Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 18
1.1. Этапы развития венозной системы в онто- и филогенезе - ключ к пониманию нарушений венозного оттока у человека. Анатомические и биомеханические аспекты обеспечения венозного оттока из нижних конечностей. Распространенность варикозной болезни вен нижних конечностей 18
1.2. Основные этапы развития диагностики и хирургического лечения заболеваний вен нижних конечностей. Уход от концепции радикализма. Парадигма миниинвазивной и органосохраняющей хирургии в лечении больных варикозной болезнью 50
1.3. Биофизические основы успешной эндовенозной термооблитерации 71
Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений, материалов и методов исследований 78
2.1 Характеристика клинического материала. 78
2.2.Исследование вариантной анатомии поверхностной венозной сети 86
2.3.Клиническая и ультразвуковая диагностика варикозной болезни 86
2.4.Статистическая обработка результатов. 92
Глава 3. Моделирование процессов термооблитерации вен . 93
3.1. Установление фазности процессов, происходящих в вене, во время ЭВЛО 93
3.2. Температурные параметры денатурации коллагена при эндовенозной термооблитерации 100
3.3. Оптические свойства тканей венозного комплекса. 107
3.4. Математическое моделирование эндовенозной лазерной облитерации 112
3.5. Изучение причин и условий образования перфораций венозной стенки во время ЭВЛО 116
Глава 4. Современные минимально инвазивные хирургические технологии устранения патологических рефлюксов крови в лечении больных варикозной болезнью 124
4.1 Комбинированная флебэктомия. 124
4.2 Эндовенозная лазерная облитерация. 126
4.3 Эндовенозная радиочастотная облитерация. 141
4.4 Стволовая склеротерапия. 143
4.5 Способы устранения варикозно-расширенных притоков. 147
4.6. Способы ликвидации рефлюкса крови по перфорантным венам 148
Глава 5. Минимально инвазивные хирургические подходы к устранению рефлюкса при различных вариантах анатомии и путей распространения патологического рефлюкса в поверхностной венозной сети 153
0.1. Анатомические варианты и патофизиология сафено-феморального соустья. Современные минимально инвазивные подходы к устранению патологического рефлюкса 155
0.2. Анатомические варианты и патофизиология бассейна большой подкожной вены. Современные минимально инвазивные подходы к устранению патологического рефлюкса 175
0.3. Анатомическая классификация вариантов строения и патологических рефлюксов зоны сафено-поплитеального соустья и бассейна малой подкожной вены. Современные минимально инвазивные подходы к устранению рефлюкса 202
0.4. Анатомия и пути распространения рефлюксов крови в латеральной венозной системе. Современные минимально инвазивные подходы к устранению рефлюкса 210
Глава 6. Результаты комплексного лечения больных варикозной болезнью вен нижних конечностей с использованием минимально инвазивных хирургических технологий . 218
6.1 Болевой синдром в раннем послеоперационном периоде при использовании минимально инвазивных хирургических технологий 218
6.2 Результаты комбинированной флебэктомии. 219
6.3 Результаты стволовой склеротерапии. 221
6.4 Результаты эндовенозной лазерной облитерации. 224
6.5 Результаты эндовенозной радиочастотной облитерации 234
Глава 7. Ошибки, опасности и осложнения современной минимально инвазивнои хирургии вен нижних конечностей . 236
7.1 Ошибки, опасности и осложнения современных видов комбинированной флебэктомии. 236
7.2 Ошибки, опасности и осложнения стволовой склеротерапии. 240
7.3 Ошибки, опасности и осложнения эндовенозной термооблитерации . 242
Заключение. 254
Выводы. 270
Практические рекомендации. 271
Список литературы. 273
- Этапы развития венозной системы в онто- и филогенезе - ключ к пониманию нарушений венозного оттока у человека. Анатомические и биомеханические аспекты обеспечения венозного оттока из нижних конечностей. Распространенность варикозной болезни вен нижних конечностей
- Установление фазности процессов, происходящих в вене, во время ЭВЛО
- Анатомические варианты и патофизиология бассейна большой подкожной вены. Современные минимально инвазивные подходы к устранению патологического рефлюкса
- Ошибки, опасности и осложнения эндовенозной термооблитерации
Введение к работе
Актуальность темы.
Варикозная болезнь вен нижних конечностей (ВБВНК) представляет собой серьезную медицинскую и социальную проблему общемирового масштаба (В.С.Савельев с соавт., 2001; Ю.Л.Шевченко, 2005; J.J. Bergan, 2007; A.A. Ramelet, 2008; Eklf B., 2012). Бывшие рутинными еще 10-15 лет назад методы лечения, теперь уже не удовлетворяют ни хирургов, ни самих больных. В повседневную практику интенсивно вводятся новые методы. При этом скорость, с которой они внедряются в клинику, порой значительно опережает их научное обоснование. Особенно это актуально для методов эндовенозной термооблитерации, которые были взяты на вооружение флебологами уже более десяти лет назад, но до сих пор не утихают споры о механизме их действия.
