Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы. 13
1.1. Частота встречаемости патологической деформации ВСА. 13
1.2.Терминологическое разнообразие вариантов патологической деформации ВСА. 16
1.3. История изучения различных видов патологической деформации сонных артерий и разработка методов лечения. 17
1.4. Классификация патологической деформации ВСА. 20
1.5.Этиологические факторы развития деформации ВСА 21
1.6. Морфологические изменения и причиныпрогрессирования деформации в стенке ВСА. 24
1.7. Влияние экстракраниальной и мозговой гемодинамикипри деформации ВСА на патогенез сосудисто-мозговой недостаточности. 30
1.8. Неврологические нарушения при патологической деформации внутренней сонной артерии. 36
1.9. Современные методы диагностики патологическойдеформации внутренней сонной артерии и сосудисто-мозговой недостаточности. 39
Глава 2. Материалы и методы. 42
2.1. Общая характеристика клинического материала. 42
2.2. Методы обследования. 51
2.2.1.Ультразвуковое дуплексное сканирование и допплерографическое исследование показателей гемодинамики.
2.2.2. Транскраниальная допплерография. 52
2.2.3. Рентгеноконтрастная ангиография брахиоцефальных сосудов 54
2.2.4. Компьютерная томо- и МРТ- ангиография. 56
2.2.5. Функциональные нагрузочные пробы исследования гемодинамики головного мозга. 57
2.2.6. Коронарография 58
2.2.7. ЭХО- кардиография со стресс пробами. 59
2.2.8. Методы статистического анализа 60
Глава 3. Результаты исследования нарушений гемодинамики, тактика диагностики и хирургического лечения больных с патологической деформации внутренних сонных артерий. 60
3.1. Анализ результатов исследования гемодинамических нарушений при различных видах ПИВСА. 60
3.2.Диагностический алгоритм при патологической деформации ВСА. 78
3.3.Тактика хирургического лечения при патологической деформации внутренней сонной артерии. 81
3.4. Методы хирургического лечения ПИВСА. 84
3.5. Интраоперационная церебральная гемодинамика и способы защиты головного мозга. 90
Глава 4. Ближайшие и отдаленные результаты лечения различных видов патологической деформации ВСА. 91
4.1. Анализ результатов лечения ПИВСА по клинико-симптоматическим проявлениям нарушения гемодинамики головного мозга. 91
4.2. Анализ осложнений при лечении ПИВСА в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде. 98
4.3. Анализ осложнений при различных видах хирургического лечения ПИВСА в отдаленном послеоперационном периоде. 104
Заключение 110
Выводы 124
Практические рекомендации 125
Список литературы 126
- Терминологическое разнообразие вариантов патологической деформации ВСА
- Этиологические факторы развития деформации ВСА
- Ультразвуковое дуплексное сканирование и допплерографическое исследование показателей гемодинамики
- Диагностический алгоритм при патологической деформации ВСА
Введение к работе
Актуальность темы. Сосудистые заболевания головного мозга представляют собой одну из наиболее важных и актуальных задач, стоящих перед современным практическим здравоохранением. Так, по данным различных авторов, мозговой инсульт происходит более чем у 400000 человек ежегодно (Верещагин Н.В. и соавт.,1994, Куперберг Е.Б. и соавт., 1997, Покровский А.В. и соавт.,1997, Фокин А.А. и соавт.,1997, Бокерия Л.А., 2006, Moore W.S., 1996 Wiesman M., 2004) и повсеместно наблюдается увеличение частоты цереброваскулярных болезней. Летальность от этой патологии в развитых странах достигает 12-25%, уступая место только смерти от острого инфаркта миокарда и злокачественных опухолей. Однако остаются не выработанными единые положения относительно алгоритма диагностики и хирургического лечения пациентов, оценки церебральной гемодинамики в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде. До настоящего времени не изучены показатели церебральной реактивности, мозговой гемодинамики при различных способах хирургической коррекции патологической деформации ВСА у больных в дооперационном, раннем послеоперационном и отдаленном периоде.
Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения больных с патологической извитостью ВСА путем разработки алгоритма диагностики, оперативного лечения, исследования мозговой гемодинамики и анализа неврологических осложнений.
Задачи исследования:
-
Изучить состояние церебральной гемодинамики и мозговой реактивности в дооперационном и ближайшем послеоперационном периоде у больных с различными видами ПИВСА и сочетанным стенотическим поражением внутренних сонных артерий.
