Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современное состояние вопроса о тромбозах системы нижней полой вены 10-30
1.1. Эпидемиология тромбозов системы нижней полой вены
1.2. Морфофункциональные аспекты тромбозов системы нижней полой вены
1.2.1. Особенности гемодинамики при тромбозах магистральных вен
1.2.2. Лучевая диагностика флеботромбозов
1.3. Ультразвуковая диагностика флеботромбозов
1.4. КТ- и МР-флебография
1.5. Хирургическая тактика
ГЛАВА II. Методы исследования и общая характери стика собственного материала 31 -43
2.1. Клинические методы исследования
2.2. Лучевые методы исследования
2.2.1. Прямая ретроградная илиокаваграфия
2.2.2. РКТ и МР-каваграфия
2.2.3. Ультразвуковые методы диагностики флеботромбозов
2.3. Методика статистической обработки полученной информации
ГЛАВА III. Результаты проведенных исследований, хирургическая тактика при различных типах флеботромбозов системы нижней полой вены 44-136
3.1. Тромботическое поражение вен голени .
3.2. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены.
3.3. Неэмболоопасный флеботромбоз бедренно-подколенного сегмента
3.4. Флотирующий тромб бедренной вены
3.5. Неэмболоопасный тромбоз подвздошно-бедренного сегмента
3.6. Флотирующий тромб подвздошно-бедренного сегмента
3.7. Тромбоз нижней полой вены
3.8. Контрольная группа
3.9. Алгоритм диагностики и лечебная тактика при тромбозах системы нижней полой вены
3.10. Методика статистической обработки полученной информации
3.11. Выводы по главе
ГЛАВА IV. Базисная терапия флеботромбозов системы нижней полой вены 137-143
4.1. Эластическая компрессия нижних конечностей
4.2. Антикоагулянтная терапия
4.3. Флеботоники, ангипротекторы
4.4. Вспомогательные препараты
4.5. Примерные схемы медикаментозного лечения больных с флебот-ромбозами
Заключение 144-171
Выводы 172
Практические рекомендации 173
Список литературы 174-190
- Эпидемиология тромбозов системы нижней полой вены
- Клинические методы исследования
- Тромботическое поражение вен голени
- Эластическая компрессия нижних конечностей
Введение к работе
Тромбозы, системы нижней полой вены по своей распространенности и материальным затратам, связанным с лечением и реабилитацией=больных, представляют собой актуальную медицинскую* и социальную проблему. Флеботромбозы нижних конечностей довольно ^распространенное заболевание и достаточно частое осложнение в раннем послеоперационном периоде. Предупредить развитие флеботромбозов в, обычных жизненных условиях крайне затруднительно' из-за> множества различных этиологических факто-ровшх возникновения; (ожирение, вредные привычки;, контрацептивы, гормональные препараты; повышенный травматизм); т часто» из-заі отсутствия; должного наблюдения5 за^ пациентами, входящими в; группы рискам (А.В1 Иванов; А.Б. Сахаров, 2004);
В; России* насчитывается; около; 38і миллионов- больных хронической венозной недостаточностью (B.C. Савельев;, 1998):.Постоянное: омоложение контингента- больных, существенное снижение трудоспособности; или; стойкая* ее утрата4 превращают проблему из ;чисто медицинской?в важную:»соци-ально-экономическую; ВІразвитьгх; странах расходы; связанные:с болезнями; вен, составляют от 1,5 до2,0% общего бюджета здравоохранения? (G; Jantet, 1997),
Тромбозы системы нижней полой вены представляютсобойшроблему, в связи с. частым развитием тяжелых осложнений; таких, как ТЭЛА. Если-посттромботическая*болезнь, развивающаяся?как следствие флеботромбоза; может привести, к инвалидизации пациента,, то?ТЭЛА^ даже в;лечебных учреждениях нередко оканчивается летальным ИСХОДОМ;
Сегодня нет единого мнения- о необходимости; проведения комплексных профилактических; мероприятий'у всех больных в-раннем послеоперационном- периоде, четко- не определена! группа; пациентов с повышенным; риском развития флеботромбозов, окончательно* не доказана; целесообразность использования дезагрегантов, не установлены, их дозы и сроки прове-
дения специфической профилактики. Не отработан алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при уже возникшем флеботромбозе. Существуют различные мнения о дозировках, сроках, методах контроля эффективности медикаментозной терапии.
