Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Патогенез и профилактика постхолецистэктомического синдрома (обзор литературы) 9
1.1. Постхолецистэктомический синдром: структура патологий и место хронического нарушения дуоденальной проходимости в патогенезе синдрома - 9
1.2. Современные аспекты проблемы хронического нарушения дуоденальной проходимости 15
Глава II. Характеристика материала и методов исследования 22
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 22'
2.2. Общая характеристика методов исследования 26
Глава III. Диагностика хронического, нарушения дуоденальной проходимости у больных с хроническим калькулезным холециститом 43
3.1. Структура причин развития постхолецистэктомического синдрома: ретроспективный и проспективный анализ результатов клинических и лабораторно-инструментальных исследований у больных с постхолецистэктомическим синдромом 43
3.2. Диагностика хронического нарушения дуоденальной проходимости у больных с хроническим калькулезным 50 холециститом
Глава IV. Сравнительная оценка результатов хирургического лечения калькулезного холецистита в сочетании с коррекцией нарушения проходимости по двенадцатиперстной кишке . 71
4.1. Методика коррекции нарушения дуоденальной проходимости — 71
4.2. Результаты коррекции хронического нарушения дуоденальной проходимости при хирургическом лечении хронического калькулезного холецистита - 80
Заключение — 89
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Литература
- Постхолецистэктомический синдром: структура патологий и место хронического нарушения дуоденальной проходимости в патогенезе синдрома
- Современные аспекты проблемы хронического нарушения дуоденальной проходимости
- Структура причин развития постхолецистэктомического синдрома: ретроспективный и проспективный анализ результатов клинических и лабораторно-инструментальных исследований у больных с постхолецистэктомическим синдромом
- Методика коррекции нарушения дуоденальной проходимости
Введение к работе
Актуальность темы исследования. В последнее время значительно увеличилось число больных, которым по различным показаниям удаляется желчный пузырь. Особенностью современного этапа развития хирургии является повышенное требование пациентов к качеству своей жизни, что дало мощный толчок к внедрению малоинвазивных технологий и расширению показаний к лапароскопической холецистэктомии.
До 15% населения всего мира страдает желчекаменной болезнью [34]. Ежегодно в мире выполняется более 1 миллиона холецистэктомии, а в нашей стране - более 100-110 тысяч операций [3, 47, 49,. 60, 104]. Проблема постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), возникшая с момента внедрения холецистэктомии в клиническую практику C.Langenbuch (1882) [3], является актуальной до настоящего времени [4, 6, 128].
Особенностью современного этапа развития хирургии является повышенное требование пациентов к качеству своей жизни, что дало мощный толчок к внедрению малоинвазивных технологий и расширению показаний к лапароскопической холецистэктомии. Вместе с тем, по данным литературы, неудовлетворительными признаются до 30% результатов холецистэктомии в связи с развитием ПХЭС [5, 10, 24, 66, 146].
Большая часть случаев болезни пациентов после холецистэктомии обусловлена хроническим панкреатитом, холангитом, рефлюкс-гастритом и эзофагитом, язвенной болезнью и другими воспалительными, а также опухолевыми процессами [59, 80, 88, 148]. Известно, что эти патологические процессы имеет общую патогенетическую основу - дуоденогастральный, дуоденобилиарный и дуоденопанкреатический рефлюкс [20, 30, 33, 120]. Очевидно, что развитие этих процессов обусловлено нарушением проходимости по ДНК, что предопределяет актуальность изучения роли коррекции ХНДП в профилактике ПХЭС. [63, 68]. По данным Витебского Я.Д. [20], ХНДП прогрессирует в послеоперационном периоде, и этим в
основном обусловлены различные хронические нарушения функции органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (ГПДЗ), лежащие в основе ПХЭС. Подобные же выводы просматриваются и в ряде других публикаций [66, 69, 128], где исследуется ПХЭС, не связанный с техническими погрешностями при произведенной ранее холецистэктомии.
Таким образом, одним из условий улучшения результатов холецистэктомии и лечения больных с ПХЭС является своевременная диагностика и адекватное лечение ХНДП [22, 73]. Широкие диагностические возможности, безопасность и доступность УЗИ должны способствовать решению вопроса своевременной диагностики ХНДП, что подчеркивает актуальность научных исследований и в этом направлении [1,8, 44]. Анализ публикаций по проблеме показывает, что к настоящему времени практически не разработана лечебно-диагностическая тактика при ПХЭС, не уточнены показания к различным методам хирургической коррекции ХНДП [67, 123]. Вышеуказанное явилось основанием для планирования и выполнения настоящего диссертационного исследования.