За последние годы радикально пересмотрен подход к тактике лечения больных варикозной болезнью (Шулутко А.М., 2003; Ю.Л.Шевченко, 2005; А.И. Кириенко, 2007; П.Г. Швальб, 2009; J.J. Bergan, 2007; A.A. Ramelet, 2008; B. Eklf, 2012). Перед хирургом сегодня стоит задача, решение которой предполагает не только радикальное устранение патологических очагов, но и получение хорошего эстетического эффекта. Вариабельность анатомического строения венозной сети нижних конечностей, многообразие клинических форм и стадийность развития варикозной болезни затрудняют стандартизацию её лечения. Возможность выявления минимальных нарушений флебогемодинамики в отдельных сегментах венозной системы способствовует формированию нового превентивного направления в хирургии вен, направленного на коррекцию гемодинамики на начальных стадиях развития ВБВНК.
Основными задачами современной диагностической программы при ВБВНК является не только констатация факта наличия заболевания и установление источника патологического рефлюкса крови, но и определение характера и объёма поражения венозной сети, оценка выраженности гемодинамических нарушений, а также прогнозирование результатов лечения. Поэтому поиск путей оптимизации диагностики, позволяющей комплексно оценить «глубину и ширину» поражения венозной сети нижних конечностей, наряду с поиском интегральных решений для современных минимально инвазивных методов хирургической коррекции при различных анатомо-физиологических вариантах у больных с варикозной болезнью послужил основанием для выполнения этой работы.
Цель исследования: На основании комплексного клинического и анатомо-физиологического изучения нарушений венозного оттока определить место минимально инвазивных хирургических технологий в лечении больных варикозной болезнью вен нижних конечностей.
Задачи:
-
Изучить особенности ультразвуковой функциональной анатомии венозной системы нижних конечностей при различных вариантах распространения патологических рефлюксов у пациентов с варикозной болезнью вен нижних конечностей.
-
Выработать оптимальные алгоритмы диагностики и лечения больных варикозной болезнью вен нижних конечностей в зависимости от вариантов анатомического строения и функциональных качеств венозной сети нижних конечностей.
-
Изучить механизмы эндовенозной лазерной облитерации в лечении больных варикозной болезнью с учетом физических параметров лазерного излучения и свойств венозной стенки.
-
На основе исследования воздействия лазерного излучения на живую ткань разработать модель эндовенозной лазерной облитерации.
-
Разработать протоколы современных минимально инвазивных хирургических методов лечения, включающие определение показаний и противопоказаний к ним, последовательность хирургических манипуляций при каждом методе и алгоритмы послеоперационного контроля над состоянием пациента.
-
Проанализировать отдаленные результаты применения современных минимально инвазивных хирургических методов лечения больных варикозной болезнью вен нижних конечностей.
-
Проанализировать ошибки, опасности и осложнения в хирургическом лечении больных варикозной болезнью с использованием современных минимально инвазивных технологий.
Научная новизна.
Воссоздана целостная картина развития венозной сети нижних конечностей в эмбриогенезе. Предложено разделение закладки венозной системы нижних конечностей в эмбриогенезе на три варианта.
Произведен анализ векторов исторического развития хирургии варикозной болезни, выделены три основные парадигмы на пути её прогресса.
Изучена и систематизирована ультразвуковая анатомия венозной сети нижних конечностей, выделены основные патофизиологические варианты распространения патологических рефлюксов.
Создан анатомический атлас вариантов строения венозной сети нижних конечностей, удовлетворяющий сложившимся на сегодняшний день новым хирургическим потребностям в лечении больных варикозной болезнью вен нижних конечностей.
Разработаны алгоритмы диагностики и лечения больных варикозной болезнью в зависимости от вариантов анатомического строения и функциональных качеств венозной сети нижних конечностей.
Установлен универсальный трехфазный механизм эндовенозной лазерной облитерации. Изучен механизм образования перфораций венозной стенки во время эндовенозной лазерной облитерации (ЭВЛО).
Впервые исследованы оптические свойства венозной стенки. Полученные данные позволили точно рассчитать коэффициенты поглощения тканями венозного комплекса излучения видимого и ближнего инфракрасного диапазонов. Благодаря этому, во время эндовенозной термооблитерации впервые стало возможным рассчитать дозу энергии, которую следует подать в вену, чтобы нагреть её стенку до заданной температуры.
Впервые установлены температурные параметры, при достижении которых происходит необратимая денатурация белков с аморфизацией матрикса венозной стенки, в результате чего восстановление вены становится невозможным.
Создана математическая модель ЭВЛО, открывающая путь к созданию роботизированных хирургических комплексов для ЭВЛО.