Применение в лечебных учреждениях хирургического профиля- профилактической антикоагулянтной терапии низкомолекулярными' гепарина-ми снижает опасность развития повышенной кровоточивости, возникающей при использовании обычного гепарина, особенно после больших операций в. травматологии и ортопедии. Однако отсутствует единый, подход к методике проведения профилактической антикоагулянтной терапии..
Особое значение сегодня придается комплексу мероприятий, в том числе инвазивным, для предупреждения ТЭЛА. Широкое распространение в зарубежных и некоторых- отечественных клиниках получила- имплантация кава-фильтров различных модификаций при флотирующих эмбологенных тромбозах нижней полойвены и ее притоков; Однако анализ отдаленных ^результатов имплантации* кава-фильтров.позволяет утверждать, что в-определенных случаях, несмотря, на'постоянный- прием -антикоагулянтов и дезагре-гантов; через; несколько-лет наступает продолженный тромбоз- нижней полой вены и самого фильтра с развитием трофических нарушений- нижних конечностей.
Цель исследования - изучить возможности совершенствования1 диагностики и оптимизации хирургической тактики у больных с* тромбозами системы нижней полой вены.
Задачи исследования:
Изучить состояние1 венозной системы бассейна нижней полой вены при развитии тромбозов различной распространенности и клинического*течения.
Оценить информативность различных методов диагностики тромбозов.
- Определить последовательность и сроки проведения* диагностических
мероприятий при тромбозах системы нижней полой вены.
Уточнить показания и определить оптимальные варианты^ оперативных вмешательств, сроки их выполнения.
Оценить эффективность различных схем медикаментозной- терапии в качестве основного вида лечения и в< сочетании с оперативными-вмешательствами.
- Изучить ближайшие и отдаленные результаты комплексного лечения, включающего оперативное-пособие,, медикаментозную терапию и дополнительные методы.
Положения, выносимые на защиту:
Усовершенствование- алгоритма диагностики и хирургической, тактики с обязательным применением ультразвуковых методов* при фле-ботромбозах системы нижней полой вены позволяет улучшить результаты лечения данной категории больных.
Сроки выполнения, оперативных вмешательств и-проведениям динамического контроля тромботического процесса, при* флеботромбозах системы нижней полой вены зависят от локализации и типа тромбоза.
Оптимизацияххем консервативной терапии, а также сочетания консервативных методов и оперативных вмешательств, позволяет существенно-сократить, длительность стационарного этапа, лечения больных-с флеботромбозами системы нижней полой вены.
Научная новизна.
Работа, является' обобщающим трудом, посвященным целенаправленному изучению возможностей комплексной диагностики флеботромбозов системы нижней полой-вены. Детально изучена и систематизирована'симптоматика, тромботического поражения-бассейна s нижней полой вены. Изучены возможности дифференциальной диагностики, флеботромбозов- на' основе данных клинической симптоматики, лабораторных исследований, ультразвукового ангиосканирования, данных РКТ и МЕТ. Усовершенствованы, схемы лечения, динамического, контроля и проведения профилактики рецидивов тромбозов: Проанализированы диагностические возможности
ультразвукового- ангиосканирования: на разных стадиях тромботического процесса с учетом результатов различных вариантов оперативногошечения.
Возможности? ультразвукового1 ангиосканирования в< контроле эффективности лечения флеботромбозов'обоснованы результатами динамического наблюдения:
Практическая-значимость.
На, основе проведенного-исследованиям уточнен: w дополнен* алгоритм диагностикштромбозов.системы нижней полойшены.. Уточненышоказания к различным, вариантам оперативного лечения пршфлеботромбозах. Разрабо-танырекомендации по проведению консервативного>лечениящ мониторинга; тромбозов1 бассейна1 нижней полой вены.
