузии у
больных СДС 44
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследованиия 45-67
2.1 Характеристика пациентов 45-48
2.2 Методы обследования пациентов 49-67
2.2.1 Исследование макрососудистого кровотока аппаратом Siemens Sonoline G60S 50-53
2.2.2 Исследование микроциркуляторного кровотока аппаратом «Minimax Doppler» 54-60
2.2.3 Исследование тканевой перфузии в группе сравнения 60-61
2.2.4 Методы выявления эндотелиальной дисфункции 62-63
2.2.4.1 Исследование эндотелий-независимой вазодилатации 62-63
2.2.4.2 Исследование эндотелий-зависимой вазодилятации 63
2.2.5 Иммунологическое исследование 64-66
2.3 Статистическая обработка результатов исследования 67
ГЛАВА 3. Результаты исследования микроциркуляции и проб на дисфункцию эндотелия у больных с синдромом диабетической стопы 68-84
3.1 Результаты оценки тканевой перфузии аппаратом «Minimax Doppler» в
исследуемой группе 68-70
3.2 Результаты оценки функциональных проб на эндотелий-зависимую вазодилятацию 71-77
3.3 Результаты оценки функциональных проб на эндотелий-независимую вазодилятацию 78-84
ГЛАВА 4. Комплексное лечение пациентов с синдромом диабетической стопы 85-95
4.1 Консервативное лечение пациентов с СДС 85-87
4.2 Хирургическое лечение пациентов с СДС 88-95
ГЛАВА 5. Результаты комплексного лечения больных с синдромом диабетической стопы 96-109
5.1 Результаты консервативного лечения пациентов с СДС 97
5.2 Результаты оперативного лечения больных СДС 98-102
5.3 Результаты оценки иммунного статуса и эффективности лечения пациентов с СДС на фоне применения системной энзимотерапии 103-104
5.4 Результаты оценки тканевой перфузии после комплексного лечения пациентов с СДС 105-107
5.5 Клинический пример лечения пациента 108-110
Обсуждение результатов 111-117
Выводы 118
Практические рекомендации 119
Список литературы 120
- Понятие о сахарном диабете и его эпидемиология
- Дисфункция эндотелия и регуляция тонуса сосудов у больных СДС
- Исследование макрососудистого кровотока аппаратом Siemens Sonoline G60S
- Консервативное лечение пациентов с СДС
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Под «синдромом диабетической стопы» (СДС) понимают инфекцию, язву и/или деструкцию глубоких тканей, связанную с неврологическими нарушениями и снижением периферического и магистрального кровотока в артериях нижних конечностей, обусловленных сахарным диабетом (Международное соглашение по диабетической стопе. Женева. 1987г.). Этот термин был впервые принят экспертами ВОЗ в Женеве в 1987 году. Изменения тканей стопы у больного сахарным диабетом носят многофакторный характер и возникают у каждого второго пациента, как проявления поздних осложнений сахарного диабета.
В мире наибольшее количество нетравматических ампутаций связано с прогрессированием некробиотических процессов в тканях нижних конечностей при СДС. Высокое количество ампутаций выполняется на уровне верхней трети голени и бедра (Петрова В.В., Спесивцев Ю.А., Бубнов А.Н., Егоренков М.В. 2002). Как правило, это пациенты с преобладанием макроангиопатии (явления облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей) и в возрасте старше 50 лет (Светухин A.M., Прокудина М.В. 1998; Larsson J., Apelqvist J., Aguardh CD., Stendstrom A. 1995). Показатель послеоперационной летальности от общих сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения) в этой группе больных достаточно высок (Протасов А.А., Старосельский Е.М. 2001).
Многофакторный патогенез поражений нижних конечностей при сахарном диабете обусловливает необходимость мультидисциплинарного подхода к диагностике, лечению и профилактике ГНО (гнойно-некротических осложнений) СДС (Бреговский В.Б. 2006, Липин А.Н.2009). В настоящее время повсеместно принятая тактика лечения пациентов, страдающих СДС, направлена на максимально длительное сохранение нижних конечностей путем выполнения «малых» ампутаций на стопе с целью сохранения ее опороспособности для улучшения качества жизни больных.
