Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы. 10-43
1.1.Эпидемиология и современные подходы к лечению соче-танного поражения каротидного и коронарного бассейнов. 10-18
1.2.Диагностические методы исследования при сочетанном поражении артерий ГМ и сердца. 18-20
1.3. Диагностика и методы профилактики интраоперационной ишемии головного мозга. Эффективность использования временного внутрипросветного шунта. 20-24
1.4. Выбор тактики и результаты эффективности различных вариантов реваскуляризации каротидного и коронарного бассейнов. 25-37
1.5.Уровень риска кардиохирургических вмешательств по EuroSCORE. 37-38
1.6.Шкалы определения эффективности хирургического лечения после реваскуляризации головного мозга у больных, перенесших ранее инсульт. 38-40
1.8. Результаты хирургической реваскуляризации миокарда. Причины осложнений, летальность и отдаленная выживаемость после коронарного шунтирования с использованием различных видов шунтов. 41-43
Глава 2. Материалы и методы. 43-95
2.1. Общая характеристика клинического материала. 43-68
2.2.Методы обследования. Общая характеристика диагностических методов исследования. 68-86
2.3.Этапы проведения каротидной эндартерэктомии с использованием ВВШ. 86-90
2.4. Статистическая обработка. 90-90
2.5. Хирургический алгоритм тактики лечения при сочетанном поражении каротидного и коронарного бассейнов. 91-95
Глава 3. Результаты диагностических исследований у больных с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий . 96-120
3.2. Оценка мозговой гемодинамики при критическом поражении каротидных артерий. 96-109
3.2.1.Результаты показателей линейной скорости и резервов мозгового кровотока по данным нагрузочных проб до операции. 109-117
3.2.2. Динамика изменения мозговой гемодинамики в ближайшем послеоперационном периоде. 117-120
Глава 4. Результаты хирургической реваскуляризации головного мозга и миокарда. 121-169
4.1. Анализ послеоперационных осложнений, кумулятивная выживаемость и летальность на различных этапах наблюдения. 121-133
4.2. Анализ послеоперационных неврологических и миокар-диальных осложнений, кумулятивной выживаемости и летальности на различных этапах интра-пери и послеоперационного периода. 133-169
Заключение 169-178
Выводы 178-179
Практические рекомендации 179-179
Список литературы 180-190
- Диагностические методы исследования при сочетанном поражении артерий ГМ и сердца
- Уровень риска кардиохирургических вмешательств по EuroSCORE
- Методы обследования. Общая характеристика диагностических методов исследования
- Результаты показателей линейной скорости и резервов мозгового кровотока по данным нагрузочных проб до операции
Диагностические методы исследования при сочетанном поражении артерий ГМ и сердца
Сравнительная оценка различных методов диагностики контрастной, КТ-МРТ ангиографии и дуплексного сканирования каротидных артерий при хирургическом лечении показала, что все эти методы имеют высокую информативность, чувствительность и специфичность, которые составляли 100% во всех случаях. По диагностической ценности наилучшие результаты были получены для дигитальной субтракционной ангиографии, которые составили 97,6%, для КТ-ангиографии – 93,7%, и для бесконтрастной МРА – 84,7%. Дуплексное сканирование сонных артерий с проведением функциональных проб по заключению [41] является наиболее оптимальным методом до- и послеоперационной диагностики состояния сонных артерий и адекватности кровоснабжения головного мозга и экономически более выгодным по сравнению с ангиографией каротидных артерий [125].
На данный момент существует широкий спектр диагностических маркеров нестабильности АСБ, однако их определение не всегда возможно на ранних этапах формирования бляшки. Используемые инструментальные методы основаны в первую очередь на выявлении патоморфологических маркеров нестабильности бляшки и способствуют ранней диагностике образования бляшки, однако не дают информации о текущем риске ее разрыва [47]. Смертность при атеросклерозе связана в основном с так называемыми нестабильными бляшками (с высоким риском тромбоза в ближайшем периоде времени). Наиболее опасной локализацией атеросклеротических бляшек является их расположение в сосудах сердца, мозга и в сонных артериях. До 75% случаев коронарных тромбозов, ведущих к инфаркту миокарда, и до 90% случаев тромбозов сонных артерий, ведущих к ОНМК, возникают именно из-за разрывов ате-росклеротических бляшек [34,38,63].
