Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Нарушения мозгового кровообращения вызванные стенозами внутренних сонных артерий и их эндоваскулярное лечение (обзор литературы) 12
1.1 Эпидемиология и классификация нарушений мозгового кровообращения 12
1.2 Кровоток и метаболизм в ткани головного мозга в норме 15
1.3 Изменения кровотока головного мозга и его метаболизма при олигемии и ишемии 16
1.4 Механизмы компенсации снижения кровотока головного мозга 16
1.5 Этиология стенозов внутренних сонных артерий и эпидемиологические данные 18
1.6 Лечение стенозов брахиоцефальных артерий 20
1.6.1 Каротидная эндартерэктомия 19
1.6.2 Эндоваскулярное лечение артерий каротидного бассейна 21
1.6.3 Применение защитных устройств от дистальной эмболии при эндоваскулярных операциях на артериях каротидного бассейна 25
1.7 Методы визуализации стеноза внутренней сонной артерии 27
1.8 Динамическая перфузионная компьютерная томография 28
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 34
2.1 Общая характеристика клинического материала 34
2.2. Характеристика пациентов основной группы 35
2. 2 Характеристика пациентов контрольной группы 38
2.3 Протокол исследования динамической перфузионной томографии головного мозга в сочетании с МСКТ-ангиографией брахиоцефальных артерий. 42
2.4 Анализ* данных динамической перфузионной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных шинтракраниальных артерий: ... 43
2.5 Стентирование внутренней'сонной артерии. 44'
,2.6 Статистическая обработка полученных результатов. 45
ГЛАВА, 3 Дооперационные изменение показателей;. перфузии вещества головного мозгаи их связь со степенью стеноза вса и количеством функционирующих артериальных сегментов; виллизиевa3 круга ...! ...46
3: 1 Результаты оценки показателей перфузии,у пациентов контрольной; группы
3. 1.1. Показателищинамической'перфузионной компьютерной, томографии у пациентов контрольной группысо стенозами однойщзВС А . 47
3.1..2 Показатели перфузии вещества головного мозга у/пациентов со стенозами ВСА с обеих сторон. 55
3.2 Показатели перфузии артериальных бассейнов головного мозга при наличии гемодинамически значимых стенозов брахиоцефальных артерий:. 66
3.2.1. Показатели.перфузии-головного мозга у пациентов с односторонними гемодинамически значимыми стенозами внутренних сонных артерий. 66
3.2.2 Показатели перфузии артериальных бассейнов головного мозга у пациентов с двусторонними стенозами внутренних сонныхартерий: 80;
ГЛАВА 4. Изменения перфузии вещества головного мозга у пациентов с атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий послестентирования 93
4.1 Изменения перфузии вещества головного мозга после стентирования в подгруппе со стенозами ВС А с одной стороны 95
4.2 Изменения показателей динамической перфузионной компьютерной томографии у пациентов с двусторонними стенозами ВС А 109
Обсуждение результатов исследования 134
Выводы 149
Практические рекомендации 151
Список литературы
- Изменения кровотока головного мозга и его метаболизма при олигемии и ишемии
- Характеристика пациентов контрольной группы
- Показателищинамической'перфузионной компьютерной, томографии у пациентов контрольной группысо стенозами однойщзВС А
- Изменения показателей динамической перфузионной компьютерной томографии у пациентов с двусторонними стенозами ВС А
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Цереброваскулярные заболевания занимают одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности во взрослой популяции. Ежегодно по данным ВОЗ от цереброваскулярных заболеваний погибает около 5 млн. человек (Верещагин Н.В. и др., 1997). По данным некоторых авторов доля ишемических нарушений мозгового кровообращения в структуре инсультов составляет до 85% (Покровский А.В., 1979; Скоромец А.А. и др., 1998; Barnett H.J. и др., 1998). Инвалидизация после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10 000 населения, а к труду возвращаются не более 20,2% работавших (Котов СВ. и др., 2001.; Conneally P.M. etal., 1978)
От 40 до 60% больных после ишемического инсульта становятся инвалидами, стойкие резидуальные явления отмечаются у 30% больных (Котов СВ. и др., 2001.; Верещагин Н.В., 2002; Albers G.W. et al., 2002). Частота заболеваемости хронической ишемией головного мозга составляет 22 - 29 на 100 тыс. населения и является одной из ведущих причин инвалидизации в обществе.
