Содержание к диссертации
Введение
CLASS Глава I. Обзор литературы CLASS 8
1.1 Этиопатогенез анальных трещин 8
1.2. Современные методы консервативного и хирургического лечения анальных трещин 14
1.2.1. Характеристика консервативных методов лечения анальной трещины 15
1.2.2. Характеристика^ хирургических методов лечения анальной трещины 21
CLASS Глава II. Материал и методы исследования 3 CLASS 1
2.1. Общая характеристика больных 31
2.2. Методы исследования 37
Глава III. Результаты функциональных методов исследований 41
3.1. Результаты сфинктерометрии у больных с ХАТ 41
3.2. Результаты манометрии у больных у больных с ХАТ ' 43
Глава IV. Состояние процессов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантнои защиты слизистой прямой кишки у больных с хроническими анальными трещинами 46
4.1. Результаты исследования продуктов перекисного окисления липидов 46 (ПОЛ) у больных с ХАТ
4.2. Результаты исследования состояние ПОЛ местной антиоксидантнои 48
защиты слизистой оболочке прямой кишки у больных с ХАТ
Глава V. Комплексное лечение хронических анальных трещин 52
5.1. Разработка способа медикаментозной релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки 57
5.2. Хирургическое лечение ХАТ 60 -
5.3. Отдаленные результаты хирургического лечения ХАТ 70
Заключение 77
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы 98
- Этиопатогенез анальных трещин
- Современные методы консервативного и хирургического лечения анальных трещин
- Результаты исследования продуктов перекисного окисления липидов 46 (ПОЛ) у больных с ХАТ
- Разработка способа медикаментозной релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки
Введение к работе
Актуальность темы. Хроническая анальная трещина (ХАТ) структуре болезней толстой кишки занимает 3 место после колитов и геморроя и составляет до 15% всех колопроктологических болезней. При уровне показателя заболеваемости 20-23 случаев на 1000 взрослого населения она в основном поражает лиц трудоспособного возраста, чаще женщин молодого и среднего возраста (Благодарный Л.А., 2005; Ривкин В.Л. и соавт., 2004; Воробьев Г.И., 2003; E.E. Collins et all., 2007).
В современной колопроктологии при ХАТ выполняются самые различные методы консервативного, активного неоперативного и хирургического лечения, включая сфинктеротомию. Однако до настоящего времени нет четко разработанной тактики их применения, причем рекомендуют как широкое использование первых двух (Воробьев Г.И. и соавт., 2001; Ривкин В.Л. и соавт., 2004), так и исключительно хирургические (Курбанов К.М. 2005; Грошилин В.С. 2008, CJ. Brown et al. 2007).
Несмотря на внедрение в клиническую практику современных технологий в лечении ХАТ, число осложнений не снижается. В частности, это связано с тем, что в раннем послеоперационном периоде возможны: кровотечение, образование гематом и абсцессов в 14% случаев (Хидиятов И.И., 2008; N. Hyman 2004), в отдаленном – свищи, рецидивы заболевания – до 11,7%, развитие анального недержания до 38% случаев, причины которых не изучены (Шелыгин Ю.А., 2005; NA. Rotholtz et al., 2005). В целом, они многообразны, и как следует отметить, в их возникновении причастны нарушения барьерной и защитной функции слизистой прямой кишки, которые все еще изучены недостаточно.
Однако известно, что в патогенезе многих колопроктологических заболеваний и развитии осложнений ведущее место отводится нарушению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и системы антиоксидантной защиты (АОЗ) (Курбонов К.М. и соавт., 2006; Мухаббатов Д.К. и соавт., 2006). При этом формирующаяся патология считается результатом оксидантного стресса при снижении защитной функции антиоксидантной системы.
Между тем, результаты глубокого, научного исследования в этом аспекте больных ХАТ нами не найдено, в связи с чем перспективным на наш взгляд, является поиск ведущих звеньев патогенеза ХАТ.
Цель исследования. Обосновать целесообразности проведения предоперационной антиоксидантной терапии при хронических анальных трещинах, на основании комплексного изучения процессов перекисного окисления липидов в плазме крови и в слизистой оболочке прямой кишки.
Задачи исследования.
-
Определить основные причины и факторы, способствующие развитию хронических анальных трещин.
-
Изучить процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты в плазме крови и слизистой оболочке дистального отдела прямой кишки при различных степенях тяжести хронических анальных трещин.
