Содержание к диссертации
Введение
CLASS 1. Обзор литературы 13
1.1. Патологическая деформация внутренней сонной артерии как причина соудисто-мозговой недостаточности 13
1.1.1. Определение 13
1.1.2. История вопроса 13
1.1.3. Распространенность 14
1.1.4. Классификация 16
1.1.5. Этиология 17
1.1.6. Патоморфология 19
1.1.7. Патогенез 22
1.1.8. Клиника 25
1.2. Инструментальная диагностика патологической деформации внутренней сонной артерии 28
1.3. Тактика лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии 35
1.3.1. «Естественное течение» заболевания (результаты консервативной терапии) 35
1.3.2. Показания к оперативному лечению 36
1.3.3. Методы реконструкции внутренней сонной артерии и результаты хирургического лечения 38
2. Материалы и методы исследования 45
2.1. Клиническая характеристика пациентов 45
2.2. Методы исследования 56
2.2.1. Цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий 56
2.2.2. Магнитно-резонансная ангиография брахиоцефальных артерий 58
2.2.3. Магнитно-резонансная томография головного мозга 60
2.2.4. Компьютерная томография головного мозга 60
2.2.5. Рентгеноконтрастная ангиография дуги аорты и ее ветвей 61
2.2.6. Основные принципы периоперационного ведения пациентов 61
2.3. Оптимизация диагностического алгоритма и показаний к хирургическому лечению при патологической деформации внутренней сонной артерии 64
3. Результаты исследования 71
3.1. Основные принципы проведения оперативных вмешательств при патологической деформации внутренней сонной артерии 71
3.2. Непосредственные результаты хирургического лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии 76
3.2.1. Неврологическая эффективность выполненных операций 76
3.2.2. Послеоперационные осложнения 78
3.2.2.1. Общехирургические осложнения 78
3.2.2.2. Неврологические осложнения 82
3.3. Отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии 86
3.3.1. Результаты неврологического обследования 87
3.3.2. Выживаемость пациентов 91
3.3.3. Проходимость реконструированных артерий 96
3.3.3.1. Результаты цветового дуплексного сканирования 96
3.3.3.2. Результаты магнитно-резонансного исследования 103
4. Обсуждение результатов исследования 106
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Список литературы 121
- Инструментальная диагностика патологической деформации внутренней сонной артерии
- Цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий
- Непосредственные результаты хирургического лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии
- Проходимость реконструированных артерий
Инструментальная диагностика патологической деформации внутренней сонной артерии
С тех пор как Moniz Е. в 1927 году впервые выполнил церебральную ангиографию, этот метод стал основным в диагностике заболеваний БЦА и, в частности, конфигурационных аномалий сонных артерий [148]. Отличаясь высокой чувствительностью и специфичностью, РА позволяет определить локализацию, распространенность и форму ПД, а также оценить состояние интракраниальных артерий головного мозга [152]. Однако возможности ангиографии ограничены в объективизации данных о функциональном состоянии гемодинамики в просвете пораженной артерии и интракраниальных артериях головного мозга [3]. Необходимость инвазии в артериальное русло, а также неизбежное использование контрастного вещества может повлечь за собой возникновение различных осложнений после исследования. По данным различных источников осложнения связанные с ангиографией (неврологические, гематома в месте пункции, расслоение стенки артерии, дистальная эмболия, аллергические реакции и почечная недостаточность), могут достигать 4,4% [88, 91]. В настоящее время РА выполняется в случае недостаточной информативности и/или при получении противоречивых результатов неинвазивных методов диагностики. Не смотря на это, РА и по сей день остается «золотым стандартом» в диагностике поражений БЦА, а оценка результатов других методов визуализации, проводится по отношению к ангиографии.
Лидирующие позиции в диагностике заболеваний магистральных артерий головного мозга занимают ультразвуковые методы исследования. Впервые о применении принципа Допплера для измерения скорости кровотока сообщили Satomura S. в 1959 году и Franclin D. в 1961 году [95, 187]. Высокая эффективность ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзирующих заболеваний магистральных артерий головного мозга, а также оценке коллатерального кровообращения отмечена многими авторами [20, 31, 33, 38, 63, 218]. Позднее был разработан и внедрен в практику двухмерный режим сканирования (В-режим). Сканирование в В-режиме позволяет оценить состояние стенок артерии, ширину просвета, а также их анатомические особенности, в том числе иногда наличие ПД [115].