-
Разработать и внедрить в клиническую практику алгоритм диагностического обследования и хирургической тактики у больных патологической извитостью внутренних сонных артерий.
-
Изучить результаты лечения по клинико-симптоматическим проявлениям нарушения гемодинамики головного мозга при различных видах ПИВСА в дооперационном, ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
-
Провести анализ сосудистых и неврологических осложнений в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде при различных видах операций.
Научная новизна. Впервые разработан алгоритм тактики хирургического лечения извитости внутренней сонной артерии, который предполагает дифференцированный подход в выборе вида операции в соответствии с анатомо-топографическим видом извитости сонной артерии, топографической локализацией ПИВСА. Показанием для операции при извитости внутренней сонной артерии является нарушение гемодинамики, клинические проявления заболевания, нарушения мозгового кровообращения, вид операции зависит от протяженности фиброзного или атеросклеротического стенотического поражения ВСА и локализации ПИВСА. Сопоставлены клинические проявления патологической извитости внутренней сонной артерии с результатами ультразвукового дуплексного сканирования и основными показателями гемодинамики. Проведена оценка целесообразности выполнения артериографии и других инвазивных методик у пациентов с данной патологией. Установлено, что в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде наблюдается регресс клинической симптоматики, которая обусловлена восстановлением гемодинамики. Выявлено, что все виды операций при лечении патологической извитости внутренней сонной артерии обладают одинаковой эффективностью в ближайшем и отдаленном периоде.
Практическая значимость работы. Разработан и внедрен в клиническую практику современный, высоко информативный алгоритм диагностического обследования на основе ультразвукового дуплексного сканирования позволяющий решать вопросы хирургической тактики у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии на догоспитальном этапе. Доказана необходимость хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии в зависимости от степени нарушения мозговой гемодинамики. Внедрен дифференцированный подход к выбору вида операции в зависимости от возрастной группы пациента и типа патологической извитости внутренней сонной артерии.
Положения выносимые на защиту
-
Для диагностики патологической извитости ВСА и определения тактики лечения необходимо использование комбинации УЗИ и контрастной или КТ-ангиографии.
-
Алгоритм тактики хирургического лечения извитости внутренней сонной артерии предполагает дифференцированный подход к выбору вида операции в соответствии с анатомо-топографическим видом извитости, протяженностью стенотического поражения ВСА и локализации ПИВСА.
-
Хирургическое лечение ПИВСА приводит к улучшению как локальных гемодинамических характеристик кровотока, так и резервных показателей кровотока в бассейнах СМА и ЗМА.
-
Высокая клиническая эффективность хирургического лечения при ПИВСА отмечается как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде.
Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику и используются в отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения ИКиСХ НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Материалы диссертации используются в педагогическом процессе на кафедре сердечно-сосудистой хирургии и интервенционной кардиологии факультета ПДО МГМСУ.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на: 11-й, 12-й, 15 сессиях сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2007, 2008, 2011), на 14-м, 16-м съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2008, 2010). Диссертация апробирована на объединенной научной конференции отделений хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения, хирургии артериальной патологии, хирургического лечения сочетанных поражений коронарных и периферических артерий, лаборатории трансмиоардиальной лазерной реваскуляризации НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН (9 февраля 2011, Москва).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ в центральной печати, периодических изданиях и сборниках научных трудов.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 145 страницах, состоит из оглавления, введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 23 таблицами и 9 рисунками. Библиографический список содержит 173 источник, в том числе 82 отечественных и 91 зарубежных авторов.
Терминологическое разнообразие вариантов патологической деформации ВСА
В отечественной и зарубежной литературе не существует общепринятых терминов, характеризующих нарушение прямолинейности ВСА. Различные формы деформаций ВСА обозначаются по-разному. Англо-американские исследователи используют следующие термины: - tortuous (извилистая ВСА) [31,78,111,116,117, 127,141,156,157]; - elongation (удлиненная ВСА) [31,78,85,144,149]; - kinked, kinking (загиб, перегиб, изгиб ВСА) [31,78,89,91,92,95,99,102,103,105, 104,112,114,118,122]; coiling (петлеобразование, спиралевидная ВСА) [31,78,107,109,125,126,129, 146]; loops (петли ВСА) [124,137,154]; folds (складки, изгибы ВСА) [124]; angulation (углообразование ВСА) [144]; dolichoarteriopathies, dolicho-carotide (патологическое удлинение ВСА) [99,119,142,144,148,151,164].
