Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Диагностика и оперативное лечение первичного гиперпаратиреоза . 10
1.1. Современные взгляды на этиологию, патогенез и клинику первичного гиперпаратиреоза 10
1.2. Особенности висцеропатических проявлений первичного гиперпара тиреоза 16
1.3. О «бессимптомных» или субклинических формах первичного гиперпаратиреоза 19
1.4. Современные методы диагностики первичного гиперпаратиреоза 22
1.5. Оперативное лечение больных первичным гиперпаратиреозом 29
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 36
2.1. Характеристика клинических групп 36
2.2. Инструментальные методы исследования 39
2.3. Диагностический комплекс, используемый для выявления висцеропа-тической и смешанной форм первичного гиперпаратиреоза 46
2.4. Лечебно-диагностический алгоритм раннего выявления и устранения первичного гиперпаратиреоза 47
2.5. Статистическая обработка результатов 49
ГЛАВА III. Особенности клинической картины, данные лабораторных и инструментальных методов исследования 51
3.1. Особенности клинической картины у изучаемых больных 51
3.2. Данные лабораторных методов исследования 57
3.3. Данные инструментальных методов диагностики 58
ГЛАВА IV. Хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза 70
4.1. Показания к оперативному лечению первичного гиперпаратиреоза, предоперационная подготовка 70
4.2. Особенности и результаты оперативного лечения первичного гиперпаратиреоза 74
Заключение 89
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Список литературы 101
- Современные взгляды на этиологию, патогенез и клинику первичного гиперпаратиреоза
- Характеристика клинических групп
- Особенности клинической картины у изучаемых больных
- Показания к оперативному лечению первичного гиперпаратиреоза, предоперационная подготовка
Введение к работе
Актуальность исследования. В последние годы все большее внимание специалистов привлекают проблемы диагностики и лечения больных с первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ). Литературные данные последних лет указывают, что ПГПТ в структуре эндокринных заболеваний стал занимать третье место, после сахарного диабета и болезней щитовидной железы (ЩЖ) (Романчишен А.Ф., Матвеева З.С., 2006; Пинский С.Б. и соавт., 2008). Авторы объясняют это улучшением диагностики, в том числе скрининговым определением уровня кальция в сыворотке крови больших групп населения.
В нашей стране скрининговое определение кальция в сыворотке крови и внедрение биохимических исследований в группах «риска» с учетом, так называемой латентной или субклинической формы заболевания, привели к увеличению частоты обнаружения ПГПТ близкому к 2% (Кузнецов Н.С. и соавт., 1996; Голохвастов Н.Н., 2003; Рожинская Л.Я. и соавт., 2006).
По мнению ряда исследователей, причиной ПГПТ в 80-89% случаев является солитарная аденома околощитовидной железы (АОЩЖ); в 2-3% - множественные аденомы; в 2-6% случаев гиперплазия одной или нескольких околощитовидных желез (ОЩЖ) и в 0,5-1% наблюдений - рак ОЩЖ (Голохвастов Н.Н. и соавт., 1996; Котова И.В., Калинин А.П., 2003; Казанцева И.А. и соавт., 2004; Пинский С.Б. и соавт., 2008).
Выделяют следующие клинические формы ПГПТ: почечную, костную, висцеропатическую, смешанную, латентную (Зографски С., 1977; Холодова Е.А., 1998). Процентные соотношения выявления различных клинических форм ПГПТ динамично изменяются. Так, в 60-е годы указывалось на преобладание костной формы заболевания, а в 80-е наиболее часто отмечалась почечная форма. Бессимптомное течение ПГПТ в настоящее время выявляется более чем в 10-15% и может достигать 50% случаев (Котова И.В., Калинин А.П., 2003; Калинин А.П. и соавт., 2007; Van Heerden Y.A., Grant C.S., 1991).
Клинические проявления ПГПТ очень разнообразны: от практически бессимптомного течения до тяжелого поражения внутренних органов (язвенная болезнь (ЯБ), желчнокаменная болезнь (ЖКБ), панкреатит и др.).
ЯБ гиперпаратиреоидной этиологии по данным С.Зографски (1997), С.И.Исмаилова и соавт. (2002), А.Ю.Цуркан (2006) выявляется у 4-18% больных, чаще у женщин, в противовес половому соотношению при обычной ЯБ.