Внедрение в практику.
Иолученныерезультаты работы'используютсявЕлавномг клиническом; госпитале МВД России;, вцентральных поликлиниках МВД России, в поликлинике ЕУВДіМО, в^тоспиталеВетеранов войт.Основные5положения;диссертации^ используютсяіВіучебноміпроцессе кафедры хирургических болезней и клинической; ангиологии -Е0У ВИ0?МІ?МЄУ Росздраваі
Апробация работы.
Результаты диссертационнойфаботькизложенына: Всероссийской конференции хирургов (Москва; 2003); X ежегодной* межклинической конференции: «Достижения- хирургии: 10-летний опыт межклинического 'взаимодействия» (Мытищи; 2004); Всероссийской конференции* «Традиции ш новые направления, сосудистой: хирургии шангиологии» (Челябинск, 2004):
Результаты; работы апробированы* на совместном межклиническом заседании, кафедры, хирургических; болезней' и; клинической* ангиологии^ кафедры, лучевой диагностики; Московского» государственного медико-стоматологического университета* и. научно-практического совета Главного клинического госпиталя МВД-России, 18 мая 2005 г. (протокол № 74/2005):
Публикации результатов исследования
По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, в том числе 4 из них - в центральной печати.
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 60 таблицами, 34 рисунками. Библиографический указатель включает 163 наименования работ, из них 73 отечественных, 90 иностранных авторов.
Автор выражает глубокую признательность всему коллективу Главного клинического госпиталя МВД России, коллективу кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии и всему коллективу МГМСУ.
Эпидемиология тромбозов системы нижней полой вены
Тромбозы системы нижней полой вены представляют собой одну из самых серьезных проблем флебологии. Частота тромбозов системы нижней полой вены в общей популяции составляет около 160 на-100 000 населениях фатальной ТЭЛА 60 на 100 000 [1]. Более 25% случаев тромбозов глубоких вен и ТЭЛА непосредственно связаны с различными хирургическими вмешательствами. Тромбозы вен нижних конечностей в, конечном итоге ведут к формированию посттромбофлебитической болезни и хронической- венозной недостаточности, что существенно влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.
По данным Министерства здравоохранения, в Российской Федерации насчитывается до 38 миллионов больных хронической венознойшедоста-точностью (ХВН) нижних конечностей. В значительном числе случаев (около 1,0% населения) у больных развиваются осложненные формьъ хронической венозной (и лимфовенозной) недостаточности, сопровождающиеся стойкой инвалидизацией пациентов[15, 17, 60, 61, 138].
Иногда первым и единственным проявлением тромбоза глубоких вен является тромбоэмболия легочной артерии. По данным D. Bergqvist, (2000) при проведении исследований с меченым фибриногеном, встречаемость тромбозов системы нижней полой вены у оперированных больных колеблется от 30,0 до 56,0%. Причиной смерти каждого десятого больного хирургического профиля является тромбоэмболия легочной артерии, которая в большинстве случаев развивается в результате тромбо-тического поражения в бассейне нижней полой вены. По протоколам па-тологоанатомических вскрытий ТЭЛА выявляется в 12,9-20,5% всех умерших хирургических больных, причем, в послеоперационном периоде ее частота достигает 25,4-39,3%. В 49,0% случаев ТЭЛА не диагностируется при жизни и является находкой патологоанатомов [2, 18].
Несмотря на ранее проведенные исследования, направленные на диагностику и тактику при флеботромбозах, до настоящего времени требует совершенствования диагностический алгоритм и определение показаний к различным вариантам хирургических вмешательств [19, 24, 139].
Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета (Е.Д. Гольдберг, В.В. Новицкий, 1994).
Процесс тромбообразования может происходить как в глубоких венах, конечностей и таза, так и в поверхностной венозной системе и даже в перфорантных венах.
