Активные хирургические методы в комплексном лечении пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени [Электронный ресурс] Николаева Елена Сергеевна

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Николаева Елена Сергеевна. Активные хирургические методы в комплексном лечении пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени [Электронный ресурс] : Диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.27

Содержание к диссертации

Введение

Глава I Обзор литературы 12

1.1. Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения хронических диффузных заболеваний печени 12

1.2. Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения желчнокаменной болезни на фоне хронических диффузных заболевании печени 41

Глава II Материалы и методы исследования 47

2.1. Общая характеристика клинического материала 47

2.1.1. Характеристика пациентов с хроническими диффузными поражениями печени как основным заболеванием 49

2.1.2. Характеристика пациентов, у которых хронические диффузные поражения печени явились фоновым заболеванием желчнокаменной болезни 53

2.2. Общая характеристика методов обследования 57

Глава III Результаты клинических исследований 67

3.1. Клиническая характеристика больных с хроническими диффузными поражениями печени как основным заболеванием 67

3.2. Клиническая характеристика пациентов с желчнокаменной болезнью на фоне хронических диффузных поражений печени 77

3.2.1. Результаты исследования печеночного кровотока у пациентов с хроническими диффузными поражениями печени как основным заболеванием и как фоновым ЖКБ 88

3.3. Морфологическая оценка состояния паренхимы печени у больных с хроническими диффузными поражениями печени 90

Глава IV Хирургические методы лечения хронических диффузных заболеваний печени 108

4.1. Методы хирургического лечения больных с хроническим гепатитом 108

4.2. Методы хирургической коррекции цирроза печени 112

4.3. Хирургическое лечение желчнокаменной болезни, сочетанной с хроническим гепатитом 115

4.4. Хирургическое лечение желчнокаменной болезни, сочетанной с циррозом печени 120

4.5. Послеоперационное ведение пациентов с хроническими диффузными поражениями печени 123

Глава V Ближайшие и отдаленные результаты хирургических методов лечения хронических диффузных поражений печени 126

5.1.1. Осложнения и исходы хирургического лечения хронического гепатита 126

5.1.2. Осложнения и исходы хирургического лечения цирроза печени 133

5.2. Результаты хирургического лечения желчнокаменной болезни, сочетанной с хроническими диффузными поражениями печени 139

Заключение 142

Выводы 156

Практические рекомендации 158

Список литературы 159

Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения хронических диффузных заболеваний печени
Морфологическая оценка состояния паренхимы печени у больных с хроническими диффузными поражениями печени
Хирургическое лечение желчнокаменной болезни, сочетанной с хроническим гепатитом
Осложнения и исходы хирургического лечения цирроза печени

Введение к работе

. Актуальность темы

Хронические гепатиты и циррозы печени стали серьезной проблемой

нашего времени. Это обусловлено не только их повсеместным распространением, но и высоким уровнем заболеваемости, инвалидизации и смертности (Хазанов А.И., 2001; Мингазов Р.С., 2003). Ведущее место среди этиологических факторов развития хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) отводится вирусам гепатитов B,CD, обладающих высоким хрониогенным потенциалом (Федоров И.Г. и др., 2002).

Результаты этиотропного лечения вирусных гепатитов и циррозов печени и большая часть хирургических методов лечения ХДЗП на сегодняшний день не могут удовлетворить клиницистов (Шалимов А.А. и др., 1999; Ивашкин В.Т., 2002; Moreno A. et aL, 2004). В наших социально-экономических условиях не приходится рассчитывать на то, что органная трансплантация будет являться реальным лечебным фактором при прогрессирующих ХДЗП (Готье СВ., 1998; Андрейцева О.И., 2004).

Для лечения ХДЗП применяются различные способы стимуляции репаративной регенерации печени (Саркисов Д.С., 1970; Пышкин С.А., 1986; Усов Д.В., 1994; Береснев А.В., 1998; Даценко Б.М., 1998; Мингазов Р.С., 1998; Альперович Б.И., 2004). Изучаются возможности одновременного использования методов стимуляции репаративной регенерации и коррекции портальной гипертензии (Андреев Г.Н., 1990; Цирятьева СБ., 2002); операций эндовидеоскопического формирования органоанастомозов (Борисов А.Е. и др., 1998); лапароскопических операций, направленных на стимуляцию регенерации печени и улучшение условий кровообращения и лимфообращения в печени (Андреев Г.Н. и др., 1998, Алиев М.А. и др., 2001).

Установлено, что у больных с первичной патологией печени

холелитиаз встречается в 4 - 5,5 раз чаще, чем у пациентов с интактной

печенью (Ахмегжанов К.К., 1990; Субботина Т.И., 1998; Арипов У.А. и др.,

2002; Acalovschi М. et al., 2003; Suva М.А. kf^Q.ЗООі^івйадиние, фоновых

С. Петербург
t 05 ЮвТ«

4 ХДЗП при ЖКБ обуславливают высокий риск развития гепатоиеллюлярной недостаточности в послеоперационном периоде (Симоненко В.Б. и др., 1999; Ziser A. et зі, 1999; Yen C.N. et al., 2002).

Вышеизложенное свидетельствует об актуальности проблемы ранней диагностики ХДЗП до развития периода осложнений, что обусловлено необходимостью более раннего определения показаний к операциям, направленных на стимуляцию репаративной регенерации печени, улучшение кровообращения в печени с применением внутрипортальных инфузий гепатотропных и антиоксидантних препаратов. Наличие фоновых ХДЗП при желчнокаменной болезни требует проведения коррекции во время оперативных вмешательствах на желчном пузыре и желчевыводящих путях и в послеоперационном периоде.