ЯБ при ПГПТ протекает тяжело, с частыми обострениями, кровотечениями, неукротимыми рвотами, но, как правило, без признаков стеноза привратника, плохо поддается противоязвенной терапии.
Оперативное лечение (резекция желудка, ваготомия с дренирующими операциями) ЯБ гиперпаратиреоидной этиологии дает по данным В.Т.Зайцева и соавт. (1991) до 30% пептических язв и только паратиреоидэктомия может привести к выздоровлению.
В тоже время у определенной категории больных ПГПТ, ЯБ протекает «бессимптомно» или субклинически и может только проявиться ее осложнениями (кровотечение, перфорация и др.).
В этиологии ЖКБ гиперпаратиреоидного генеза важную роль играет повышенное содержание кальция в желчи, что может привести к образованию желчных камней, холедохолитиазу, механической желтухе. По данным С.С.Слесаренко и соавт. (2000) ЖКБ была установлена у 50,9% больных с ПГПТ, хотя другие авторы приводят значительно меньший процент: А.Ю.Цуркан (2006) – 22,2 %, С.И.Исмаилов и соавт. (2002) – 9%. Такое разночтение в частоте ЖКБ при ПГПТ можно объяснить тем, что: - не все пациенты подвергаются сонографии гепатопанкреатодуоденальной зоны; - у определенной части больных ПГПТ желчные камни клинически ничем себя не проявляют.
Острый панкреатит гиперпаратиреоидной этиологии выявляется у 2-5% больных, часто рецидивирует (Голохвастов Н.Н., 2003; Котова И.В., Калинин А.П., 2003).
Диагностика ПГПТ базируется в первую очередь на исследовании сыворотки крови на паратгормон (ПГ) и кальций. Повышение уровня ПГ и ионизированного кальция позволяют заподозрить ПГПТ. По данным ряда авторов при одновременном наличии триады симптомов – нефролитиаза (особенно коралловидных камней), ЖКБ, ЯБ двенадцатиперстной кишки или желудка – всегда следует думать о ПГПТ (Котова И.В., Калинин А.П., 2003).
Однако недостаточная информированность врачей различного профиля в вопросах клиники и диагностики ПГПТ ведет к тому, что диагноз, как правило, устанавливается спустя пять и более лет после проявления первых симптомов заболевания. Имея представление о костной и почечной формах ПГПТ, многие забывают о его висцеропатических проявлениях и латентном течении.
С учетом многообразия клинической картины ПГПТ, проблема его ранней диагностики и своевременного хирургического лечения остается до сих пор актуальной не только для эндокринологов и хирургов, но и для врачей смежных специальностей: гастроэнтерологов, урологов, травматологов и др.
Цель исследования. Улучшить результаты лечения больных с первичным гиперпаратиреозом путем оптимизации диагностики и хирургической тактики с учетом этиопатогенетических принципов развития висцеропатической и смешанной форм (с висцеральными проявлениями) заболевания.
Задачи исследования:
-
Разработать и внедрить в клиническую практику диагностический комплекс для выявления висцеропатической и смешанной форм ПГПТ у больных, поступивших в хирургический стационар с подозрением на ПГПТ.
-
Изучить эффективность предложенного комплекса диагностических исследований в выявлении висцеропатических проявлений ПГПТ.
-
На основе анализа клинического материала выявить частоту сочетания патологии ОЩЖ и ЩЖ.
-
Сформулировать и применить лечебно-диагностический алгоритм раннего выявления и лечения различных клинических форм ПГПТ.
-
Определить наиболее эффективную тактическую схему лечения ПГПТ.
Научная новизна работы
-
Впервые разработан комплекс исследований для выявления висцеропатической и смешанной форм ПГПТ, который позволил в 2,7 раза повысить выявляемость данной патологии.
-
Впервые разработана тактика хирургического лечения больных ПГПТ с язвенным кровотечением, гиперпаратиреоидным кризом и острым холециститом.
-
Впервые обобщена и стандартизирована лечебно-диагностическая тактика при ПГПТ в единый лечебно-диагностический алгоритм для врачей различных специальностей для раннего выявления и устранения данного заболевания.