Прогресс медицины в лечении нарушений мозгового кровообращения и их осложнений неоспорим, но на этом фоне частота инсульта и хронической ишемии головного мозга не имеет тенденции к снижению, количество осложнений после перенесенного инсульта также остается на прежнем уровне. На современном этапе развития медицинской науки на первое место выходит профилактика цереброваскулярных заболеваний.
По данным мировой литературы, в 40-60% стенозы брахиоцефальных артерий являются причиной очаговой или диффузной ишемии ткани головного мозга (Котов СВ. и др., 2001.; European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group, 1998). Одной из главных профилактических мер является устранение главной причины ишемии головного мозга - стенозов брахиоцефальных артерий.
Изучение физиологии и метаболических потребностей ткани головного мозга в норме и нормальных показателей мозгового кровотока ведется с середины XX века (Naylor A.R. et al.,2006). Появление компьютерной томографии и её развитие во второй половине XX века произвело революцию в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения. В 1980 г. L.Axel заложил основы изучения мозгового и органного кровотока с помощью метода динамической перфузионной компьютерной томографии. Совершенствование технологий сканирования и обработки информации способствовало широкому распространению методики перфузионной КТ и позволило сделать шаг к новым знаниям в нейрорадиологии. Метод перфузионной компьютерной томографии головного мозга является высокоинформативной методикой в неотложной медицинской практике, позволяет визуализировать ядро инсульта и зону окружающей его ишемической полутени, дает возможность оценивать динамику течения ишемического инсульта на фоне лечения и оценивать кровоток в объемных образованиях головного мозга для их дифференциальной диагностики. Вопросы диагностики указанных патологических состояний хорошо освещены в мировой литературе. Однако недостаточно освещенными остаются вопросы связи стеноза брахиоцефальных артерий с изменениями перфузии вещества головного мозга, также недостаточно внимания уделено изменениям перфузии вещества головного мозга после устранения стенозов брахиоцефальных артерий. Изучение вышеперечисленных проблем представляет собой актуальность настоящего исследования.
Цель исследования: оценить эффективность стентирования внутренней сонной артерии с помощью метода перфузионной компьютерной томографии головного мозга.
Задачи исследования:
Оценить исходные значения показателей перфузии вещества головного мозга у пациентов с атеросклеротическим поражением внутренней сонной артерии, подлежащих хирургическому лечению, методом перфузионной компьютерной томографии головного мозга.
Изучить исходные значения показателей перфузии вещества головного мозга при различных анатомических вариантах Виллизиева круга при предоперационном исследовании.
Выявить связь между степенью стеноза внутренней сонной артерии и изменениям показателей перфузии вещества головного мозга при предоперационном исследовании.
Оценить результаты стентирования внутренней сонной артерии при различных степенях её стеноза методом перфузионной компьютерной томографии головного мозга путем сравнения до и послеоперационных показателей перфузии вещества головного мозга.
Оценить результаты стентирования внутренней сонной артерии при различных анатомических вариантах Виллизиева круга по данным перфузионной компьютерной томографии головного мозга путем сравнения до и послеоперационных показателей вещества головного мозга.
Научная новизна
Впервые дана оценка изменений показателей перфузии в белом веществе артериальных бассейнов головного мозга и областях базальных ганглиев до и после стентирования внутренней сонной артерии.
Выявлена связь между степенью стеноза брахиоцефальных артерий и КТ-картиной головного мозга по данным динамической перфузионной компьютерной томографии
Выявлена связь между количеством артериальных сегментов Виллизиева круга и изменениями показателей перфузии вещества головного мозга.