Необходимым условием для этого является определение уровня достаточности перфузии тканей стоп, для возможности осуществления процессов заживления. На процессы перфузии тканей большое влияние оказывает широко изучаемая в последние годы дисфункция эндотелия (ДЭ) и в настоящее время уже предложены доступные методики ее качественной и количественной оценки (Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. 2003; Петухов В.А., Савельев B.C. 2008). До появления аппарата «Minimax Doppler» (Гирина М.Б. 2002) атравматичных, простых и объективных клинических методов определения микроциркуляции в России не существовало. При своевременной коррекции явлений микро и макроангиопатии существует возможность предотвратить явления некробиотических процессов в тканях нижних конечностей. Однако у больных СДС в настоящее время, как тканевая перфузия в дистальных отделах конечностей, так и методики определения эндотелиальной дисфункции изучены недостаточно и существуют единичные работы по их исследованию, в том числе и аппаратом «Minimax Doppler». Кроме того, до сих пор нет объективной оценки влияния проводимого консервативного лечения на состояние микроциркуляции в тканях стоп больных СДС. Отсутствие четких объективных данных в вышеуказанных направлениях изучения перфузии тканей стоп у лиц, страдающих сахарным диабетом, послужили актуальностью данного исследования.
Цель. Изучить нарушения микроциркуляции у больных с различными формами синдрома диабетической стопы и их влияние на тактику хирургического лечения. Задачи.
1. Изучить изменения показателей перфузии тканей (линейную и объемную скорости кровотока) аппаратом Minimax Doppler, а также показателей проб на дисфункцию эндотелия у больных синдромом диабетической стопы.
2. Оценить зависимость возникновения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы от изменений показателей микроциркуляции.
3. Выявить изменения в микроциркуляторном русле у больных с синдромом диабетической стопы до и после комплексного хирургического и консервативного лечения.
4. Определить влияние показателей микроциркуляции стоп на хирургическую тактику лечения пациентов с СДС и прогноз сохранения конечности.
Научная новизна.
Впервые получены расширенные данные по исследованию тканевой перфузии и уровня функциональных проб на дисфункцию эндотелия аппаратом «Minimax Doppler» у больных СДС, также оценено их влияние на тактику хирургического лечения ГНО СДС. В исследовании выявлены различные уровни нарушения микроциркуляции и дисфункции эндотелия у больных с СДС, в зависимости от тяжести поражения, определены показания к различным объемам оперативного лечения (уровням ампутаций). Показана возможность оценки эффективности консервативного лечения, в том числе оптимального соотношения комплекса лечебных мероприятий, нацеленных на улучшение качества жизни пациента.
Теоретическая и практическая значимость работы. Достоверно показаны нарушения микроциркуляции и показателей дисфункции эндотелия в завасимости от клинической картины и тяжести поражения. В исследовании выявлены показатели перфузии тканей, позволяющие оптимизировать подход к лечению пациентов с СДС с точки зрения:
• минимизации объема хирургических вмешательств и снижения операционной травмы для пациента, а, следовательно, появление возможности сократить вероятность тяжелых осложнений лечения со стороны сердечно-сосудистой системы и продления жизни пациента,
• более быстрого выявления достаточного уровня кровоснабжения тканей пациента с учетом степени нарушения перфузии стоп у больных для четкого определения уровня «малой» ампутации, а следовательно количества повторных хирургических вмешательств и сокращения количества койко-дней, что ведет к снижению затрат на лечение пациента,
• определения изменений фактического состояния тканевой перфузии до и после лечения пациента, что имеет решающее значение в оценке эффективности лечения ГНО СДС.
В исследовании объективно подтвержден положительный эффект комплексного лечения в соответствии с Международным соглашением по диабетической стопе (Москва, 2006) и приказом №767
Миздравсоцразвития России «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с синдромом диабетической стопы (при оказании специализированной помощи)» от 20 ноября 2006г. Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных, страдающих сахарным диабетом, выявляется снижение перфузии тканей стоп. Имеется зависимость степени поражения стопы (по Wagner) и выраженностью нарушения микроциркуляции.
2. У пациентов, страдающих сахарным диабетом, выражена дисфункция эндотелия, проявляющаяся даже при отсутствии клинических проявлений синдрома диабетической стопы.
3. Показатели тканевой перфузии улучшаются после комплексного хирургического и консервативного лечения осложнений синдрома диабетической стопы. Существует возможность предотвратить их развитие, путем комплексной коррекции изменений микроциркуляции.
4. Определение показателей перфузии тканей позволит оптимизировать подходы к комплексному лечению, в том числе и ГНО, требующих экстренного хирургического вмешательства, а также адекватно оценить ближайший и отдаленный прогноз сохранения конечности пациента и эффективность проводимого хирургического и консервативного лечения.