Работа выполнена по плану НИР ГОУ ВПО «ДГМА ФАЗ СР». Номер госрегистрации темы диссертации 012.0802716.
Цель исследования. Улучшение отдаленных результатов холецистэктомии путём алгоритмизации методов обследования и хирургического лечения ХНДП в целях профилактики постхолецистэктомического синдрома.
Задачи исследования.
1. Изучить структуру патологии органов
гепатопанкреатодуоденальной зоны у больных с постхолецистэктомическим
синдромом. Дать оценку роли хронического нарушения дуоденальной
проходимости в развитии постхолецистэктомического синдрома.
2. Дать сравнительную оценку эффективности ультразвуковой
диагностики хронического нарушения дуоденальной проходимости.
Разработать алгоритм диагностики хронического нарушения дуоденальной проходимости у больных с хроническим калькулезным холециститом.
Выявить частоту ХНДП и степень его выраженности у больных с хроническим калькулезным холециститом.
Совершенствовать методы хирургической коррекции хронического нарушения дуоденальной проходимости. Изучить отдаленные результаты хирургического лечения хронического калькулезного холецистита и дать оценку эффективности сочетания холецистэктомии с коррекцией ХНДП в профилактике ПХЭС.
Научная новизна исследования.
Впервые на основе комплексного обследования больных дана оценка роли хирургической коррекции нарушения дуоденальной проходимости в профилактике постхолецистэктомического синдрома.
Уточнены ультразвуковые критерии нарушения дуоденальной проходимости и проведена сравнительная оценка эффективности УЗИ в его диагностике.
Дана оценка эффективности и предложены новые технические решения по хирургической коррекции хронического нарушения дуоденальной проходимости.
Практическая значимость результатов исследования.
Внедрение ультразвукового метода диагностики ХНДП позволило улучшить результаты ее диагностики, уменьшить лучевую нагрузку на пациентов и материальные расходы. Внедрение разработанных практических рекомендаций по диагностике хронического нарушения дуоденальной проходимости, а также тактики хирургического лечения калькулезного холецистита снизила частоту развития ПХЭС на 15%.
2. Личное участие автора в получении научных результатов, изложенных в диссертации.
При личном участии автора обследовано 103 больных с хроническим калькулезным холециститом и 68 больных с ПХЭС. Автор участвовал при проведении операций всем больным в основной группе в качестве основного оператора или ассистента. Обработка информации и изучение отдаленных результатов у всех больных так же проводилось самим автором работы. Разработанные с непосредственным участием автора методы диагностики, алгоритм обследования больных с желче-каменной болезнью и ПХЭС, а так же модифицированные операции по коррекции ХНДП позволяют четко и определенно решать вопросы профилактики ПХЭС. Автор получил патент на рационализаторское предложение по модернизации техники, оперативного вмешательства (№ 06-1351, выданное ГОУ ВПО «ДГМА ФАЗ СР» от 9 ноября 2006г.).
Основные положения, выносимые на защиту.
Информативность УЗИ в диагностике хронического . нарушения
дуоденальной проходимости и оценке степени его выраженности не уступает
рентгенологическим методам. Сочетание холецистэктомии с хирургической
коррекцией хронического нарушения дуоденальной проходимости позволяет
на 15% снизить риск развития постхолецистэктомического синдрома
Разработанный нами способ формирования обходного
дуоденоеюноанастомоза с фиксацией оводящей петли и модификация операции Стронга позволяют улучшить результаты операций у больных с хроническим калькулезным холециститом при наличии хронического нарушения дуоденальной проходимости.
Внедрение результатов исследования в практическое здравоохранение и учебный процесс.
Разработанные практические рекомендации внедрены и используются при хирургическом лечении больных с желчекаменной болезнью и ПХЭС в Республиканском центре реконструктивной хирургии органов-пищеварения и
других хирургических отделениях РКБ. Результаты исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедре госпитальной хирургии Даггосмедакадемии (имеется акт внедрения результатов работы в учебный процесс).
Апробация работы.