Дана оценка эффективности ангиопластики со стентированием внутренней сонной артерии по данным метода динамической перфузионной компьютерной томографии.
Отличие полученных новых научных результатов от результатов, полученных другими авторами
Многочисленные исследования перфузии вещества головного мозга с помощью перфузионнной компьютерной томографии были преимущественно посвящены острым нарушениям кровообращения или оценке объемных образований вещества головного мозга (Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 2006; Wintermark М., Sorensen A., Reimer P. Et al., 2000).
Данных о состоянии перфузии вещества головного мозга у пациентов со стенозами внутренних сонных артерий и изменениях перфузии вещества головного мозга после эндоваскулярного лечения в литературе не найдено.
Практическая значимость полученных новых научных знаний
В результате проведенных исследований выработан объективный подход к оценке результатов стентирования внутренней сонной артерии. Полученные данные позволяют оценить изменения показателей перфузии и компенсаторные изменения у пациентов со стенозами ВСА при определения показаний к эндоваскулярному лечению и позволяют прогнозировать исход процедуры стентирования ВСА, в свою очередь позволяя повысить качество оказываемой хирургической помощи.
Достоверность выводов и рекомендаций
Выводы и рекомендации основаны на результатах обработки современными статистическими программами базы данных, включающей 63 пациента основной группы и 30 пациентов контрольной группы, что является свидетельством достоверности выводов и рекомендаций, сформированных в диссертационной работе. Все выводы и рекомендации были опубликованы в реферируемых ВАК изданиях и не получили критических замечаний.
Личный вклад автора в получении новых научных результатов данного исследования
Автор самостоятельно разработал план обследования пациентов, обследовал всех пациентов, включенных в исследование, провёл статистический анализ и дал научную интерпретацию полученных данных. Личное участие автора в получении научных результатов, приведенных в
диссертации, подтверждается соавторством в публикациях по теме диссертации.
Апробация работы Материалы и основные положения работы доложены на:
конференции «От традиционной рентгенологии к лучевой диагностике», посвященной восьмидесятилетию кафедры лучевой диагностики ГОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ», Новокузнецк, 2007
2-м Всероссийском национальном конгрессе по лучевой диагностике и терапии, Москва, 2008;
Межрегиональная научно-практическая конференция рентгенологов и радиологов, Томск, 2008;
заседании Ученого совета ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения Е.Н. Мешалкина Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи» 2009 г.
По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них две статьи в журнале, рекомендованном в перечне ВАК.
Изменения кровотока головного мозга и его метаболизма при олигемии и ишемии
Составляя всего 2% веса тела, головной мозг потребляет 15% минутного объема кровотока, при этом потребление мозгом кислорода составляет 3-3,5 л на 100 г ткани, что соответствует 20% от всего кислорода, потребляемого организмом.
Общее количество потребляемой головным мозгом человека крови составляет 614-1236 мл/мин [ПО]. Особенности распределения крови в ткани головного мозга тесно связаны с функциональной активностью и метаболизмом его отделов. Так в кортикальных отделах полушарий головного мозга плотность капилляров в 3-3,5 раза выше, а по данным некоторых авторов до 5 раз выше чем в белом веществе [7, 110].
Это связано с тем, что на эти отделы головного мозга ложится ассоциативная деятельность, связанная с более высоким уровнем метаболизма, а соответственно и более интенсивным кровообращением. По данным зарубежных авторов кровоток в сером веществе головного мозга в номе составляет 50-70 мл/100 г ткани в мин., а в белом веществе 20-25 мл/100 г ткани в мин., поддерживаясь ауторегуляторными механизмами. [110].