Цель работы

Целью работы является анализ результатов хирургических методов лечения ХДЗП, направленных на стимуляцию регенерации печени и улучшение кровообращения в печени, и на, основании опыта клиники, разработка показаний к активным хирургическим методам лечения хронических гепатитов и циррозов печени.

Задачи исследования

1.Определить показания к выполнению операций, направленных на стимуляцию репаративной регенерации и улучшение кровообращения в печени, внутрипортальных инфузий, сеансов артериализации портального кровотока.

2. Разработать алгоритм диагностических мероприятий в выявлении
ХДЗП как основного заболевания и как фонового при желчнокаменной
болезни и дать им должную оценку.

3. Провести сравнительную оценку результатов хирургического
лечения ХДЗП в основной и контрольной группах.

4.Проследить результаты операций, направленных на стимуляцию регенерации печени, улучшение кровообращении в печени, применения

5 внугршюртальных инфузий, сеансов артериализации портального кровотока при ХДЗП в отдаленном периоде.

5. Разработать принципы хирургической тактики при желчнокаменной болезни на фоне ХГ и ЦП Оценить результаты проведения внутрипортальных инфузий гепатотропных и антиоксидантных препаратов, артериализации портшшного кровотока в послеоперационном периоде у больных с ЖКБ на фоне ХГ и ЦП.

Научная новизна работы

Впервые на большом клиническом материале в стенах одного лечебного учреждения доказано, что активные хирургические методы лечения хронического гепатита и компенсированного цирроза печени в виде комплексного применения операций, направленных на стимуляцию репаративной регенерации печени и улучшение кровообращения в органе, с внутрипорталышми инфузиями и сеансами артериализации портального кровотока в послеоперационном периоде приводят к стабилизации патологического процесса в печени, ведут к длительной клинико-лабораторной ремиссии, компенсации заболевания и повышению качества жизни.

Автором разработан диагностический алгоритм ХДЗП как основного заболевания и как фонового при ЖКБ. Доказано, что завершающим этапом исследований при ХДЗП должна быть пункционная или операционная биопсия печени с морфологической оценкой состояния паренхимы печени.

Установлено и доказано несомненное преимущество ближайших и отдаленных результатов операций на желчевыводящих путях в сочетании с операциями на печени, направленных на стимуляцию регенерации и улучшение кровообращения в органе у больных с ХДЗП как фоновом заболевании при ЖКБ. Практическая ценность работы

Автором доказано, что хронические диффузные поражения печени встречаются довольно часто, у 40% больных отсутствуют патогномоничные

6 симптомы ХДЗП. Поэтому для их распознавания необходимо обследование больных по разработанному алгоритму Завершающим этапом исследования должна быть пункционная или операционная биопсия печени с морфологической оценкой состояния паренхимы печени. На большом клиническом материале доказано, что у больных с ХДЗП как основным заболеванием и как фоновом активные хирургические методы лечения в виде операций, направленных на стимуляцию регенерации печени и улучшение кровообращения в органе, с внутрипортальными инфузиями в послеоперационном периоде и сеансами артериализации портального кровотока дают лучшие результаты по сравнению с консервативными методами лечения. Предложенный автором алгоритм лечебно-диагностических мероприятий позволяет произвести своевременно диагностику ХДЗП, дать должную оценку состояния паренхимы печени, определить показания к активным хирургическим методам лечения и улучшить их результаты

Положения, выносимые на защиту 1. Показаниями к активной хирургической тактике при хроническом гепатите и компенсированной стадии цирроза печени являются неэффективность консервативной терапии и прогрессирование диффузного поражения печени.

2. Неспецифическая манифестация ХДЗП как основного заболевания и как
фонового затрудняет диагностику и лечение, поэтому эта группа
пациентов должна обследоваться по предложенному нами алгоритму,
включающему следующие мероприятия: анамнестические данные, оценку
клинических проявлений, определение функциональных проб печени,
маркерограмму вирусных гепатитов, УЗИ, доплерографию сосудов печени,
КТ, ФГДС, лапароскопию. Завершающим этапом в верификации диагноза
должна быть пункционная или операционная биопсия печени.

3. Применение операций, направленных на стимуляцию регенерации
печени и улучшение кровообращения в печени, в комплексе с

7 внутрипортальными инфузиями и сеансами артериализации портального русла ведут к стабилизации патологического процесса в печени, длительной клинико-лабораторной ремиссии, компенсации заболевания, повышению качества жизни пациентов. 4.При наличии хронического гепатита или цирроза в качестве фонового заболевания у больных с ЖКБ оперативные вмешательства на желчевыводящих путях сопровождаются повышенной кровоточивостью, а послеоперационный период - развитием гепатоцеллюлярной недостаточности, увеличением числа послеоперационных осложнений. Поэтому указанная группа больных нуждается в предшествующей предоперационной подготовке, а оперативные вмешательства должны завершаться катетеризацией притоков воротной вены и правой желудочно-сальниковой артерии для последующих внутрипортальных инфузий гепатотропных и антиоксидантньгх препаратов и сеансов артериализации портального русла.

Реализация результатов исследования. Основные положения диссертации используются в работе хирургического отделения ККБ № 2, хирургическом стационаре ГКБ № 2 г. Владивостока. Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены на X юбилейной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Москва, октябрь 2003); на IV Всемирном конгрессе по астме; ГХ Международном конгрессе по клинической патологии (Бангкок, Таиланд, февраль 2004); на XI международной конференции хирургов-гепатологов и стран СНГ (Омск, сентябрь 2004); на расширенном заседании кафедры общей хирургии с курсом морской медицины ВГМУ (Владивосток, декабрь 2004); на заседании научного общества хирургов Приморского края (Владивосток, февраль 2005).