Разработаны протоколы современных минимально инвазивных хирургических методов лечения, включающие определение показаний и противопоказаний к ним, последовательность хирургических манипуляций при каждом методе и алгоритмы послеоперационного контроля над состоянием пациента.
Показаны преимущества применения минимально инвазивных хирургических технологий лечения ВБВНК. Определены роль и место эндовенозной термооблитерации среди иных хирургических методов устранения стволового рефлюкса.
Систематизированы ошибки, опасности и осложнения в современной хирургии вен нижних конечностей, указаны пути, по которым возможно их избежать.
Определено понятие атавистического типа развития венозной сети нижних конечностей, очерчен круг анатомических вариантов при этом типе. Установлена важность диспансерного наблюдения за пациентами с такими анатомическими вариантами.
Показано практическое значение ультразвукового ангиосканирования в оценке анатомо-физиологических особенностей венозной системы нижних конечностей при выборе адекватного объема оперативного вмешательства на пораженных сегментах венозной сети, а также для оценки результатов хирургического лечения.
В результате проведенных исследований создан атлас хирургической и ультразвуковой анатомии вариантов строения венозной сети и типов распространения рефлюксов крови при этих вариантах. Указаны оптимальные способы устранения рефлюксов крови при описанных анатомо-физиологических вариантах.
Приведена формула расчета скорости обратной тракции световода, учитывающая основные параметры лазерного излучения и живой ткани венозного комплекса при эндовенозной лазерной облитерации.
Разработана компьютерная база данных «Автоматизированное рабочее место Флеболога 2.1». В ее состав включена программа для кодирования диагноза по классификации СЕАР.
Разработаны протоколы современных минимально инвазивных хирургических методов лечения больных варикозной болезнью, включающие определение показаний и противопоказаний к ним, последовательность хирургических манипуляций при каждом методе и алгоритмы послеоперационного контроля.
На основе анализа ошибок, опасностей и осложнений при современных миниинвазивных методах хирургического лечения, разработана стандартизированная схема мероприятий при их возникновении.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
-
Существуют атавистические варианты строения венозной системы нижних конечностей, при которых требуется динамическое наблюдение для раннего выявления проявлений варикозного расширения вен.
-
При некоторых анатомических вариантах строения венозной сети (F – образной, плексиформной конфигурации СФС и эктазии устьевого отверстия БПВ, присутствию поверхностной добавочной МПВ) следует отказаться от выполнения эндовенозных методов облитерации в пользу открытого хирургического вмешательства.
-
В зависимости от вариантов анатомического строения и функциональных качеств венозной сети нижних конечностей следует использовать различные алгоритмы лечения больных.
-
В основе эндовенозной лазерной облитерации лежит трёхфазный процесс воздействия энергии излучения на венозный комплекс.
-
Достижение температуры выше 85С в ходе эндовенозной термооблитерации является критическим для венозного комплекса и сопровождается аморфизацией матрикса, денатурацией опорных и сократительных элементов с утратой волокнистой структуры ткани. В результате этих изменений восстановление вены в послеоперационном периоде становится невозможным.
-
Послеоперационный период ЭВЛО характеризуется синусоидальным характером динамики интенсивности болевого синдрома. Усиление болей на 5-7 сутки обусловлено развитием флебитического и парафлебитического процессов.
-
Эндовенозная термооблитерация является надежным методом устранения стволового рефлюкса, а отдаленные результаты её применения сопоставимы с результатами современных вариантов комбинированной флебэктомии.
-
Эхоконтролируемая микропенная склерооблитерация вен является методом выбора устранения стволового рефлюкса, при наличии у больного противопоказаний к выполнению иных, более радикальных хирургических методов.
Апробация и реализация результатов исследования.
Результаты работы внедрены в клиническую практику Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова, филиалах и поликлиниках Центра, включены в учебный процесс и учебно-методические материалы кафедры грудной и сердечно-сосудистой хирургии с курсом рентгенэндоваскулярной хирургии, кафедры хирургии с курсом травматологии и ортопедии, хирургической эндокринологии, кафедры хирургических инфекций Института усовершенствования врачей НМХЦ им. Н.И.Пирогова.