Материалы диссертационного исследования доложены на заседаниях Дагестанского общества хирургов им. Р.П.Аскерханова (2003,2004 и 2005), обсуждены на Всероссийской конференции хирургов (Пятигорск, 2003), Всероссийской научной конференции, посвященной 85-летию Р.П.Аскерханова (Махачкала, 2005г.), Евроазийском конгрессе гастроэнтерологов и хирургов (Баку, 2006 год). Апробация диссертации состоялась на межкафедральной научной конференции ГОУ ВПСГ «ДГМА ФАЗ СР» с участием хирургов базовых отделений РКБ, отделенческой больницы ст. Махачкала Северо-Кавказской железной дороги (26 сентября 2006 г. протокол №1).
Публикации.
Материалы диссертации опубликованы в 11 научных работах, в том числе одна статья напечатана в журнале «Анналы хирургии» (2007 г., № 5, стр. 46-50), рекомендованном ВАК МОН РФ. По теме диссертации получено одно удостоверение на рационализаторское предложение (№ 06-1351, выданное ГОУ ВПО «ДГМА ФАЗ СР» от 9 ноября 2006г.).
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 128 страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций- и списка литературы, включающего 152 источников, в том числе 100 - на русском и 52 - на иностранных языках. Работа иллюстрирована 40 рисунками и 9 таблицами.
Постхолецистэктомический синдром: структура патологий и место хронического нарушения дуоденальной проходимости в патогенезе синдрома
По данным статистических исследований последних лет, 10-15% населения всего мира страдает желчекаменной болезнью [33]. Проблема постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), возникшая с момента внедрения холецистэктомии в клиническую практику [21], является актуальной до настоящего времени [4]. Ежегодно в мире выполняется более 1 миллиона холецистэктомии, а в нашей стране - более 100-1-10 тысяч операций [21, 27, 38, 79]. Соответственно увеличилось число пациентов с развитием ПХЭС [44]. Так, еще в 1913 году H.Kehr отметил, что у 10% больных, оперированных по поводу желчекаменной болезни, имеют место плохие отдаленные результаты. А.Ж.Нурмаков при обследовании 216 оперированных больных выявил ПХЭС у 15,6% [62]. Частота возникновения болезненных проявлений (болевые приступы в надчревной области, холангит, стеноз общего желчного протока, «забытые» и вновь образовавшиеся камни и т.д.) после холецистэктомии, по данным В.Н.Чернова и соавт. [87], составляет 10-20%. Несмотря на современные достижения в диагностике и лечении заболеваний желчевыводящих путей, 10-20% больных после первичной операции не отмечают клинического выздоровления в связи с различными патологическими проявлениями со стороны органов желудочно-кишечного тракта [38]..
В русскоязычных публикациях различные патологические процессы, наблюдаемые в отдаленном периоде после холецистэктомии, принято обозначать термином «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС), поскольку во многих патологических состояниях учеными усматривается единый патогенез и связь с выполненным вмешательством. В зарубежных публикациях не придерживаются единого подобного термина. Тем не менее, термин ПХЭС предложил Малли Ги (Франция) в 1926 году [79].
Как часто случается в последние годы, в публикациях допускается различная трактовка термина ПХЭС [27, 130], что создает дополнительные трудности в решении проблемы. Так, под ПХЭС понимают любые неудовлетворительные результаты операций на желчных путях [31, 37, 45]. По мнению J.Nielubowies, ПХЭС есть заболевание, непосредственно связанное с удалением желчного пузыря как функционирующего органа [79]. Я.Д.Витебский [22] и некоторые другие авторы [57, 66] относят к ПХЭС патогенетически зависимые от наличия некоррегированных нарушений дуоденальной непроходимости следующие нозологические формы, возникающие после холецистэктомии: холедохолитиаз; холангит; панкреатит; желчный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит; желчный глоссит; желчная диарея; синдром «ложного» желчного пузыря; дуоденостаз; холестаз, холестатический гепатит. Многие хирурги и гастроэнтерологи считают необходимым различать ПХЭС истинный, как результат тактических и технических ошибок во время операции и не устраненных заболеваний желчевыводящих путей, и ложный ПХЭС, развивающийся в результате патологических состояний, не относящихся к желчным путям [79]. А.И.Нечай пришел к выводу, что под термином ПХЭС следует понимать такие патологические изменения в желчных путях, которые непосредственно связаны с самой операцией (ятрогенные стриктуры, большая культя пузырного протока, лигатурный холедохолитиаз) или оказались не устраненными при холецистэктомии (резидуальный холедохолитиаз, стенозирующий папиллит, воспалительные стриктуры гепатикохоледоха) [60, 131]. Тем не менее, классифицируя ПХЭС на 4 группы, автор относит к некоторым из групп довольно широкий круг заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, в том числе и те, которые «... не связаны с билиарной системой и холецистэктомией...».