Личный вклад автора в проведенное исследование.
На основании данных анализа отечественной и зарубежной литературы нами определено направление данного исследования, сформулированы его цель и задачи, намечены пути их решения. Разработана методика оценки перфузии непосредственно тканей стоп с помощью аппарата «Minimax Doppler» датчиком 20 МГц, также разработаны методы оценки дисфункции эндотелия (ДЭ) у больных с СДС. Произведена оценка влияния нарушений микроциркуляции и ДЭ на тактику хирургического лечения и прогноз сохранения конечности. Участие автора выразилось в определении и реализации основной идеи работы, личном проведении оперативных вмешательств и консервативного лечения, осуществлении диагностических мероприятий, выполнении статистической обработки и анализе полученных данных. Доля участия автора в сборе информации — 100%, в математико-статистической обработке данных - 100%, в обобщении и анализе материала - 100%.
Апробация работы.
Материалы выполненного исследования представлены в виде доклада на 20-й Международной конференции ангиологов и сосудистых хирургов (Саратов, октябрь 2008), тезисы доклада опубликованы в журнале «Ангиология и сосудистая хирургия» том 14 3 2008. Основные положения диссертации обсуждены на заседаниях кафедры хирургии Медицинского факультета СПбГУ (май 2007, апрель 2008, март 2009 гг.), предзащита состоялась на кафедральном заседании в апреле 2009г. Результаты исследования опубликованы в журналах «Региональное кровообращение и микроциркуляция» (май 2009), и «Вестник СПбГУ» (серия 11, выпуск 4, 2008)
Публикации.
По теме исследования опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 в изданиях, рекомендованных ВАК, которые отражают актуальность проблемы, сравнительную характеристику методов хирургического и медикаментозного лечения, особенности нарушений тканевой перфузии у больных с различными вариантами СДС и методы их коррекции, а также возможность их практического применения в условиях многопрофильного стационара. Внедрение в практику.
Результаты исследования внедрены в диагностический и лечебный процесс 2-го хирургического отделения СПб ГУЗ Городской больницы Св.Великомученика Георгия, Санкт-Петербург и клиник СПбГМУ им.акад. И.П.Павлова.
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Текст диссертации изложен на 142 машинописных страницах. Указатель литературы содержит 196 источников: 135 отечественных и 61 иностранных. Работа содержит 29 рисунков, 18 таблиц.
Понятие о сахарном диабете и его эпидемиология
Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена веществ.
По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность СД составляет 5%; каждые 15 лет число больных сахарным диабетом в мире удваивается [133,186]. Вероятность возникновения сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом в 10-15 раз выше, чем у населения в целом [46,100,161].
Сахарный диабет - заболевание, которое, по мнению Всемирной
организации здравоохранения, занимает первое место среди прочих, приводящих к инвалидности и третье - по смертности [46,100,186]. Больные сахарным диабетом в два-три раза чаще умирают от болезней сердца и инсультов, страдают слепотой в десять раз чаще, чем остальное население [47,125]. На лекарства для одного больного сахарным диабетом необходимо, по меньшей мере, 3,5 тысячи долларов в год [136,178]. За последние десятилетия количество людей с этим заболеванием в мире по неофициальным данным выходит на третье место и продолжает увеличиваться повсеместно до 2,1% - ежегодно [52,53]. Ныне на планете 143 миллиона больных СД и в России их количество достигло - 5,8 млн. человек [100]. Как показал анализ различных исследований, диабет сегодня «молодеет». Среди всех опрошенных диабетиков - 55% составляют люди в возрасте 30 лет и моложе (в 2003 году это показатель составлял- 47%) [55].
Несмотря на значительное сокращение процента летальности путем предотвращения острых метаболических и инфекционных осложнений сахарного диабета, общая заболеваемость и число лиц со специфическими ограничениями и системными нарушениями неуклонно увеличиваются, способствуя повышению уровней инвалидизации и смертности всех категорий населения [79]. Согласно данным эпидемиологических исследований, в случае развития сахарного диабета в детском возрасте продолжительность жизни составляет в среднем около 30 лет, то есть 50 % от средней в популяции [170,186]. У больных с более поздним началом диабета (после 20 лет) продолжительность жизни составляет в среднем около 70% от таковой здорового человека [84].