В качестве единственного источника энергии мозг использует глюкозу, испытывая в ней постоянную потребность (около 75-100 г/мин). В нормальных условиях при- аэробном пути метаболизма глюкоза метаболизируется в цикле трикарбоновых кислот до углекислого газа и воды с образованием 36 молекул АТФ [168]. Клеткам головного мозга требуется постоянное обеспечение АТФ для поддержания их целостности и сохранения баланса вне- и внутриклеточных ионов. Поскольку клетки головного мозга не имеют возможности запасать энергию в виде АТФ, для поддержания своей функциональной, и- структурной целостности головному мозгу требуется постоянное поступление достаточного количества глюкозы, приносимого кровью. 1.3. Изменения кровотока головного мозга и его метаболизма при олигемии и ишемии
При возникновении ишемии недостаток кислорода стимулирует переход энергетического метаболизма клеток мозга на анаэробный гликолиз, при котором молекула глюкозы в результате цепи ферментативных реакций превращается в две молекулы пирувата с образованием 2 молекул АТФ. В присутствии кислорода пируват метаболизируется пируватдегидрогеназой. В отсутствии кислорода пируват восстанавливается в лактат с помощью НАД-Н и лактатдегидрогеназы. Высокотоксичный лактат накапливается внутри и снаружи клеток, приводя к снижению рН и развитию ацидоза и утрате митохондриями способности связывать кальций, что приводит к повышению его внутриклеточной концентрации. [168]. Таким образом-следствием анаэробного гликолиза при острой ишемии вещества головного мозга является- снижение синтеза АТФ и накопление в клетках головного мозга высокотоксичных метаболитов, изменяющих активность ферментов клеточных мембран. В процессе развития ишемии нарушаются механизмы синаптической передачи, накапливается внеклеточная» фракция ГАМК и глутамат, снижается синтез дофамина при одновременном увеличении продукции серотонина. Все это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровотока, развитию вазоспазма и внутрисосудистого стаза, усугубляющих ишемию [15], а в дальнейшем к гибели нейронов.
Механизмы компенсации снижения кровотока головного мозга Компенсация снижения кровотока осуществляется следующими путями: 1) благодаря коллатеральному кровотоку 2) путем ауторегуляции мозгового кровотока [4]
В норме уровень мозгового кровотока постоянен и не зависит от артериального давления пока оно находится и в интервале между 60 и 160 мм рт. ст. Способность поддерживать постоянство мозгового кровотока обеспечивается феноменом ауторегуляции [146, 148]. Регуляция мозгового кровотока осуществляется с изменением цереброваскулярной резистивности, которая зависит от диаметра внутримозговых капилляров. При падении перфузионного; давления; мозговые капилляры расширяются; при его увеличении сужаются поддерживая мозговой кровоток на постоянном уровне..[17].
Важную роль в; компенсации? нарушений кровообращения головного мозга играет коллатеральное кровообращение, являющееся звеном компенсации; при нарушениях мозгового кровотока.
Артериальные: анастомозы, обеспечивающее коллатеральное кровообращение, не являются; постоянно? функционирующими» системами; вюіючаясь в: систему кровотока для переброса крови вюбласть с; пониженным кровоснабжением; [1 3; 124].
Наиболее важным звеном? коллатерального кровотока является-Виллизиев. круг, обеспечивающий переток крови из системы, внутренних. сонных артерий; впвертебробазилярный бассейн или изv одной внутренней сонной артерии в другую [19; 112];
При.оценке гемодинамических;последствий гипоплазии разных отделов Виллизиевого круга? в математической модели; [1:12] представляется,, что эти анатомические факторы приводят- к существенным; различиям, в; участии крупных мозговых: артерий- в кровоснабжении головного мозга. Роль Виллизиева круга в? изменении:скоростей; кровотока при окклюзии одной из ВЄА была: хорошо освещена; отечественными специалистами по данным транскраниальной допплерографии [5, 34]. В этих работах, участие Виллизиева- круга оценивалось на основании изменений скоростных характеристик кровотока? в мозговых артериях. Изменения перфузии вещества головного мозга- при различных анатомических вариантах Виллизиева круга изучены недостаточно;
Характеристика пациентов контрольной группы
Одними из наиболее актуальных направлений в современной медицине является первичнаяї и вторичная профилактика цереброваскулярных осложнений [106]. Существуют две главных стратегии в лечении каротидного стеноза. Первый подход — стабилизировать или задержать прогрессирование бляшки сонной артерии через лечение факторов риска. Артериальная- гипертензия диабет, курение ожирение, высокий уровень холестерина имеют прямое влияние на развитие стеноза- внутренней сонной артерии и степень/риска" инсульта;, контроль этих факторов; может, понизить риск. формирования» и прогрессирования атеросклеротическош бляшки. Исследование среди пациентов с ожирением показало что снижение веса за период: более- чем, четыре года.может снизить прогресс каротидных бляшек [196]L
Второй- подход — устранить или уменьшить: степень, стеноза путем каротидной эндартерэктомии или каротиднош ангиопластики и/или стентирования. [98]:.