Некоторые авторы разделяют деформации ВСА на извитость и кинкинг. Такие изменения как удлинение, извилистость, избыток и S-образное нарушение хода ВСА они называют извитостью ВСА, считают что извитость ВСА не сопровождается клиническими проявлениями. С другой стороны, острый изгиб ВСА, петлеобразование классифицируется как кинкинг или койлинг, такие изменения могут сопровождаться определенными клиническими проявлениями [127,167,169,170]. Е.В. Шмидт (1962) предложил термин патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИВСА). Использование этого термина предусматривает не только обозначение нарушенной геометрии ВСА, но и свидетельствует о значимости неправильного хода ВСА в формировании расстройств мозговой гемодинамики с определенной клинической картиной. Дальнейшее развитие этого подхода отражено в работе [79]: обнаружение факта патологически извитой ВСА с возникновением характерных изменений локальной и регионарной гемодинамики у больных и клиническими симптомами сосудисто-мозговой недостаточности позволяет говорить о гемодинамической значимости извитости у этих больных [78].
Еще в 1852 году Коулсен (W. Coulson) описал пациентку, у которой в проекции правой сонной артерии имелось пульсирующее образование, расцененное как аневризма правой общей сонной артерии. Пациентка умерла от других причин, на вскрытие оказалось, что образование не аневризма, а удлинение и извитость ВСА[31,78,96].
Попытки активного изучения распространенности различных видов деформаций сонных артерий были предприняты в 30-40-х гг. XX столетия. Эти исследования основывались на данных вскрытий больных, умерших от разных причин. Случаи удлинения и извитости ВСА обнаруживались у детей и взрослых с частотой от 3,3% до 14,3% [21,31,72,76,78,139].
Долгое время деформации сосудов шеи рассматривались как не имеющие клинического значения. Считается, что одним из первых связь между патологической деформацией сонных артерий и ишемическим повреждением головного мозга в 1951 году отметил Riser M.M. [31,78,151], который наблюдал у пациентки с приступами «каротидной недостаточности» прекращение этих приступов после хирургического выпрямления «свернувшейся кольцом» внутренней сонной артерии [30]. Исследования ученых [11,73] показали, что у людей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), патологические деформации внутренних сонных артерий выявлялись в 24,3 % случаев. Широкое внедрение в клиническую практику церебральной ангиографии позволило значительно чаще (16,0-25,1% случаев) обнаруживать удлинение и извитость при обследовании больных по поводу церебральной патологии [3,4,5,29,37,41,75] у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения – до 48,4% случаев [3,5,16,23,29,37,41,133, 135,169]. В исследованиях деформаций ВСА, основанных на данных церебральной ангиографии, приводятся сведения о большей частоте встречаемости извилистых форм, изгибов и перегибов ВСА, реже о спиралевидном и строении и петлеобразовании ВСА [23, 35, 36, 59]. У мужчин деформация ВСА встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин [22]. Ряд исследователей не обнаружили существенной зависимости частоты этой патологии от пола [49]. По данным одних авторов число детей и лиц молодого возраста в структуре выявленных деформаций невелико [31,78,140,154], однако это может быть связано с меньшей частотой проведения церебральной ангиографии пациентам молодого возраста. В то же время, при анализе 282 церебральных ангиограмм установлено, что случаи удлинения и углообразования ВСА встречались у детей в 43% [31,78,144]
Появление дуплексного сканирования, являющегося неинвазивным, скрининговым методом, сочетающего в себе возможности визуализации и исследования кровотока по сосуду, позволило изменить представление о распространенности ПИВСА [43,44,71,80,81,113]. Практически при каждом третьем обследовании методом ДС, проведенном больным с различными проявлениями сосудистой мозговой недостаточности, выявляется патологическая извитость ВСА [42,43]. Целенаправленный отбор больных для проведения ДС позволяет увеличить выявляемость деформаций ВСА. P. Andziak (1994) выявил извитости каротидных сосудов у 32,7% при использовании ДС с ЦДК. Применяя этот же метод исследования, авторы [24] обследовали 207 пациентов, частота патологической извитости составила 67,6%. Почти аналогичные результаты (64,4%) были получены и другими авторами [78,84]. При ультразвуковом исследовании брахиоцефальных сосудов у 549 пациентов (57% мужчин и 43% женщин, средний возраст 58,7 лет), деформация сонных артерий обнаружена у 354 (64%) больных [25]. Del Corso (1998), проводя аналогичное исследование, установил, что данная патология встречается у 58% обследованных [78,101].
