Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 12
1.1. Современные представления о патофизиологических процессах при травматических повреждениях 12
1.2. Изменения липидного обмена и системы гемостаза при травматических повреждениях 14
1.3. Методы квантовой терапии в профилактике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний 21
1.4. Применение озонотерапии в профилактике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний 25
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 31
2.1. Краткая характеристика клинического материала 31
2.2. Методы лечения 37
2.2.1. Традиционное лечение больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями 37
2.2.2. Методика проведения аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови 38
2.2.3. Методика инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия 39
2.3. Методы лабораторных и клинических исследований 40
ГЛАВА III. Изменения некоторых показателей липидного обмена и гемостаза при травмах конечностей 44
3.1. Посттравматические изменения липидного спектра сыворотки крови 44
3.2. Посттравматические изменения некоторых показателей системы гемостаза. 48
ГЛАВА IV. Влияние методов экстракорпоральной гемокоррекции на некоторые показатели гомеостаза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями 52
4.1. Влияние методов экстракорпоральной гемокоррекции на гематологические показатели, и уровень эндотоксикоза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями . 52
4.2. Влияние методов экстракорпоральной гемокоррекции;на показатели; белкового и липидного обменов 59
4.3. Динамика некоторых биохимических показателей крови у больных с посттравматическимиггнойно-воспалительными осложнениями на фоне методов экстракорпоральной гемокоррекции. 85
ГЛАВА V. Клиническая эффективность методов экстракорпоральной гемокоррекции у больньгх с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями 71
Заключение 83
Выводы. 99
Практические рекомендации 100
Библиографический список 101
- Современные представления о патофизиологических процессах при травматических повреждениях
- Краткая характеристика клинического материала
- Посттравматические изменения липидного спектра сыворотки крови
- Влияние методов экстракорпоральной гемокоррекции на гематологические показатели, и уровень эндотоксикоза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями
Введение к работе
Актуальность темы. Широкое внедрение достижений научно-технического прогресса в повседневную деятельность человека, в том числе и в военном деле, определяют всё возрастающую-роль в увеличении числа случаев травматизма — военного, транспортного, производственного и бытового (Клюжев В. М. и соавт., 2002"; Анкин Л. Н., Анкин Н. Л., 2002; Селезнев.С. А. и соавт., 2003; Булибина Т. И., Ланда В. А., 2006).
Планета переживает" «травматическую пандемию», влияние травматизма на структуру патологии мирного времени постоянно увеличивается (Краснов А. Ф. и соавт., 1998; Ерюхин И. А. и соавт., 2001; Рачиполли Ф. и соавт., 2004). Смертность от несчастных случаев- и травм-постоянно растет - в среднем на 1% ежегодно (Гайко П. В., 1996).
По. данным Всемирной Организации- Здравоохранения ежегодно вследствие дорожно-транспортных происшествий получают увечье до 100 миллионов человек, из которых 250000 погибают (Рынденко В: Г. и соавт., 2000; Бадаинов О. В. и соавт., 2003; Педен М. и соавт., 2004), а травматические повреждения опорно-двигательного аппарата в 75-80 % случаев встречаются у активного трудоспособного населения, что свидетельствует об актуальности исследования (Боровков В. Н., 2002; Юмашев Г. С, Дедова В. Д., 1994; Краснов А. Ф., Соколов В. А., 1995; Клевно В. А., Новоселов А. С, 2001; Кузьменко В. В., Журавлев С. М., 1992; Шапиро К. И. и соавт., 1993).
Поэтому в настоящее время травма из чисто хирургической и биологической проблемы перерастает в социально-экономическую, так как включает в себя ряд экономических, социальных, административных и других вопросов (Ганин В. Н., 2000; Бондаренко А. В., Смазнев К. В., 2006).