Известно, что при СДС метаболические нарушения в тканях возникают задолго до клинических проявлений и к моменту диагностирования приводят к необратимым сосудистым и неврологическим изменениям [153]. В целом женщины страдают СДС в 2 раза чаще, чем мужчины и клинические проявления у них появляются раньше. Однако большинство мужчин страдают СДС в среднем возрасте, что негативно сказывается на их работоспособности [107,170].
К поздним осложнениям сахарного диабета относят: макроангиопатии (атеросклероз аорты, коронарных, периферических артерий и сосудов головного мозга); диабетическую ретинопатию (патологию мелких сосудов глазного дна), диабетическую нефропатию, диабетическую нейропатию и синдром диабетической стопы [3]. Интенсивный контроль гликемии с достижением стойкой компенсации углеводного обмена приводит к достоверному снижению частоты возникновения осложнений сахарного диабета [79].
Результатом совместного труда ВОЗ и Международной Диабетологической Федерации (МДФ) явилось опубликование в 1989 г. Сент-Винсентской декларации, цель провозглашения которой качественное улучшение ведения больных с сахарным диабетом [157].
В декларации поставлены следующие задачи [136]: - снижение наполовину числа ампутаций конечностей вследствие диабетической гангрены; - сокращение случаев слепоты как осложнения сахарного диабета на треть и более; - снижение числа больных в терминальной стадии почечной недостаточности, развившейся вследствие диабетической нефропатии, по крайней мере, на треть; - снижение заболеваемости и смертности больных сахарным диабетом от ишемической болезни сердца на основе специальной программы снижения факторов риска; - достижение исходов беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом, близких к таковым у здоровых женщин.
Поражение крупных магистральных сосудов при сахарном диабете (макроангиопатии) включают: ишемическую болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, периферические ангиопатии.
Диабетическая ретинопатия является очень распространенным сосудистым осложнением сахарного диабета, и самыми тяжелыми ее проявлениями являются отслоение сетчатки и кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы и потеря зрения[69].
Диабетическая нефропатия, специфическое поражение почек при сахарном диабете, развивается в результате влияния метаболических и гемодинамических факторов на микроциркуляцию в почках. Итогом развития и прогрессирования диабетической нефропатии является хроническая почечная недостаточность и уремия. Мощным фактором прогрессирования почечной патологии является артериальная гипертензия, которая у пациентов с сахарным диабетом типа 1 развивается вторично, а у больных сахарным диабетом типа 2, как правило предшествует развитию СД [183].
Дисфункция эндотелия и регуляция тонуса сосудов у больных СДС
К вазоконстрикторам можно отнести эндотелии-1, тромбоксан Ао, 20-гидроксиэйкозотетраеновую кислоту (20-НЕТЕ), ангиотензин-П; к вазодилататорам - простациклин, оксид азота (NO), эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF), адреномедулин, моноокись углерода, натрийуретический пептид, анандамид, АТФ, АДФ, кинины [148].
Образование вазоактивных веществ в эндотелии регулируется преимущественно двумя основными механизмами: действием биологически активных веществ и напряжением сдвига (зависимость степени деформации мембран эндотелиоцитов от изменения скорости потока крови) [105,106]. Установлено, что эндотелий восприимчив к действию не только химических, но и физических факторов, а именно скорости потока крови, что влияет на напряжение сдвига [179]. Увеличение этого показателя сопровождается расширением сосуда, следствием чего (при постоянном давлении) является снижение скорости потока. Напротив, снижение скорости потока сопровождается сужением артерии и последующим увеличением скорости потока [106,109]. Таким образом, эндотелий выступает как определенная регулирующая структура, оптимизирующая скорость потока для данного участка ткани. В основе данной реакции лежит механочувствительность эндотелия. Повышение степени деформации мембран эндотелиоцитов при увеличении скорости потока крови приводит к усилению образования в эндотелии всех основных вазодилататоров и сопровождается увеличением образования эндотелиальной NO-синтазы и других ферментов [179,182]. Напряжение сдвига имеет большое значение в ауторегуляции кровотока. Так, при повышении тонуса артериальных сосудов увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается увеличением синтеза вазодилататоров и снижением сосудистого тонуса [78,148]. Биологически активные вещества, которые действуют на эндотелий, вырабатываются тромбоцитами, лейкоцитами, тучными клетками или активируются в плазме крови. Кроме того, часть веществ синтезируется в самом эндотелии и действует либо после их выделения в кровеносное русло, либо паракринно [1,106]. Действие биологически активных веществ на эндотелиоциты связано с наличием на последних специфических рецепторов, стимуляция которых вызывает вазодилатацию или вазоконстрикцию. Воздействие на эндотелиальные рецепторы приводит, в свою очередь, к образованию вторичных медиаторов, которые непосредственно влияют на гладкомышечные клетки сосудов [106,109].