-
Разработать патогенетически обоснованные методы предоперационной подготовки консервативного и хирургического лечения хронических анальных трещин в зависимости от степени их тяжести.
-
Изучить непосредственные и отдаленные результаты индивидуализированной хирургической тактики при хронических анальных трещинах.
Научная новизна. Установлено, что при ХАТ в плазме крови и в слизистой оболочке прямой кишки наблюдается критическое повышение содержания продуктов ПОЛ. Доказано, что, по мере прогрессирования степени тяжести ХАТ снижается уровень показателей АОЗ в плазме крови и слизистой оболочке прямой кишки. Впервые разработаны объективные критерии определения степени тяжести ХАТ, позволяющие индивидуализировать тактику хирургического вмешательства.
Обоснована целесообразность коррекции местных нарушений процессов ПОЛ в слизистой оболочке прямой кишки в предоперационном периоде путем эффективного применения антиоксидантных свечей - «Постеризан Форте» и «Релиф-адванс».
Разработан способ лечения ХАТ I-II степени медикаментозной сфинктеротомией с применением «Дюспаталин»-а (Патент TJ №94). Для профилактики послеоперационных гнойно-воспалительных и урологических осложнений эффективно применена методика пролонгированной эпидурально-сакральной анестезии (Патент TJ №139).
Практическая значимость. Предложены способы местной предоперационной подготовки и усовершенствования хирургической тактики, использование которых в значительной степени уменьшает частоту осложнений и рецидивов заболевания. Разработаны объективные критерии степени тяжести ХАТ, позволяющие индивидуализировать выбор и способ ее оперативного лечения, обеспечивающие улучшение непосредственных и отдаленных его результатов.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Наряду с воспалительными заболеваниями и микротравмами слизистой прямой кишки, установлено, что одной из причин развития ХАТ является нарушение процессов ПОЛ и местной АОЗ в слизистой оболочке прямой кишки (СОПК).
-
У больных страдающих ХАТ II-III степени наблюдается критическое повышение показателей ПОЛ и снижение АОЗ в плазме крови и в СОПК, что является одним из патогенетических механизмов их развития и основой для применения антиоксидантов в комплексном лечении.
-
Проведение местной медикаментозной антиоксидантной коррекции нарушений процессов ПОЛ в сочетании с хирургическими методами, позволяет существенно снизить частоту послеоперационных осложнений и рецидивов заболевания.
-
При ХАТ I степени эффективным методом лечения является ее иссечение с восстановлением слизистой. Выбором операции при ХАТ II-III степени является иссечение трещины с применением медикаментозной или механической сфинктеротомии, которые, снимая спазм, улучшают местное кровообращение.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы были доложены на IV съезде акушеров-гинекологов Таджикистана (Душанбе, 2003 г.), научно-практической конференции с международным участием посвящ. 80-летию Х.Х. Мансурова «Современное дыхание гастроэнтерологии и гепатологии» (Душанбе 2005 г.), IV съезде хирургов Таджикистана (Душанбе, 2005 г.), II съезде колопроктологов Украины (Тернополь, 2006), конференции молодых ученных с международным участием «Организация и совершенствование первичной медико-санитарной помощи» (Душанбе, 2006 г.), научно-практической конференции молодых ученых и студентов ТГМУ им. Абуали ибни Сино, посвященной «Году образования и технической культуры» (Душанбе, 2010 г.); обсуждено на заседании межкафедральной экспертной проблемной комиссии по хирургическим дисциплинам ТГМУ им. Абуали Ибни Сино 18.06.2010г.
Личный вклад автора. Автор лично проводил поиск и анализ литературных данных, участвовал в обследовании, предоперационной подготовки и лечении больных с ХАТ. Личное участие автора выразилось в единой методологии его выполнения, статистической обработке и анализ полученных результатов.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 работ, в том числе 5 рецензируемых журнальных статьей. Имеются 3 патента на изобретение и одно рационализаторское предложение.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 95 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертационная работа иллюстрирована 5 рисунками, и 26 таблицами. Список литературы включает 158 источников, в том числе 89 авторов стран СНГ и 69 зарубежных авторов.
Реализация результатов работы. Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделения колопроктологии ГКБ №5 и хирургического отделения ГКБ №3 г. Душанбе.