Несмотря на достижения современной медицины, рост числа травм, оперативных вмешательств, снижение иммунологической защиты сохраняют актуальной проблему хирургической инфекции. При возникновении гнойных
осложнений вероятность летального исхода может возрастать в 3 раза (Звягин А. А. и соавт., 2002; Brian G., 2001; Ефименко Н. А. и соавт., 2004).
Статистика последнего десятилетия свидетельствует о неуклонном росте доли острой гнойной инфекции, большую часть которой составляют заболевания мягких тканей, нередко развивающиеся в виде неотграниченных форм (Ерюхин И. А. и соавт., 2000; Кузин М. И., 2000; Brun-Buisson С, 2000).
Механическая травма тканей и органов как фактор, формирующий почву для развития инфекции, при наличии микробного загрязнения не только служит мощным индуктором инфекционного процесса, но и создаёт предпосылки для проявления повышенной патогенности микрофлоры и динамической смены доминирующих её представителей по мере развития процесса (Ерюхин И. А. и соавт., 2003; Гостев В. В. и соавт., 2008).
На сегодняшний день вопросы раневой инфекции в хирургии приобретают все большую социально-экономическую значимость (Конычев А. В., 2002). По данным Абаева Ю. К., (2003) пациенты с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют около 40 % больных хирургического профиля. Послеоперационные гнойные осложнения развиваются в среднем у 30 % больных. В общей структуре летальности в хирургических стационарах число смертельных исходов в связи с инфекционными осложнениями достигает 40 - 60 % (Костюченко А. Л. и соавт., 2000).
Открытые переломы нарушают целостность анатомо-физиологической структуры костной и прилегающих мягких тканей в зоне повреждения, что способствует быстрому обсеменению раны микроорганизмами и возникновению инфекционного очага, с последующим развитием воспаления, переходящего в инфекционный процесс (Гостев В. В. и соавт., 2008).
Проблема профилактики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений после различного рода травм в хирургии и травматологии остаётся актуальной и в настоящее время (Пиксин И. Н. и соавт., 2007; Абаев
Ю. К., 2006; Волков А. И., 2005; Кавалерский Г. М., 2005; Чадаев А. П. и соавт., 2004; Ерюхин И. А. и соавт., 2003; Минченко А. Н., 2003).
Социальная значимость поиска новых дополнительных средств лечения больных с осложненным течением раневого процесса* при травмах конечностей огромна, поскольку чаще всего страдают лица трудоспособного возраста. Как известно, при гнойных осложнениях более половины пострадавших остаются инвалидами, стоимость лечения которых исчесляется' большими материальными затратами (Плеханов А. Н. и соавт. 2005).
Нагноения послеоперационных ран, посттравматический остеомиелит, остеоартриты составляют суть раневого процесса при травматической-болезни, создавая условия- для развития полиорганной, недостаточности. Комплексный подход к лечению гнойных осложнений, в том числе при дефектах кости, существенно повышает эффективность ликвидации воспалительных очагов*(Уразгильдеев 3. И. и соавт., 2002).
В-этой связи возникает необходимость разработки новых эффективных и, что немаловажно; недорогих способов профилактики и лечения этих осложнений.
В медицине в общем, и в лечении гнойно-воспалительных процессов все большее распространение получает высокоэффективное направление - методы-квантовой терапии (Корнилецкий И. Д., 2000; Ипполитов И. Ю., 2001; Макаров С. В., 2002; Максютова Л. Ф., 2002; Костюченко А. Л., 2003; Бровкин В. В., 2004).
Все шире в последнее время в медицине применяются окислительные методы гемокоррекции. Одним из современных методов лечения хирургической инфекции является применение озона (Перетяган С. П., 2003; Бояринов Г. А. и соавт., 2006; Масленников О. В. и соавт., 2005; Карабельников А. И., 2006; Канцалиев Л. Б. и соавт., 2008; Загиров У. 3. и соавт., 2008).
Применение методов кислородно - озоновой, терапии в комплексе интенсивной терапии у пациентов с тяжелыми токсико - септическими состояниями является физиопатогенетически аргументированным (Пыргарь Б. и соавт., 2006).