Наиболее точным методом определения нестабильности АСБ, в частности каротидной, является гистологическое исследование. Тромбоз на поверхности атеросклеротической бляшки связан, как правило, с эрозией и изъязвлением её поверхности или разрывом фиброзной капсулы. Пусковым механизмом тром-бообразования является нарушение целостности эндотелия на участке изъязвления (эрозии) или деструкции покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки [92]. Функциональная оценка степени ишемии головного мозга производится на основании оценки цереброваскулярного резерва или индекса церебрального перфузионного резерва (ИЦПР), индекса фотореактивности (ИФР) и мо-дифицированнойпроба Матасса [24,41].
При выполнении оперативных вмешательств на артериях каротидного бассейна риск ишемического поражения головного мозга в результате церебральной гипоперфузии достигает, по данным разных авторов, 1,5-13% от числа оперированных больных [17,28].
В настоящее время нет единой точки зрения о наиболее информативных показателях, отражающих состояние головного мозга в период пережатия внутренней сонной артерии. В качестве основного критерия оценки защиты мозга при каротидной эндартерэктомии остается измерение ретроградного давления в сонной артерии дистальнее места окклюзии. Однако снижение ретроградного давления в ВСА не считается достаточно информативным в связи с высокой частотой неопределенных результатов. Более информативным представляется индекс ретроградного давления, то есть отношение ретроградного к системному давлению. Одни авторы нормативные значения этого индекса определяют в границах 30-40% [100], другие считают, что допустимый и безопасный уровень составляет 40-50% [40]. При этом отмечается, что критерий ретроградного давления, приемлемый для непродолжительной окклюзии, может быть недостаточным при длительном пережатии ВСА [38].
Анализ церебральной оксигенации на этапе реперфузии показал, что по мере выраженности степени снижения церебральной оксигенации, индекс послеок-клюзионного восстановления также снижается, что может способствовать возникновению неврологического дефицита в раннем послеоперационном периоде [28]. Компенсация гемодинамического несоответствия кислородного обеспечения мозга происходит в результате повышенного потребление кислорода мозгом.
Исследование церебральной оксигенации после пережатия сонной артерии во время КЭАЭ показало снижение показателей кислородного режима тканей, которое в среднем составило от 52,5% до 46,3% (исходные значения 64,8%) [27]. Критическими значениями при этом считаются показатели не ниже 50%, снижение которых резко возрастает риск развития ишемических осложнений [73].
При исходной гипоксии головного мозга и снижении церебральной окси-генации при пережатии сонной артерии ниже 50% выявлено снижение потребления глюкозы на 122% в течение постишемической реперфузии, которое обусловлено депрессией окислительного метаболизма [69]. Доказана эффективность КЭАЭ у пациентов с гемодинамическим значимым стенозом сонных артерий и ишемическим инсультом в анамнезе. Несмотря на то, что динамика показателей кислородного режима головного мозга в отдаленные сроки после операции у них менее выражена по сравнению с пациентами без инсульта, качество жизни сохраняется на высоком уровне. Схожие данные получены и другими авторами, показавшими, что у пациентов, перенесших ранее острое нарушение мозгового кровообращения, КЭАЭ является эффективным методом профилактики инсульта, прогрессирования нарушений мозгового кровообращения и повышения уровня качества жизни [13,26].