8 Объем и структура диссертации

Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения хронических диффузных заболеваний печени

Проблема лечения больных с хроническими диффузными заболеваниями печени является одной из важнейших в современной медицинской практике. В 65-85% случаев этиологическим фактором болезни выступает вирусное поражение, другой наиболее встречаемый фактор -алкоголь [92, 157, 203]. В последнее десятилетие во всем мире резко возросла инфицированность населения вирусами гепатитов В, С, D. Хронизация этих гепатитов в конечном итоге приводит к развитию цирроза печени и значительному "увеличению на этом фоне риска развития гепатоцеллюлярной карциномы. По данным ВОЗ более 1/3 населения мира уже инфицировано различными видами гепатотропных вирусов и 5% из них, т.е. 350 млн. человек являются хроническими носителями этой инфекции. Статистика летальности хронических диффузных заболеваний печени неутешительна. При вирусных гепатитах в мире ежегодно умирает около 2 млн. человек, из них 100 тыс. - от молниеносной формы, еще 500 тыс. - в течение острой и хронической инфекции, около 700 тыс. - от цирроза печени и его осложнений и 300 тыс. больных- от карциномы печени.

Патологические состояния, вызываемые вирусами гепатитов В, С, D с высоким хрониогенным потенциалом, принято рассматривать как единый патологический процесс — от острого гепатита через хронический гепатит (ХГ) и цирроз печени (ЦП) к гепатоцеллюлярной карциноме [155, 222]. Это в полной мере относится к ХГ и ЦП другой этиологии.

Клинические проявления хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) имеют свои сложности. У 40-60% больных с ХГ заболевание протекает бессимптомно. В большинстве работ, посвященных диагностике цирроза печени, указывается, что у 1/5-1/3 больных развитие асцита и кровотечения оказывались первичным проявлением болезни печени [179]. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени. Хронические гепатиты и, особенно, циррозы печени являются наиболее частой причиной развития портальной гипертензии, приводят к изменению функциональной способности пораженного органа, проявляющегося соответствующими изменениями биохимических показателей крови. В то же время среди множества клинических проявлений заболевания отсутствует симптоматика, патопюмоничная для этих состояний, позволяющая своевременно установить диагноз и начать лечение [178].

Важность вопросов ранней диагностики ХГ и ЦП в первую очередь обусловлена необходимостью более раннего определения показаний к эффективной хирургической коррекции. Трудности своевременной диагностики ЦП обусловлены бессимптомным течением заболевания у значительной части пациентов, что нередко исключает возможность прерывания патологической цепочки прогрессирования воспалительного процесса в печени в необратимый цирротический.

Вирусный гепатит С (HCV). От гепатита С во всем мире страдают, по меньшей мере, 200 млн. человек. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной форме (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) форме, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. В 70-90% случаев хроническая инфекция протекает бессимптомно. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени, и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений [58, 113]. У 30-40% больных с циррозом высок риск заболевания раком печени [155].

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10000 ігуклеотидов. Популяция вируса неоднородна. Идентифицированы 6 генотипов (классификация по Simmonds), более 90 субтииов и множество вариантов вируса, обозначаемых как квазивиды. Зарегистрирована территориальная неравномерность циркуляции генотипов вирусов гепатита С. В России чаще всего выявляются генотипы lb и За этого вируса. Считают, что вирус гепатита С оказывает прямое щггопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов.

Вирусный гепатит В (IIBV). В міфе насчитывается более 1 млрд. инфицированных HBV, в том числе 300 млн. больных с ХВГ. В 5- 20% случаев острый вирусный гепатит В переходит в хронический, который может закончиться циррозом и карциномой [29].

Вирусный гепатит D (IIDV). Около 5% носителей вируса HBV в мире или около 15 млн. человек инфицированы HDV. С HDV связано большинство (76,2%) молниеносных форм ВГВ, а также значительная часть циррозов печени (28%) и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Одновременная инфекция HBV и HDV (коинфекция) приводит, в основном, к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование HDV больных с гепатитом В (суперинфекция) обеспечивает тяжелое течение с переходом в цирроз.

Циррозы печени могут развиваться как исход воспалительных процессов в печени, формироваться параллельно с воспалительными процессами в ней, а также возникать без предшествующего гепатита. Основным патогенетическим механизмом возникновения цирроза печени являются мостовидные некрозы в пареігхиме печени. Наиболее распространенными методами лабораторной диагностики ХДЗП являются биохимические исследования крови, показатели коагулограммы [68, 70, 83].

Неагрессивной воспалительной реакции печени при ХГ соответствуют нерезко выраженные изменения биохимических показателей крови. В большинстве случаев наблюдается стойкая гинераминотрансфераземия с преимущественным повышением активности алшшнамшютрансфераз, но не более 3 норм. Остальные печеночные пробы при ХГ изменены умеренно. Возможно умеренное повышение показателей тимоловой, сулемовой проб, у 5-38% больных выявляется диспротеинемия с небольшой гипергаммаглобулинемией. При ХГ с активацией патологического процесса диагностическое значение имеют повышение ALT в сыворотке крови, диспротеинемия, гоменения показателей осадочных проб, гииербилирубинемия. Активность некровоспалительного процесса в печени оценивается по уровню аминотрансфераз. По эт\гу показателю различают "мягкие" формы хронического гепатита (ALT 3), "умеренные" (от 3 до 10 норм), "тяжелые"( 10 норм) [180, 181].