На меньшую распространенность указывает в своей работе Pellegrino L. (1998) [78,142]: из 1220 обследованных скрининговым методом деформации сонных артерий были выявлены у 25,9%, причем мужчины составили 39,9%, а женщины - 60,1% общего числа лиц, имеющих деформацию сонных артерий. Этим данным практически соответствуют результаты исследований Shenk P. (1996) [78,155] патологические деформации сонных артерий у 25 % обследованных.
В.Г. Лелюк и С.Э. Лелюк (1995) [42] исследовав 751 пациента в режиме ЦДК обнаружили увеличение частоты деформаций экстракраниальных отделов сонных артерий с возрастом. Так, если среди обследованных в возрасте от 31 до 40 лет частота деформаций сонных артерий составила 13,3%, то в возрасте от 51 до 60 лет она увеличилась до 70,5%, причем у женщин деформации встречались несколько чаще, чем у мужчин. После 60 лет чаще встречались сочетанные поражения -патологическая деформация с атеросклеротическим поражением. С этими данными согласуются результаты исследования Pancera, включающего 3300 больных [31,78,138]. По данным одних авторов, извитости ВСА сопровождаются атеросклерозом в 22,2-34,6% случаев [30,57,123]. По данным других, такое сочетание встречается чаще – более 40% [26,173].
Этиологические факторы развития деформации ВСА
Среди исследователей нет единого мнения об этиологии патологических деформаций брахиоцефальных артерий. J. Parkinson et al. (1939) объясняют их развитие результатом нарушения в эмбриогенезе процессов формирования сосудистой системы. Они основывают свое предположение на том, что встречающиеся формы деформаций одинаковы во всех возрастных группах. По мнению этих авторов, извитость внутренней сонной артерии является следствием нарушения развития в эмбриональном периоде, когда в месте соединения третьей аортальной дуги и дорсальной аорты, откуда начинается внутренняя сонная артерия, образуется изгиб, видимый у пятинедельного эмбриона. В этом месте артерия пересекается IX черепно-мозговым нервом. По мере развития и опущения сердца в грудную полость происходит расправление артерии. Вероятно, в некоторых случаях это выпрямление — неполное и эмбриональный изгиб ведет к последующему образованию деформации внутренней сонной артерии [50].
По мнению P.E. Stanton et al.(1978), R. S.Vannix et al. (165), J. Weibel et al. (1965), патологическая извитость ВСА формируется во время внутриутробного развития плода. Более выраженное изменение геометрии ВСА — перегиб (кинкинг) — также может формироваться на этапе фетального развития [31,78,107,120,144,159,169]. Подтверждение этому — обнаружение многочисленных фиброзных перемычек [120,134,140,154,158,161], спаек [120] или аневризматических истончений и выпячиваний стенки артерии [51], с которыми приходится сталкиваться при выделении ВСА у больных с ПИВСА. Существование такой фиброзной перетяжки или спайки у ребенка способствует возникновению перегиба (кинкинга) сонной артерии [140,154]. С возрастом каждая систолическая волна приводит к увеличению удлинения артерии и выраженности перегиба [78,121,136].
О врожденной теории происхождения деформаций сонных артерий свидетельствуют: частое сочетание деформаций сонных артерий с врожденными пороками развития сосудов головного мозга: аномалии развития виллизиева круга, мешотчатые и артерио-венозные аневризмы, недоразвитие передней мозговой артерии, высокий уровень бифуркации общей сонной артерии и т.п. [15,16,60,73,76,78,170] патологические деформации выявляются у детей и молодых людей, не имеющих атеросклероза; в большинстве случаев поражения внутренней сонной артерии двусторонние [31,78,170]; выявление измененных форм сонных артерий у молодых пациентов [31,78,121]; при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах [31,78,153,167]; анатомический характер деформации [31,78,121,128] и частое двухстороннее поражение [31,78,165,169,170]; Извитость ВСА часто сочетается с другими сосудистыми аномалиями, такими как коарктация аорты [26] или синдром Марфана [98] с аплазией или гипоплазией ВСА [19], аневризмами интракраниальных артерий [31,59,78,98], фибромускулярной дисплазией [31,78,94].