В структуре различных патологических процессов, составляющих ПХЭС, наибольшее внимание в связи со своей прогностической тяжестью привлекают рубцовые стриктуры внепеченочных желчных путей [60, 88, 138]. Нередко вследствие развивающихся стриктур желчных протоков и холестатических поражений печени возникает необходимость пересадки печени [117]. Стриктуры желчных протоков в отдаленном периоде после холецистэктомии в общей структуре заболеваний, обнаруживаемых при повторных операциях, составляют до 19,7% [60]. Частота повреждений желчных протоков, которое для многих пациентов «... становится началом длительной трагедии...» [27], при открытой холецистэктомии колеблется по разным оценкам в пределах 0,1-0,5% и более [88]. При лапароскопической холецистэктомии, несмотря на существенные преимущества метода [45, 57], частота этой патологии составляет от 0,3-0,8% , по данным ранних работ [28, 107, 110, 120], до 3,5%, по данным работ более позднего периода [26, 45, 93, 102, 108]. Относительно высокая частота повреждений желчных протоков при лапароскопических операциях приобретает особую актуальность в связи с тем, что в настоящее время до 75-90% холецистэктомии выполняется этим методом [10, 57,109, 121, 127].
Холангиолитиаз, обнаруживаемый в 10-24% случаев калькулезного холецистита и обозначаемый в отдельных публикациях как «постхолецистэктомический холангиолитиаз», составляет в структуре причин развития ПХЭС от 4 до 26,4-30% случаев [38, 60, 80, 82, 89, 99]. Причем, подавляющее большинство (до 75,4%) из них являются резидуальными конкрементами, что говорит о важности совершенствования диагностических методов в профилактике этого составляющего ПХЭС.
Современные аспекты проблемы хронического нарушения дуоденальной проходимости
Первые описания клинических симптомов нарушения дуоденальной проходимости и анатомических находок, подтверждающих ее, известны еще из источников, датированных I веком до нашей эры. Тем не менее, научная история хронического нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП) начинается с конца XIX века [59]. В 1927 году D.Wilkie подробно описал картину хронической дуоденальной непроходимости, но, несмотря на то, что нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (ДПК) при заболеваниях органов верхнего этажа брюшной полости встречаются в 50-80% случаев, проблема ХНДП остается одним,из «белых пятен» в медицине [52, 59].
Острые дискуссии по роли ХНДП в патогенезе заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и его признанию как самостоятельного заболевания связаны с неясностью этиологии и патогенеза. А.П.Мирзаев [55] в своей монографии выделяет три варианта ХНДП: как самостоятельную болезнь, как сопутствующее состояние другой болезни, как следствие операции [следствие другой болезни ]. Эта точка зрения во многом обусловлена топографоанатомическими особенностями ДПК. Так, принято различать четыре части ДПК: верхняя горизонтальная (следует за привратником на уровне Li позвоночника), нисходящая (в которую под прямым углом переходит верхняя часть), нижняя горизонтальная (перекидывается через аорту и позвоночник на уровне Lm) и восходящая (небольшой участок, начинающийся от места перекреста с верхнебрыжеечными сосудами до двенадцатиперстно-тощего изгиба, расположенного на уровне Ьц и фиксированного связкой Трейтца к соединительно-тканным образованиям вокруг позвоночного столба) [59].
Верхняя часть почти всегда прилегает к шейке желчного пузыря и квадратной доле печени, и поэтому, часто подвержена воспалительному процессу. Нисходящая часть сращена с капсулой поджелудочной железы, прикрывает ворота правой почки, правый мочеточник. Передняя сторона нисходящей части перекрещивается с линией прикрепления брыжейки поперечноободочной кишки. Нижняя горизонтальная часть после перекреста с позвоночным столбом располагается между аортой и верхними брыжеечными сосудами (в составе брыжейки тонкой кишки), которые выступают у нижнего края поджелудочной железы.