Практическая значимость работы. Разработанный комплексный подход к диагностике и лечению больных с висцеропатическими проявлениями ПГПТ позволил выявить бессимптомное течение ЯБ и ЖКБ примерно у 50% больных с данной патологией, что дало возможность провести своевременное лечение и предотвратить осложнения в раннем послеоперационном периоде.
Представленные в работе методика предоперационной подготовки, способ оперативного пособия с ревизией не только ОЩЖ, но и ЩЖ, могут быть использованы в хирургической практике.
Сформулированный для практических врачей различных специальностей лечебно- диагностический алгоритм может быть использован в практическом здравоохранении для ранней диагностики ПГПТ.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1. Разработанный диагностический комплекс при висцеропатической и смешанной
формах ПГПТ позволяет установить правильный диагноз ЯБ и ЖКБ при бессимптомном их течении, что дает возможность избежать тяжелых послеоперационных осложнений.
2. Предложенная тактика хирургического лечения больных висцеропатической и смешанной формами ПГПТ, осложненных язвенным кровотечением, гиперпаратиреоидным кризом, острым холециститом позволяет избежать тяжелых осложнений и улучшить результаты лечения.
3. Предложенный лечебно-диагностический алгоритм выявления клинических проявлений ПГПТ позволяет на ранних стадиях поставить правильный диагноз и устранить заболевание.
Внедрение результатов исследования. Итоговые результаты диссертационного исследования внедрены и используются в практике работы хирургического отделения МУЗ «Городская клиническая больница №3 г. Ставрополя», МУЗ «Городская клиническая больница №4 г. Ставрополя».
Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов с курсом урологии СтГМА.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе 1 в журнале «Кубанский научный медицинский вестник», входящем в перечень изданий, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.
Основные положения диссертации доложены и широко обсуждены на научной итоговой конференции студентов и молодых ученых СтГМА (Ставрополь, 2008, 2009); на научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии» (Ростов-на-Дону, 2006); на II съезде хирургов ЮФО (г. Пятигорск, 2009); на межкафедральной конференции кафедр хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов с курсом урологии, детской хирургии, общей хирургии, хирургических болезней и эндохирургии ФПДО, хирургических болезней №1 с курсом поликлинической хирургии, хирургических болезней №2 СтГМА.
Личный вклад автора в исследование. Автор самостоятельно провел анализ современной литературы по диагностике и лечению ПГПТ. Курировал больных, участвовал в операциях и в проведении лабораторно-инструментальных исследований. Результаты исследований зафиксированы в индивидуальных картах больных. Статистическая обработка и анализ полученных данных выполнены автором самостоятельно.
Объем и структура диссертации
Современные взгляды на этиологию, патогенез и клинику первичного гиперпаратиреоза