В 1974 году Barber F. Е. et al. сообщили о применении методики дуплексного сканирования, которая позволила комбинировать допплеровский режим и В-режим, что обеспечило прорыв в диагностике заболеваний БЦА [69]. Следующим этапом в усовершенствовании этой методики явилась разработка цветового допплеровского картирования, отображающего на экране закодированный цветом усредненный сдвиг доплеровского спектра частот и заключающегося в совмещении закодированных различными цветами направлений (красный - к датчику, синий — от датчика) и скоростей (чем ниже скорость, тем более насыщенный цвет) потоков крови на двухмерное изображение сосуда. ЦДС было разработано в середине 80-х годов и позволяет визуализировать допплеровскую кривую с одновременной регистрацией В-режима и цветового допплеровского картирования [30]. Цветное кодирование потока способствует более четкому разграничению движущихся (кровь) и неподвижных (стенки сосуда) объектов и позволяет визуализировать более мелкие сосуды. Диагностические возможности дуплексного сканирования значительно увеличиваются при его сочетании с цветовым доплеровским картированием [171]. Сочетание этих методов, заключающееся в одновременной оценке структурных и гемодинамических изменений, позволяет визуализировать топографию каротидной бифуркации и выявлять конфигурационные аномалии дистальной порции ВСА с оценкой их гемодинамического значения [213]. Доказана высокая специфичность и чувствительность ДС в диагностике ПД сонных артерий [30, 61, 102, 158, 167, 168].
В 1993 году появились первые сообщения о создании новейшей модификации ЦДС — ультразвуковой ангиографии или энергетического допплера [181]. Энергетическое дуплексное картирование отображает многочисленные амплитудные значения сигналов от подвижных целей (эритроцитов) и, таким образом картирует энергетические характеристики сигналов [139]. Изображение кровотока в режиме энергетического дуплексного картирования представляется в виде окрашенного просвета на равномерном цветном фоне или на фоне изображения тканей в В-режиме. Как и цветовое дуплексное картирование, ультразвуковая ангиография может быть совмещена с регистрацией доплеровского спектра в реальном времени. Преимуществами энергетического дуплексного картирования являются независимость окрашивания от угла сканирования и направления потока крови, отсутствие элайзинг-эффекта, более высокая чувствительность и помехоустойчивость, улучшенная визуализация медленных токов крови. Энергетическое дуплексное картирование обеспечивает улучшение визуализации сосудов при изменении направлении их хода: в местах разветвления, при ПД, артерий виллизиева круга [30]. Энергетическое дуплексное картирование может служить дополнительной методикой для определения формы ПД артерий. Сравнительное исследование информативности режимов цветового и энергетического допплеровского картирования показало, что второе значительно улучшает визуализацию деформаций артерий, в среднем на 25% [18].
По данным Покровского А. В. ультразвуковая доплерография позволяет выявить 2 варианта изменения гемодинамики при ПД ВСА. При первом - гемодинамически не значимом варианте, в области деформации пиковая систолическая скорость кровотока существенно не меняется, однако регистрируется спектральное расширение допплеровских сигналов. При втором, гемодинамически значимом варианте, в области деформации регистрируется повышение частоты пикового систолического сигнала, сочетающееся со спектральным расширением под систолическим пиком, дистальнее деформации отмечается снижение этих показателей [43].
Цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий
Исследование выполнялось по общепринятой методике с помощью экспертной ультразвуковой системы «LOGIQ 9», General Electric, (США) с применением линейного датчика с частотой излучения 7,5-12 МГц и секторного датчика - 3,5 МГц. В классическую методику обследования экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий входило изучение брахиоцефального ствола, ОСА, НСА и ВСА, а также подключичной и позвоночной артерий. Исследование заключалось в двустороннем последовательном изучении анатомического хода артерий, визуализации их просвета и стенок, а также оценке характера и показателей скорости кровотока. В основном использовались линейные датчики с частотой излучения 7,5—12 МГц. Для визуализации дистальных отделов ВСА в ряде случаев применялся конвексный датчик с частотой излучения 3,5 МГц.
Качественный анализ формы пульсовой волы характеризуется в норме ламинарным течением крови, что подразумевает наличие чистого окна под систолическим пиком кровотока. Количественная оценка кровотока показывает, что значения нормальной систолической скорости кровотока во внутренней сонной артерии находятся в диапазоне, от 50 до 100 см/сек.