Несмотря на то, что ЦП является более тяжелой патологией, чем ХГ, биохимические печеночные пробы в начальных стадиях ЦП могут быть нарушены в значительно меньшей степени. У 86% больных ЦП минимальной и у 17% с выраженной активностью заболевание протекает с нормальными печеночными пробами [134, 198] . При разверігутой субкомпенсированной стадии ЦП наблюдаются гипохромная анемия и признаки гиперспленизма: общее число лейкоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов снижено. В биохимических анализах обнаруживаются диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и умеренным снижением уровня альбумина крови. Следующая стадия - паренхиматозной и сосудистой декомпенсации характерігзуется более глубокими изменениями, как печеночных проб, так и показателей периферической крови. Паренхиматозные нарушения проявляются понижением в сыворотке крови синтезируемых печенью соединений: общего белка ( 65 г/л), альбумина ( 30г/л), холестерина ( 2,9 мкмоль/л), протромбина (Протромбиновый индекс 60%). Уровень аминотрансфераз в далеко зашедших стадиях цирроза печени, даже на фоне выраженной воспалительной активности, повышен умеренно [70]. В периферической крови - картина гинерспленизма [125].

Для выявления специфических маркеров инфицирования вирусными гепатитами используюся иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР) [113].

На современном этапе развития клинической гепатологии важное значение в диагностике ХДЗП и их осложнений имеют дополнительные инструментальные методы исследования [104, 143].

Наиболее распространенным и доступным методом ранней диагностики ХДЗП является ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и селезенки. Метод, несмотря на относительно "не высокую" информативность при ХДЗП, является неинвазивпым, доступным и практически не имеющим противопоказаний способом диагностики. Так, М. Мшандари, А. Мтварадзе, О. Урушадзе 2002г., исследуя 328 больных с ХДЗП, выявили, что при хроническом гепатите наблюдаются относительно равнозначные изменения таких параметров, как размеры печени, состояние ее переднего края, средне-и крупнозернистость эхоструктуры паренхимы печени (чувствительность 78,7; 75,5; 73,5% соответственно; специфичность - 49,1; 42,5; 44,4%); параметр повышения эхогенности паренхимы печени определялся с чувствительностью 65,8%, специфичностью - всего 10,0%; при этом неоднородность эхоструктуры является высокоспецифичным (94,2%), но нечувствительным тестом (9,1%).

Морфологическая оценка состояния паренхимы печени у больных с хроническими диффузными поражениями печени

У всех пациентов изучалось морфологическое состояние печени. Биопсийнын материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Исследование проводили на кафедре патологической анатомии ВГМУ и в патоморфологическом отделении клиники. Изучали препараты, полученные по стандартной методике гистологической парафиновой проводки, окрашенные гематоксилином и эозином, а также по методу Ван-Пвона.

Характерными ; морфологическими пршнаками хронического вирусного гепатита являлись дистрофические шменения цитоплазмы гепатощггов, сочетание полиморфизма ядер клеток и вігутриядерньїх включений с флебитами печеночных вен, наличие моноігуклеарной инфильтрации, ашгулярной перестройки органа, ложных желчных ходов, реакции купферовских клеток. При всех формах вирусного гепатита типично развитие изменений цитоплазмы гепатощггов по типу зернистой дистрофии с гршгулярной оксифилией цитоплазмы, в большинстве случаев связанной с увеличением числа митохондрий, мелковакуольной, затем и "балонной" дистрофией, связанной с резким расширением шероховатого эндоплазматического ретикулома. За счет накопления поверхностного антигена вируса гепатита В цитоплазма становилась гомогенно-оксифилыюй, стекловидно-матовой. В литературе такие шменения принято называть "стекловидно-матовые гепатоциты". При обострении хронических форм вирусного гепатита, кроме того, цитоплазма часто становилась базофилыюй, вследствие своеобразной коагуляции белка. При тяжелых некробиотических изменениях гепатощггов появляются гиалиноподобные комки - тельца Маллори. В настоящее время показано, что в основе таких шменений лежат фокальные нарушения клеточного щггоскелета. В том случае, если ацидофильная коагуляция белка охватывает всю клетку и гепатоцит фактически гибнет, можно говорить о появлении телец Каунсильмена. Кроме белковых дистрофий при вирусном гепатите отмечалась и жировая дистрофия. Дистрофические и некробиотические гоменения цитоплазмы предшествуют развитию фокусов некроза и аутолиза гепатоцитов, прежде всего в центральных отделах печеночных долек. В разной степени выраженная мононуклеарная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов выявлялась при всех формах хронического гепатита, прежде всего в области портальных трактов. Распространение ішфильтрата на перипорталыгую зоїгу сопровождалось развитием ступенчатых некрозов, т.е. разрушением клеток паренхимы на границе с портальными трактами. При дальнейшем распространении воспалительных изменений до соседних портальных трактов или центральной вены формировались мостовидные некрозы, характеризующие высокую степень активности гепатита. Кроме ступенчатых и мостовидных некрозов могли встречаться вігутрилобулярньїе некрозы небольшігх размеров. В ряде случаев наблюдалась картина; умеренного холестаза с вакуолгоацией эпителия желчных протоков и перпдуктулярной лимфоидно-клеточной инфильтрацией, а также пролиферацией протоков. Гибель клеток печени при всех видах хронического вирусного гепатита может происходить путем не только некроза, но и апоптоза. Пораження ветвей воротной и печеночных вен выражались преимущественно развитием флебитов. Выявлялись полиморфизм ядер и ядрышек гепатоцитов, их вакуолизация и гранулярность, наличие внутриядерных включений.