Изучаются различные механизмы изменения стенки артерий, встречающиеся, в частности, при врожденных дисплазиях артерий. В лабораторных условиях (in vitro), воздействуя на сосуды собак и человека ферментами коллагеназа и эластаза, авторы выявили, что деградация коллагена увеличивает сосудистую растяжимость, а деградация артериального эластина приводит к снижению растяжимости и удлинению артерии. Автор высказывает мнение, что повышенная активность ферментов (врожденная или приобретенная) может приводить к деструкции коллагеновых волокон и способствовать развитию патологических деформаций [31]. Ряд авторов считает, что деформации являются результатом приобретенных факторов (атеросклеротические поражения артерий, ослабление эластического каркаса стенки артерии, возрастные анатомические изменения шейного отдела позвоночника) или же функциональных приспособительных механизмов, направленных на уменьшение пульсовой волны (при артериальной гипертензии) и обеспечение равномерности кровотока [31,78,173]. Существует мнение, что приобретенный изгиб ВСА формируется как один из механизмов защиты интракраниальных артерий от гипертензии [15,17,36]. Этот адаптивный изгиб сосуда выполняет функцию сифона сонной артерии и в определенной степени напоминает спазм артерии среднего калибра (ВСА) как защитную реакцию на гипертензию [31,78].
Не исключается возможность развития изгибов внутренней сонной артерии в результате приспособительной реакции на изменение условий мозгового кровотока при тромбозе или стенозе противоположной сонной артерии [15,28,31,33,34,36,78,88,170]. Значительная роль среди этиологических факторов деформаций внутренних сонных артерий отводится инволюционным изменениям в самих сосудах, в окружающих их тканях и фасциальных образованиях. З.К. Мацкевичус (1987) выделяет особую группу причин возникновения деформаций сонных артерий — старческие изменения артериальной стенки, которые можно разделить на подгруппы: первая — перегиб внутренней сонной артерии на месте окончания атеросклеротической бляшки, вторая — перегибы и извитость на основе дегенеративно-дистрофических (в том числе атеросклеротических) изменений мышечно-эластических структур артериальной стенки. Учитывая тот факт, что сонная артерия имеет две точки фиксации (аорта и костный каротидный канал) – при её удлинении возможно формирование острого угла [31,78,88,144,153,159,161,165,167].
В единичных работах сообщается о травматическом происхождении деформаций ВСА. M.Roth, J.Krkoska (1972) наблюдали ятрогенный случай перегиба сонной артерии в результате повреждения сосуда иглой при проведении ангиографии [31,78,88,152].
Ультразвуковое дуплексное сканирование и допплерографическое исследование показателей гемодинамики
Ультразвуковое дуплексное сканирование проводили на аппарате Vivid-3 (General Electric), Philips SD800 по стандартной методике. Метод позволяет четко определить основные анатомические параметры БЦА, тип бифуркации ВСА, рассчитать основные параметры внутрисосудистой гемодинамики, изучить локализацию, форму ПИВСА, особенности венозного оттока, в том числе и в интракраниальных отделах. При сопутствующем атеросклеротическом поражении оценивали локализацию и структуру атеросклеротических бляшек, тип бляшки (5 типов по М.В.Шумилиной), протяженность, степень стеноза (оценивался по диаметру и по площади, при расчете использовали методику ECST (European Carotid Surgery Trial, 1991).
Особенностью метода является возможность изучения величины, направления и спектральных составляющих кровотока в интракраниальных ветвях ВСА, задних мозговых артериях, состояния коллатерального кровообращения по передней и задней соединительной артериям (ПСА и ЗСА) виллизиева круга. Мы применяли данный метод для оценки интракраниальной гемодинамики и выявления интракраниальных поражения средней мозговой артерии. При транскраниальной допплерографии, используется пульсовая доплеровская система, позволяющая получать ультразвуковой сигнал с определенной глубины локации. Последующая компьютерная обработка этого сигнала методом быстрого преобразования Фурье в реальном масштабе времени позволяет получить основные характеристики кровотока: направление, линейную скорость кровотока, состояние периферического сопротивления в бассейне исследуемой артерии. Обследование больных методом ТКДГ проводили на аппарате «Биомед-2», (фирма БИОСС, Россия), имеющем следующие характеристики: излучаемая частота - 2 МГц, 4 МГц, 8 МГц. длительность импульса - 10 м/с; излучаемая мощность - от 10 до 100 мВт/см. кв.; глубина локации - от 25 до 100 мм; шаг сканирования - 5 мм; ширина ультразвукового луча - от 4 до 5 мм.