Этиопатогенез анальных трещин
Хроническая- анальная; трещинам (ХАФ) — длительно/ незаживающая продольная; язва; линейной- или І ЭЛЛИПСОВИДНОЙ формы; не превышающая длинош Г см; которая располагается»; в областщ перехода , анодермьв в» слизистую оболочку заднепроходного; канала;. Боль, резко выраженный спазме анального сфинктера? ш небольшие кровотечения ; во? время/ стула?,;; ;. составляет типичную .клиническую? триаду заболевания; С .клиническойі;.. точки; зрения? различают хронологические: и- морфологические критерии диагноза [49].
Острая; трещина; имеет щелевидную форму с гладкими; ровными; краями; дном ее является; мышечная ткань сфинктера заднего прохода, которая; в большинстве; случаев; заживают- самостоятельно, или. на;; фоне v консервативной; терапии; [4, І9, ЗГЗІ 155, Г56]І. Ирш длительному ;-..- существовании трещины в этой области происходит разрастание;;.»" соединительной? тканщ по: краям» трещины; она1;- уплотняется; ткани;: і; і :, подвергаются трофическим изменениям и в области внутреннего; аиногда -и наружного ее края развиваются участки: избыточной ткани; так называемый «сторожевой бугорок». Таким образом, на; фоне, стойкого; спазма и ряда предрасполагающих факторов происходит трансформация; острой анальнош трещины в; хроническое, с; отличительными. ; ;. морфологическими признаками, разрешении; которого является, ключевой-проблемой в еезаживлении [15, 33, 49, 95, 132].
Об этиопатогенезе AT отечественными и зарубежными авторами; в начале 70Lx годов 20-го столетия была посвящена большая специальная ;. ;;;.. литература [72, 116; 139].
Существует множество различных теорий, объясняющих возникновение AT. В настоящеевремя среди них как наиболее вероятным рассматриваются: механическая сосудистая.; инфекционная и нервно рефлекторная теория. Несомненно, что AT - полиэтиологическое заболевание, возникающее при совокупности различных предрасполагающих и вызывающих факторов [9, 38, 92, 102].
Сторонники механической теории считают, что наиболее частой причиной возникновения AT являются дефекты слизистой оболочки анального канала, развивающиеся при прохождении твердых каловых масс [20,33,73,106].
По мнению других авторов, задняя стенка анального канала имеет анатомические предпосылки к образованию трещин. В частности В.Р. Брайцев [72] частую локализацию трещин по средней линии сзади объясняет особенностями строения наружного сфинктера, неравномерно замыкающего заднепроходное отверстие. Поверхностная порция в отличие от подкожной и глубокой порции во время дефекации растягивается в меньшей степени, чем две другие. В этой ситуации подкожная часть сфинктера оказывается особенно податливой в заднем сегменте, где может -сильно растягиваться, опускаясь во «внемышечное» треугольное пространство, что в последующем создает предпосылку к повреждению слизистой оболочки прямой кишки.
Из функционально-анатомических факторов возникновения AT в заднем сегменте авторы указывают также на естественный изгиб анального канала кзади: при дефекации твердые массы оказывают -давление на него, что ведет к повреждению слизистой. Однако на вопрос, почему надрывы слизистой превращаются в истинную трещину анального канала, никто определенно ответить не смог.
Наиболее частой «излюбленной» локализацией AT является задняя стенка, которая встречается у 85-90% больных, передняя стенка локализации составляет 8-10% случаев. Встречаются также, «зеркальные» трещины одновременно в проекции обеих комиссур составляющей 7% и на боковых стенках анального канала относительно редко до 0,5 /о наблюдений [26,62, 64, 85, 95, 108]. Согласно клиническими; наблюдениями, по данным: различных авторов спазм сфинктера встречается у 60-70% больных [31, 44; 107, 134] . Е.А. Мухашаврия [55]; считает, что в патогенезе AT важную роль играет нарушение функции циркулярной мышцы подслизистой оболочки анального канала. Гипертонус и І различные травматические изменения этой мышцы в совокупности, с вторичными поражениями нервных _:.:\; ; окончаний- в определенных. участках стенки; анального; канала: ведут к .. ; образованию и упорному течению ХАТ. Теория вполне оправдано, однако она занимает двухстороннюю позицию - механическую и нервнорефлекторную. ". . .
Наиболее распространенной среди зарубежных проктологов является . сосудистая и примыкающая к ней теория1 дистрофических нарушении. г их защиту приводится факт обнаружения геморроя; у большинства ". больных - от 52 до 70%, страдающих трещиной [91, 101, 130]. Они объясняют расположение трещин на передней, и задней стенках: канала ч .? ., заднего прохода меньшей васкуляризацией этих зон, их большей склонностью к появлению дистрофий: W.R. Schouten и соавт. [151] изучая более частые причины образования трещин на задней и очень редко на; передней- стенках анального канала, провели допплеровскую флуометрию у 27 больных и считали, что в основе возникновения трещин лежит локальная ишемия. Наличие ишемии % вполне возможно но объяснение причины возникновение самой ишемии не было доказано.