В новых рекомендациях Американской1 кардиологическогоассоциацищ и Совета по инсульту Американскотассоциациишоинсульту, опубликованных в 2006 году, большое значение придается! решению вопроса о восстановлении полной проходимости магистральных брахиоцефальных артерий- [167].
В; последние десятилетия получены убедительные данные об эффективности хирургического метода профилактики; — каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) и ее преимуществах по . сравнению с. консервативным лечением, у пациентов с гемодинамически; значимым сужением сонных артерий: Выводы из двух больших рандомизированных клинических исследований ESCT (European- Carotidt Surgery Trial) и NASCET (North American; Symptomatic Carotid Enarterectomy Trial) сделали каротидную эндартерэктомию «золотым стандартом» лечения стенозов ВСА
[54, 160, 165]. В рандомизированных мультицентровых исследованиях ESCT и NASCET показано, что риск развития инсульта в группах оперированных больных снизился с 16,8% до 2,8% к третьему году и с 26% до 9% ко второму году [54, 95, 126, 139, . 160], имея периоперационный риск инсульта приблизительно 6 процентов пациенты с выраженным каротидным стенозом (70-99 процентов),- перенесшие инсульт или ТИА вследствие имеющегося стеноза, после каротидной эндартерэктомии могут ожидать абсолютное снижение риска смерти и инсульта в течение 5 лет до 13,3-15,6 % [54, 134, 139, 160].
Исследования NASCET и ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) показали большую частоту снижения, риска инсульта по сравнению с медикаментозным лечением [95, 139]. Основываясь на результатах этих исследований Американская ассоциация сердца выработала руководство, по критериям которого риск оперативного вмешательства- для асимптоматических пациентов должен быть, меньше или равен 3%, для симптоматических пациентов не более 6 %, а при. лечении рестенозов не более 10% [80]:
По сравнению с каротидной эндартерэктомией эндоваскулярное лечение имеет ряд преимуществ: позволяет избежать необходимости общей анестезии, операционного доступа в области шеи, что позволяет избежать повреждения нервов и раневых осложнений. Стоимость стентирования меньше чем оперативного лечения, вследствие менее длительного пребывания пациента в условиях стационарной клиники. Однако стентирование также несет риск, инсульта и местных осложнений и долговременные результаты этих процедур- недостаточно изучены. Сравнительно недавно каротидная ангиопластика и стентирование были приняты как метод выбора для предотвращения инсульта у пациентов с окклюзирующими поражениями сонных артерий. С каждым годом в мировой литературе появляются новые сообщения об успешных эндоваскулярных операциях на экстракраниальных и интракраниальных артериях [49, 43, 111, 161].
Первая ангиопластика при стенозе внутренней сонной артерии была произведена радиологом из Дортмунда Klaus Mathias и соавт. в 1979 году [126].
В последующие 10 лет количество стентирований сонных артерий превысило 6000 и были доказаны преимущества стентирования перед ангиопластикой [192].