Уровень риска кардиохирургических вмешательств по EuroSCORE
Шкала EuroSCORE основана на данных обширного исследования, в котором участвовали 19030 пациентов из разных стран Европы. Было изучено влияние на смертность 68 предоперационных и 29 интраоперционных факторов. Средний возраст участников исследования составлял 62,5 года (возраст варьировался от 17 до 94 лет). 28% пациентов в исследовании были женского пола. Наиболее распространенными факторами риска были: гипертензия (43,6%) , диабет (16,7%), атеросклероз периферических артерий (2,9%), хроническая почечная недостаточность (3,5%), хронические легочные заболевания (3,9), предшествовавшие вмешательства на сердце (7,3%), дисфункция левого желудочка (31,4%). У 63,6% пациентов были выполнены операции на сердце, у 29,8% операции на клапанах сердца. Общая госпитальная смертность составляла 4,8%. Кардиологическая смертность составляла 3,4%[117].
Анализ данных выявил следующие факторы, повышающие смертность при кардиохирургических вмешательствах: возраст, женский пол, повышенный уровень сывороточного креатинина, поражения экстракардиальных артерий, хронические заболевания легких, серьезные неврологические нарушения, предшествовавшие кардиохирургические вмешательства, перенесенный инфаркт миокарда, дисфункция левого желудочка, хроническая застойная сердечная недостаточность, легочная гипертензия, активный эндокардит , нестабильная стенокардия, неотложная операция , критическое состояние больного перед операцией , постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки, операция на грудном отделе аорты. Каждый из этих факторов получил свою оценку. Из суммы этих оценок и складывается показатель риска EuroSCORE. Также в программе использован алгоритм определения вероятность смертельного исхода, основанный не на простом суммировании факторов риска, а на более сложном и гибком логистическом анализе. Необходимо помнить, что программа создана на основе данных за 1995, и поэтому в большей степени предназначена для оценки рисков открытых вмешательств [117].
В настоящее время существует более 200 шкал по оценке активности жизнедеятельности пациента. Шкалы индекса активности повседневной жизнедеятельности и оценки степени нетрудоспособности, инвалидизации и функциональной независимости для оценки постинсультных больных широко используются для оценки различного лечения. Наибольшее распространение, например, в клинике нервных заболеваний, получила шкала повседневной жизнедеятельности Бартела для оценки уровня бытовой активности.
Шкала Рэнкина является широко используемым количественным способом оценки степени инвалидизации или зависимости постинсультных больных от посторонней помощи в повседневной жизни и определить степень функциональной недееспособности пациента в послеоперационном периоде. Первоначально шкала Рэнкина была введена в 1957 году доктором Джоном Ранкиным из больницы Глазго, Шотландия, [111], а затем модифицирована и в настоящее время используется в клинических учреждениях [41]. Эти две шкалы дополняют друг друга и позволяют оценить социальную адаптацию пациентов в повседневной жизни, что играет важную роль в определении эффективности реваскуляризации головного мозга у больных, перенесших в анамнезе инсульт. Среди врачей-неврологов и реабилитологов индекс Бартела (Barthel Activities of Daily Living (ADL) Index) является одной из самых распространенных и широко используемых в клинической практике методов для оценки активности повседневной жизнедеятельности пациентов, перенесших инсульт. В основе методов измерения нарушений жизнедеятельности чаще всего лежит оценка независимости индивидуума от посторонней помощи в повседневной жизни, особенно наиболее значимых, наиболее общих из рутинных действий человека. Впервые термин "активность жизнедеятельности" появился в 1945 г., а первый индекс активности жизнедеятельности был предложен в 1963 г. Им оценивалась независимость больных от посторонней помощи при выполнении следующих 6 операций: умывание, одевание, посещение туалета, передвижение, акты дефекации и мочеиспускания, прием пищи. Индекс Бартела был предложен Dorothea Barthel и начал использоваться с 1955 г. В дальнейших исследованиях было показано, что Индекс Бартела наиболее эффективен для пациентов с параличами. Тест прост, понятен, заполнение опросника требует обычно не более нескольких минут и может выполняться путем расспроса больного или при непосредственном контакте с ним или по телефону, а также путем наблюдения за пациентом. Индекс Бартела состоит из 10 пунктов, которые отражают весь спектр возможной самостоятельности деятельности пациента в быту, системе самообслуживания и свободы его мобильности. Оценка уровня повседневной активности больного рассчитывается по итоговой сумме баллов, полученной после проведения опроса пациента по пунктам шкалы [83]. В результате исследования [30] подтверждена высокая предсказательная обоснованность теста Бартела в отношении длительности и исходов реабилитации этих больных. Использование индекса активности повседневной жизнедеятельности Бартела позволило эффективно контролировать в динамике и корригировать проводимое восстановительное лечение постинсультным больным.