Однако ряд вопросов клинического применения воздействия экстракорпоральных методов на эндотоксикоз изучены недостаточно.
Вышеизложенное послужило основанием для изучения
эффективности' комплексного хирургического лечения
посттравматических гнойно-воспалительных осложнений с применением аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови и инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия.
Цель работы.
Дать клинико-патофизиологическую оценку применения
озонированного физиологического, раствора и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.
Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:
Изучить динамику некоторых показателей. эндотоксикоза, белкового, липидного обмена и системы гемостаза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями при применении традиционного лечения.
Исследовать влияние озонированного изотонического раствора хлорида натрия на динамику показателей' молекул средней массы, малонового диальдегида, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса эндогенной интоксикации, белкового и липидного обменов у пациентов с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.
Исследовать влияние аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови на динамику показателей молекул средней массы, малонового диальдегида, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса- эндогенной интоксикации, белкового и липидного обменов у пациентов с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.
4. Оценить клиническую эффективность использования
аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови и инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.
Научная новизна.
В результате проведенных исследований:
На основании изучения клинических и лабораторных показателей эндотоксикоза, органных, гематологических и метаболических нарушений в динамике проведена оценка эффективности системной озонотерапии и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.
Установлены изменения гомеостаза при различных экстракорпоральных методах лечения у больных с неосложненными повреждениями и их посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.
Выявлена более выраженная положительная клиническая динамика и коррекция гомеостаза у пациентов при внутривенном использовании озонированного физиологического раствора хлорида натрия.
Показано, что методы экстракорпоральной терапии существенно повышают эффективность лечения больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями за счет ускорения репаративных процессов в ране и сокращения сроков пребывания в стационаре.
Практическая значимость.
1. Дана клиническая оценка эффективности методов
экстракорпоральной гемокоррекции в лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.
Установлена целесообразность применения системной озонотерапии и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови как с лечебной, так и профилактической целью у пациентов с тяжелой травмой, осложненной гнойно-воспалительными процессами.
Установлено, что при применении озонотерапии происходит более ранняя, чем при использовании аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови коррекция гомеостаза, сокращаются сроки стационарного лечения больных.
Положения, выносимые на защиту.
Использование озонированного изотонического раствора хлорида натрия и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови улучшает результаты лечения у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.
Важнейшими показателями эффективности экстракорпоральной терапии являются сокращение сроков пребывания больных в стационаре, снижение выраженности эндотоксикоза и улучшение результатов хирургического лечения с приоритетом озонотерапии.
Реализация работы.
Результаты исследований используются в деятельности МУЗ «Городская клиническая больница № 4» (г.о. Саранск), при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами старших курсов медицинского института ГОУВПО «МГУ им. Н. П. Огарева», при подготовке клинических интернов и ординаторов.
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях ГОУВПО «МГУ им. Н. П. Огарева» — «Огаревские
чтения» (Саранск, 2006 - 2009), XVI межрегиональной научной конференции памяти академика Н.Н. Бурденко «Актуальные вопросы современного практического здравоохранения» (Пенза, 2008), II межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2009), Конференции молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2006 - 2009).
По теме диссертации опубликовано 6 научных статей в центральной и местной печати, в том числе 1 — в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста (из них 98 страниц основного текста), состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка из 244 работ цитируемых авторов (отечественных - 199 и иностранных - 45). Текст иллюстрирован 11 таблицами и 21 рисунком.
Диссертация выполнена на кафедре госпитальной хирургии ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва» на базе МУЗ «Городская клиническая больница № 4» г. Саранска.