Каротидное стентирование рассматривается как метод лечения у пациентов, имеющих высокий риск каротидной эндартерэктомии по анатомическим или физиологическим причинам. Анатомические причины могут включать предшествовавшую каротидную эндартерэктомию, диссекцию интимы, недоступные для хирургического лечения бляшки во внутренних сонных артериях, парез возвратного гортанного нерва противоположной стороны, а также деформации артерий. Физиологические условия высокого риска включают в себя заболевания коронарных артерий и легких.
Изучение каротидной ангиопластики и стентирования производилось во множестве рандомизированных исследованиях таких как MAVErIC (Evaluation of the Medtronic AVE Self-Expanding Carotid Stent System With Distal Protection In the Treatment of Carotid Stenosis), CARESS (Carotid revascularization with endarterectomy and stenting trial, CAFE (Carotid angioplasty free of emboli), CAVATAS (Carotid Artery Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study), CSSA (Carotid stent-supported angioplasty), ARCHeR (ACCULINK for Revascularization of Carotids in High-Risk Patients), SHELTER (Stenting of High risk patients Extracranial Lesions Trial with Emboli Removal); CABERNET Trial (Carotid Artery Revascularization Using the Boston Scientific ЕРІ FilterWire EX and the EndoTex NexStent) и BEACH (a prospective, nonrandomized, single-arm clinical trial using Boston Scientific s
Показателищинамической'перфузионной компьютерной, томографии у пациентов контрольной группысо стенозами однойщзВС А
Дигитальная субтракционная ангиография считается «золотым стандартом» при диагностике симптомного или асимптомного стеноза брахиоцефальных артерий или аномалий их развития [81, 108, 139, 142, 152, 162, 193, 150].
Главным недостатком ангиографии является её инвазивность. При своей высокой информативности этот метод по данным мировой литературы.имеет до 5 % осложнений, а в 0,5 % случаев ангиография является причиной развития инсульта [72, 88,149, 194].
При визуализации бифуркации общей сонной артерии и внутренней сонной артерии возникла необходимость в менее инвазивном исследовании чем1 дигитальная субтракционная ангиография. Одним из таких хорошо изученных исследований является допплеровское ультразвуковое сканирование, которое не несет риска для пациента. Было- отмечено что ультразвуковое исследование [50, 70, 94, 132, 155, 115, 163, 171, 174] имеет сравнительно высокую чувствительность выявлении и оценке каротидных стенозов, но главным недостатком . исследования» является высокая вариабельность результатов у разных исследователей и разных аппаратов. [60, 71-, 109, 115,169, 178]. Сравнительно-недавно с появлением спиральной компьютерной томографии появилась возможность проведения КТ-ангиографии. Эта методика дает возможность визуализации каротидных артерий с разных углов зрения, трехмерную реконструкцию и визуализации кальциевых депозитов отдельно от просвета сосуда, выполненного контрастом [76].
КТ-ангиографшг состоит из внутривенного болюса контрастного препарата вслед за которым идет высокоскоростное спиральное КТ-сканирование и затем компьютерное создание изображений артерий большого и среднего калибра в регионе сканирования: Роль КТ-ангиографии наглядно была продемонстрирована в обнаружении аневризм интракраниальных артерий [92, 151, 184, 202] и характеристики стенозов брахиоцефальных и интракраниальных артерий. [60, 62, 63, 71, 76, 82, 84, 86, 91, 100,102,109,137,140,172, 178].
Множество публикаций в мировой литературе посвященных сравнению субтракционной каротидной ангиографии и КТ-ангиографии сонных артерий демонстрируют высокую степень корреляции результатов КТ с результатами дигитальной субтракционной ангиографией и высокую степень чувствительности [51, 62, 84, 86, 135, 116, 77].
На сегодняшний день роль КТ-ангиографии в обнаружении и оценке стенотических поражений брахиоцефальных артерий трудно переоценить. По данным отдельных авторов [76] метод обладает большей информативностью по сравнению с дигитальной субтракционной ангиографией.