Существует эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эндотелий-зависимая вазодилатация связана с синтезом в эндотелии преимущественно трех основных веществ: оксида азота или эндотелиального релаксирующего фактора, эндотелиального гиперполяризующего фактора, и простациклина [179]. В постоянной регуляции сосудистого тонуса основную роль играют оксид азота и эндотелиальный гиперполяризующий фактор, в то время как по даным Higgs Е.А. (1992), простациклин образуется преимущественно при стимуляции гуморальными факторами [105]. Одним из важнейших гуморальных факторов, вызывающих эндотелий-зависимую вазодилатацию, является ацетилхолин. Ацетилхолин оказывает преимущественно местное воздействие и быстро разрушается холинэстеразой. При стимуляции ацетилхолином Ml и М2 рецепторов эндотелия увеличивается образование оксида азота с развитием вазодилатации. Ацетилхолин также является стимулятором образования простациклина и EDHF в эндотелии [102]. Оксид азота принимает участие в регуляции практически всех функций эндотелия (регуляции сосудистого тонуса, тромборезистентности сосудов, регуляции адгезии лейкоцитов и проницаемости сосудов), а также является фактором, наиболее чувствительным к повреждению. В гладкомышечных клетках NO активирует гуанилатциклазу (ГЦ), что приводит к образованию циклического гуанозина монофосфата (цГМФ), который и опосредует все эффекты N0. Будучи липофильной молекулой, NO легко диффундирует через клеточные мембраны и проникает в соседние клетки (например, из эндотелиальных в миоциты сосудов), где образующийся цГМФ снижает уровень свободного кальция и активирует киназу легкой цепи миозина, вызывая дилатацию сосуда [31,105,193]. NO может также активировать натрий-калиевый насос наружной клеточной мембраны, что приводит к ее гиперполяризации. Предполагается, что этот механизм приводит к дилатации сосуда при увеличении тока крови и напряжения (например, пульсового) сосудистой стенки [92,109].
Исследование макрососудистого кровотока аппаратом Siemens Sonoline G60S
Ультразвуковое исследование магистрального артериального кровотока нижних конечностей проводилось аппаратом Siemens Sonoline G60 S, производитель - корпорация Siemens Medical Solutions USA, Inc.
Цели ультразвукового исследования: выявление окклюзирующих поражений в артериальной системе, оценка их локализации, определение состояния системы компенсации и гемодинамической значимости имеющихся поражений.
Стандартный протокол исследования периферических артерий включает их оценку в стандартных диагностических точках с возможным расширением зоны обследования при выявлении патологических изменений кровотока.
При оценке артерий нижних конечностей стандартными диагностическими точками служат: общая бедренная артерия, зона ее бифуркации, проксимальные отделы поверхностной и глубокой бедренных артерий, подколенная артерия, дистальные отделы задней и передней большеберцовых артерий на уровне медиальной и латеральной лодыжек. Исследование артерий нижних конечностей начинают с визуализации дистального отдела брюшной аорты, общих, наружных и внутренних подвздошных артерий, расположенных в брюшной полости.
Исследование артериальной системы методом дуплексного сканирования в данном исследовании нацелено на получение информации о состоянии сосуда (его стенки, просвета) и окружающих тканей в В-режиме и оценку гемодинамических феноменов с применением эффекта Допплера. При этом качественную информацию о состоянии кровотока получают в цветовом, количественную - в спектральном допплеровском режиме. Комплексный анализ параметров в этих режимах позволяет получить целостное представление о характере патологического процесса. При анализе состояния артерий, начиная с уровня общей бедренной артерии, в процессе исследования в В-режиме оценивают следующие параметры: проходимость сосуда, его геометрию (соответствие хода сосуда анатомической траектории); диаметр сосуда (внутрипросветный), состояние сосудистой стенки (целость, толщину комплекса интима -медиа, эхогенность, степень дифференцировки на слои, форму поверхности); состояние просвета сосуда (наличие, локализацию, протяженность, эхогенность внутрипросветных образований, степень нарушения проходимости); состояние периваскулярных тканей (наличие, форму, степень, причину экстравазального воздействия).