Современные методы консервативного и хирургического лечения анальных трещин
Консервативное лечение AT, учитывая их патогенез, прежде всего, направлено на устранение болевого синдрома, спазма внутреннего сфинктера, усиление процессов регенерации тканей, и в дальнейшем на нормализацию стула и деятельности пищеварительного тракта.
Суть консервативного лечения AT заключается в назначении рационального режима питания с употреблением большого количества растительной клетчатки и с исключением из пищи острых блюд, консервированных продуктов, солений, специй, копченостей, маринадов и алкогольных напитков. Больным рекомендуют слабительные средства для предупреждения образования плотных каловых клизм, назначают лечебные микроклизмы, используют ректальные свечи и мази с анестетиками. Применяют также физиотерапевтические методы лечения с назначением тепловых процедур и гидротерапии. Местное лечение часто сочетают с назначением седативных и спазмолитических препаратов.
По данным ряда авторов положительный эффект от консервативного лечения наблюдается только у 90% больных, и то в основном в острой стадии заболевания [14, 31, 43, 73].
Так, В.Л. Ривкин и соавт. [74] при лечении AT в острой стадии рекомендовали свечи «Проктокорт» (с гидрокортизоном). В их состав входит гормон - гидрокортизон, которые, оказывая релаксации мышц анального сфинктера, слабительного и заживляющее действие, показали на 90% положительного успеха. Из других арсеналов противоболевых и ранозаживляющих свечей Л.А. Благодарный и соавт. [8, 9] при лечении AT рекомендовали комбинированные свечи или мази «Гепатотромбин Г» (гепарин и преднизолон), позволяющий добиться тоже удовлетворительными результатами на 98% случаев.
А.В. Файнштейн и соавт. [40] с целью предоперационной подготовки и улучшения послеоперационного введения больных разработали применение местноанестезирующего препарата длительного действия — анилокаина выпускаемых в виде инъекции или суппозиториев. Клиническая апробация препарата показал высокую эффективность в отношении ее обезболивающего действия, улучшению репаративных процессов, а также снижение послеоперационных осложнений. Однако трудно добиться стойкого успеха от стандартного назначения, каких либо одних свечей или мази без учета индивидуального подхода.
Период инъекционного метода лечения AT завоевал достаточную известность среди многочисленных ее сторонников простотой и теоретически обоснованностью. Из публикаций инъекционными методами лечения AT мы обращаем внимание на обзор A.M. Аминева [72]. Здесь имеются сведения о применении инъекции масляно-анестезирующих веществ предложенной А.Я. Шнее, как метод лечения AT. Простота лечения масляными анестетиками сводится на их малой эффективностью и частыми местными гнойными осложнениями (абсцессы и свищи, некроз слизистой оболочки и т.д.). Метод не получил широкого признания и в настоящее время практически не применяется.
В амбулаторной проктологии до сих пор ряд авторы поддерживают мнение о применении новокаиново-спиртовых или гидрокортизоновых блокад при лечении AT [37, 43, 44, 80, 85]. Они сообщают о стойком заживлении острых трещин у 97% больных, однако в хронической стадии заболевания положительный эффект достигается в 48% случаев. Было установлено, что чем длительно период заболевания, тем реже заживают трещины под влиянием новокаиново-спиртовых блокад. Метод чреват возникновением параректальных абсцессов и некроза подлежащих тканей, что в настоящее время мало применяется. Если рассуждать справедливо, недостатками инъекционной терапии является длительный период лечения (1.5-2 месяца), необходимость выполнения многократных (5-6 раз) впрыскиваний различных препаратов [85]. Согласно клиническими наблюдениями ряд авторов частота рецидивов после инъекционной терапии составляет 10-15% случаев, имеются также сведения о развитие острых воспалительных процессов в перианальной области, -а также некрозов мягких тканей и кожи [74, 82, 84]. Данная методика неприменима при трещинах, осложненных геморроем, пектенозом и свищами прямой кишки.
Активные неоперативные способы, являясь промежуточным звеном между консервативным и оперативным методом, использования которых, прежде всего, предусматривалось в снятие болевого синдрома и спазма сфинктера, т.е. создание благоприятных условий для заживления трещины.