На дооперационном этапе ЦДС БЦА выполнено в 135 (82%) случаях. При проведении исследования определяли состояние стенки и просвета ОСА и ВСА, анатомический ход сонных артерий и форму ПД, расстояние от бифуркации ОСА до ПД, а также характер гемодинамических изменений в просвете деформированной артерии. Распределение пациентов по форме ПД ВСА на основании данных ЦДС, а также «высота» деформации, ЛСКтах и наличие турбулентности в группах представлены в таблице 25. Дополнительным параметром с помощью, которого оценивалась гемодинамическая значимость повышения ЛСК на высоте деформации (ЛСКтах), было ее отношение (градиент) к ЛСК проксимальнее деформации. Число пациентов в группах с разными формами ПД ВСА статистически значимо не различалось. У 6 (4%) пациентов при выполнении ЦДС ПД ВСА не была визуализирована (позже ее наличие было подтверждено другими методами лучевой диагностики). Все шесть случаев пришлись на период до 1990 г. и, по всей видимости, связаны с освоением методики и техническими возможностями имеющейся на тот момент аппаратуры.
Расстояние от бифуркации ОСА до деформации ВСА составляло от 10 до 65 мм, Me — 38 мм (26; 50) и не зависело от ее формы, (р 0,05).
ЛСКтах (в фокусе деформации ВСА) варьировала от 60 до 350 см/сек., Me - 120 см/сек. (100; 150) и не зависела от ее формы, (р 0,05). Медиана ЛСКтах/ЛСКпрокс составила 2,5 (2; 3,2) и также не зависела от формы деформации (р 0,05).
Турбулентный кровоток в просвете деформированной ВСА зарегистрирован у 85 (45%) пациентов. При перегибе артерии турбулентный кровоток отмечен в 92% случаев, что было достоверно чаще, (р 0,05), чем при петлеобразной (51 %) или при С- и S-образной извитости (47%). 2.2.2. Магнитно-резонансная ангиография брахиоцефальных артерий.
Исследование выполнялась на томографе «GIROSCAN INTERA» фирмы «PHILIPS» (Голландия), напряженностью магнитного поля 1Тл, с применением квадратурной катушки для головы. МРТ проводилось в режимах сверхбыстрых последовательностей спинового эха в аксиальной, коронарной и сагиттальной плоскостях с получением изображений, взвешенных по ТІ, Т2 и в режиме инверсионного восстановления с подавлением сигнала от жидкости (FLAIR). При проведении МРА БЦА применялось сканирование в режиме проточной (TOF) и фазоконтрастной (PC) ангиографии. В режиме 3D/PCA получали пакет изображений мягких тканей (FFE/M) и, одновременно, изображение сосудистого бассейна. Для более детального анализа результатов, проводилась постпроцессорная математическая обработка данных с использованием интерактивного режима проекций максимальных интенсивностей (МІР) и построение объемной вращающейся модели в коронарной проекции с углом поворота модели 6 с подавлением помех поперечных венозных синусов. Артерии виллизиева круга визуализировались на фоне полного подавления окружающих тканей, а использование срезов малой толщины и уменьшение значения кодирования кровотока позволяло визуализировать соединительные артерии.
MP-ангиография БЦА выполнена в 94 (57%) случаях. По данным исследования оценивались следующие параметры:
1. Форма ПДВСА. 2. Расстояние от бифуркации ОСА до деформации ВСА. 3. Угол между сегментами артерии образующими перегиб. 4. Состояние артерий виллизиева круга.
Непосредственные результаты хирургического лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии
Под непосредственными результатами в исследовании подразумевали результаты за период наблюдения пациента после операции во время его стационарного лечения. Оценку результатов проведенного хирургического лечения в ближайшем послеоперационном периоде производили путем анализа динамики клинических проявлений СМН и возникших послеоперационных осложнений.
Частичное или полное купирование симптомов СМН отмечено в (75%) случаях, в 37 (22%) случаях эффект от операции отсутствовал и у 4 (3%) пациентов наблюдалось ухудшение клиники связанное с развитием неврологических осложнений.
Из 125 случаев улучшения клиники после оперативного лечения в 34 (27%) случаях пациенты имели в анамнезе ТИА, в 51 (41%) исходно у них была клиника ХСМН, а в 28 (22%) - перенесли ишемический инсульт (положительная динамика в виде уменьшения интенсивности или купирования общемозговой симптоматики и/или ВБН). В ближайшем послеоперационном периоде, у пациентов с IV степенью СМН, уменьшения выраженности последствий ОНМК отмечено не было. У асимптомных больных (12; 10%) неврологическая эффективность операции расценена как улучшение, учитывая отсутствие у них ухудшения в виде появления симптомов ХСМН или НМК после операции (табл. 40).