Верхнебрыжеечная артерия (ВБА) играет важную роль в патогенезе ХНДП. Строение и топографическая анатомия ВБА достаточно вариабельны. Магистральная часть ВБА, которая и обуславливает синдром АМК, включает участок от места отхождения ВБА от аорты до нижнего края нижней горизонтальной части ДПК. ВБА отходит от аорты на 1-3 см ниже чревного ствола, на уровне XII грудного или I поясничного позвонка. В своем начале ВБА имеет диаметр 7-12 мм (у взрослых), что составляет примерно половину диаметра аорты на этом уровне. В начальном отделе ВБА идет вниз и вперед под острым углом к аорте между головкой поджелудочной железы и передней поверхностью нижней горизонтальной части ДПК. На выходе из нижнего края поджелудочной железы ВБА располагается в желобке между нижней горизонтальной частью ДПК и начальным отделом тощей кишки [52].
В области аортомезентериального угла спереди и сзади двенадцатиперстную кишку охватывают крупные лимфатические коллекторы, несущие лимфу из тонкой и правой половины толстой кишок, половых органов и нижних конечностей, которые в свою очередь соединяются с лимфатической системой желудка, поджелудочной железы, внепеченочных желчных протоков и ДГЖ. Таким образом, ДПК оказывается под воздействием патологических процессов не только в соседних органах, но и в отдаленных.
Таким образом, топографоанатомические и функциональные особенности органов гепатопанкреатодуоденальной зоны с одной стороны подтверждают многогранность этиопатогенеза ХНДП, с другой стороны являются базой для порой диаметрально противоположных точек зрения на лечебную тактику при заболеваниях этой зоны.
Перистальтика ДПК контролируется тремя видами контроля кишечной моторики: миогенным, нейрогенным и гормональным. Ведущая роль нервной регуляции моторики ДПК была доказана в работах Левит B.C. [59]. Тем не менее, среди причин развития ХНДП первыми обратили на себя внимание ученых врожденные и, приобретенные механические факторы: сдавление ДПК корнем брыжейки тонкой кишки, мезентериальными сосудами, врожденный стеноз ДПК, хроническое ущемление ДПК печенью, интрадуоденальные мембраны, сдавление кишки кольцевидной поджелудочной железой, подковообразной почкой, врожденные брюшинные тяжи и внутренние грыжи, сколиоз, аномалия поворота ДПК, специфические и неспецифические воспалительные процессы, обтурация опухолью ДПК и инородными телами, дивертикулами холедоха, лимфаденит и воспалительный процесс в области связки Трейтца, хронический адгезирующий перидуоденит.
Структура причин развития постхолецистэктомического синдрома: ретроспективный и проспективный анализ результатов клинических и лабораторно-инструментальных исследований у больных с постхолецистэктомическим синдромом
Изучены клинические данные 68 пациентов, госпитализированных в большинстве случаев по обращаемости в отделение реконструктивной хирургии органов пищеварения РКБ за период с 2002 по 2005 годы с постхолецистэктомическим синдромом. Возраст больных колебался в пределах 22-80 лет (медиана - 48,5 лет, квартили - 41,8 и 64,5 лет, в среднем 51,3±14,4 лет). Соотношение мужчин и- женщин в выборке составило 17(25,0%) и 51(75,0%) соответственно. Критерием включения пациента в исследование был факт выполнения ему ранее холецистэктомии по поводу только калькулезного холецистита.
Возрастной и половой состав пациентов в этой группе не имел статистически достоверного различия с группой пациентов, госпитализированных к нам с калькулезным холециститом (р=0,74, р=0,06 соответственно). Из 68 пациентов с ПХЭС холецистэктомия лапаротомным доступом была выполнена у 49 (72,1%), лапароскопически - у 19 (27,9%). Экстренно были оперированы только-5 (7,4%) из них. Длительность анамнеза до холецистэктомии составила от 2 до 9 лет (медиана — 38 мес). Соотношение в анализированной группе пациентов с калькулезным холециститом по этим критериям не имело статистически достоверных различий за исключением относительно меньшего числа случаев лапароскопической холецистэктомии (х2==7,7 р= 0,006). Это позволяет считать анализируемую нами группу пациентов с ПХЭС относительно репрезентативной. Структура патологии, выявленной при клинико-инструментальном обследовании и относящейся к ПХЭС, у этих пациентов представлена в таблице 3.