Морфологическими признаками, патогномоничными для вирусного гепатита В, являлись матово-стекловидные гепатоциты, пщропическая, реже баллонная дистрофия гепатоцитов, ступенчатые, мультилобулярные некрозы гепатоцитов, лимфопютиоцитарная инфильтрация (рис. 13). Особенностью клшшко-морфологической характеристики хронического гепатита С являлось преобладание малоактивных форм. Гепатит С сопровождался преимущественно лнмфондной инфильтрацией с формированием фолликулов в портальных трактах и шггралобулярно, жїфовой дистрофией, ступенчатыми некрозами геиатоцитов, поражением желчных протоков, пролиферацией желчных дуктул, гиперплазией и гипертофиеи клеток Купфера, фиброзом (табл. 14). Эти изменения печени встречались в различной комбинации, определяя степень гистологической активности н стадию гепатита. Хронический гепатит С даже невысокой степени активности сопровождался фиброзом печени (рис. 14).

Ведущим пршнаком всех стадий хрошпеского вирусного гепатита являлась перестройка органа с образованием узлов, своеобразно инкапсулігрованной паренхимы, изменением сосудистой архитектоники печени. Данная перестройка была связана с прогрессированием нролиферативного воспаления ветвей печеночной и портальной вен по типу склерозирующих флебитов, подчас с обліггерацией просвета сосудов, с появлением новых анастомозов и изменениями сосудистого русла. Перестройка печеночной структуры - длительный процесс. Степень склероза определялась давностью воспалительного процесса, который клинически оценивался как хронический спустя 6 мес. от начала острого вирусного гепатита. Независимо от тяжести течения хронического вирусного гепатита в разных отделах печени на местах гибели печеночной паренхимы происходило развитие соединительной тканії. В участках прогрессирующего воспаления она более рыхлая, нежно-волокнистая с наличием клеток лимфоидного и илазмоцитарного типов. В более давних очагах определялась зрелая соединительная ткань; местами она гиализнрована с небольшим количеством клеточных элементов между волокнами. Среди соединительнотканных прослоек различной степени зрелости располагались разных размеров и подчас замурованные в них узлы паренхимы (ложные печеночные дольки). В зависимости от активности процесса гепатоциты в таких узлах подвергались дистрофическим изменениям разной степени выраженности. При усилении альтеративно-экссудативных процессов в печени, хронический вирусный гепатит, многие годы, протекавший скрыто, без клинической симптоматики, принимал быстропрогрессирующее манифестное течение.

В зависимости от характера, типа и степени склерозирования Ю.Н. Даркшевичем было выделено 5 вариантов хронического вирусного гепатита: 1) хронический вирусный гепатит с аннулярным склерозированием, 2) хронический неравномерно склерозирующий гепатит, 3) хронический диффузно склерозируїощнй вирусный гепатит, 4) хронический гепатит без выраженной перестройки печени, 5) хронический вирусно-бактериальный гепатит [76].

При хронических вирусных гепатитах гистологические изменения печени нарастают в течение длительного времени, приобретая к,своей терминальной стадии макро- и микроскопическую картшгу вирусного цирроза печени. Хронический вирусный гепатит, как в начальной стадии, так и в терминальной (ціірроз печени), имеет одну и ту же этиологию и единый патогенез. Эти процессы различаются между собой лишь степенью выражешюсти склеротических процессов в органе и наличием его перестройки, сохранностью паренхимы. В остальном, являясь следствием віфуеного поражения печени, вирусный цирроз имел все характерные гистологические признаки вирусного гепатита (рис. 15, 16). Степень выраженности этих гоменений зависела от активности процесса.

При оценке активности процесса пользовались индексом шетолотческой активности, предложенным R.G. Knodell и соавт.(1981), учіггьівающим степень выраженности перинортальных и мостовидных некрозов, шггралобулярную дегенерацию и очаговые некрозы, воспалительную инфильтрацию в области портальных трактов и степень выраженности фиброза (табл. 15). Для каждого из параметров были даны границы счета в баллах от 0 до 10. В зависимости от полученных результати устанавливали диагноз хроническою вирусного гепаппа с минимальной степенью активности - 1-3 балла, со слабовыраженной - 4-8 баллов, с умеренной - 9-12 баллов или с выраженной - 13-18 баллов.

Хирургическое лечение желчнокаменной болезни, сочетанной с хроническим гепатитом

У 105-ти пациентов желчнокаменная болезнь сочеталась с хроническим гепатитом. 31-му больному, составившему контрольную группу, выполнена холецистэктомия без операций, направленных на стимуляцию репаративной регенерации печени. 74-м пациентам, помимо вмешательств на желчевыводящих путях по поводу ЖКБ, проведены операции, направленные на стимуляцию регенерации печени. Объем оперативных вмешательств представлен в таблице 18.

19- ти пациентам с ЖКБ, сочетанной с ХГ низкой активности с выполнением холецистэктомии произведена коррекция сопутствующей патологии печени. Деиервация печеночной артерии в чистом виде выполнена 4-м пациентам. В 5- ти случаях деиервация печеночной артерии сочеталась с другими вмешательствами, направленными на улучшение эффекта операции и устранение сопутствующих патологических изменений со стороны печени. Так, у 4-х пациентов деиервация печеночной артерии сочеталась с краевой резекцией печени и канюлированием правой желудочно-сальниковой вены, у одного пациента операция дополнена оментогепатопексией с целью улучшения печеночного кровообращения и снижения портального давления. Краевая резекция печени с канюлированием правой желудочно-сальниковой вены выполнена в 4-х случаях. У 6-ти пациентов произведена краевая резекция лазерным скальпелем, оментогепатопексия. В двух случаях в связи с явлениями билиарной гипертензни выполнено наружное дренирование холедоха по Holsted-Пиковскому.