В последние десятилетия все большее внимание специалистов привлекают проблемы диагностики и лечения больных с ПГПТ. Хотя изучение этого заболевания началось еще в XIX веке, ряд вопросов патогенеза, ранней диагностики, тактики и лечения больных с ПГПТ остаются до сих пор нерешенными. В дискуссии на XIII (XV) Российском симпозиуме по хирургической эндокринологии (2005) было отмечено небольшое число наблюдений ПГПТ во всех представленных докладах, что отражает проблему низкой диагностики этого заболевания в России. В экономически развитых странах у всех пациентов, обратившихся за медицинской помощью, определяется уровень ионизированного кальция сыворотки крови. Применение в ряде стран целевого биохимического скрининга увеличило выявляемость ПГПТ до 0,1-0,2% среди госпитализируемых в эндокринологические клиники больных [23, 37]. В нашей стране скрининговое определение кальция в сыворотке крови и внедрение биохимических исследований в группах «риска» с учетом, так называемой латентной или субклинической формы заболевания, привели к увеличению частоты обнаружения ПГПТ близкому к 2% [9, 37, 54]. Литературные данные последних лет указывают, что ПГПТ в структуре эндокринных заболеваний стал занимать третье место, после сахарного диабета и болезней ЩЖ [38, 41]. Авторы объясняют этот факт не только улучшением диагностики, но и ростом абсолютного числа заболевших. Распространенность ПГПТ в популяции составляет 0,05%-0,1%. У женщин он встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Пик заболеваемости приходится на 60-70 лет [23]. По мнению ряда исследователей, ПГПТ в 80-89% случаев вызван соли-тарной аденомой ОЩЖ (АОЩЖ); в 2-3% - множественными аденомы; в 2-6% случаев гиперплазией одной или нескольких ОЩЖ и в 0,5-1% наблюдений -раком ОЩЖ [10, 18,23]. ПГПТ может быть спорадическим, семейным с синдромом множественных эндокринных неоплазий (МЭН) и семейным изолированным (без МЭН синдрома). При МЭН-1 (синдром Вермера) отмечается гиперплазия или АОЩЖ (у 95% больных), аденома гипофиза, островково-клеточные опухоли поджелудочной железы. При МЭН-2А (синдром Сиппла) наблюдается гиперплазия или АОЩЖ у 20-30%, медуллярный рак ЩЖ и феохромоцитома. Для МЭН-2В характерны гиперплазия ОЩЖ или АОЩЖ, медуллярный рак ЩЖ, гиперплазия мозгового вещества надпочечников или феохромоцитома, мукозная невринома. Механизм развития ПГПТ можно свести к следующему [23]. Так как при ПГПТ нарушен механизм подавления секреции паратгормона (ПГ) в ответ на гиперкальциемию, порог чувствительности гиперпластических или опухолевых клеток ОЩЖ к кальцию значительно снижен по сравнению с нормой или отсутствует. В результате их клетки секретируют повышенное количество ПГ. Избыток ПГ ускоряет резорбцию костной ткани и усиливает вымывание кальция из костей, что приводит к гиперкальциемии. Под влиянием избытка ПГ снижается порог резорбции фосфора в почках. В результате возникает фосфатурия. Канальцевая резорбция кальция усиливается, но этот эффект ПГ нивелируется повышенной клубочковой фильтрацией кальция вследствие гиперкальциемии, поэтому экскреция кальция с мочой также увеличивается. Повышенное содержание ПГ и гипофосфатемия стимулируют синтез витамина 1,25 (ОН)2Дз в почечных канальцах, под влиянием которого стимулируется всасывание кальция в кишечнике, что еще больше усиливает гиперкальциемию. Гиперкальциурия отмечается в 40%, а усиленное всасывание кальция в кишечнике — в 60% случаев. Все это приводит к ускоренной мобилизации кальция из костей с развитием фиброзно-кистозной дисплазии, деформирующего остеоартроза и хондрокальциноза, распаду органического матрикса кости,, увеличению содержания в моче гидрооксипролина — маркера коллагеновых белков. Гиперкальциемия может привести к усилению секреции соляной кислоты и пепсиногена с развитием ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки. Присоединяющаяся гиперфосфатурия, вызывает осмотический диурез. Следствием развития ПГПТ также является нефрокалькулез, реже - нефрокальциноз, которые могут приводить к развитию хронической почечной недостаточности.