Современные представления о патофизиологических процессах при травматических повреждениях
Сущность посттравматических процессов, их динамика, механизмы развития исследовались рядом отечественных и зарубежных ученых (Флорикян А. К., 1999; Ковешников В. Г. и соавт., 2000; Ерюхин И. А., 2002; Чулихина Н. А. и соавт., 2003; Зяблицев С. В., Ельский В. Н., 2004; Рычкова О. А., Козлов С. А., 2005; Зюзьков Г. Н. и соавт., 2005; Boid С. R. et al., 1983; Nyquist F. et al., 1998; Champagne C. M. et al., 2002).
Исследование патофизиологии и патохимии посттравматических состояний привело к пониманию того, что травма в организме вызывает развитие посттравматической болезни — комплекса метаболических расстройств, состоящего из двух частей: а) неспецифического метаболического синдрома травмы; б) специфических местных и общих реакций" организма, зависящих от особенностей повреждающего фактора и локализации повреждения (Дерябин И. И., Насонкин О: С, 1987; Епифанов В. А., Епифанов А. В., 2001; Калинкин О. Г., 2002; Ельский В. Н. и соавт., 2002).
В общем можно сказать, что травматическая болезнь характеризуется определенными патологическими изменениями в организме, которые являются следствием сложной реакции в ответ на чрезвычайный раздражитель - тяжелую механическую травму, часто сопровождающуюся шоком. (Лебедев В. Ф. и соавт., 2002; Селезнев С. А. и соавт., 2004).
Регистрируемые структурно-функциональные изменения при травме сопровождаются, с одной стороны, воспалительной и иммунной реакциями, гипоксией, деструкцией и гибелью части клеток, снижением буферной емкости антиоксидантных систем, ростом свободнорадикальных процессов, а с другой стороны, активацией компенсаторных и репаративных процессов,, динамикой восстановлениятомеостаза. Как; результат ответной, реакции нервной и эндокринной систем: на местное раздражение экстеро- и интерорецепторов , в зоне повреждения1 развивается гиперемия .-за счет расширения? сосудов и нарушения их : проницаемости- (Keen R;W. et al., 1996). В окружающей: ткани накапливаются биогенные амины форменные элементы, крови, и в различной степени деполимеризованные биополимерьк (Героева И.,Б., 1997; Шубич М; Г., Авдеев. МІ К., 1997;BessyH; et al;, 1996;KeenR.7W. etal;, 1996; Augat P; et al;, 1998)1 ,
Застой ВЇ кровеносных, и лимфатических сосудах: способствует ограничению/ доставки; кислорода: ш питательных веществ в ткани, а также задержке: в них , продуктов метаболизма: (Героева; И; Б., 1997); Накопление: недоокисленных; продуктов; (молочной , пировиноградной кислоты и др.): в зоне- повреждения? приводит к; повышению осмотического давления и; развитиюместногогацидоза Ланда.В; А. исоавт., 1989); Травмаг костш не- ограничивается- нарушением метаболизма в месте перелома; аі вследствие; сложных, механизмов в-патологический процесс вовлекаются внутренние органы .и ткани. Уменьшение активности .-. функции щитовидной железы в первые часы после травмы связано с пониженной секрецией тиреотропного. гормона гипофизом и усилением поступления в кровь АКТГ и кортизона (Павлов А. С, 2001; Wintour Е. М. et al., 1995; NyquistF. et al., 1998);
Это находит прямое подтверждение в ранних проявлениях активации гипатоламо-гипофизарно-адреналовой системы с развитием дегрануляции клеток аденогипофиза и мозгового вещества надпочечников (Герасимов; G. М;, 1995;:Лопатухин И; В;, 1998), а также появлением?начальных признаков; акцидентальной трансформации вил очковой железы (ЄйдоришВ; Є., 1995). .
Нейрогуморальные нарушения: приводят к изменениям; сосудистого тонуса и кровообращения в тканях, расстройству микроциркуляции, нарушению тканевого дыхания, гипоксии, метаболическому ацидозу, выходу жидкости из кровеносного русла в межклеточное пространство, сгущению крови и стазу форменных элементов (Флорикян А. К., 1999). Перечисленные механизмы приводят к развитию нарушений липидного обмена, системы гемостаза и осложнениям гнойно-воспалительного характера.