Растяжение сфинктера прямой кишки, предложенное N. Recamier [79] при лечении анальных трещин, получило в свое время широкое распространение. Эффективность лечения анальных трещин простым растяжением сфинктера под местным обезболиванием авторы дают в 97% выздоровлений [48]. Однако, клинический опыт показал, что дефект в анодерме в области трещины после растяжения сфинктера значительно увеличивается и заживает через 3-4 недели, а приблизительно у 6% больных болевые ощущения не проходят. Кроме того, у 20-25% пациентов развивалась недостаточность анального сфинктера разной степени выраженности. Рецидив трещины с восстановлением клинической картины заболевания наблюдается после дивульсии у 5-15% больных. Опыт показывает, что повторные манипуляции при рецидиве заболевания или отсутствии клинического эффекта после первого растяжения не только бесполезны, но и опасны.
Результаты исследования продуктов перекисного окисления липидов 46 (ПОЛ) у больных с ХАТ
Изучение процессов ПОЛ в слизистой оболочке прямой кишки и в плазме крови-имеет существенное значение в патогенезе развития ХАТ и ее осложнений. Исходя из того что, определение конечных продуктов ПОЛ имеет значительное преимущество для оценки патологического процесса, мы сочли целесообразным изучить концентрацию МДА в плазме крови, а также в биоптатах слизистой оболочки прямой кишки.
Для установления значений нормы был проведен анализ показателя конечного продукта ПОЛ - МДА. При исследовании вариационного ряда 10 здоровых пациентов значения МДА в плазме крови составляло 0,583±0,001 мкм/мл, а в слизистой - 2,48±0,04 мкм/мг. Подобным "образом был проведен анализ концентрации аскорбиновой кислоты (витамина С), содержание которого составило - 7,36±0,175 мг% в плазме и 12,0±0,05 мг% в слизистой, а также супероксиддисмутазы (СОД) — 50,4±0,353 ед.акт.СОД в плазме и 15,2±0,07 ед.акт.СОД в биоптатах слизистой прямой кишки (табл. 12).
Исследование процессов ПОЛ и состояние АОЗ проведено у 63 больных с различными степенями тяжести ХАТ. При этом в первую группу (контрольную) включили 31 (49,2%о), и во вторую (основную) группу - 32 (50,8%) больных с различными степенями тяжести ХАТ. Больные с ХАТ I ст. было - 17 (27%), со II - 32 (50,8%) и III - 14 (22,2%).
При изучении содержания МДА в плазме крови и СОПК в двух группах больных, выявлено достоверное его увеличение - в несколько раз -по сравнению со здоровыми лицами. Следует отметить, что высота уровня этих показателей зависела от степени тяжести ХАТ, т.е. чем она тяжелее, тем более высоким он был как в плазме крови, так и в слизистой оболочке прямой кишки.
.Результаты исследования плазмы крови показали, что при ХАТ I ст. тяжести наблюдается умеренное повышение уровней МДА -0,685±0,006 5 мкмоль/мл, а при средне-тяжелых и тяжелых степенях ХАТ МДА — 0,916±0,05., 1,376±0,11 мкмоль/мл - значительное. Параллельно изменению интенсивности процесса ПОЛ в ней происходит изменение активности системы АОЗ. При ХАТ П-Ш ст. тяжести наблюдалось значительное ее снижение, о чем свидетельствовало содержание витамина С 3,6±0,04, 3,4±0,07 мг% соответственно, а также СОД 30,3±0,1, 26,7±0,61 ед.акт.СОД/мл соответственно.
Активация процессов ПОЛ приводит к инициированию и разветвлению цепных реакций с образованием первичных и, наконец, конечных его продуктов, в частности МДА. Обладая высокой реакционной способностью, эти продукты оказывают системное повреждающее действие на клеточную структуру, по обобщенным данным которых можно заключить, что нарушение динамического равновесия в системе ПОЛ-АОЗ, является важным патогенетическим звеном в развитии ХАТ и ее осложнений.
Исследование биоптатов слизистой прямой кишки у 63 больных с различными степенями тяжести ХАТ показало, что интенсификация процессов ПОЛ также приводит к увеличению этих продуктов даже и в местных тканях. Защита клеток от интермедиаторов одноэлектронного восстановления обеспечивается главным образом ферментативной системой АОЗ. При тяжелых формах ХАТ происходит активация компенсаторных механизмов организма к действию агентов, активизирующих свободнорадикальное липо- переокисление, „но при длительном или интенсивном воздействии агрессивных факторов, содержания антиоксидантов может быть недостаточно для поддержания гомеостаза организма, что может привести к истощению запасов антиоксидантов и обвальному росту процессов радикалообразования в слизистой оболочке прямой кишки.