Шкала Бартела или индекс активности в повседневной жизни определяется по этой шкале с заданным числом баллов, назначенных по каждому уровню или категории. Наибольшее значение баллов свидетельствует о большей вероятности, независимости своей повседневной домашней жизнедеятельности. Длительность времени и степень физической помощи, необходимые для выполнения каждой жизненной функции в обиходе является критерием при определении присвоения соответствующего количества баллов. Внешние факторы в окружающей среде влияют на оценку каждого фактора. В случае если адаптация пациента за пределами стандартной домашней среды, будет ниже, чем в условиях улицы, то оценка пересматриваться. При адаптации к окружающей среде должны быть подробно описаны и адаптированы к индексу Бартела [108].
Шкала Бартела была введена в 1965 году, [96] и имела пределы измерения 0-20 баллов. Хотя эта оригинальная версия по-прежнему широко используется, она была модифицирована [83]. В 1979 году он предложил использовать оценочную градацию от 0 до 10 баллов для каждой переменной. Дальнейшие модификации были введены в 1989 году. Модифицированный индекс Бартела в настоящее время существует как оригинальная шкала, которая полностью адаптирована к изменениям при счете очков [123].
Версия с повышенной чувствительностью имеет резкое различие между хорошими и лучшими, плохими и наихудшими результатами. Его эффективность не только при стационарной реабилитации, но и по уходу на дому, квалифицированному уходу за больными, и в обществе. Индекс Бартела является одним из первых шкал, характеризующий функциональный статус, представляет трудотерапию и включает длительный период функциональной подвижности, активности в повседневной жизни и измеряется в пределах своей практической деятельности [130].
Методы обследования. Общая характеристика диагностических методов исследования
Электрокардиограмму снимали по стандартной схеме в трех стандартных отведениях, трех однополюсных усиленных в шести грудных отведениях, что позволяет определить локализацию и степень ишемического поражения в различных отделах миокарда. ЭКГ является простым, доступным и эффективным способом диагностики состояния миокарда, которое применялся нами на всех этапах лечения и являлся незаменимым методом контроля динамики ишемических изменений в миокарде в зависимости от проводимого лечения. Метод электрокардиографии позволяет мониторировать несколько важных показателей сердечной деятельности в реанимационный период и своевременно проводить коррекцию лечения, а при необходимости и более сложные исследования такие как ЭхоКГ и коронарография.
Холтеровское исследование проводится для выявления нарушений ритма и заключается в записи ЭКГ- мониторировании в течение 24 часов на цифровом носителе с помощью специального регистрирующего комплекса. Расшифровка холтеровского мониторирования позволяет по часам выявить количество экстрасистол, частоту сокращений сердца, виды нарушения ритма, а также ишемические изменения в микарде.
При исследовании пациент записывает в блокнот по часам, когда и какие события происходили в период мониторирования. Например, физические нагрузки он выполнял, неприятные ощущения или боли в сердце, повышение артериального давления и др.
ЭхоКГ проводится по специальному протоколу, в который включено исследование количественных размеров и объемов различных отделов сердца, функции клапанов и их строения. Проводится изучение регионарной и глобальной сократимости левого желудочка, в виде таких показателей как ОФВ, КДР, КСР, КДО, КСО, УО и др. Исследование локальной сократимости левого желудочка позволяет определить степень гипокинезии миокарда, что при динамическом исследовании дает возможность оценить эффективность рева-скуляризации сердца. Выявление гипокинезии или акинезии в послеоперационном периоде является неблагоприятным фактором и свидетельствует о развитии ишемии, что поводом для решения вопроса терапевтической коррекции или проведении коронарографии.