Спектр частот доплеровского сигнала, получаемый на вышеуказанном аппарате, представляет собой диапазон линейных скоростей эритроцитов в измеряемом объеме и отображается в виде спектрограммы в реальном масштабе времени на двунаправленном анализаторе частот. Оценка сигнала происходит с помощью быстрого преобразования Фурье. Максимальная частота откладывается по вертикальной оси в см/с или в кГц, время - непрерывно или в режиме стоп кадра по горизонтали.
Данный прибор позволяет одномоментно измерять максимальную линейную скорость кровотока (систолическую), усредненную скорость кровотока, систолодиастолическое равновесие, а также определяет индекс пульсации (ИП), или допплеровский индекс. Последний представляет собой отношение разности максимальных величин систолической и диастолической линейной скорости кровотока к средней систолической скорости. 2.2.3. Рентгеноконтрастная ангиография брахиоцефальных сосудов Ангиография брахиоцефальных артерий проводилась на двухпроекционных аппаратах фирмы «Siemens» ("Unicath") и "Phillips Integris Polydiagnost C 2" по единой стандартной методике в стандартных проекциях. Ангиографическое исследование выполняли всем пациентам, кроме 3 пациентов после МРТ-ангиографии. Аортография дуги выполнялась во второй косой проекции, селективная ангиография сонных артерий - в 2-х проекциях и ангиография интракраниальных отделов. Первым этапом ангиографического исследования явилась аортография дуги во второй косой проекции. Ангиография дуги является достаточно информативной для выявления окклюзирующего поражения проксимальных сегментов брахиоцефальных артерий, а оценка венозной фазы позволяет определить состояние венозного оттока. Для определения характера и значимости извитости (и стеноза ВСА) данная проекция не дает исчерпывающей информации. Кроме того, аортография дуги не дает возможности оценить состояние интракраниального сегмента ВСА и ее ветвей, а также состояние коллатерального кровообращения.
Селективная артериоангиография сонных артерий в двух проекциях позволяет четко оценить пространственную конфигурацию извитости и характер кровотока по ВСА, а также наличие сопутствующих окклюзирующих поражений ВСА.
Оценка конфигурации извитости выполнялась по ряду критериев: форма (C,S, петля); наличие перегибов (в том числе в динамике); характер кровотока (замедление прохождения контраста по артерии, наличие зон завихрения, др.); высота расположения (высота бифуркации по уровню позвонков, расстояние от бифуркации до начала и до окончания извитости) (рис.2.2.2).
Количественная оценка степени стеноза общих и внутренних сонных артерий осуществлялась по диаметру и по площади. Линейный показатель стеноза по диаметру, вычислялся по формуле: S = (1 – d/D) x 100 %, где S – степень стеноза(%), d - диаметр ВСА или ОСА в месте максимального сужения, D - диаметр ВСА или ОСА в интактном участке. d/D – отношение диаметров ВСА (NASCET 91, CC, CSI). Стеноз ОСА или ВСА по площади вычислялся по формуле: S = (1 - d x d1 / D x D1) x 100 %, где показатели d и D рассматриваются в двух проекциях.
Поскольку атеросклеротическая бляшка чаще располагается эксцентрично, показатель стеноза по площади безусловно более объективно отражает характер поражения, чем показатель по диаметру. Тем не менее, с определенной степенью приближения показатель может быть использован для качественной характеристики степени поражения ВСА.
Данные анализировались в сопоставлении с данными УЗДС и ТКДГ. (Значительных расхождений заключений ангиографии и комплексного ультразвукового исследования, выполненного в отделении, получено не было). 2.2.4. Компьютерная томо- и МРТ- ангиография. КТ- ангиографию применяли для объемной визуализации анатомических особенностей исследуемого объекта и верификации органического поражения вещества головного мозга. КТ выполнялось по стандартной методике. МРТ выполняли на томографе Tomikon S50 Avance фирмы «Bruker» с силой магнитного поля 0.5Т. Вышеуказанный аппарат имеет минимальное время сканирования и обработки результатов, что дает ему преимущество перед другим, аналогичным оборудованием. Для обследования использовали головную катушку. Исследование выполняли по программе SE в режиме T1– T2– и РD–ВИ в аксиальной, сагиттальной плоскостях с толщиной срезов 6мм. Для проведения МРТ-ангиографии внутривенно вводили 30-50 мл контрастного вещества типа омнипак. После этого проводили МРТ исследование брахиоцефальных сосудов (рис.2.2.1).