Так, 25 пациентам с ХГ умеренной степени активности наряду с ХЭ, дополненной в 8-ми случаях наружным дренированием холедоха по Hoisted- Пиковскому, выполняли денервацию печеночной артерии, краевую резекцию печени и канюлирование притоков воротной вены в 116 наблюдениях. 7-ми больным производили краевую резекцию печени, канюлирование правой желудочно-сальниковой вены, с оментогепатопексией, 8-ми пациентам выполняли краевую резекцию печени лазерным скальпелем, канюлирование притоков воротной вены, ОГП.

При сочетании ЖКБ с ХГ высокой степени активности коррекция по поводу поражения печеночной паренхимы произведена всем 22 больным. Краевая резекция печени с канюлированием правой желудочно-сальниковой вены, выполненная всем больным, в трех случаях сочеталась с денервацией печеночной артерии, а у 12 больных дополнена оментогепатопексией. ХЭ в трех случаях дополнена наружным дренированием холедоха. У одного пациента выполнена спленэктомия в связи явлениями гиперспленизма.

У 14-ти пациентов, оперированных в экстренном порядке с подозрением на деструктивные формы острого холецистита, интраоперационно обнаружен гепатит. После выполнения ХЭ с дренированием общего желчного протока в 8-ми случаях произведена краевая резекция печени с канюлированием правой желудочно-сальниковой вены.

Приводим клиническое наблюдение:

Больная Д., 54 г. история болезни №11 поступила в хирургическое отделение ККБ №2 3/1/2001г. с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушностъ кожного покрова и склер, слабость, недомогание, обесцвечивание кала, темный цвет мочи. Из анамнеза известно: в 1996г. проводилась гемотрансфузия; вышеуказанные жалобы появились в ноябре после погрешности в диете. С 28.11.00. по 22.12.00. находилась в инфекционном отделении ККБ №2 с диагнозом: Хронический вирусный гепатит В, средней степени тяжести, механическая желтуха. Получала иифузионную симптоматическую mepanuw:Sol. Essenciale 5.0 в/в, Sol. Ryboxini 10,0 в/в, Sol. Contricali 300 тыс.ед. в/в, Sol. Glucosae 5% -800,0, Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 10,0, Caps. Ursosani № 3. На фоне проводимого лечения положительной динамики не отмечено.

При поступлении вХО состояние средней степени тяжести, склеры иктеричны, кожный покров желтушный, телеангиоэктазии, следы расчесов; живот при пальпации резко болезненный и напряжен в правом подреберье, печень на 2см выступает из-под края реберной дуги, край печени тошный, болезненный. При ультразвуковом исследовании обнаружено:размер правой доли печени 15,9 см, левой— 7,2 см, диффузно неоднородна, d.v.portae 1,0 см; селезенка 10,5 и 4,8 см, d.v.lienalis 0,68 см; желчный пузырь 8,0 и 3,0 см с конкрементами. На КТ: печень однородной структуры, плотность заметно не снижена, контур ровный и четкий; ЖП неоднородной структуры, стенки его утолщены. Клинический анализ крови: гемоглобин 109 г/л, эритроциты 4,05 10/л, лейкоциты 6,8х10/л, тромбоциты 220/л, СОЭ 22 мм/ч. Биохимический аначиз крови: билирубин общий 183,8 мкмоль/л, общий белок 75,5 г/л, ALT 106 ед/л, AST 84 ед/л, щелочная фосфотаза 165 ед/л, тимоловая проба 11 ед. Коагулограмма: протромбиновый индекс 105%, фибриноген 4,8 г/л, фибриназа 56,3%. Реакция ИФА: HbsAg обнаружен.

На основании проведенного обследования выставлен диагноз: Хронический вирусный гепатит В высокой степени активности, желчнокаменная болезнь. 5.01.2001 выполнена операция: холецистэктомия. Выполнена операционная холангиография: гепатохоледох нормального диаметра, теней, подозрительных на конкременты, не выявлено. Контраст свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. Холедох дренирован по Холстеду-Пиковскому. Краевая резекция печени лазерным скальпелем, канюлирование a. et v.gastroepiploicae dextrae, оментогепатопексия, дренирование подпеченочного пространства. В послеоперационном периоде проводились регионарные инфузии и перфузии, сеансы оксигенотерапии в течение 15-ти дней. В состав инфузата были включены: р-р глюкозы 5%-400 мл., аскорбиновая кислота (Vit С) 5%-10мл., тиамин (Vit В1) 6%-2мл, пиридоксин (VUB6) 5%-1мл, кокарбоксилаза 200 мг, гептрал 400 мг, но-шпа 2%-2мл, новокаин 0,25%-50 мл, р-р Рингера-Локка 500мл. Объем проводимой у данной больной регионарной инфузионной терапии составлял 1000 мл. В состав перфузата включены эссенциале Юмч и антигистаминные препараты, объем перфузата составил 200 мл. Послеоперационное течение гладкое. Дренаж: из подпеченочного пространства удален на 3 сутки, дренаж: из холедоха удален на 10-е сутки. Данные лабораторных методов исследований при выписке от 30.01.01.: НЬ 114 г/л, лейкоциты 8,6/л, билирубин общ.26 мкмоль/л, ALT 51 ед/л, AST 48 ед/л, общий белок 76,6 г/л, щелочная фосфотаза 104 ед/л. При выписке канюля из a..gastroepiploicae dextrae удалена, а в притоке воротной вены оставлена для повторного курса регионарной терапии через месяц.