Краткая характеристика клинического материала
Под нашим наблюдением с 2003 по 2008 гг. в травматологическом и гнойно-хирургическом отделениях МУЗ «Городская клиническая больница № 4» г. Саранска находились ПО больных с травматическими повреждениями конечностей, которые получали традиционную терапию по принятым стандартам (I группа, п=50), а также с включением АУФОК (II группа, п=30) и инфузионной ОТ (III группа, п=30) (рис. 2.1). АУФОК и ОТ проводили на фоне традиционного лечения. В первые 6 часов с момента получения травмы в стационар поступил 71 (64,5 %) пациент, в срок до 12 часов 22 (20,0 %), до 24 часов - 11 (10,0 %), позже 24 часов - 6 (5,5 %) пациентов. Среди них 11 (10,0 %) имели повреждения кисти различного характера, 12 (10,9 %) - наблюдались с посттравматическими повреждениями и открытыми переломами предплечья и плеча, 30 (27,3 %) - с повреждениями бедра и ягодичной области, 23 (20,9 %) - с травмами коленного сустава, 34 (30,9 %) - с посттравматическими повреждениями и открытыми переломами голени (рис. 2.3). Всем пациентам с открытыми переломами при поступлении выполнялась первичная хирургическая обработка ран. У 7 (6,4 %) больных при поступлении имелись признаки воспаления в ране, и первичная хирургическая обработка выполнялась с учетом этого. У оставшегося количества больных признаки воспаления в ране появились в последствии, что и послужило причиной их отбора для наших исследований. При бактериологическом исследовании ран в 40,0 % случаев выделена монокультура, в 57,3 % - ассоциация микробов, в 2,7 % случаях посевы не дали роста микроорганизмов (рис. 2.5). В чистых культурах и ассоциациях на первом месте стоял стафилококк (63,0 %). Чаще всего высевались двухкомпонентные микробные ассоциации (37,0 %) и преобладало сочетание S. aureus и S. epidermidis с протеем и кишечной палочкой (табл. 2.1). Проводилось, определение чувствительности высеваемой микрофлоры к известным группам антибиотиков; и в последующем применялись .наиболее эффективные антибактериальные средства. Группа сравнения включала в себя; следующих больных: с повреждениями кисти (повреждение сухожилий; перелом костей кисти, раны) — 6 человек (12,0 %), переломы, предплечья- - 2 (4,0 %), травмы бедра и ягодичной области (переломы, травмы мягких тканей, раны) - 10 (20,0 %), перелом надколенника — 2(4,0%); открытые переломы костей голени- 10 человек (20;0 %). Возраст больных составил от 18 до 11 лет (в среднем 43,7±2,2 года). Мужчинвгруппебыло;44 (88,0%), аженщин 6 (12,0 %). Для изучения: изменений некоторых; показателей; липидного обмена и гемостаза при; травмах, в- группу сравнения были включены 20- пациентов с закрытыми: переломами длинных трубчатых;костей: закрытые переломы,костей голени — 9 (18;0 %), закрытые переломы бедренной кости— Г Г больных (22$ %). Исследования; показателей липидного обмена и системы гемостаза проведены также у 23: практически здоровых лиц (добровольцев) обоего пола, в возрасте от 18 до 50 лет. Эти данные приняты за норму. В группе, в которой использовался метод АУФОК распределение пациентов, выглядело следующим образом: с повреждениями кисти (повреждение сухожилий, перелом костей кисти, раны) — 2 человека (6,7 %), травмы предплечья- 1 (3,3 %), открытые переломы плеча-3 (10,0 %), открытые переломы ключицы - 2 (6,7 %), травмы бедра и ягодичной области (переломы, травмы мягких тканей, раны) - 4 (13 3 %), повреждения связочного аппарата коленного сустава - 3 (10,0 %), повреждения менисков коленного сустава - 5 (16,7 %), перелом надколенника - 2 (6,7 %), открытые переломы костей голени-8 человек (27,0 %);.Возраст больных составил от 17 до 65 лет (в среднем 40,6±2,7 года). Мужчин в группе - 23 (76,7 %) и женщин - 7 (23,3 %).