Определение перфузионного резерва в каротидном бассейне проводили с помощью капнопробы. Нагрузка осуществлялась в виде ингаляции больному через маску углекислого газа (СО2). Оценку гемодинамики проводили путем мониторинга ЛСК по СМА, результат выражался индексом церебрального перфузионного резерва (ИЦПР). Индекс церебрального перфузионного резерва (ИЦПР) рассчитывался по следующей формуле: ? ИЦПР = (ЛСК СО2 - ЛСК0 ) / (р СО2х - р СО2о) = см/сек/мм.рт.ст, ? Где ЛСК СО2 - линейная скорость кровотока при гиперкапнии, ? ЛСК0 - начальная линейная скорость, ? р СО2х - напряжение углекислого газа в крови после окончания пробы, ? р СО2о - исходное напряжение углекислого газа в крови В норме ИЦПР составляет более 3,2 см/сек/мм.рт.ст (стадия компенсации). Проба на фотореактивность определяет перфузионной резерв вертебробазилярного бассейна. Оценивается динамика линейной скорости кровотока по задней мозговой артерии при фотостимуляции. Результат выражается в виде индекса фотореактивности (ИФР), ИФР=ЛСКнагр/ЛСКисх. Нормой считается увеличение ИФР более, чем на 25%. При проведении пробы значения ИФР оцениваются как компенсация - более 25%, субкомпенсация 10-25%, декомпенсация ниже 10%.
Диагностический алгоритм при патологической деформации ВСА
Дифференциальную диагностику извитости сонных артерий следует проводить с различными заболеваниями, клинические проявления которых включают основной симптом – патологическую пульсацию на боковой поверхности шеи. Среди таких заболеваний следует выделить: артериовенозные свищи, гемангиомы, хемодектомы, доброкачественные и злокачественные новообразования и.т.д. Каждое из этих заболеваний, помимо схожих черт, имеет четкие клинико-диагностические и анатомические особенности, поэтому требуется разработка алгоритма тактики диагностики и комплексной оценки гемодинамики. Патологическая извитость сонных артерий, как и другие внеорганные заболевания шеи в большинстве случаев схожи по своим клиническим проявлениям. Наиболее частым (более чем у 60 % больных) симптомом является наличие патологической пульсации на шее. Общемозговые симптомы проявляются головными болями, головокружениями, снижением зрения, расстройством координации движений, шумом в голове, очаговой неврологической симптоматикой. Боли, компрессионные синдромы и местные неврологические симптомы являются специфичными для поражения артериальных сосудов и указывают на вторичное поражение нервных стволов, т.е. являются признаками сдавления подъязычного, добавочного и блуждающего нервов. Все это является основной причиной затруднений при дифференциальной диагностике. При первичном обращении к врачу правильный диагноз ставиться лишь в 25—30 % случаев, который в дальнейшем подтверждается инструментальными методами исследования. Даже при клиническом обследовании и использовании ряда дополнительных диагностических методов правильно распознать характер заболевания обычно удается не всегда.
Пациенты в большинстве случаев обращаются в поликлинику к хирургу с жалобами на головные боли, головокружения, неврологические и офтальмологические симптомы. Для проведения дифференцированной диагностики пациент направляется для консультации к ангиохирургу, который, в свою очередь, рекомендует осмотр невропатолога и окулиста с целью оценки степени нарушения гемодинамики головного мозга и определения тактики лечения. Симптоматика ишемического поражения головного мозга является показанием для назначения консервативного лечения в до- и послеоперационном периоде. Всем больным в настоящее время проводится УЗДС для определения вида, локализации и значимости извитости внутренней сонной артерии. Спиральная компьютерная томоангиография проводится в специализированных центрах. Тактика диагностики и оценки гемодинамики при извитости внутренней сонной артерии
Среди остальных методов диагностики это исследование имеет наибольшую степень информативности по всем показателям. Контрастная ангиография брахиоцефальных сосудов не исчерпала своей актуальности и является непременным методом диагностики, который проводится перед операцией, как простой и объективный метод исследования.