Пациенты, не отметившие эффекта от операции, в большинстве своем до операции перенесли ишемический инсульт — 28 (76%) пациентов, а 9 (24%) - страдали ХСМН.
Из 4 больных, у которых было отмечено ухудшение клинической картины после операции, 2 (50%) - перенесли ишемический инсульт до операции и 2 (50%) - имели III степень СМН. Отрицательная динамика у 3 (75%) больных была связана с развитием НМК в бассейне оперированной ВСА, а у 1 (25%) пациентки была обусловлена реперфузией головного мозга и активизацией «старого» очага.
Выявлена зависимость неврологической эффективности оперативного лечения от исходной степени СМН. Наилучшие результаты были получены у асимптомных больных, пациентов с ТИА вч анамнезе и ХСМН, (р 0,01). Статистически значимых различий между группами в случае отсутствия динамики или ухудшения неврологической симптоматики, не выявлено, (р 0,05). При анализе зависимости неврологической эффективности оперативного лечения от формы ПД ВСА и метода реконструкции ВСА (табл. 41, 42) статистически значимых различий между группами не выявлено, (р 0,05).
Различные послеоперационные осложнения возникли в 22 (13%) случаях. Среди них следует выделить общехирургические осложнения и осложнения, связанные с развитием НМК.
Повреждение черепно-мозговых нервов во всех случаях было обусловлено высокой локализацией ПД ВСА и, как следствие, необходимостью мобилизации нервных структур находящихся в каротидном треугольнике. Как правило, механизм травмы был тракционным (крючком или «держалкой» во время отведения). У 6 (3,6%) пациентов наблюдалась клиника посттравматической невропатии подъязычного нерва, у 2 (1,2%) — языкоглоточного. Во всех случаях за время пребывания в стационаре на фоне проводимой нейротропной терапии отмечался положительный эффект с частичным (63%) или полным (37%) регрессом симптоматики. Всем больным после выписки было рекомендовано дальнейшее амбулаторное лечение у невролога и оториноларинголога.
Риск повреждения ЧМН при расширенном доступе был достоверно выше, чем при стандартном доступе (р 0,01), однако от объема расширения доступа он не зависел (р 0,05), (табл. 44).
Кровотечение из послеоперационной раны (единовременное или в течение часа выделение 150-200 мл крови по дренажу) всегда развивалось в течение первых суток после операции и во всех случаях явилось показанием к экстренному оперативному вмешательству. Объем кровопотери составлял от 180 до 400 мл, Me - 275 мл (215; 350). Причиной была диффузная кровоточивость мягких тканей в области доступа к сонным артериям. Выполнялась ревизия раны, гемостаз и повторное дренирование. В дальнейшем послеоперационный период у этих пациентов протекал без осложнений. Риск развития кровотечения из послеоперационной раны не зависел от нейтрализации остаточной дозы гепарина (табл. 45).
Проходимость реконструированных артерий
ЦДС БЦА проведено 67 пациентам, которым выполнено 84 операции. Резекция ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье выполнена в 59 (70%) случаях, протезирование ВСА - в 13 (16%), резекция ВСА с формированием анастомоза «конец-в-конец» — в 12 (14%). Срок наблюдения составил от 6 месяцев до 12 лет, Me — 38,5 мес. (22,5; 66,4) или 3,2 года.
Проходимый просвет ВСА выявлен в 81 (97,6%) случаях, в 2 (2,5%) из которых, через 7 и 11 лет после операции, выявлен рестеноз ВСА. Диагностировано 2 (2,4%) тромбоза зоны реконструкции, через 1 год и 6 лет после операции (рис. 18).
Кумулятивные показатели проходимости реконструированных артерий в отдаленном периоде.
Оба рестеноза развились после протезирования ВСА трансплантатом из ПТФЭ диаметром 6 мм. Оба пациента оставались асимптомными на протяжении всего периода наблюдения.
В первом случае рестеноз диагностирован у пациентки в возрасте 83 лет через 11 лет после операции. До операции больная страдала III степенью СМН. Причиной рестеноза была циркулярная гипоэхогенная атеросклеротическая бляшка протяженностью 30мм, распространяющаяся от проксимальной трети протеза в дистальном направлении на ВСА, стенозирующая просвет артерии на 75%. Пациентке была предложена госпитализация для оперативного лечения, от которого она отказалась.