Отдельные нозологии и их группы встречались в 1,5-47,1% случаев. Для пациентов с ПХЭС было характерно сочетанное поражение смежных органов. В целом, у 42,6% больных была выявлена различная патология, имеющая дуоденогастральную, дуоденогастроэзофагеальную, дуоденобилиарную, дуоденопанкреатическую рефлюксную природу и патогенетически связанная с нарушением проходимости по ДИК.
Хронический панкреатит в общей структуре ПХЭС наблюдался чаще всего и, как правило, в сочетании с рефлюкс-гастритом, холангитом и др. Подобное сочетание патологии у больных с ПХЭС, а также выявление у них признаков ХНДП свидетельствует о ведущем значении рефлюкса из ДПК в развитии воспалительного процесса в смежных с ДПК органах. Приведем пример, подтверждающий указанную мысль.
Больной №122, при поступлении жаловался на боли в эпигастрии и в правом подреберье, иррадиирующие в спину, изжогу, горечь и сухость во рту, периодическое повышение температуры до 38-39 С, желтушностъ кожи. Два года назад перенес холецистэктомию по поводу калькулезного холецистита. До холецистэктомии периодически ощущал тяжесть в эпигастрии, изжогу, ноющие боли в правом подреберье. Улучшение состояния после холецистэктомии не наблюдалось. Через год был диагностирован холедохолитиаз с холангитом и произведена холедохолитотомия, холедоходуоденостомия.
При комплексном обследовании выставлен диагноз «ПХЭС: ХДН в стадии субкомпенсации, рецидивный холедохолитиаз, холангит, холестатический гепатит, хронический панкреатит, рефлюкс-гастрит».
Оперирован. Интраоперационно при холедохотомии в холедохе оказалось большое количество остатков пищи (клетчатка, кожура и семена фруктов и др.) (рис. 20). Проходимость холедоходуоденоанастомоза была хорошей. Имелись признаки АМК с расширением нижнегоризонталъной части ДПК.
Как видим из данного примера, причиной развития холангита и других патологических процессов явилось хроническое нарушение проходимости по ДПК, повлекшее за собой заброс содержимого ДПК в холедох и гипертензию в нем, хотя проходимость анастомоза была достаточной.
Таким образом, подтверждается мнение многих ученых, что хроническое нарушение дуоденальной проходимости выступает ключевым звеном в патогенезе постхолецистэктомического синдрома. Применением комплекса специальных методов исследования [будет приведен ниже, в соответствующем разделе работы] у обследованной группы больных с ПХЭС были выявлены следующие причины развития ХНДП: АМК (17 пациентов), перитрейцит (22), перидуоденит (13), сочетание этих факторов (8). Причина не верифицирована в 3 случаях.
ХНДП может не только развиться, но и, как было отмечено в обзоре литературы, прогрессировать после холецистэктомии. Проведенные нами исследования, свидетельствуют, что в большинстве случаев у больных ПХЭС до выполнения холецистэктомии имелись признаки ХНДП различной степени выраженности.
Так, ретроспективно установлено, что до выполнения холецистэктомии у 37 (54,4%) из 68 больных имелись такие клинические проявления, как: частые проявления тяжести в области желудка после приема пищи у 29 , изжоги - 21 , периодически тошноты 24, частые отрыжки воздухом - 19, нетипично низкая локализация приступообразных болей в правой подреберно-боковой области - 14, периодически боли и тяжесть в эпигастральной и левой подреберной областях, усиливающиеся после еды -22, вздутие верхней половины живота после еды - 23, периодически рвоты желчью - 9, горечь во рту, более выраженная по утрам -15. В 32 случаях при наличии подобной клинической картины до выполнения холецистэктомии больным было проведено: ЭГДС - в 29, УЗИ поджелудочной железы - в 31, рентгеноскопия (рентгенография) проксимального отдела желудочно-кишечного тракта — в 14. В результате были выявлены изменения, характерные для хронического- рефлюкс-эзофагита и рефлюкс-гастрита, хронического панкреатита, дуоденита.
Методика коррекции нарушения дуоденальной проходимости
Методика консервативного лечения хронического нарушения проходимости по ДНК у больных с калькулезным холециститом и ПХЭС заключалась в стимуляции моторики ПДК лечебным питанием и препаратами.