Материалы диссертации доложены на VII научно-практической конференции Ассоциации Флебологов России (Москва, 2008); XIV всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2008); III съезде амбулаторных хирургов РФ (Санкт-Петербург, 2009); XXI международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (г. Самара, 2009); VIII научно-практической конференции Ассоциации Флебологов России с международным участием (Москва, 2010); Пироговских чтениях в Коломне, посвященных 200-летию со дня рождения Н.И.Пирогова (г. Коломна, 2010); XVI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2010); научно-практической конференции, посвященной 5–летию курса «гнойная хирургия» при кафедре ФУВ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского (г. Видное, 2010); XI съезде хирургов Российской Федерации (г. Волгоград, 2011), LX международном конгрессе Европейского общества кардиоваскулярных хирургов (60th International Congress of ESCVS – Москва, 2011); научно-практической конференции «Инновационные технологии в сердечно-сосудистой хирургии» (г. Ростов-на-Дону, 2011); научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии» (г. Курск, 2011); IV съезде амбулаторных хирургов России (Москва, 2011); Европейском мультидисциплинарном конгрессе по эндоваскулярной терапии (Multidisciplinary European Endovascular Therapy - Рим, Италия, 2011); Санкт-Петербургских Рождественских Флебологических встречах (Санкт-Петербург, 2011); IX конференции Ассоциации Флебологов России (Москва, 2012); LXI международном конгрессе Европейского общества кардиоваскулярных хирургов (61th International Congress of ESCVS – Дубровник, Хорватия, 2012); конференции «Комплекс проблем современной ангиологии. Пути преодоления» (Нижний Новгород, 2012).
По теме диссертации опубликованы 50 работ, в том числе 15 статей - в журналах, рекомендованных ВАК. Результаты исследования вошли в учебно-методическое руководство «Эндовазальная лазерная облитерация подкожных вен: шаг за шагом» (Москва, 2010), опубликованную в 2010 г. монографию «Лазерная хирургия варикозной болезни» и опубликованную в 2011 году монографию «Очерки терапевтической флебологии».
Объём и структура диссертации.
Диссертация выполнена на 314 листах машинописного текста и состоит из семи глав (включая обзор литературы и результатов собственных исследований), заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 139 рисунками. Указатель литературы представлен 236 отечественными и иностранными источниками.
Этапы развития венозной системы в онто- и филогенезе - ключ к пониманию нарушений венозного оттока у человека. Анатомические и биомеханические аспекты обеспечения венозного оттока из нижних конечностей. Распространенность варикозной болезни вен нижних конечностей
Большую роль в возникновении и развитии варикозной болезни вен нижних конечностей играет врожденная предрасположенность [15,29,31,33,35,70,78,97,105,118,119,123,159], которая реализуется, в том числе, через закладку венозной системы в эмбриональном периоде [97,147,164].
В процессе эволюции, при переходе предка человека к прямохождению, должны были сформироваться особенности строения венозной системы нижних конечностей, направленные на компенсацию возросшего гидростатического давления. С позиции эволюционизма, очевидно, что закладка венозной системы в эмбриогенезе может происходить в трех вариантах[97,177,231 ]:
- атавистическом, при котором закладывается анатомический вариант строения, более характерный для ранних этапов эволюции человека, и, соответственно, менее приспособленный для прямохождения;
- аккомодантном, который в эволюционном отношении является оптимальным вариантом венозной системы, и предполагает низкую вероятность развития ВБВНК.
- футуристическом, при котором закладывается вариант строения венозной системы, до этого никогда ранее не существовавший у Homo sapiens. Этот вариант развития имеет поисковый характер и может быть как полезным, так и вредным, а также индифферентным.
Так как варикозная болезнь возникает в филогенезе человека одновременно с прямохождением [15,97], есть основания полагать, что атавистический вариант закладки является фундаментом для возникновения и развития варикозного расширения вен. При таком взгляде на проблему открываются новые подходы к оценке риска возникновения и развития ВБВНК. Зная соответствие варианта закладки венозной системы определенному анатомическому типу строения, можно, с большой долей вероятности, ещё до появления признаков заболевания определить группу лиц с высоким риском возникновения ВБВНК. Таким образом, мы можем близко подойти к реализации неосуществленной до сих пор идеи целенаправленной профилактики развития ВБВНК и ХВН у людей с высоким риском ещё на доклинической стадии.
Установить анатомические критерии для каждого из вариантов закладки венозной системы можно только на основании данных о строении венозной системы на различных стадиях онто- и филогенеза. Работ, посвященных эмбриогенезу венозной системы нижних конечностей, крайне мало. Публикации, которые освещают те или иные вопросы этой тематики, зачастую имеют противоречия в двух принципиальных вопросах: сроках формирования того или иного венозного отдела и источниках образования этих отделов [27,66,126,162,193,238].