У второго пациента рестеноз диагностирован в возрасте 60 лет через 7 лет после операции. До операции больной перенес ишемический инсульт в бассейне деформированной ВСА. Причиной рестеноза была гиперэхогенная атерослеротическая бляшка протяженностью 20 мм, распространяющаяся от дистального анастомоза в дистальном направлении на ВСА, стенозирующая просвет артерии на 65%. Больному рекомендовано динамическое наблюдение с выполнение ЦДС и консультацией сосудистого хирурга с периодичностью 1 раз в 6 месяцев.
ОСА и НСА в обоих случаях были интактны, анатомический ход ВСА дистальнее протеза был правильным, а длина протеза не превышала Зсм. Деформации контралатеральной ВСА были гемодинамически незначимыми, виллизиев круг был замкнут. Оба пациента страдали ИБС, АГ и гиперхолестеринемией и не имели вредных привычек.
Тромбоз ВСА у первой пациентки диагностирован в возрасте 68 лет через 6 лет после протезирования ВСА трансплантатом из ПТФЭ диаметром 6 мм.
У второй пациентки тромбоз ВСА диагностирован в возрасте 39 лет через 1 год после резекции ВСА с формированием анастомоза «конец-в-конец».
Следует отметить, что тромбозы протекали асимптомно. Исходно обе пациентки были оперированы с клиникой ХСМН. Ни одна из них не имела факторов риска атеросклероза и вредных привычек. Не исключено, что одной из возможных причин тромбоза в обоих случаях стал малый диаметр ВСА — менее 3 мм.
При анализе проходимости реконструированной ВСА в отдаленном периоде выявлено, что она зависела от метода реконструкции артерии (табл. 58). Рестеноз ВСА достоверно чаще развивался после протезирования артерии (р 0,05), чем после других методов реконструкции. Тромбоз ВСА с одинаковой частотой (8%) встречался только после протезирования и резекции ВСА с анастомозом «конец-в-конец», что было достоверно чаще, чем при резекции ВСА с редрессацией (р 0,05).
Проходимость реконструированных артерий в отдаленном периоде не зависела от формы ПД ВСА, исходной степени СМН, наличия АГ, диаметра ВСА (р 0,05).
После резекции с редрессацией ВСА и реимплантацией в старое устье нормальный анатомический ход имели 23 (39%) оперированные артерии, резидуальная С- или S-образная извитость выявлена в 31 (53%) случае. Также выявлены 2 (3%) перегиба и 3 (5%) петлеобразные деформации ВСА. Все (резидуальные) деформации были визуализированы на дооперационном этапе и, следовательно, их наличие не явилось результатом гиподиагностики.
Резидуальная С- и S-образная извитость после резекции с редрессацией во всех случаях располагалась в проксимальной и средней трети экстракраниальной порции ВСА. Формирование подобной извитости вероятно обусловлено недостаточным объемом резекции реконструируемой ВСА при редрессации. Данное обстоятельство объясняется тем, что формирование анастомоза происходит в стандартном положении пациента при операциях на каротидных артериях (с отведенной в противоположную от стороны реконструкции головой) и формирование незначительной извитости при последующем выпрямлении головы практически неизбежно. В 30 (97%) случаях она была гемо динамически незначимой.
В 1 (3%) случае через два года после операции выявлена резидуальная гемодинамически значимая S-образная извитость ВСА, с повышением ЛСК на высоте деформации до 200 см/сек. и регистрацией в просвете артерии турбулентного кровотока. Деформация располагалась в проекции первичной ее локализации и, следовательно, явилась результатом неадекватной редрессации. На протяжении всего периода наблюдения пациент оставался асимптомным, в то время как исходно был оперирован со П-й степенью СМН.
Что касается 2-х (3%) резидуальных перегибов ВСА, то в первом случае он выявлен через 3 года после операции, располагался в дистальном отделе артерии перед входом в череп и был гемодинамически незначимым. Однако у пациентки наблюдались симптомы ХСМН (снижение памяти, головные боли), беспокоившие ее и до операции. Формирование данной деформации связано с тем, что интраоперационно хирург, выполнив редрессацию первого перегиба в средней трети ВСА, посчитал, что мобилизация артерии и в дистальном отделе будет сопровождаться высоким риском нарушения целостности артерии, а возможное формирование анастомоза на этом уровне в силу технических сложностей могло привести к неврологическим осложнениям.