Характеристика клинических групп
Клинические и лабораторные методы: опрос (сбор анамнеза), осмотр, пальпация, анализ крови, мочи, биохимические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной и паращитовидных желез. Ультразвуковое исследование. УЗИ является одним из основных доопе-рационных методов диагностики ПГПТ. В качестве сканера мы использовали стационарные и портативные ультразвуковые диагностические аппараты нескольких модификаций: Toshiba 32SL, Toshiba 38SL, Aloka 260 SI, Sonoline SL-1 «Siemens», работающие в режиме реального времени, с переключающимися линейными, секторальными, и кон-вексными датчиками с частотой излучаемого ультразвука в 3,5 и 5,0 МГц. УЗИ проводилось в положении больного на спине с максимально запрокинутой головой, для чего под шею исследуемого подкладывался жесткий валик. ОЩЖ обычно располагаются на задней поверхности долей ЩЖ [35]. Верхние ОЩЖ в 94-99% случаев располагаются по задней поверхности верхнего полюса или средней трети долей ЩЖ. Нижние ОЩЖ располагаются в типичном месте (нижний полюс ЩЖ) только в 60% случаев (см. рис. 5). Современные сонографы позволяют обнаружить и дифференцировать характер изменений в ОЩЖ: гиперплазия, аденома или рак. Эхографически при гиперплазии ОЩЖ имеют овальную или округлую форму. В случае овальной формы длинная ось образования ориентирована в кранио-каудальном направлении. Контуры гиперплазированных ОЩЖ чаще размытые и нечеткие, что обусловлено наличием пальцевидных выростов железистой ткани в периферических отделах и отсутствием соединительно-тканной капсулы вокруг измененной железы. Эхогенность пораженных ОЩЖ, снижена по сравнению с тканями ЩЖ, структура однородная (рис.8). Размеры аденом весьма вариабельны. В среднем размер аденомы составляет от 8 до 15 мм по длиннику. В большинстве случаев аденомы имеют овальную форму (рис.9). Эхоструктура АОЩЖ обычно однородная, эхогенность существенно ниже эхогенности ЩЖ, контуры ровные, четкие, ввиду наличия капсулы той или иной степени выраженности. Рак ОЩЖ бывает достаточно больших размеров (в среднем 2-3,5 см в диаметре). Эхографические признаки рака близки к тем, которые имеются при гиперплазии и АОЩЖ. Единственным надежным (но не часто встречающимся) признаком является прорастание в окружающие структуры (мышцы, сосуды). В нашем исследовании рак ОЩЖ не был выявлен ни разу. Рентгенография костей. Рентгенологическое исследование выполнялось на рентгеновском аппарате Neo-Diagnomax (Венгрия). При длительно текущем заболевании возможно наличие специфических изменений на рентгенограммах костей [52]. Частым признаком остеопороза гиперпаратиреоидного генеза является субпериостальная резорбция концевых фаланг пальцев на рентгеновских снимках кистей (рис.10).
Особенности клинической картины у изучаемых больных
Клиническая картина ПГПТ очень разнообразна: от практически бессимптомного течения до тяжелого поражения внутренних органов (ЯБ, холецистит, МКБ и др.) вплоть до развития тяжелых гиперкальциемических кризов. За последние годы в связи с внедрением биохимического скрининга крови больших групп населения, ПГПТ стал выявляться в начальной стадии заболевания. Примерно у 10-15 % больных с ПГПТ болезнь протекает «бессимптомно» (субклиническая форма) или с неспецифическими его проявлениями, обусловленными гиперкальциемией [23]. К таковым относят повышенную утомляемость, мышечную слабость, похудение, диспептические расстройства, жажду и полиурию, повышение АД, ухудшение памяти, депрессию. Изучение анамнеза у 36 больных с ПГПТ в основной и контрольной группах показало, что продолжительность клинических проявлений заболевания достигала 12 лет и в среднем составила 6,8 ±3,1 года. Среди ошибочных диагнозов, поставленных больным на этапах предварительного обследования, фигурировали заболевания позвоночника и суставов (15 больных), несахарного диабета (3 человека), мочекаменной болезни (МКБ) (13 пациентов), хронического калькулезного холецистита (4 пациента), билиарного панкреатита (5 больных), ЯБ (4 человека) и зоба (2 больных). Анализ материала показывает, что одной из причин ошибочной диагностики на этапах предварительного обследования является неправильная трактовка врачами клинических, эхографических и рентгенологических симптомов, которые, как правило, оценивались изолированно, без учета всего комплекса проявлений ПГПТ, отмечавшегося у большинства пациентов. И.В.Котова и А.П.