Недостатками же метода являются лучевая нагрузка на пациента и применение йодсодержащего контрастного вещества, несущее в себе риск осложнений, связанных с его введением. 1.8. Динамическая перфузионная компьютерная томография
Попытки изучения мозгового кровотока предпринимались достаточно давно. Еще в 1897 г. G. Stewart предложил оценивать тканевый кровоток по изменению концентрации введенного в сосудистое русло маркера [147]. В 1921 г. он применил этот метод для измерения объема крови в сердце и в легких [175]. В 50-х годах были предложены методы, основанные на кратковременной инъекции контрастного вещества в сосудистое русло [171].
В 1979 году через восемь лет после введения Годфри Хаунсфилдом компьютерной-томографии в клиническую практику Леон Аксель заложил теоретические основы метода определения тканевой перфузии с помощью динамической компьютерной томографии с контрастированием и опубликовал эти теоретические выкладки в 1980 году [53]. В дальнейшем метод получил развитие в работах Berninger и Norman [95, 136] в 1981 году. Применение методов вычисления тканевой перфузии в нейрорентгенологии сдерживалось относительно медленным временем регистрации данных, т.е. низким временным разрешением и получением данных лишь для одного томографического среза [95]. Однако появление спиральной компьютерной томографии в 90-х годах способствовало началу широкого применения этой техники исследования [47, 67, 131, 143].
За последние 20 лет появилось множество работ, посвященных разработке и совершенствованию методик исследования тканевой перфузии на основе КТ [125, 130, 18].
В основе метода лежат внутривенное введение болюса йодсодержащего контрастного вещества и динамическое сканирование на одном уровне. Изменение рентгеновской плотности в каждом пикселе среза на изображениях прямо пропорционально изменению концентрации KB по мере его продвижения с кровотоком. Первые срезы во временной серии, полученные до поступления KB в томографический слой, дают значения исходных КТ-плотностей тканей мозга без контрастного усиления, так называемые базовые уровни КТ-плотности. и позволяют исключить анализа области не содержащие микроваскулярные структуры (воздухоносные пазухи, костные структуры). На следующих срезах серии при прохождении болюса контраста, прирост плотности воксела пропорционален концентрации KB в ткани. Изменение плотности вещества головного мозга на сериях изображений (следующих с интервалом 1—2 с) после введения контрастного препарата позволяет построить график изменения концентрации KB в каждом вокселе в выделенной на срезе области интереса в течение времени.
Изменения показателей динамической перфузионной компьютерной томографии у пациентов с двусторонними стенозами ВС А
Из полученных данных видно, что в белом веществе бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий показатели среднего времени транзита контрастного препарата, мозгового кровенаполнения и мозгового кровотока при различных степенях стеноза внутренней сонной артерии не имеют значительных различий, в пределах одного полушария. Указанные показатели в области базальных ганглиев не различались при различных степенях стеноза внутренней сонной артерии. Не было отмечено значимых различий показателя среднего времени транзита контраста между областями базальных ганглиев и белым веществом артериальных бассейнов полушарий головного мозга. Отмечено отличие показателя объема мозгового кровенаполнения и показателя мозгового кровотока между белым веществом артериальных бассейнов и серым веществом базальных ганглиев до 3-3,5 раз.
При распределении по анатомическим вариантам Виллизиева круга у пациентов контрольной группы со стенозом одной из ВСА были получены следующие данные (таблицы 14-16): Таблица 14 Показатель объема мозгового кровенаполнения у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим Примечание: ПМА - бассейн передней мозговой артерии, СМА - бассейн средней мозговой артерии, ЗМА -бассейн задней мозговой артерии БГ - область базальных ганглиев. Таблица 15 Показатели среднего времени транзита контрастного препарата у пациентов контрольной группы с
Примечание: ПМА - бассейн передней мозговой артерии, СМА - бассейн средней мозговой артерии, ЗМА бассейн задней мозговой артерии БГ - область базальных ганглиев. Таблица 16
Показатель мозгового кровотока у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим поражением одной из ВСА кол-восегментовВиллизиевакруга Cerebral blood flow CBF, мл/100 г ткани /мин ипсилатерально пораженной ВСА контралатерально пораженной ВСА
ЗМА - бассейн задней мозговой артерии, БГ - область базальных ганглиев. Из полученных данных видно, при всех вариантах количества функционирующих артериальных сегментов Виллизиева круга показатели среднего времени транзита контраста, объема мозгового кровенаполнения и мозгового кровотока между смежными артериальными бассейнами не имеют значимых различий как в пределах одного полушария головного мозга так и между противоположными полушариями при любом из анатомических вариантов Виллизиева круга. Показатели среднего времени транзита контраста, объема мозгового кровенаполнения и мозгового кровотока между областями базальных ганглиев противоположных полушарий не имеют значимых различий при всех анатомических вариантах строения Виллизиева круга.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что при степени стеноза внутренней сонной артерии менее 50% по критериям ECST изменений показателей перфузии вещества головного мозга не происходит.