Посттравматические изменения липидного спектра сыворотки крови
Посттравматическая активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем приводят к развитию общей метаболической реакции организма на травму, выражающуюся в усиленном распаде липидов, тканевых белков и углеводов (Герасимов С. М., 1995; Клочков Н. Д., Сидорин B.C., 1998).
На 2-е сутки после перелома костей конечностей у пациентов отмечались достоверные сдвиги некоторых показателей липидного обмена, динамика которых представлена на рис. 3.1.
Данные таблицы 3.1. показывают, что концентрация общих липидов в плазме крови у больных на 2-е сутки после получения травмы имела тенденцию к снижению (на 10,2 %). На 15-е сутки на фоне стандартной терапии уровень общих липидов возрос (с 4,32 ± 0,16 до 4,45 ± 0,16 ммоль/л; р 0,05), но продолжал оставаться ниже чем у доноров на 7,5 %.
Уровень ТГ в плазме крови пациентов на 2-е сутки после получения травмы достоверно снижался на 25,9 %. На 15-е сутки отмечено их повышение (с 0,63 ± 0,05 до 0,64±0,05 ммоль/л; р 0,001), но на 24,7 % их уровень был ниже чем у доноров.
Количество общего, свободного и связанного холестерина на 2-е сутки достоверно повышалось на 17,3; 40,2; 34,0 % соответственно.
На 15-е сутки после травмы содержание общего холестерина снизилось (с 4,95 ± 0,28 до 4,7 ± 0,26 ммоль/л; р 0,05) на 5,9 %, и отличие от показателей доноров стало недостоверным. Уровень свободного и связанного холестерина снизился (с 3,24 ± 0,17 до 3,2 ± 0,16; с 3,9 ± 0,2 до 3,8 ± 0,2 ммоль/л; р 0,001), и стал на 38,4; 30,6 % соответственно выше показателей доноров.
Показатель коэффициента этерификации на 2-е и 15-е сутки имел тенденцию к увеличению, но достоверно не отличался от контрольных данных. На 2-е сутки после получения травмы регистрировалось достоверное снижение уровня холестерина липопротеидов очень низкой плотности на 17,2 %. На 15-е сутки количество ХсЛПОНП несколько увеличилось (с 0,29 ± 0,02 до 0,31 ± 0,03 ммоль/л; р 0,05), но продолжало оставаться ниже, чем у доноров на 11,4 %. Различие к данным контрольной группы стало недостоверным.
Количество ХсЛПНП на 2-е сутки после получения травмы достоверно повышалось на 87,5 %. На 15-е сутки показатель ХсЛПНП возрос (с 1,8 ± 0,22 до 1,86 ± 0,21 ммоль/л; р 0,001) еще на 6,3 %, и стал на 93,8 % выше показателя доноров.
Уровень ХсЛПВП в плазме крови пациентов на 2-е сутки после получения травмы достоверно снижался на 32,4 %. На 15-е сутки содержание ХсЛПВП снизилось (с 0,71 ± 0,04 до 0,59 ± 0,03 ммоль/л; р 0,001) еще на 5,6 %, и стало на 38 % ниже контрольных данных.
Индекс атерогенности, рассчитываемый по формуле: (общий холестерин - холестерин ЛПВП)/ холестерин ЛПВП (Климов А. Н., Никулина Н. Г., 1984), на 2-е сутки после получения травмы возрос на 1,9 %, но достоверно не отличался от контрольных данных. На 15-е сутки регистрировался дальнейший рост индекса атерогенности (с 3,08 ± 0,2 до 3,62 ± 0,24) на 18 %. Он стал на 19,9 % выше, чем у доноров.