Назначается диета с исключением острой,.жирной, грубой, жареной, слишком горячей пищи, алкоголя и, курения. Пища должна быть богатой витаминами, клетчаткой (фрукты, овощи); в рационе увеличивают слизистые супы, кисели. Пища принимается-не менее 5 раз в день.. Последний прием пищи должен быть не позже, чем за 2 часа до сна.
В качестве лекарственных препаратов, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию ДНК, нами назначались церукал, мотилиум или координакс в средних дозировках. Длительность курса лечения составляла месяц. Повторные курсы по показаниям проводили через месячный перерыв. Медикаментозное лечение обязательно сочеталось с физиотерапевтическим лечением в отделении физиотерапии РКБ и (или) в Институте немедикаментозной терапии (г.. Махачкала), где больные занимались специальной оздоровительной гимнастикой, которая облегчала эвакуацию содержимого желудка и ДПК.
Эффективность консервативной терапии ХНДП нами не: изучалась. Тем не менее, устойчивость имеющихся признаков ПХЭС на фоне консервативного лечения при изучении отдаленных результатов (после холецистэктомии) позволяло более объективно оценивать результаты хирургического лечения калькулезного холецистита.
Хирургическая коррекция ХНДП заключалась в выполнении ряда оперативных вмешательств, некоторые из которых нами усовершенствованы для достижения лучших результатов. Эффект коррекции нарушения дуоденальной проходимости при рассечении связки Трейтца (РСТ) обусловлен следующим. С одной стороны, спаечный процесс в зоне дуоденоеюнального перехода, подтягивая переднюю стенку кишки, усиливает ее ротацию и способствует затруднению эвакуации дуоденального содержимого. При высоко расположенном дуоденоеюнальном угле или в результате спаечного процесса формируется резкий и фиксированный перегиб дуоденоеюнального перехода, что также затрудняет эвакуацию дуоденального содержимого.
В случаях аортомезентериальной или артериальной (ВБА) компрессии нижнегоризонтальный и начальный отдел восходящего отдела ДПК сдавливаются развилкой, образованной острым углом между верхнебрыжеечной артерией и аортой. Кроме того, кишка близко располагается к месту отхождения верхнебрыжеечной артерии; где компрессия становится более устойчивой. РСТ в этих случаях уменьшает перегиб в дуоденоеюнальном переходе, ликвидирует ротацию кишки и выводит ее из сосудистой «вилки», образованной аортой и верхнебрыжеечной артерией.
РСТ нами выполнялось по методике Стронга в нашей модификации (рис.35). Суть метода заключается в следующем. Отыскивается и отводится вправо начальная петля тощей кишки. Начиная снизу от границы перехода нижнегоризонтальной части ДПК в восходящую надсекается полукругом париетальная брюшина. Кишка мобилизуется и освобождается от спаек с брюшиной, не допуская повреждения верхнебрыжеечной вены, проходящей слева-снизу вправо-вверх. После отведения корня брыжейки поперечно-ободочной кишки, под правую ножку связки Трейтца проводятся изогнутые зажимы. Между двумя зажимами связка пересекается, концы прошиваются и перевязываются лигатурами. Аналогично выделяется, пересекается и перевязывается левая ножка связки Трейтца, расположенная левее и глубже правой. После этого дуоденоеюнальный угол низводится путем поворота в нижнюю часть мобилизованного участка. Обнаженный участок забрюшинного пространства треугольной формы перитонизируется поперечными швами. В ближайший к кишке узел захватывается, и латеральная стенка кишки для предотвращения рецидива ротации.
При производстве РСТ необходимо минимально рассекать ткани во избежание пересечения нервных волокон, иннервирующих дистальную кишку. Одними, из возможных осложнений после РСТ являются парез кишечника (в наших случаях не наблюдался ни у кого) и развитие гематомы в зоне рассечения связки. Последнее осложнение наблюдалось у одной пациентки: больная повторно через 2 недели после выписки, была прооперирована, санирована забрюшинная гематома.
![Методы терапевтической коррекции микроциркуляции и системы гемостаза в профилактике тромбозов сосудистых реконструкций у больных с синдромом Лериша [Электронный ресурс]](/i/i/4705/195455.png "Методы терапевтической коррекции микроциркуляции и системы гемостаза в профилактике тромбозов сосудистых реконструкций у больных с синдромом Лериша [Электронный ресурс] Назаренко Александр Геннадьевич")