Стресс ЭхоКГ предназначена для определения степени коронарного и миокардиального резерва и заключается в исследовании регионарной и глобальной сократимости миокарда при усиленной работе сердца, которая достигалась различными способами. Наиболее часто проводилась стандартная фармакологическая стресс ЭхоКГ с внутривенным введение добутамина, так как у большинства больных имелись остаточные явления после перенесенного инсульта, что исключало использование физической нагрузки (велоэрго-метрия, тредмил тест). При проведении фармакологической нагрузки проводилась ЭхоКГ регистрация регионарной сократимости миокарда на различных этапах проведения нагрузочной пробы. Стресс-ЭхоКГ проводились на всех этапах хирургического лечения у всех больных с СПКиСА.
Для оценки результатов исследования использовалась общеизвестная классификация с градацией показателей сократимости по 4-балльной щкале. При нормокинезе отсутствовало нарушение сократимости миокарда, что оценивалось в 1 балл. Незначительное нарушение сократимости или гипоки-нез соответствовал – 2 баллам, акинез -3 балла характеризовался полным отсутствием сократимости определенного участка миокарда ЛЖ и дискинез – 4 балла. Интерпретация результатов стресс ЭхоКГ проводились согласно разработанным в НЦССХ им.А.Н.Бакулева методическим рекомендациям. 2.2.4. Исследование функциональной независимости пациента после инсульта по шкале Рэнкина.
Шкала Рэнкина позволяет дать объективную оценку степени инвалиди-зации и функциональной независимости в быту при повседневной жизни пациента перенесшего инсульт, а также определить эффективность хирургической реваскуляризации головного мозга и определить объём применения вспомогательных средств. Она включает пять степеней функциональной недееспособности после инсульта.
Трости и другие необходимые средства, помогающие в передвижении, не принимаются во внимание, если пациент может ими пользоваться без посторонней помощи. У пациента имеются некоторые симптомы после перенесенного инсульта, физические или когнитивные, имеющие отношение, например, к речи, чтению или письму; двигательные или чувствительные расстройства; нарушения зрения, дефекации; эмоциональные расстройства. Но при этом пациент в состоянии выполнять весь объем работы, обязанностей, которые выполнял раньше. Нарушения выражены в незначительной степени и не ведут к ограничению активности. Основной вопрос для определения этой категории: «Существует ли что-то, что вы обычно выполняли ранее, а сейчас не можете?». В качестве «обычных» расцениваются дела, которые пациент делал чаще 1 раза в месяц. 2 степень - лёгкая потеря дееспособности. Пациент не может выполнять в полной мере всё, что выполнял раньше, но может полностью за собой ухаживать. В данном варианте пациент не может выполнять все те виды деятельности, которые мог выполнять до инсульта (например, водить машину, танцевать, читать, работать), но может полностью ухаживать за собой без посторонней помощи. Пациент может сам одеваться, передвигаться по окрестностям, готовить себе простую еду, есть, отправлять естественные надобности, ходить по магазинам и путешествовать недалеко от дома без посторонней помощи. Эта категория предполагает, что пациента можно оставить дома более, чем на 1 неделю без присмотра. 3 степень - средняя степень потери дееспособности. Пациент нуждается в помощи, но может самостоятельно ходить. Пациент может передвигаться самостоятельно (если нужно, используя трость или рамку для ходьбы), может сам одеваться, есть, отправлять естественные надобности. Но не может справиться с более трудными задачами. Например, нужен помощник для походов в магазин, приготовления пи щи, уборки квартиры. К пациенту необходимо приходить чаще 1 раза в неделю для того, чтобы убедиться, что все необходимые дела сделаны полностью. Причём, помощь может быть не только физической, но и советом: например, нужна психологическая и интеллектуальная помощь при ведении своих финансовых дел. 4 степень - средне-тяжелая степень нарушения дееспособности. Пациент не может ходить без посторонней помощи, не может полностью за собой ухаживать без посторонней помощи. В данном случае пациенту необходима помощь в ежедневных обязанностях, таких как ходьба, одевание, туалет и еда. Его необходимо навещать один или несколько раз в день, или постоянно жить в одном с ни доме. Для уточнения степени тяжести (4 или 5), уточните, можно ли пациента оставлять одного на некоторые периоды времени в течение дня.