Таким образом, наши исследования наглядно свидетельствуют о развитии общей метаболической реакции организма на травму в первые сутки после получения повреждения, имеющей катаболическую направленность, что подтверждается снижением уровня общих липидов, ТГ, ХсЛПОНП, ХсЛПВП.
Кроме того, посттравматические сдвиги в липидном обмене носят проатерогенный характер, что проявляется увеличением уровня общего Хс, ХсЛПНП, ростом индекса атерогенности.
Данные литературы свидетельствуют о том, что нарушения гемостаза, развивающиеся при острых заболеваниях, отравлениях и травмах имеют много общих лабораторных и клинических, проявлений и чаще носят характер коагулопатических синдромов (Колесников.В". В., 2003).
По данным наших наблюдений на 2-е сутки после получения травмы у пациентов отмечались достоверные сдвиги некоторых показателей системы гемостаза (таблице 3.2). Динамика этих показателей представлена на рисунке 3.2.
Количество тромбоцитов в плазме крови больных на 2-е сутки после получения травмы достоверно снижалось на 5,6 %. В последующем (на 15-е сутки) на фоне стандартной терапии их количество стало возростать (с 285,34 ± 2,13 до 298,41 ± 2,19 хЮ9/л; р 0,05), но они были несколько ниже, чем у доноров-на 1,2 %.
При анализе динамики времени свертывания крови выявлено, что на 2-е сутки после травмы имелась тенденция к его укорочению на 4,1 %. На 15-е сутки время свертывания крови сократилось до 393,8 ± 22,02 с; (р 0,001) и стало на 17,1 % ниже показателя доноров.
Изменения системы гемостаза можно связать с поступлением тканевых факторов свертывания крови из поврежденного участка, возбуждением симпатической нервной системы, ответной реакцией организма на кровопотерю.
Время кровотечения на 2-е сутки после травмы достоверно сократилось на 42,0 %. На 15-е сутки оно сократилось еще (с 107,4 ± 6,59до 96,0 ± 5,81 сек; р 0,001) на 6,2 %, и стало на 48,2 % ниже показателя контрольной группы.
Об изменении времени рекальцификации плазмы, протромбина свидетельствуют данные таблицы 3.2.
О развитие тромбогенной ситуации при травматических повреждениях свидетельствуют также результаты исследования содержания фибриногена.
Влияние методов экстракорпоральной гемокоррекции на гематологические показатели, и уровень эндотоксикоза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями
Долгое время переломы, раны, шок, кровопотеря, т.е. различные патологические процессы, возникающие при механических повреждениях, большинством исследователей рассматривались изолированно. Однако для полного восстановления здоровья пострадавшего необходимо учитывать реакцию всех систем организма на травму (Кавалерский Г. М. и соавт., 2005, Труханова И. Г., 2004).
В основе патогенеза травматической болезни, по мнению- Н. Д. Клочкова(1995), ее морфогенеза и семиотики лежит системный и сосудистый ответ на травму, запускаемый нейроэндокринными механизмами, действие которых при тяжелых ранениях потенцируется кровопотерей, раневыми биологически активными веществами и эндотоксикозом, а также неадекватно проводимыми лечебными мероприятиями.
Ключевую роль в пластическом, метаболическом, регуляторном обеспечении гомеостаза играет система крови. Поэтому при многих нозологиях, в том числе сопровождающихся развитием эндотоксикоза, наблюдается изменение ее функционального и морфологического состава (Матюшечев В. Б., Шамратова В. Г., 2005; Корытцева С. А., 1998; Hou Н. J. 1992). В связи с этим в последнее время все большее внимание среди диагностически значимых гематологических показателей привлекают форменные элементы крови, так как именно они способны-адекватно отражать общий статус организма (Васильева Е. М., 2005).
Эндогенная интоксикация затрудняет лечение заболеваний, способствует развитию осложнений и возникновению сопутствующих заболеваний, создается ситуация, когда традиционная терапия не дает эффекта (Redl Н. et al., 1993).