Классическая триада Вирхова, включающая состояние гиперкоагуляции, повреждение эндотелия, венозный стаз, и в настоящее время является базисной во взглядах на патогенез тромбозов. Однако на современном этапе механизмы тромбообразования и течения тромбозов представляются гораздо более сложными.
Процессы развития1 тромбоза, связаны со свертывающей и противо-свертывающей системой крови, тонусом-сосудистой стенки, реологическими свойствами и составом крови, а также многими другими факторами [1, 12,13,133].
В зависимости от размеров поврежденного сосуда и ведущей роли отдельных компонентов.в,ограничении кровопотери различают два механизма гемостаза: тромбоцитарно-сосудистый, обеспечивающий остановку кровотечений в микрососудах с низким кровяным давлением, и коагу-ляционный — купирующий кровотечения из более крупных сосудов. Ведущую роль в обеспечении гемостаза в последнем случае выполняет свертывающая система крови [1, 2, 11, 16, 36, 127].
Рассматривая этапы физиологического гемостаза при повреждении сосуда, можно наблюдать процесс формирования фибринового сгустка. Начальные этапы этого процесса заключаются, с одной стороны, в активации и адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию или обнажившемуся субэндотелиальному слою с изменением их формы и внутренней структуры. С другой стороны - в активации контактной фазы коагуляции, во время которой белковые комплексы плазмы вступают в реакцию с субэндотелиальным слоем. Циркулирующие в крови протеины коагуляции находятся в форме энзимов или энзимогенов. В результате контакта с поврежденной поверхностью сосуда энзимогеньт переходят в активную форму [1, 10, 14, 82, 136].
Клинические методы исследования
Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 262 пациентов (157 мужчин и 105 женщин), находившихся на лечении в Главном клиническом госпитале МВД-России, в период с 2001 по 2005 г. Следует отметить, что в исследование вошли пациенты, направляемые в.хирургические стационары с предварительным диагнозом тромботического поражения различной локализации.
Из общего количества обследованных больных подтверждено наличие острой фазы тромботического поражения в 229 случаях. Контрольная группа представлена 33 случаями, в которых пациенты обследовались, и лечились амбулаторно без подтверждения-диагноза с помощью ультразвуковых методов и были госпитализированы в более поздние сроки в связи-с осложнениями или отрицательной динамикой.
Наибольшая частота тромботического поражения представлена" в возрастных группах 40-60 лет. Частота встречаемости флеботромбозов в возрастных группах представлена в таблице 1.
Анализируя данные таблицы, следует отметить, что наибольшее количество больных (72 человека) было в возрастной группе 41-50 лет. Эту группу составили трудоспособные пациенты, большинство которых имели недавно манифестировавшие или длительно протекающие сопутствующие и фоновые заболевания, такие, как варикозная болезнь вен нижних конечностей, ишемическая болезнь сердца, экзогенно-конституциональное ожирение. Частота возникновения тромбозов низка в возрастных группах до 30 лет и старше 80. В некоторой степени небольшое число пациентов в старческих возрастных группах обусловлено низкой обращаемостью.
Следует отметить, что у 82,0% больных имело место замедление кровотока, как правило, за счет хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Причиной хронической венозной недостаточности в подавляющем большинстве случаев являлась варикозная болезнь. Наибольшее количество пациентов с запущенными формами хронической венозной недостаточности отмечено в 3-6 возрастных группах (31-70 лет). При сборе анамнеза у большинства больных была выявлена причинно-следственная связь развития тромбозов с различными предрасполагающими факторами.
Сочетание различных факторов, предрасполагающих к возникновению тромбозов, изложено в таблице 2.
При анализе данных таблицы видно, что гиперкоагуляция различной степени, выраженности отмечена у 17,9% пациентов. У 11,8% больных развитие флеботромбозов было связано с травмой, причем у 1/3 из них имели место переломы костей нижних конечностей. Сочетание ХВН и лабораторно подтвержденной гиперкоагуляции отмечено в 45,4% случаев флеботромбозов, сочетание ХВН с травмой — у 7,6% больных, сочетание всех трех параметров — у 5,7%. Таким образом, доминирующим фактором в развитии флеботромбозов является сочетание хронической венозной недостаточности и гиперкоагуляции.