Показатели перфузии вещества головного мозга в контрольной группе у пациентов с При оценке данных перфузии вещества головного мозга у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим поражением обеих внутренних сонных артерий были получены следующие результаты (таблицы 17-19): Таблица 17 Показатели объема мозгового кровенаполнения у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим поражением задней мозговой артерии БГ - область базальных ганглиев. Таблица 18 Показатели среднего времени транзита контрастного вещества у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим поражением ВСА с обеих сторон степень стеноза правой ВСА область интереса степень стеноза левой ВСА
Примечание: ПМА - бассейн передней мозговой артерии, СМА - бассейн средней мозговой артерии, ЗМА бассейн задней мозговой артерии БГ - область базальных ганглиев. В данной подгруппе показатели среднего времени транзита контрастного вещества, объема мозгового кровенаполнения и мозгового кровотока, при сочетании различных степеней стеноза ВСА с обеих сторон, не имели значимых различий между артериальными бассейнами в пределах одного полушария и между разными полушариями. Показатель среднего времени транзита контрастного вещества между областями базальных ганглиев и белым веществом артериальных бассейнов полушарий не различался, как и в подгруппе односторонних стенозов. Как и у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим поражением одной из ВСА показатели мозгового кровенаполнения между белым веществом артериальных бассейнов и серым веществом базальных ганглиев различались до 3-3,5 раз.
При распределении по количеству функционирующих артериальных сегментов Виллизиева круга у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий с двух сторон были получены следующие данные (таблицы 20-22): Таблица 20 Показатели объема кровенаполнения головного мозга у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим поражением ВСА с обеих сторон кол-во сегментов Виллизиева круга Cerebral blood volume, мл/100 г ткани ипсилатерально пораженной ВСА контралатерально пораженной ВСА Примечание: ПМА - бассейн передней мозговой артерии, СМА - бассейн средней мозговой артерии, ЗМА бассейн задней мозговой артерии БГ - область базальных ганглиев. Таблица 22 Показатели мозгового кровотока головного мозга у пациентов контрольной группы со стенозами ВСА с обеих сторон кол-во сегментов Виллизиева круга Cerebal blood flow, мл/100 г ткани/мин ипсилатерально пораженной ВСА контралатерально пораженной ВСА
Примечание: ПМА - бассейн передней мозговой артерии, СМА - бассейн средней мозговой артерии, ЗМА бассейн задней мозговой артерии БГ - область базальных ганглиев. Как и у пациентов контрольной группы с атеросклеротическим поражением одной из ВСА, у пациентов с поражением обеих внутренних сонных артерий при всех вариантах сочетания артериальных сегментов Виллизиева круга показатели среднего времени транзита контрастного вещества, мозгового кровенаполнения и мозгового кровотока между смежными артериальными бассейнами в пределах одного полушария не различались. Различий показателей среднего времени транзита контрастного вещества, мозгового кровенаполнения и мозгового кровотока между артериальными бассейнами противоположных полушарий не выявлено. Не выявлено различий между показателями перфузии между областями базальных ганглиев противоположных полушарий головного мозга.