Поэтому возникает необходимость применения дополнительных методов лечения, которыми могут быть АУФОК и ОТ.
Показатели гемограммы пациентов с посттравматическими осложнениями представленны в таблице 4.1. Динамику этих показателей отражает рисунок 4.1.
Уровень гемоглобина до лечения-во всех группах больных (90 человек) с посттравматическими осложнениями был в пределах нормы. На. фоне традиционного лечения-(ТЛ) его содержание достоверно снизилось на 7,1 % (с 154,0±2,61 до 143,0±3,1 г/л; р 0,001). На фоне комбинированной!терапии с применением АУФОК отмечена тенденция к повышению- уровня гемоглобина в крови (р 0,05). При введении- в комплекс традиционной терапии озонированного изотонического раствора хлорида, натрия (ОИРХН) отмечен-достоверный рост показателя-на 2,3 % (со 145±1,19 до 148,3±1,25 г/л; р 0,05), при этом показатель оставался в пределах нормы.
Содержание эритроцитов в периферической крови до лечения во всех группах было ниже общепринятой нормы. На фоне разных видов терапии отмечена тенденция к повышению уровня эритроцитов в крови (р 0,05), наиболее выраженная в группе озонотерапии.
Содержание лейкоцитов в периферической крови больных с посттравматическими осложнениями до лечения во всех группах было выше общепринятой нормы. На фоне традиционного лечения отмечено снижение их уровня на 11,1 % (с 10,5±0,49 до 9,33±0,6х109/л; р 0,05). В группе с применением АУФОК содержание лейкоцитов в периферической крови больных достоверно снизилось на 19,5 % (с 11,0±0,76 до 8,85±0,61хЮ9/л; р 0,05). Наиболее выраженное снижение лейкоцитов в периферической крови на 34,3 % (с 12,8±0,63до 8,41±0,61хЮ9/л; р 0,001), отмечено в группе озонотерапии.
Только в группах с применением АУФОК и инфузионной ОТ этот показатель после лечения вернулся в пределы нормы.
Скорость оседания эритроцитов до лечения во всех группах была выше нормы. В группе больных, получавших комбинированную терапию с применением инфузионной ОТ, отмечено снижение СОЭ на 30,9 % (р 0,001).
Во всех группах больных до лечения был выявлен нейтрофилез со сдвигом влево, лимфо- и моноцитопения. В процессе лечения нейтрофилез купировался. Достоверно во всех группах сократилось содержание палочкоядерных и сегментоядерных форм.
Содержание моноцитов имело тенденцию к увеличению во всех группах, однако изменения были не достоверны.
Количество эозинофилов также возросло во всех группах, но более выраженный рост отмечен в группах с применением АУФОК и ОТ (р 0,001).
Количество лимфоцитов возрастало, но достоверные изменения наблюдались лишь при использовании экстракорпоральных методов гемокоррекции: в группе АУФОК на 15 % (р 0,001), в группе ОТ на 12,8% (р 0,001). Такие изменения указывают на иммуномодулирующее действие квантовой терапии.
Уровень эндотоксикоза оценивали с помощью определения МДА, МСМ. По основным показателям интоксикации был рассчитан ИЭИ, а по лейкоформуле крови - ЛИИ. Результаты представлены в таблице 4.2.
Уровень МДА до лечения был достоверно повышен во всех группах больных с посттравматическими осложнениями, что свидетельствует о наличии у пациентов эндогенной интоксикации.
На фоне традиционной терапии отмечалось снижение МДА на 12,1 % (р 0,05), при этом он оставался повышенным. При комплексном лечении с АУФОК отмечено значительное снижение уровеня МДА (р 0,001). В группе больных с применением озонотерапии также произошло снижение этого показателя на 36,2 % (с 8,25±0,31 до 5,26±0,25 мкмоль/л; р 0,001) (рис. 4.2).