Онтогенез нижних конечностей человека сложен и включает в себя ряд последовательных этапов [18,127]. Зачатки нижних конечностей возникают у эмбриона уже на 27-28 сутки внутриутробного развития. Вначале они представляют собой выпячивания, состоящие из мезенхимальных клеток. Покрывает будущую конечность тонкий слой клеток эктодермы. На верхушке каждого зачатка слой эктодермы утолщается, образуя многослойный гребень, лишенный сосудов и называемый апикальным. Этот гребень оказывает особое влияние на нижележащую массу мезенхимы, инициируя рост конечности. Мезенхима содержит массу быстроделящихся клеток, за счет которых происходит дальнейший рост зачатка конечности. Мезенхимальные клетки, находящиеся в проксимальной части, постепенно дифференцируются, образуя сосуды и мезенхимальную (до 6-й недели), а затем хрящевую модель скелета. Центры оссификации появляются в хрящевых моделях длинных трубчатых костей к 12-й неделе внутриутробного развития. Миобласты, предшественники мышечных клеток, мигрируют в почки конечностей из дерматомиотомных участков сомитов (сомиты - симметричные парные бугорки, лежащие по обе стороны от хорды). По мере формирования костей, миобласты скапливаются вокруг них и образуют пласты мышечной ткани, постепенно дифференцирующиеся в дорсальный (разгибательный) и вентральный (сгибательный) компоненты [66,127,230]. В течение 5-й недели нервные стволы из люмбосакральных сплетений врастают в массу мезенхимальной ткани зачатка конечности [127,238]. Вначале появляются аксоны двигательных нейронов, врастающие в образующуюся мышечную ткань вентральной и дорсальной областей. Чувствительные ветви появляются вслед за двигательными, используя последние в качестве направляющих для своего роста. Ветви нервов разделяют будущую конечность на дерматомы, которые сохраняются и во взрослом состоянии [127,230,238]. Осевая линия, условно проведенная вдоль седалищного (аксиального) нерва, делит конечность на три части: преаксиальную (краниальную), аксиальную (осевую) и постаксиальную (каудальную) (рисунок 1.1) [238].
Появление «взрослых» глубоких сосудов и образование межвенозных анастомозов. Основным венозным коллектором становится преаксиальное сплетение. В начале 7-й недели конечность вытягивается. Окончательно дифференцируются ее дорсальная (разгибательная) и вентральная (сгибательная) части, а также отделы, лежащие на границе между ними: преаксиальный (краниальный) и постаксиальный (каудальный) [66,127,238]. В это время происходит медиальный разворот конечности на 90 градусов, так что разгибательная группа мышц становится лежащей по передней поверхности конечности. Примерно на 49-е сутки после оплодотворения можно определить лучи будущих пальцев в дистальной части конечности, в зоне формирующейся стопы [66, 230]. Самая первая артериальная система зачатка нижней конечности состоит из первичной аксиальной артерии и её ветвей (рисунок 1.2). Постепенно первичная аксиальная артерия, пройдя ряд последовательных стадий, трансформируется в глубокую бедренную артерию на бедре, заднюю болыпеберцовую артерию и переднюю болынеберцовую артерию - на голени [66,230].
В эмбриогенезе венозной системы нижних конечностей человека условно можно выделить три ключевые фазы:
- образование первичной венозной сети, предшественника поверхностной системы вен;
- формирование глубокой системы вен;
- создание многочисленных анастомозов, ведущих к формированию окончательно оформленных путей венозного оттока.
Первичная венозная сеть расположена поверхностно и развивается вдоль индуцирующих ее рост нервов. Только затем образуется глубокая система, которая вначале имеет вид лакун, идущих вдоль одноименных артерий, и в дальнейшем ее рост и развитие происходят параллельно с этими артериями. В этом заключается различие между поверхностной и глубокой венозной системами. Кроме этого, не только в онто- но и в филогенезе поверхностная венозная сеть появляется гораздо раньше глубокой [130]. Применительно к возникновению и развитию путей оттока крови из нижних конечностей, наиболее признанной на сегодняшний день считается теория трех направляющих нервных осей [164, 238]. Поверхностная венозная система появляется в зачатке конечности уже у 6-недельного эмбриона. Она представлена тремя коллекторами, отводящими кровь в задние кардинальные вены. Последние представляют собой магистральные венозные сосуды, расположенные по бокам от хорды и дренирующие заднюю часть эмбриона (нижней полой вены на этой стадии еще не существует). Эти три коллектора идут вдоль направляющих их рост нервов:
1 .Вентрально расположен преаксиальный, или бедренный нерв. Он отдает чувствительную ветвь, называемую nervus saphenus. Венозное сплетение, образующееся вокруг этого нерва, называется преаксиальным. В последующем оно разделяется на большую подкожную вену (БПВ) и бедренную вену (БВ).
2.В доль оси конечности идет седалищный или аксиальный нерв. Венозное сплетение, идущее вдоль этого нерва, называется осевым (аксиальным), или седалищным.
3. Постаксиальное венозное сплетение следует дорсально вдоль малого седалищного нерва, который у взрослого человека представлен задним кожным нервом бедра. Он идет вниз, вдоль задней оси нижней конечности.
Установление фазности процессов, происходящих в вене, во время ЭВЛО
Опыты Т.М. Proebstle были основаны на модели вены диаметром 6 мм, поэтому в реальной вене, диаметр просвета которой после создания тумесцентной анестезии близок к 1 мм, могут происходить процессы, отличные от описанных в модели. Прежде всего, пузыри пара должны практически мгновенно передать тепло стенке сосуда и конденсироваться обратно в воду. На практике же, длительное время после ЭВЛО при УЗАС в вене можно обнаружить скопления газа (рисунок 3.3).