Выраженность гиперкоагуляции в различных возрастных и социальных группах была неодинаковой. Степень гиперкоагуляции, по лабораторным данным, тем выше, чем старше возрастная группа.
Показатели повышения свертываемости крови достоверно.на порядок выше в группах курильщиков и отягощенных чрезмерным приемом алкоголя.
Оценивались следующие лабораторные показатели коагулограммы: АЧТВ - среднее значение 36,0 ± 9,0 (до начала лечения); 52,0 ± 6,0 (после лечения); MHO - среднее значение 0,98 ± 0,4 (до лечения); 2,28 ± 1,02 (после лечения); ПТИ - среднее значение 0,88 ± 0,11 (до лечения); 0,72 ± 0,12 (после лечения); фибриноген - среднее значение 4,5 ± 2,0 (до лечения); 3,5 ± 1,5 (после лечения); гемоглобин - среднее значение 131 ± 22 г/л (до лечения); 129 ± 18 (после лечения); лейкоциты - среднее значение 9,9 ± 4,4 (до лечения); 8,1 ± 3,8 (после лечения);,
Тромботическое поражение вен голени
Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 262 пациентов (157 мужчин и 105 женщин), находившихся на лечении в Главном клиническом госпитале МВД-России, в период с 2001 по 2005 г. Следует отметить, что в исследование вошли пациенты, направляемые в.хирургические стационары с предварительным диагнозом тромботического поражения различной локализации. Из общего количества обследованных больных подтверждено наличие острой фазы тромботического поражения в 229 случаях. Контрольная группа представлена 33 случаями, в которых пациенты обследовались, и лечились амбулаторно без подтверждения-диагноза с помощью ультразвуковых методов и были госпитализированы в более поздние сроки в связи-с осложнениями или отрицательной динамикой. Наибольшая частота тромботического поражения представлена" в возрастных группах 40-60 лет. Частота встречаемости флеботромбозов в возрастных группах представлена в таблице 1. Анализируя данные таблицы, следует отметить, что наибольшее количество больных (72 человека) было в возрастной группе 41-50 лет. Эту группу составили трудоспособные пациенты, большинство которых имели недавно манифестировавшие или длительно протекающие сопутствующие и фоновые заболевания, такие, как варикозная болезнь вен нижних конечностей, ишемическая болезнь сердца, экзогенно-конституциональное ожирение. Частота возникновения тромбозов низка в возрастных группах до 30 лет и старше 80. В некоторой степени небольшое число пациентов в старческих возрастных группах обусловлено низкой обращаемостью. Следует отметить, что у 82,0% больных имело место замедление кровотока, как правило, за счет хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Причиной хронической венозной недостаточности в подавляющем большинстве случаев являлась варикозная болезнь. Наибольшее количество пациентов с запущенными формами хронической венозной недостаточности отмечено в 3-6 возрастных группах (31-70 лет).