Результаты показателей линейной скорости и резервов мозгового кровотока по данным нагрузочных проб до операции
Исследование линейной скорости и резервов мозгового кровотока по данным нагрузочных проб проведено у 105(100%) больных с СПСиКА при критическом стенозе одной ВСА и окклюзии контралатеральной артерии (рис.3.2.1). Все больные были разделены на две подгруппы в зависимости от степени окклюзионно-стенотического поражения артерий головного мозга с расчетом индекса суммарного поражения магистральных артерий ГМ.
Схематическое изображение вариантов степени поражения каротидных артерий и направление кровотока. А- антеградный кровоток по брахиоцефальным артериям в норме. Б- ретроградное направление кровотока по НБА со стороны окклюзии ВСА и антеградный при стенозе менее 75% противоположной ВСА с ИСПМАГМ 74,8±3,3%. В- ретроградное направление кровотока на стороне окклюзии ВСА и стенозе более 75% противоположной ВСА с ИСПМАГМ 80,4±5,1%.
В норме давление крови во ВСА выше, чем в НСА и в результате анте-градный кровоток в надблоковой артерии через глазничный анастомоз идет из полости черепа к покровам лица, а ретроградный, наоборот, от лица в полость черепа (рис. 3.2.1 А). Изменение направления кровотока в НБА на ретроградный происходит в результате падения давления во ВСА и соответственно в интракраниальном артериальном бассейне соответствующей стороны и свидетельствует о гемодинамическом значимом стенозе (более 75%) или окклюзии ВСА (рис. 3.2.1 Б). В случае окклюзии одной ВСА и критическом стенозе ВСА (более 80%) с контралатеральной стороны кровоток по НБА становиться ретроградным с обеих сторон, т.е. развивается коллатеральная система кровообращения. Направление кровотока по ПСА зависит от превалирования величины артериального давления соответствующей стороны (рис. 3.2.1 В)
Учитывая контралатеральную окклюзию ВСА компенсация кровотока происходит только через ВББ и надблоковой артерии. В тоже время диаметр надблоковой артерии может быть незначительным, а объемный кровоток минимальным и недостаточным для адекватной компенсации кровотока (рис.3.2.1). При критических стенозах одной и окклюзии другой ВСА скорости кровотока по СМА, резко снижаются, и определяются уровнем кровотока по позвоночным артериям через основную артерию, ЗМА и ПМА, через которые в результате процессов ауторегуляции происходит компенсация мозгового кровотока.
При критическом стенозе внутренней сонной артерии более 85% и окклюзии контралатеральной ВСА в подгруппе Б имелось более выраженное снижение линейной скорости кровотока по СМА, так как преимущественно страдает каротидный бассейн. При увеличении стеноза единственной ВСА и окклюзии противоположной ВСА кровоснабжение головного мозга происходит из вертебробазилярного бассейна, частично из каротидного бассейна через систему передней соединительной артерии и надблокой артерии из системы НСА. По мере увеличения степени стеноза ВСА вплоть до 99% роль кровоснабжения через вертебробазилярный бассейн возрастает. Адекватность кровоснабжения головного мозга в результате ауторегуляции мозгового кровотока определяется строением Вилизиева круга и диаметром образующих его артерий ЗМА, ПМА, ПСА (рис.3.2.3).
ЛСК по СМА при суммарном поражении МАГМ ВСА 74,8±3,3% в среднем составила 66,8±6,2 см/сек., а при 80,4± 5,1% равнялась 63,4±5,7 см/сек. (табл.3.2.3). На стороне окклюзии ВСА линейная скорость кровотока была снижена незначительно до 87,3% от нормы, а сам кровоток был коллатерального типа.