В своём эксперименте мы довели диаметр просвета в модели вены близко к реальному значению, имеющему место после создания тумесцентной анестезии. В первой фазе опытов в качестве модели вены мы использовали капилляр Панченкова, внутренний диаметр которого равен 1 мм. Учитывая, что при создании анестезии вена обжимается вокруг световода неплотно, именно такой диаметр просвета должен быть в реальной ситуации, что хорошо заметно на ультразвуковых сканограммах (рисунок 3.2). Капилляр Панченкова заполняли гепаринизированной венозной кровью, в просвет вводили световод. Извлечение световода выполняли с помощью специального устройства, обеспечивающего постоянную скорость вытяжения - 1 мм/с. Энергетические параметры излучения составляли 5, 7, 10, 12, 20 Дж в одном импульсе для лазера с длиной волны 1030 нм, и 1, 3, 5, 12 Дж - для лазера 1470 нм. Во всех случаях использовали псевдонепрерывный режим с длиной импульса в 1 секунду и интервалом между импульсами - 0,01 с.
Полное выпаривание крови из капилляра и разогрев торца световода до сверхвысоких температур происходили при достижении линейной плотности потока энергии в 10 Дж/см для лазера 1470 нм и 70 Дж/см для лазера с длиной волны 1030 нм (рисунок 3.4). Учитывая, что в клинике такие параметры излучения являются пороговыми, мы предполагаем, что в основном механизм ЭВЛО обусловлен прямым воздействием лазерного излучения на стенку вены. Образовавшаяся на стенках вены сажа дополнительно интенсивно поглощает это излучение и, разогреваясь, также оказывает температурное воздействие на венозную стенку.
Провести прямую термометрию рабочего торца световода технически очень сложно. Однако его температуру можно измерить косвенным путём, по цвету его излучения в соответствии со шкалой цветовой температуры. При всех энергетических параметрах, вне зависимости от мощности излучения, мы определяли температуру рабочей части световода в диапазоне от 800 до 2000С. Причём эта температура постоянно и непредсказуемо менялась, что связано с количеством образующегося на торце нагара. Из-за значительной разницы температур, при контакте переразогретой части световода с влажной стенкой вены, неизбежно должно возникнуть явление плёночного кипения. Этот феномен обусловлен практически мгновенным образованием тонкой прослойки пара (газа) между раскалённым торцом световода и интимой вены. Прослойка пара (газа) обладает низкой теплопроводностью, прямая передача тепла от переразогретого торца световода к вене резко падает и, если контакт кратковременен, повреждения интимы не возникнет. Для подтверждения этой гипотезы в одной из серий опытов мы ввели в просвет капилляра Панченкова тонкую (0,2 мм) оловянную проволоку, имеющую температуру плавления 232С и удельную теплоту плавления 60 кДж/кг (рисунок 3.5). Моделирование процесса ЭВЛО проводили со скоростью тракции световода 1 мм/сек и энергетическими параметрами излучения как и в предыдущих опытах. Ни в одном случае мы не получили расплавления проволоки под воздействием раскалённого торца световода (рисунок 3.6).
При тракции световода раскалённый его торец проходит в непосредственной близости от проволоки Рис. 3.6. После извлечения из капилляра оловянная проволока покрыта черным нагаром, но не расплавлена
Результаты исследования показали, что физические явления, происходящие во время ЭВЛО, можно условно разделить на три фазы:
1. Испарение крови и карбонизация торца световода при подаче первых импульсов. Этот период длится от долей секунды при высоких значениях плотности потока энергии до 5-6 секунд при его минимальных значениях. Под влиянием лазерного излучения и раскалённого до экстремальных температур торца световода происходит выпаривание крови с образованием газа, состоящего из продуктов горения. Сгоревшие органические вещества в виде золы откладываются на интиме. После полного выпаривания вены, её просвет остаётся заполненным газом.
2. Поскольку кровь испарилась и вену заполняет прозрачный газ, в эту фазу начинает реализоваться непосредственное воздействие лазерного излучения на венозную стенку. Именно непосредственное воздействие излучения лазера на вену, с нашей точки зрения, является основным фактором в реализации механизма ЭВЛО. От воздействия высокой температуры раскалённого торца световода интиму защищает эффект плёночного кипения. 3. Если тракции световода не происходит или она производится слишком медленно, кровь полностью испаряется, и эффект плёночного кипения исчезает. С этого момента переразогретая рабочая часть световода начинает оказывать прямое термическое воздействие на вену.
Данный механизм оказался универсальным, т.е. независимым от длины волны лазерного излучения и его мощности. При изменении этих параметров излучения меняется только длительность фаз.