При контрольном осмотре через 12 мес: состояние удовлетворительное, жалоб не предъявляет. Данные лабораторных методов исследований в пределах нормы.

Осложнения и исходы хирургического лечения цирроза печени

В группе больных с ЦП в стадии компенсации в раннем послеоперационном периоде наблюдалось умеренное увеличение показателей билирубина и трансаминаз, диспротеииннемия. У 3-х пациентов (7,1%) развился асцит, который был купирован назначением диуретиков, у двух пациентов (4,7%) возникло кровотечение га ВРВП, остановленное применением зонда Блейкмора.

В результате хирургического лечения ЦП с применением внутринортальных инфузий-перфузий отмечена теїщенция к стабилизации воспалительного процесса, медленное прогрессирование заболевания, повышение качества жизни по сравнению с контрольной группой. Мы выделяли 3 уровня оценки результатов комплексного хирургического лечения ЦП: хороший, удовлетворительный и неудовлетворительный. Хорошими результатами комплексного хирургического лечения ЦП мы считали исходы, если отмечалось улучшение субъективного статуса, исчезновение важнейших клинических синдромов заболевания, нормализация лабораторных показателей, достижение компенсации заболевания, переход пациента группы В по Чайлду в группу А. Удовлетворительные результаты характергаовались менее выраженными положительными сдвигами, которые заключались в улучшении субъективной симптоматики, смягчении клинических проявлений основных сшщромов заболевания, улучшении лабораторных параметров, повышении степени компенсации заболевания. Неудовлетворительный результат был связан с отсутствием существенных положительных сдвигов в клиническом течении заболевания. Так, хорошие результаты наблюдались у 25-ти (69%) пациентов, удовлетворительные - у 8-ми (22%), неудовлетворительные - у 3 - трех (8%) пациентов основной группы. В коїггрольной группе хорошие результаты отмечены у двух (11,%), удовлетворительные - у 5-ти (30%), неудовлетворительные - у 10-ти (58,3%) пациентов. Отдаленные результаты оперативного лечения пациентов с неактивным ЦП в стадии компенсации приведены в таблице 22 и на рис. 32.

По клиническим данным после применения оперативных вмешательств, направленных на стимуляцию репаративной регенерации печени, вігутрипортальньїх инфузий и сеансов артериалюации портального кровотока прослеживается положительная динамика в степени выраженности астеновегетативного синдрома. Отмечается уменьшение проявлений геморрагического синдрома, частоты и интенсивности болевого и диспеггпгческого синдромов, реже регистрировались системные проявления. По данным исследований функциональных проб печени в основной группе удалось достигнуть тенденции к нормалшации по большинству показателей.

У всех пациентов с ЦП в стадии субкомпенсации (п=40) в послеоперационном периоде наблюдалась активация цирротического процесса, отмечалось повышение показателей билирубина, трансаминаз. Применение вігутрипортальньїх инфузий, включавших гепатомембранотропные, антиоксидантные препараты, белковые препараты, витамины и сеансов артериалюации портального кровотока позволили купировать активность воспалительного процесса в печени в течение 14-20 дней. В раннем послеоперационном периоде у 8-ми больных (20%) отмечено развитие асцита, купированного применение м дігуретиков. У 3-х пациентов (7,5%) послеоперационный период осложнился развитием левостороннего поддиафрагмалыюго абсцесса, у двух (5%) - внутрибрюшным кровотечением в связи с нарушениями свертывающей и антисвертывающей систем крови, у двух пациентов (5%) появилось кровотечение їв варикознорасширенных вен пищевода и желудка. Анализ осложнений показывает, что их профилактика может осуществляться бережной оперативной техникой, адекватным дренированием ложа селезенки, комплексным ведением послеоперационного периода. Причиной смерти двух больных (5%) стала прогрессирующая печеночная недостаточность.

Показатели функциональных нарушений после проведения хирургической коррекции с внутрипортальными инфузиями у больных с субкомпенсированной стадией стабилизировались в течение 2 - 3-х месяцев на фоне дальнейшей гепатотронной и антивирусной терапии. Отдаленные результаты оперативного лечения прослежены в сроки от 6 мес. до трех лет после операции у 26 (65%) из 40 оперированных. Благоприятный результат был отмечен у 19-ти (73%) пациентов из 26 обследуемых и характері повал ся отсутствием явлений печеночной недостаточности, асцита или кровотечения. Эндоскопически у этих пациентов выявлены спавшиеся вены пищевода или ВРВП I степени. По данным доплерографии сосудов печени состояние кровотока по портальной и кавалыюй системам было в пределах нормы. Удовлетворительный результат отмечен у двух пациентов. У 4-х (15%) пациентов отмечена активация цирротического процесса. Один больной (4%) погиб в результате прогрессирующей печеночной недостаточности.

У больных с ЦП в стадии субкомпенсации контрольной группы (п=7) наблюдалось дальнейшее прогрессирование процесса.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной Б., 37лет, история болезни ЛЬ 9519 поступил в ХО ККБ ЛЬ 2 2.12.2003г. с жалобами на слабость, недомогание, повышенную утомляемость, апатию, периодическое повышение t тела до 38 J2. Вышеуказанные симптомы появились 1 месяц назад, при амбулаторном обследовании по результатам ИФА выявлен IIBsAg. Из анамнеза известно, что в детстве проводилась гемотрансфузия.