Калинин [23] считают, что триада клинических симптомов - МКБ (особенно коралловидные камни), калькулезный холецистит, ЯБ двенадцатиперстной кишки или желудка позволяет, как правило, заподозрить ПГПТ. С учетом вышеизложенного мы проанализировали частоту симптомов ПГПТ в основной и контрольной группах (табл. 3). У всех 36 больных с ПГПТ клинические проявления заболевания развивались постепенно. Ранними симптомами ПГПТ были: мышечная слабость, жажда, полиурия, похудение, характерные для гиперкальциемии. Они выявлялись примерно одинаково в основной и контрольной группах. Кроме того, в обеих группах больные предъявляли жалобы на боли в позвоночнике, костях и суставах, неустойчивую «утиную» походку, снижение роста, расшатывание и выпадение зубов. Сложности в диагностике ПГПТ демонстрирует наше наблюдение. Больная М., 48 лет, инвалид II группы, поступила в эндокринологическое отделение краевой больницы г. Ставрополя 15.10.2007г. с жалобами на мышечную слабость, боли в костях и суставах, скованность движений, невозможность самостоятельно передвигаться, похудение, жажду, иногда боли в эпигастральной области, изжогу. Больна в течение б лет, когда на фоне относительно благополучного состояния здоровья появились боли в костях и суставах конечностей, мышечная слабость. Общее состояние постепенно ухудшалось, нарастали боли в костях, особенно в коленных суставах, поясничном отделе позвоночника, появилась неустойчивая «утиная» походка, снизился аппетит, появилась жажда. Находилась на диспансерном и амбулаторном лечении у ревматолога, невропатолога по поводу ревматоидного полиартрита, поясничного остеохондроза. По поводу вышеуказанных заболеваний была определена II группа инвалидности. За последние 6 месяцев заболевание прогрессировало, больная практически не могла передвигаться и обслуживать себя. При очередном переосвидетельствовании во ВТЭК в связи с отсутствием деформации суставов и наличием рентгенологических признаков диффузного остеопороза, был заподозрен ПГПТ (костная форма) и больная направлена в эндокринологическое отделение краевой больницы. Объективно: общее состояние средней тяжести, пониженного питания (похудела за время болезни на 9 кг, рост уменьшился на 10 см). Передвигается в инвалидной коляске. Кожные покровы бледные, сухие. Отмечается выпадение волос, ломкость ногтей. Грудная клетка деформирована с расширением книзу, узкие плечи, выраженный кифосколиоз. Деформации суставов нет. Ps — 88 в 1 минуту, ритмичен. АД — 105/60 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени у края реберной дуги. При пальпации ЩЖузловых образований не определяется. Произведена лабораторная диагностика. Анализ крови: НЪ — 112 г/л; эр. - 3,15 х 10 /л; СОЭ — 42 мм/час. Анализ мочи — без особенностей. Кальций (общий) плазмы — 3,1 ммоль /л; ионизированный кальций —1,8 ммоль/л; фосфор сыворотки крови — 0,55 ммолъ/л; калий плазмы — 3,7 ммоль/л; щелочная фосфотаза — 108,9 МЕ/л; ПГ— 258 пкг/л. При рентгенографии выявлен диффузный остеопороз позвонков с умеренной их деформацией по типу «рыбьих», выраженный кифоз. На рентгенограммах кистей отмечается остеопороз основных фаланг. При УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек патологии не выявлено. УЗИ ЩЖ: Расположена типично, контуры ровные, паренхима однородная. КТ шеи и передне-верхнего средостения: ЩЖ расположена типично. Контуры железы ровные, четкие. Ниже нижнего полюса левой доли лоцирует-ся очаговое объемное образование 28x15 х18 мм, несколько повышенной эхо-генности, с умеренно выраженной капсулой. Очаговое образование располагается за ключицей в передне-верхнем средостении. Заключение: паратиреоаде-нома слева. ЭГДС: Пищевод свободно проходим, слизистая — бледно-розовая. Розетка кардии смыкается полностью. Желудок обычной формы, слизистая особенно в пилоро-антральном отделе гиперемирована, отечна, с множественными эрозиями. Луковица двенадцатиперстной кишки рубцово деформирована. На задней стенке луковицы — язвенный дефект до 0,5 см в диаметре, покрытый фибрином. Заключение: Эрозивный гастрит. Язва луковицы двенадцатиперст- ной кишки. Рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
Показания к оперативному лечению первичного гиперпаратиреоза, предоперационная подготовка