Анатомические варианты и патофизиология бассейна большой подкожной вены. Современные минимально инвазивные подходы к устранению патологического рефлюкса
При планировании объёма предстоящего вмешательства важно оценить протяженность рефлюкса. Для оценки его протяженности по БПВ мы использовали разделение БПВ по сегментам (рисунок 5.25): проксимальный рефлюкс - в приустьевом отделе БПВ распространённый - до нижней трети бедра субтотальный - до средней трети голени тотальный - на всем протяжении конечности до лодыжки локальный - на ограниченном состоятельными клапанами участке БПВ изолированный рефлюкс в притоках - при отсутствии рефлюкса в стволе БПВ
Топографическая анатомия и пути распространения рефлюксов крови при разных вариантах расположения БПВ относительно поверхностной фасции на бедре
На бедре ствол БПВ находится в собственном фасциальном футляре. Для его образования поверхностный лист широкой фасции бедра расщепляется на два листка. В верхней трети бедра, в области пахового треугольника, он срастается с внутренней частью паховой связки. Передняя стенка фасциального канала в англоязычной литературе называется "saphenous fascia". Она представляет собой фасциальную пленку, покрывающую ствол БПВ спереди. Задняя стенка этого канала намного толще и прочнее передней. Фасциальный футляр особенно хорошо выражен в верхней и средней части бедра и в средней и нижней части голени. В области коленного сустава фасция зачастую выражена слабее. Содержимое канала, кроме ствола БПВ, составляют нерв и жировая ткань. Последняя разделена на ячейки соединительнотканными перегородками, отходящими от внутренней поверхности стенок фасциального канала. Ячейки из жировой ткани вместе с фасцией создают вокруг ствола БПВ упруго-эластическую подушку, благодаря которой вена не претерпевает выраженной варикозной трансформации, в отличие от свободно лежащих вне фасциального футляра притоков. На рисунке 5.26 представлен фасциальный канал БПВ на бедре у нефиксированного трупа, вскрытый в одной из своих частей. На фотографии отчетливо видна жировая ткань - основное, после вены, содержимое канала. Ствол БПВ имеет собственную связку, которая прикреплена с одной стороны к стенке вены, и к фасциальным стенкам канала с другой. На рисунке 5.27 показан канал БПВ в верхней трети бедра при поперечном ультразвуковом сканировании. Отчетливо видны стенки канала и связка БПВ.
На бедре ствол БПВ и его крупные притоки располагались по отношению к фасциальному футляру в трёх вариантах:
і-тип, при котором ствол БПВ целиком лежал субфасциально от сафено-феморального соустья до коленного сустава (рисунок 5.28).
h-тип, при котором ствол БПВ сопровождал крупный приток, расположенный надфасциально. В определенном месте он прободал фасцию и впадал в БПВ. Дистальнее этого места ствол БПВ имел значительно меньший диаметр, чем его приток (рисунок 5.29).
s-тип, крайняя степень h-типа, при этом ствол БПВ дистальнее места впадения притока аплазирован. При этом создавалось впечатление, что ствол БПВ в какой-то момент круто меняет направление, прободая фасцию (рисунок 5.30, 5.31).
Имеющийся фасциальный канал многими авторами рассматривается как защитный наружный «чехол», предохраняющий ствол БПВ от чрезмерного растяжения. При этом упруго-эластические свойства окружающей вену жировой клетчатки, заключенной в соединительнотканный чехол, значительно возрастают. Есть мнение, что s- и h- типы расположения БПВ являются редукционными, т.е. лежащий надфасциально венозный ствол является притоком БПВ, а сама БПВ в фасциальном канале редуцирована (h-тип) или аплазирована (s-тип). Сила давления крови на стенки БПВ уравновешивается противодействием силы упругости стенки вены и «подушки» фасциального канала, которые механически представляют собой единое целое. Дистальнее места перфорации поверхностной фасции притоком вены давление на стенку вены (притока) возрастает, т.к. возрастает масса столба крови от правого предсердия. В то же время упруго-эластическое сопротивление стенки вены уменьшается ровно на величину упруго-эластических свойств отсутствующего в этом месте фасциального футляра. При потере веной своих упруго-эластических свойств в силу генетических, возрастных и прочих причин её стенка деформируется. Вена растягивается до того момента, пока сила напряжения ее стенки не уравновесит силу, вызвавшую деформацию. В этом случае вену заполняет избыточный объем крови. Появление избыточного объема в расширенном сосуде приводит к падению скорости кровотока в нем. Замедление кровотока, в свою очередь, вызывает реакцию эндотелия, запускает роллинг лейкоцитов с прочими феноменами, приводящими к варикозной трансформации венозной стенки. Такое представление частично подтверждают данные проведенного нами исследования распространённости вариантов расположения БПВ на бедре. Согласно его результатам, у половины больных с рефлюксом по БПВ и варикозной трансформацией подкожных вен, имелись редукционные анатомические типы. В это же время у здоровых лиц, не имеющих рефлюкса по БПВ, в 75% случаев имелся і-тип расположения вены относительно фасции.