Линейная скорость кровотока по ПА в обеих подгруппах не имела значительного снижения в результате отсутствии выраженного стенотического поражения артерий ВБ бассейна и составляла для подгруппы А - 34,3±2,6 см/сек и для подгруппы Б - 33,1±2,8 см/сек., а относительно нормы 81,1% и 78,3% соответственно (различия незначимые Р= 0,068) (таб.3.2.1). Снижение кровотока по позвоночным артериям обусловлено процессами обкрадывания в результате перераспределения кровотока в каротидный бассейн в результате включения механизмов ауторегуляции кровоснабжения головного мозга.
Кроме интракраниальных путей коллатерального кровоснабжения головного мозга существуют и экстракраниальные естественные анастомозы. При прогрессировании стенозов ВСА в связи с ростом АСБ происходит снижение давления в интракраниальном отделе каротидного бассейна. В результате постепенно развиваются коллатеральные пути кровоснабжения ГМ через надблоковую артерию. Учитывая незначительный диаметр надблоковой артерии вклад её в кровоснабжение головного мозга намного меньше, чем ВББ, но в критических ситуациях она играет большое значение для компенсации ситуаций, когда возникает острая ишемия.
Методом допплерографии было установлено, что при стенозе ВСА более 90% происходит снижение ЛСК, а антеградное направление кровотока по надблоковой артерии на ретроградное направление.
Исследование ЛСК по надблоковой артерии со стороны стеноза в подгруппе -А при суммарном стенозе сонных артерий 74,8±3,3% ЛСК (таб.3.2.1) в среднем составила 10,8±1,9 см/сек (Р=0,12). Максимальное падение скорости по надблоковой артерии было в подгруппе-Б при общем суммарном стенозе 80,4±5,1% и составило при 9,5±1,5см/сек (различия значимые Р=0,031).
Таким образом, при контралатеральной окклюзии ВСА в обеих подгруппах кровоток по надблоковым артериям со стороны окклюзии имел ретроградный характер. В подгруппе -А было отмечено снижение ЛСК по надблоковой артерии на 21,2%, а подгруппе-Б на 30,5% относительно средней нормы 13,7 см/сек. Соотношение ЛСК по надблоковой артерии при увеличении общего стеноза с 74,8±3,3% до 80,4±5,1% снижается в 1,44 раза.
Процессы замещения магистрального кровотока на коллатеральный путь кровоснабжения происходят медленно, что позволяет головному мозгу адаптироваться к новым условиям кровоснабжения. В результате пациент не имеет клинических проявлений хронической ишемии головного мозга, а само заболевание протекает бессимптомно. Однако в критических ситуациях резервов кровотока не хватает для адекватного кровоснабжения ГМ кислородом и развиваются различные варианты нарушения мозгового кровообращения. Поэтому ориентация только на линейную скорость кровотока как на показатель адекватности кровоснабжения является недостаточным для того, чтобы иметь объективную картину риска развития острых ишемических осложнений при хирургической реваскуляризации головного мозга и сердца.
В этом отношении большое диагностическое значение имеет изучение резервов кровотока ГМ при стрессовых ситуациях или реактивности мозгового кровообращения. Методом изучения церебрального перфузионного резерва проводились исследования в каротидном и вертебробазилярном бассейне для чего использовался метод ИЦПР и ИФР. В дооперационном периоде показатели церебрального перфузионного резерва рассчитывались относительно средних показателей нормы 28,3± 2,5%. В подгруппе А имелось снижение ИЦПР до 23,8%, а в подгруппе Б – до 18,5%. Прирост кровотока в ВББ при проведении пробы с фотостимуляцией составила в каждой подгруппе составил соответственно 72,4% и 65,7% от нормальных значений (рис.3.2.4). Это свидетельствует о нарушении реактивности мозговой кровоснабжения в каротидном и в ВБ бассейне. Учитывая отсутствие у больных выраженного гемодинамического поражения позвоночных артерий снижение показателей ИФР обусловлено перераспределением мозгового кровотока из ВББ в КБ и обкрадыванием кровоснабжения ВББ.