Некоторые клиницисты настаивают на хирургической операции для всех пациентов с ПГПТ, делая исключение только для тех пациентов, кто не может перенести вмешательство. Другие отстаивают консервативный подход к лечению для пациентов с незначительной гиперкальциемией ( 2,85 ммоль/л), отсутствием симптомов остеопороза и нормальной суточной экскрецией кальция с мочой. Появление большого количества малосимптомных случаев заболевания вызвало многочисленные дискуссии относительно показаний к операции. Результатом обсуждения этого вопроса было принятие консенсуса Национального института здоровья США касательно мониторинга и лечения асимптомного ПГПТ (J.T. Potts, 1991). К основным клиническим и лабораторным показателям, рассматриваемым как аргумент в пользу операции, были отнесены следующие. Во время первого обследования пациента: — повышение уровня кальция выше нормы на 0,25-0,4 ммоль/л и более; — эпизоды в анамнезе угрожающего жизни повышения уровня кальция; — уменьшение клиренса креатинина на 30%; — наличие рентгенпозитивных камней в почках; — повышение суточной экскреции кальция с мочой 400 мг; — уменьшение костной массы по результатам прямого исследования ( 2SD ниже нормы); — требование пациента провести операцию; — проблематичность тщательного наблюдения за больным; — наличие сопутствующих заболеваний, усложняющих лечение; — возраст больных 50 лет. Во время мониторинга пациентов: — появление типичных для ПГПТ симптомов со стороны костей, почек, желудочно-кишечного тракта; — постепеннное повышение уровня кальция выше нормы на 0,25-0,4 ммоль/л и более; — существенное ухудшение функции почек; — появление нефролитиаза или увеличение кальцийурии; — существенное уменьшение костной массы; — существенные нейромышечные или психические симптомы без других причин; — неспособность или нежелание продолжать длительное медицинское наблюдение. На основе собственного опыта мы выделяем следующие показания к хирургическому лечению ПГПТ: 1. Наличие клинических признаков ПГПТ, за исключением умеренного остеопороза без патологических переломов костей у пожилых людей; 2. Нарастающее повышение уровня кальция плазмы крови ( 3 ммоль/л по общему кальцию) и кальциурии; 3. Прогрессировать потери массы костей у пожилых людей ( 3% в год) или появление патологических переломов костей; 4. Снижение клиренса креатинина в динамике, особенно у лиц молодого возраста. Тактика хирургического лечения ПГПТ теснейшим образом связана с его патоморфологическими особенностями. Задачи хирурга при первичной операции на ОЩЖ - удалить патологически измененную железу или железы и, таким образом, излечить больного либо убедиться в том, что на шее и в местах эктопической локализации, доступных осмотру нет измененной паращитовид-ной ткани. Ошибки и трудности в хирургии ПГПТ можно подразделить на четыре категории: — топические (обусловленные недостаточной топической предоперационной диагностикой); — хирургические (связанные с неадекватной оценкой хирургом измененной ОЩЖ); — хирургически-патоморфологические (обусловленные неадекватным объемом операции при гиперплазии ОЩЖ); — патоморфологические (связанные с ошибочным заключением патоморфолога). Поэтому всем больным с ПГПТ основной группы выполнялся весь комплекс лабораторно-инструментальных исследований, особенно связанных с топической диагностикой (УЗИ, КТ, ТАБ). Операции проводили хирурги, имеющие большой опыт в хирургии ЩЖ и ОЩЖ с привлечением опытного патоморфолога для выполнения экстренного гистологического исследования удаленного новообразования, подозрительного на паратиреоаденому. Оперативное лечение больных ПГПТ задача довольно сложная и может осуществляться в несколько этапов. Как правило, первым этапом выполняется паратиреоидэктомия, затем операции по поводу МКБ, ЖКБ и др. Последовательность этапов меняется только у пациентов с острыми обструктивными осложнениями гиперпарати-реоидного уролитиаза (анурия, развитие некупированного острого пиелонефрита), при развитии деструктивного холецистита или профузном кровотечении при ЯБ гиперпаратиреоидной этиологии. Срочная операция -паратиреоидэктомия — показана при угрозе развития или развившемся гиперкальциемическом кризе. ПГПТ сопровождается грубыми метаболическими нарушениями, функциональными расстройствами паренхиматозных органов и сердечнососудистой системы, в связи с чем, требуется проведение предоперационной корригирующей терапии. Важной задачей в предоперационной подготовке является ликвидация водно-электролитного дефицита, обусловленного частой рвотой и полиурией. Это достигается внутривенными инфузиями солевых растворов и растворов глюкозы.
Похожие диссертации на Диагностика и оперативное лечение первичного гиперпаратиреоза