При сборе анамнеза у большинства больных была выявлена причинно-следственная связь развития тромбозов с различными предрасполагающими факторами. Сочетание различных факторов, предрасполагающих к возникновению тромбозов, изложено в таблице 2. К 1-й группе были отнесены больные с локализацией тромботическо-го процесса в венах голени без признаков ТЭЛА (независимо от того, были поражены глубокие вены или поверхностные). Количество больных в этой группе составило 36 человек. Тромботическое поражение вен голени было наиболее распространено в возрастных группах: 51-60 лет - 33,3% (12 человек), 61-70 лет - 27,8% (10 человек). Средний возраст пациентов составил 57,2 ± 16,58 года. Среднее время от начала заболевания в 1 группе - 6,5 ± 2,5 суток. Наиболее частые жалобы - на отек голени и стопы, боли в средней трети голени (табл. 7). В объективном статусе отмечалось увеличение объема голени (до +8 см по отношению к здоровой конечности), боли преимущественно по задней поверхности голени, цианоз кожного покрова пораженной конечности, локальная гипертермия. Из; специфичных тестов; отмечались, положительные: симптомы Хоманса, Мозеса пробаз Ловенберга на 50 — 80 мм: рт. ст. В::табл. 8- представлены симптомы, выявляемые у пациентов . с тромботиче- ским поражением- вен-тол єни. Пациентам указанной группы проводились.лабораторные исследования, включающие общий;анализ кровши мочи;, коагулограмму, биохимические лабораторные: тесты. У большинства больных - 69.,4% (25 человек): в: лабораторных исследованиях: отмечались признаки гиперкоагуляции (табл; 9 10). Показатели коагулограммы в. динамике до и после лечения исследовались в 83,3% случаев (30 пациентов). У 6 больных коагулограмма исследовалась однократно, спустя 2 суток после начала лечения; антикоагулянтами, в связи с чем, исходные показатели оставались неизвестными. В указанных б случаях потребовалось более длительное время для подбора оптимальной-дозировки антикоагулянтов. Биохимические показатели сыворотки крови больных с тромбозом вен голени представлены в табл. 10. Выраженного отклонения от нормы в данных исследованиях не отмечалось. Анализируя данные таблицы, представляется возможным сделать вывод, что флеботромбозы, ограниченные зоной поражения на уровне вен голени, не вызывают клинически значимого изменения биохимических показателей сыворотки крови. Из представленных данных табл. 11 видно, что наиболее частыми факторами, вызывающими возникновение флеботромбозов у пациентов 1-й группы, являлись гиперкоагуляция и хроническая венозная недостаточность в сочетании (52,8%). В 17 случаях ХВН была обусловлена варикозной болезнью вен нижних конечностей, в 2 случаях - ПТФБ. Из указанного числа больных 88,2% (15 человек) не получали лечения хронической венозной недостаточности, что явилось одной из основных причин развития флебот-ромбоза. Всем больным в обязательном порядке при поступлении выполнялась ЭКГ. Одним из основных показателей, рассматриваемых в комплексной диагностике флеботромбозов, было принято нарушение сердечного ритма. Распространенность нарушений сердечного ритма у больных с тромботическим поражением вен голени представлена в табл. 12. 48 Как видно, нарушения сердечного ритма являются распространенными у данной категории больных (36,2%), что еще раз подтверждает наличие прямой зависимости повышения частоты возникновения тромбозаг при развитии нарушений,ритма. В качестве основного инструментального исследования для диагностики флеботромбоза применялась УЗДГ.
Исследование выполнялось в.максимально короткие сроки от момента госпитализации. В 33 случаях,(91,6%). из 36 ультразвуковое ангиосканирование было проведено, в-первые часьгс момента госпитализации. В 3 случаях исследование было выполнено на 3 сутки лечения. В указанных 3 случаях больным потребовалось выполнение оперативного вмешательства с целью предотвращения ТЭЛА. В 2 из. них выполнена высокая»перевязка наружной подвздошной вены, вії случае -кроссэктомия. У остальных пациентов первой группы был отмечен благоприятный исход в результате проведения консервативного лечения. При анализе данных таблицы видно, что гиперкоагуляция различной степени, выраженности отмечена у 17,9% пациентов. У 11,8% больных развитие флеботромбозов было связано с травмой, причем у 1/3 из них имели место переломы костей нижних конечностей. Сочетание ХВН и лабораторно подтвержденной гиперкоагуляции отмечено в 45,4% случаев флеботромбозов, сочетание ХВН с травмой — у 7,6% больных, сочетание всех трех параметров — у 5,7%. Таким образом, доминирующим фактором в развитии флеботромбозов является сочетание хронической венозной недостаточности и гиперкоагуляции. Выраженность гиперкоагуляции в различных возрастных и социальных группах была неодинаковой. Степень гиперкоагуляции, по лабораторным данным, тем выше, чем старше возрастная группа. Показатели повышения свертываемости крови достоверно.