Таким образом, каждый из трех представленных методов исследования (УЗИ, спиральная КТ- и контрастная ангиография) имеет высокую информативность и может быть использован для верификации диагноза извитости сонной артерии. Объем и выбор метода диагностики в этом случае зависит от технических возможностей медицинского учреждения. Использование ангиографии целесообразно у больных старше 60 лет в комплексе с коронарографией.
Представленные различные виды операций при патологической извитости ВСА показывают, что поиск оптимального хирургического вмешательства и определяет принципиальную позицию тактики хирургического лечения данной патологии (рис. 3.2.1). В связи с большим разнообразием реконструктивных операций, нами была проведена разработка дифференцированной тактики хирургического лечения ПИВСА согласно существующей классификации (Weibel J., Fields W.S., 1965) данной патологии. На рис. 3.3.1. представлен алгоритм тактики хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии, который включает операции при интактных ПИВСА и с наличием фиброзного или атеросклеротического стенотического поражения артерии.
При первом типе извитости ВСА, когда имеется С-S-образная извитость артерии, с наименьшими явлениями гемодинамических нарушений кровотока и поражения сосудистой стенки в случае возможности сопоставления без натяжения концов артерии показано выполнение операции резекции извитости с пластикой артерии путем формирования анастомоза конец-в-конец (рис.3.3.1). Эта операция может быть выполнена при небольшой протяженности процесса, отсутствии фиброзной трансфомации, аневризм вне зоны извитости и достаточном диаметре артерии.
Для экспозиции дистальных отделов ВСА существуют два направления техники доступа, это: - Переднебоковые, включающие пересечение мышц, мандибулярную сублюкацию. Нами разработана техника резекции шиловидного отростка. - Заднебоковые, включающие пересечение мышц и мастоидэктомию. Такие технические приемы позволяют расширить экспозицию ВСА до середины первой трети 1-го шейного позвонка или примерно на 1,2 см дистальнее, чем при обычной технике доступа. Наиболее благоприятным типом топографического расположения ПИВСА является средний и нижний тип поражения. Наложение анастомоза в этих случаях не представляет технических трудностей. При нижнем расположении извитости ВСА для резекции извитости оправданным является резекция патологического участка артерии и наложение анастомоза по типу конец в бок ОСА. При сочетании патологических деформаций с атеросклеротическим поражением проксимальных отделов ВСА для выбора оптимального способа хирургической коррекции необходимо учитывать протяженность стеноза, вид патологической деформации, диаметр и состояние стенки артерии. Локализация стеноза в области устья ВСА на протяжении с перегибом приводит к необратимым изменениям стенки артерии и возможно произвести резекцию стенозированного и пораженного участка с выпрямлением артерии и реплантацией её в прежнее устье, т.е. анастомоз конец в бок ОСА в области устья. При пролонгированном атеросклеротическом стенозе и патологической деформации без фиброзной дегенерации стенки артерии показано выполнение эверсионной эндартерэктомии с резекцией избыточной длины ВСА и формированием анастомоза конец в бок ОСА. Эти методики являются оправданным способом хирургической коррекции ПИВСА, осложненной атеросклеротическим процессом, что позволяет одновременно ликвидировать деформацию и стеноз, а также восстановить нормальную архитектонику ВСА и адекватно корригировать нарушенный кровоток без использования пластического материала.
IIIтип – характеризуется одно- или двукратной петлеобразной деформацией ВСА. В случае пролонгированной фиброзной дегенерации ВСА, стенозировании её просвета, наличии аневризм или истончении стенки артерии показана расширенная резекция и протезирование синтетическими протезами или аутовенозным трансплантатом. Таким образом, разработанный нами алгоритм тактики хирургического лечения извитости внутренней сонной артерии предполагает дифференцированный подход в выборе вида операции в соответствии с анатомо-топографическим видом извитости внутренней сонной артерии и топографической локализацией ПИВСА. Показанием для операции при извитости внутренней сонной артерии является нарушение гемодинамики, клинические проявления заболевания, нарушения мозгового кровообращения, а вид операции от протяженности фиброзного или атеросклеротического стенотического поражения ВСА и локализации ПИВСА. Резекция избыточной длины ВСА с формированием анастомоза конец в бок с ОСА, а при необходимости проведение эверсионной эндерартерэктомии является оптимальным способом коррекции ПИВСА, что позволяет сохранить нормальную ангиоархитектонику бифуркации ОСА.