Закономерно, что различные варианты расположения БПВ предрасполагают к неодинаковым путям распространения рефлюксов крови.
Ошибки, опасности и осложнения эндовенозной термооблитерации
Как любое хирургическое вмешательство, ЭВЛО имеет свой послеоперационный период. К нормальным проявлениям послеоперационного периода следует отнести:
- тянущие боли вдоль коагулированной магистральной вены, низкой или средней интенсивности. Болевые ощущения исчезают на 2-3 сутки после ЭВЛО и у большинства вновь возникают на 4-7 сутки за счет развития асептического флебита;
- появление кровоподтёков по ходу коагулированной вены. Причина появления кровоподтеков кроется как в перфорациях вены (рисунок 7.2) во время ЭВЛО, так и в чрезмерно выполненной тумесцентной анестезии, когда «ползущий» инфильтрат под давлением разрывает подкожные ткани;
- чувство «хорды» вдоль бедра (при ЭВЛО БПВ). При полном разгибании конечности в коленном суставе пациент ощущает натяжение в месте расположения БПВ, мешающее до конца разогнуть конечность. Как правило, данное ощущение исчезает в сроки до 1,5 месяцев;
- кратковременный подъем температуры до субфебрильных цифр через несколько часов после проведения ЭВЛО отмечается у части пациентов. Он обусловлен пирогенным действием образовавшихся после ЭВЛО продуктов деградации белков. При необходимости купируется приёмом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
- довольно редко, преимущественно у пациентов с низким болевым порогом, в первые сутки после ЭВЛО отмечается относительно интенсивная болезненность в оперированной конечности. Необходимо помнить, что часто такой болевой синдром связан не с операционной травмой, а с неправильно наложенным компрессионным бандажом, который может сильно сдавливать конечность. С тех пор как мы отказались от использования эластичных бинтов в пользу компрессионных чулок, такие жалобы стали редки.
Нередко (32 пациента) нам приходилось наблюдать пролабирование части тромба в бедренную или подколенную вену (рисунок 7.3). Оно, как правило, безопасно; роста тромба в проксимальном направлении мы не наблюдали ни в одном случае. Тем не менее, эта ситуация доставляет оперирующему хирургу неприятные переживания. Пролабирование тромба в глубокую вену наблюдалось в тех случаях, когда имелось значимое расширение приустьевого отдела БПВ (МПВ), а также при недостаточном термическом воздействии на эту зону.
Как уже упоминалось, при проведении ЭВЛО плотность потока световой энергии в венозном стволе должна быть адекватной. Наиболее выраженные явления флебита развивались при минимальной плотности потока энергии. Если в данной ситуации не удавалось произвести повторное ЭВЛО или склеротерапию ствола БПВ (МПВ), то у такого пациента неизбежно развивался восходящий тромбофлебит с выраженными местными воспалительными явлениями. Выраженность флебита в послеоперационном периоде прямо коррелировала с плотностью энергии лазерного излучения. Чем выше эта плотность, тем менее выражены флебитические явления - и наоборот. Когда плотность потока энергии была чрезмерна, возникали многочисленные перфорации и поражения паравазальных структур, которые увеличивали выраженность явлений перифлебита. При попадании крови в паравазальное пространство (например, при проколе вены иглой во время создания анестезии), в случае использования «гемоглобинпоглощаемых» лазеров, эта кровь поглощала световые потоки и разогревалась с выделением газа. Это вызывало выраженные воспалительные явления в послеоперационном периоде.
Плотный фасциальный футляр защищает БПВ и препятствует вовлечению кожи в воспалительные процессы. Тем не менее, существуют две ситуации, при которых это правило нарушается: во-первых, в нижней части бедра, где фасциальный футляр слабо выражен и, во-вторых, при редукционных типах расположения БПВ относительно фасции. Следует отметить, что кожа вовлекается в воспалительный процесс вторично, так как мощная водная прослойка, создаваемая во время тумесцентной анестезии, защищает её от теплового повреждения во время ЭВЛО.
У больных с редукционными типами расположения БПВ относительно фасции мы практически отказались от выполнения ЭВЛО надфасциально расположенного притока, так как при этом почти всегда возникали довольно выраженные явления флебита, и часто в проекции такого притока развивались пигментации кожи (рисунок 7.4). У некоторых больных мы выполняли эхо-склерооблитерацию надфасциального притока при редукционных типах расположения БПВ. Однако при этом часто возникали и длительно существовали болезненные уплотнения на месте притока. Это явилось поводом отказа от склеротерапии в данной ситуации. Для такого анатомического варианта, с нашей точки зрения, оптимальным является удаление надфасциально расположенного притока методом минифлебэктомии.