При поступлении в ХО состояние средней степени тяжести, склеры субэктеричны, кожный покров обычного цвета, телеангиоэктазии, палъмарная эритема, расширенные вены передней брюшной стенки. При пальпации край печени +3,0 см га-под края реберной дуги, плотной консистенции, заострен, болезненный, селезенка 17 и 10 см. При ультразвуковом исследовании: печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, край ее заострен, КВР 15,7 см, эхогенность ее нормальная с мелкими очаговыми уплотнениями; желчный пузырь увеличен, перерастянут 10,5 на 5,5 см, на задней стенке немного сладжа; селезенка 17 на 9 см. Доплерография: диаметр внутрипсченочного отрезка воротной вены (ВВ) 1,5 см, линейная скорость кровотока в стволе ВВ 32,4см/с, кровоток гепатопетальный; объемный кровоток 2145 мл/мин, кавальный рисунок обычный, диаметр печеночных вен 0,8 см, линейная скорость кровотока в левой печеночной вене 31 см/сек, в правой - 25 см/сек, волна А 9,3 см/с; диаметр общей печеночной артерии расширен до 0,7 см; пупочная вена реканализирована, ее диаметр 1,0 см, в области пупка расширенные подкожные вены; селезеночная вена расширена до 1,1 см, кровоток в ней монофазный, линейная скорость кровотока в ней 18 см/с; в области ворот селезенки венозный рисунок обогащен за счет коллатсралей. На КТ -гепатоспленомегалия, неоднородность структуры печени. При ФГДС -ВРВП II ст. Клинический анализ крови: НЪ 119 г/л, Эг 3,78 т/л, Тг 30/л, L 2,7/л, п/я 17%, с/я 50%, э 8, м 10%, л 15%, СОЭ 19 мм/ч. Биохимический анализ крови: билирубин общ. 32,9 мкмоль/л, ALT 103 ед/л , AST 120ед/л, о. белок 61,3 г/л, альбумины 49,3%, гаммаглобулииы 25,9%, ЩФ 92 ед/л, ЛДГ 572 ед/л, ГГТ52 ед/л, тимоловая проба 11 ед, ПТИ 88%, фибриноген 3,7 г/л.

Выставлен диагноз: Хронический вирусный гепатит В с переходом в цирроз, стадия субкомпенсации, синдром портальной гипертензии, синдром гиперспленизма. На фоне проведения гепатотропной терапии, трансфузий эритроцитарной массы и тромбоцитарной массы положительной динамики не отмечено. 10.12.03. выполнена операция: лапаротомия, спленэктомня, атипичная краевая резекция 1І-1ЇЇ сегментов печени лазерным скальпелем, оментогепатопексия, канюлирование правой желудочносальниковой вены и артерии, дренирование брюшной полости. Гистологическое заключение ЛЬ 23536-23546: хронический вирусный гепатит высокой степени активности с переходом в цирроз (рис. 15, 16). На 1-2-е сутки послеоперационного периода отмечено истечение асцитической жидкости по дренажу в брюшной полости в количестве 700-800 ті. В послеоперационном периоде проводилась регионарная инфузионная терапия и сеансы артериализации портального кровотока, на фоне которых была отмечена положительная клинико-лабораторная динамика. Уменьшились проявления астеновегетативного синдрома, появился аппетит. Дренаж из брюшной полости удален на 4-е сутки, швы сняты на 12-е сутки. Данные лабораторных методов исследований при выписке от 29.12.03: IIb 120г/л, Эг 4,12 т/л, Тг 240 /л, билирубин 15,3 мкмоль/л, о. белок 79,2 г/л, ALT 68 ед/л, AST 83 ед/л, ЩФ 79 ед/л, ГГТ 44 ед/л, ЛДГ 336 ед/л, ПТИ 103%, фибриноген 4,2 г/л. Канюля из правой желудочно-сальниковой артерии удалена, в правой желудочно-салышковой вене оставлена для повторного курса регионарной гепатотроппой терапии через месяц. Консультирован инфекционистом: назначена поддерживающая гепатотропная и противовирусная терапия.

При контрольном осмотре через 6 мес. Активно жалоб не предъявляет, состояние удовлетворительное. По данным доичерпографии: воротная вена имеет диаметр 1,2 см во внутрипеченочном отрезке, линейная скорость кровотока 18,1 см/сек, объемный кровоток 875 мл/мин, диаметр печеночных вен 0,8 см, кровоток двухвершинный: линейная скорость кровотока в левой печеночной вене 24,4см/с, в правой - 19,5см/с. ФГДС: данных за ВРВП нет. Э г 4,76 т/л, Тг 260 /л, L8,1/л, билирубин 17,5 мкмоль/л, ALT 67 ед/л, AST 87 ед/л, ЩФ 105 ед/л, ЛДГ 310 ед/л, ГГТ 56 ед/л, тимоловая проба 9,5 ед, о белок 74,8 г/л, ПТИ 95%, фибриноген 2,6 г/л.

Активные хирургические методы в комплексном лечении пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени [Электронный ресурс] Николаева Елена Сергеевна

Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения хронических диффузных заболеваний печени

Морфологическая оценка состояния паренхимы печени у больных с хроническими диффузными поражениями печени

Хирургическое лечение желчнокаменной болезни, сочетанной с хроническим гепатитом

Осложнения и исходы хирургического лечения цирроза печени

Похожие диссертации на Активные хирургические методы в комплексном лечении пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени [Электронный ресурс]