Для оценки степени сужения просвета артерии при наличии внутрипросветных образований возможно применение двух способов: относительно диаметра и относительно площади поперечного сечения сосуда.
В ходе исследования в цветовом допплеровском режиме во всех группах артерий оценивают следующие параметры: наличие цветовой картограммы потока; однородность заполнения просвета сосуда цветом (наличие зон турбулентности); равномерность заполнения просвета сосуда цветом (наличие дефектов заполнения на цветовой картограмме, патологического расширения цветовой картограммы). В артериях, где визуализация сосудистой стенки невозможна, всю качественную информацию о состоянии просвета сосуда, сосудистой геометрии получают при анализе данных исследования в цветовом допплеровском режиме.
Форма огибающей допплеровского спектра характеризует тип артерии (с низким или с высоким периферическим сопротивлением), степень функциональной активности органа, кровоснабжаемого артерией, наличие, характер и степень локального гемодинамического сдвига и системных гемодинамических нарушений при сосудистых поражениях.
Консервативное лечение пациентов с СДС
В отделение гнойно-септической хирургии больницы Св.Георгия госпитализирована пациентка Соломонова С.А., 58 лет, история болезни № 42190. Дата поступления 12 ноября 2008г.
Больная предъявляет жалобы на боли, отек, изменение цвета (посинение) правой стопы.
Из анамнеза известно, что гнойно-некротический процесс развился на почве повреждения кожи III-V пальцев стопы узкой обувью (потертость), без надлежащей обработки и перевязок, ввиду того, что пациентка не учла необходимость этих манипуляций (отсутствовал болевой синдром, развившейся на 7 сутки). Сахарный диабет выявлен 7 лет назад при медицинском осмотре по месту работы. До госпитализации больная по назначению эндокринолога поликлиники принимала манинил-5 по 2 таблетки в сутки, диету не соблюдала. Из сопутствующих заболеваний пациентка страдает ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью II стадии.
При осмотре: состояние тяжелое, декомпенсация СД 2 типа (гипергликемия 24.3 ммоль/л; глюкозурии, кетонурии, протеинурии не выявлено). Температура тела 37,8 С. Пульс 92 в 1 мин, удовлетворительных свойств, артериальное давление 140/80 мм рт. ст. При обследовании пациентки клинических данных за диабетическую нефропатию с развитием хронической почечной недостаточности не получено.
Местно: имеются данные о наличии глубокой флегмоны правой стопы с картиной прогрессирующего некроза дистальной трети правой стопы (исключая I палец).
На УЗДГ артерий нижних конечностей отмечено сохранение магистрального кровотока и отсутствие гемодинамически значимых стенозов.
После кратковременной предоперационной подготовки в течение 2 часов, детоксикации и снижения уровня гипергликемии до 10 ммоль/л, пациентка подана в операционную. Выполнена атипичная ампутация правой стопы, с максимально возможной некрэктомией в пределах визуально неизмененных тканей (рис.24, стр. 100).
Показатели перфузии визуально неизмененных тканей стопы на границе очага воспаления составили Qas= 0,0120±0,0005 мл/мин и Vas= 1,58±0,04 мм/сек.
Пациентка получала весь комплекс лечения, предусмотренный Приказом Минздравсоцразвития России № 767 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с синдромом диабетической стопы (при оказании специализированной помощи)» от 20 ноября 2006г., включая рациональную антибактериальную терапию и детоксикацию, коррекцию нейропатии препаратами альфа-липоевой кислоты и витаминами группы В, вазоактивные препараты (низкомолекулярные гепарины, сулодексид и вазапростан), препараты СЭТ, соблюдался функциональный покой правой нижней конечности. Также больная была переведена на инсулинотерапию. На 2 сутки послеоперационного периода отмечена нормогликемия (на инсулинотерапии в послеоперационном периоде) и улучшение состояния пациентки (субъективно). На 5 сутки состояние пациентки ухудшилось, отмечено повышение температуры тела до 37,8 С, тощаковая гипергликемия до 12 ммоль/л. В клиническом анализе крови зафиксирован лейкоцитоз до 11 х 109/л. При осмотре: имеется картина прогрессирования некроза тканей стопы, с развитием флегмоны нижней трети правой голени.
![Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом [Электронный ресурс]](/i/i/4270/213222.png "Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом [Электронный ресурс] Кондрусь Игорь Васильевич")