на порядок выше в группах курильщиков и отягощенных чрезмерным приемом алкоголя. Оценивались следующие лабораторные показатели коагулограммы: АЧТВ - среднее значение 36,0 ± 9,0 (до начала лечения); 52,0 ± 6,0 (после лечения); MHO - среднее значение 0,98 ± 0,4 (до лечения); 2,28 ± 1,02 (после лечения); ПТИ - среднее значение 0,88 ± 0,11 (до лечения); 0,72 ± 0,12 (после лечения); фибриноген - среднее значение 4,5 ± 2,0 (до лечения); 3,5 ± 1,5 (после лечения); гемоглобин - среднее значение 131 ± 22 г/л (до лечения); 129 ± 18 (после лечения); лейкоциты - среднее значение 9,9 ± 4,4 (до лечения); 8,1 ± 3,8 (после лечения);,
Эластическая компрессия нижних конечностей
Одним из основополагающих факторов успешного лечения флебот-ромбозов системы нижней полой вены является эластическая компрессия нижних конечностей: В настоящее время ведущую роль в этом аспекте играет правильное, использование лечебного трикотажа. Из числа пролеченных пациентов эластическим трикотажем воспользовались лишь-75 человек, что составило 32,7%. Остальным-больным проводилась компрессия эластическими бинтами. После выписки из стационара соблюдали рекомендацию выполнения эластической компрессии-менее половины пациентов. Наиболее частым нарушением рекомендаций былг ранний отказ от эластической компрессии. Адекватную мотивацию отказа-от компрессии смогли сформулировать 3 человека. Тем. не менее, использование эластической-компрессии, хотя бы на-госпитальном этапе, значительно улучшило результаты1 лечения:флеботром-бозов. В настоящем і исследовании лечение больных с различным типом, и-уровнем , флеботромбозов системы нижней полой вены проводилось с помощью-эластической компрессии 20-35 мм. рт. ст.,, осуществляемой при; помощи лечебного трикотажа или эластических бинтов. Следует отметить, что компрессия при помощи трикотажа выгодно-отличалась от таковой при использовании бинтов. Всем больным? с тромботическим поражением вен проводилась антикоагулянтная терапия низкомолекулярными гепаринами-(клексан, фракси-парин, фрагмин) с последующим переводом на непрямые- антикоагулянты (варфарин, фенилин). Схемы проведения антикоагулянтной терапии разрабатывались с учетом распространенности тромботического процесса, показателей коагуло-. 34. Диаграмма частоты применения различных антикоагулянтов Низкомолекулярные гепарины вводились парентерально по общепринятой методике в кожную складку живота дважды в день. Контроль показателей коагулограммы проводился на 3-5 сутки лечения. Дозировка низкомолекулярных гепаринов из расчета массы тела больного представлена в табл. 60. Терапия низкомолекулярными гепаринами завершалась переводом на непрямые антикоагулянты (варфарин, фенилин) по достижении АЧТВ более 45 с. на 4-6 сутки. Препаратом выбора при переводе на непрямые антикоагулянты являлся варфарин. Начальная дозировка при переводе на непрямые антикоагулянты составляла 10 мг, поддерживающая доза— 5 мг до достижения уровня MHO не менее 1,8. Действие препарата проявлялось на 3-5-й день от начала применения. При переводе на фенилин первая доза составляла 0,12-0,18 г в 4 приема, поддерживающая суточная доза - 0,06 г под контролем показателей коа-гулограммы. Прием непрямых антикоагулянтов рассматривался как длительное лечение, включая амбулаторный этап. Терапия флеботониками проводилась всем пациентам независимо от степени распространенности тромботического процесса. Препаратом выбора являлся детралекс. Препарат назначался в дозировке 500 мг два раза в день длительно (2—3 месяца и более). Побочных эффектов применения препарата отмечено не было. В качестве вспомогательных средств местно применялись мягкие лекарственные формы, содержащие флеботоники (троксевазин). Препаратом выбора группы ангиопротекторов был актовегин. Проводилась внутривенная инфузия по 10 мл препарата в 200 мл физиологического раствора. В последующем продолжалась терапия таблетированными формами сроком до 4 недель.