Исходя из этого, параллельно проводили в ней исследование процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантнои защиты при различных степенях тяжести хронических анальных трещин.
Результаты исследования показали, что при ХАТ в слизистой оболочке прямой кишки I ст. наблюдается умеренное повышение уровня МДА (3,7±0,04 мкмоль/мг). При средне-тяжелых и тяжелых степенях ХАТ уровень МДА в слизистой оболочке был значительно повышен — 4,15±0,05, 4,93±0,06 мкмоль/мг (табл. 13).
Разработка способа медикаментозной релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки
Полученные результаты исследования показывают, что наличия спазма внутреннего сфинктера прямой, кишки при ХАТ поддерживают нарушение процессов ПОЛ в слизистой1 прямой кишки за счет снижения местного кровообращения и ишемией в1 зоне раневого процесса. На основание вышеизложенного, для лечения больных ХАТ I-II ст. тяжести разрабоїана и патогенетически обоснована методика медикаментозной сфинктеротомии препаратом «Дюспаталин»-а. Следует отметить, что в клинических исследований ряд авторов эффективно доказано о целесообразности применения дюспаталина в терапии желчевыводящих путей и функциональные заболевания кишечника [39, 50, 109].
В предлагаемом способе с целью длительной пролонгированной релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки у больных аноректальной патологией, сопровождающиеся болевым синдромом, используется селективный миотропный препарат-Дюспаталин (Патент TJ №94). Препарат Дюспаталин назначается по 200 мг, в режиме по 1 таблетки два раза в день, до еды, перорально в течение 10 дней. Преимуществом данного способа является ее применение впервые в области колопроктологии для лечения дисфункции внутреннего сфинктера прямой кишки, сопровождающиеся болевым синдромом, ее избирательность и пролонгированность действия. Предложенный нами способ лечения дисфункции внутреннего сфинктера прямой кишки, сопровождающиеся ее спазмом, апробирован у 29 больных с ХАТ. Способ разработан в эксперименте, где подтверждено патогенетическая обоснованность применения разработанного способа для улучшения функции внутреннего сфинктера прямой кишки при аноректальной патологии, сопровождающиеся болевым синдромом и профилактики функциональных заболеваний толстой кишки.
Длительная пролонгированная релаксация гладких мышц внутреннего сфинктера прямой кишки, ведет к уменьшению болевого синдрома в послеоперационном периоде, к снижению количество развития гнойно-воспалительных осложнений, профилактику моторно-эвакуаторных нарушений функции толстой кишки, а также к улучшению микроциркуляции и повышению антиоксидантной" системы в зоне раневого процесса. Важным обстоятельством применения дюспаталина является то, что он не вызывает побочных эффектов, таких как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардию, задержку мочи, запор и слабость. Учитывая оптимальное сочетание спазмолитического и прокинетического действия, мы сочли нужным назначать его в раннем послеоперационном периоде при послеоперационном спазме внутреннего сфинктера прямой кишки, когда имеются преходящие расстройства вегетативной иннервации, - вызванные операционной травмой. В клинике дюспаталин применяли в пероральной форме по 1 таб х 2 раза в сутки в течение 5 дней. После- - применения дюспаталина наблюдалось снижение спазма внутреннего сфинктера прямой кишки. Для выявления клинической эффективности препарата, использовали функциональные методы исследования анального 4 жома. При этом показатели сфинктерометрии и манометрии до применения дюспаталина составили - 832±0,72 г. (тон.), 1120±0,75 г. (макс), и 68±0,52 (в пок.), 86±0,54 (при сокр.) мм.вод.ст., а после применения препарата эти показатели снизились до - 638±0,32 г. (тон.), 910±0,36 г. (макс.) и 57±0,42 (в пок.), 76±0,38 (при сокр.) мм. вод. ст., соответственно.
Кроме того, для оценки эффективности препарата исследовали содержание продуктов ПОЛ и состояние активности АОЗ в плазме крови. Положительный клинический эффект дюспаталина проявляется в снижением спазма внутреннего сфинктера прямой кишки, который, в свою очередь, значительно тормозит процессы ПОЛ (МДА до 0,690±0,01 мкмоль/мл) (табл. 15).
