Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка 14
1. Патогенетические механизмы постинфарктного ремоделирования левого желудочка 14
2. Морфофункциональные особенности ремоделирования у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка 19
3. Клинико-диагностические особенности ремоделирования у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка 26
3.1. Клиническое состояние пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка 28
3.2. Особенности диагностики постинфарктных аневризм левого желудочка 29
3.3. Функциональные резервы миокарда левого желудочка вне зоны аневризмы 5 О
3.4. Дооперационный расчет объема полости левого желудочка 57
4. Реконструкция левого желудочка при постинфарктных аневризмах сердца 59
4.1. Краткая история развития основных методов хирургического лечения аневризм левого желудочка 59
4.2. Показания к хирургическому лечению постинфарктных аневризм левого желудочка 62
О/ 4.3. Методы хирургической реконструкции левого желудочка при постинфарктных аневризмах сердца 70
5. Непосредственные результаты реконструкции левого желудочка 83
5.1 Причины периоперационных осложнений и госпитальной летальности после реконструкции левого желудочка 84
5.2 Динамика функционального состояния левого желудочка после операции 95
6. Отдаленные результаты реконструкции левого желудочка 98
ГЛАВА II. Ишемическая митральная недостаточность 105
1. Морфофункциональные особенности развития ишемической митральной недостаточности 106
1.1. Анатомия митрального клапана 106
1.2. Этиология и патогенез ишемической митральной недостаточности 109
2. Клинико-диагностические аспекты ишемической митральной недостаточности 119
2.1 Клиническое состояние пациентов с ишемической митральной недостаточностью 119
2.2 Особенности диагностики ишемической митральной недостаточности 122
3. Стратегия лечения ишемической митральной недостаточности 13 5
3.1. Тактические вопросы хирургического лечения ишемической митральной недостаточности 13 6
3.1.1 Острая ишемическая митральная недостаточность 136
3.1.2. Хроническая ишемическая митральная недостаточность 139
3.2. Принципы хирургической техники при операциях коррекции ишемической митральной недостаточности 143
3.3. Реконструкция митрального клапана 145
3.4.Протезирование митрального клапана 161
3.5.Коррекция трикуспидальной недостаточности 169
4. Непосредственные результаты хирургического лечения ишемической митральной недостаточности 170
4.1. Причины периоперационных ослоэюнений и госпитальной летальности после коррекции ишемической митральной недостаточности 171
4.2 Динамика состояния митрального клапана и насосной функции левого желудочка после операции 175
5. Отдаленные результаты хирургического лечения ишемической митральной недостаточности 177
ГЛАВА III. Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки 182
1. Внутрисердечная гемодинамика при постинфарктном разрыве межжелудочковой перегородки 182
2. Клиническое состояние пациентов с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки 184
3. Особенности диагностики постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки 189
4. Хирургическая тактика при постинфарктном разрыве межжелудочковой перегородки 196
5. Методы хирургической коррекции постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки 199
5.1. Хирургическое лечение больных с разрывом межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда 200
5.2. Хирургическая коррекция разрывов межжелудочковой перегородки в поздние сроки после инфаркта миокарда 208
6. Результаты хирургического лечения больных с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки 212
Заключение 217
Выводы 245
Практические рекомендации 249
Список литературы
- Клинико-диагностические особенности ремоделирования у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка
- Клинико-диагностические аспекты ишемической митральной недостаточности
- Принципы хирургической техники при операциях коррекции ишемической митральной недостаточности
- Хирургическое лечение больных с разрывом межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда
Введение к работе
Актуальность проблемы
Современный уровень медицины позволяет эффективно излечивать подавляющее большинство пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов сердца. Своевременное восстановление кровотока в коронарных артериях (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование) приводит в норму функциональное состояние миокарда и устраняет клинические проявления сердечной недостаточности. Гораздо более сложную проблему представляют пациенты с осложнениями ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся постинфарктная аневризма левого желудочка (ПАЛЖ), ишемическая митральная недостаточность (ИМИ) и постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ПДМЖП).
По данным различных авторов, распространенность
вышеперечисленных осложнений у пациентов, перенесших ИМ, варьирует от 10 до 35% (Белов Ю.В. и др., 2002; Шабалкин Б.В. и др., Calafiore A.M. et al., 2004; Cooley D.A. et al, 1994; Di Donato M. et al, 2010; Kono T. et al, 1991; Massetti M. et al, 2000). Несмотря на использование самого современного спектра фармакотерапии, прогноз естественного течения заболевания -неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость у больных с выраженным постинфарктным ремоделированием полости ЛЖ и ИМН, по разным данным, составляет от 25 до 60% (Петровский Б.В. и др., 1979; Бокерия Л.А. и др., 2002; Чернявский AM. и др., 2010; Dor V. et al, 2008; Carpentier AF. et al, 1995; Gillinov A.M. et al, 2003; Di Donato M. et al, 2010; Tulner S.A. et.al, 2006). Основными причинами летальности являются тяжелая рефрактерная к медикаментозной терапии сердечная недостаточность (СН), повторные коронарные события, фатальные желудочковые аритмии (Чернявский A.M., 2003; Menicanti L. et. al. 2007). Таким образом, одного лишь консервативного лечения осложненных форм ИБС недостаточно, в связи с чем, в настоящее
время, все большее развитие получают методы хирургической коррекции данной патологии.
Несмотря на огромный опыт, накопленный за последние десятилетия в современной кардиохирургии, вопросы эффективного хирургического лечения постинфарктных осложнений ИБС, остаются одними из самых сложных. Это обусловлено не только распространенностью и трудностями диагностики данных состояний, но и отсутствием общепринятых подходов к их лечению.
На сегодняшний день главными проблемами в хирургии постинфарктных аневризм сердца являются: высокая госпитальная летальность (от 7 до 20%); тяжелая диастолическая и систолическая дисфункция миокарда ЛЖ после операции; возвратная сердечная недостаточность (Salati М. et al, 1995; Suma Н. et al., 2009; Di Donato M. et al., 2002; David Т.Е., 1994; Cherniavsky A. et al, 2001; Dor V. et al, 2008). В связи с этим остается много нерешенных вопросов, касающихся, прежде всего, оценки объема и характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ, определения функциональных резервов жизнеспособного миокарда, расчета оптимальной геометрии и величины полости ЛЖ необходимой для обеспечения адекватного сердечного выброса после реконструкции. До настоящего времени не определены преимущества различных видов пластики ЛЖ, не выработаны критерии, прогнозирующие ближайшие и отдаленные результаты операции.
Хроническая ИМН, являясь непосредственным результатом постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ, имеет широкое распространение, а бесперспективность использования одной лишь медикаментозной терапии у этих больных ставит задачу хирургического лечения ИМН на одно из ведущих мест в современной кардиохирургии. (МуратовР.М. и др. 2003; Calafiore A.M. et al, 2004).
Множество исследований, посвященных лечению ИМН, в большинстве случаев ориентированы на решение частных вопросов устранения той или
иной причины несостоятельности клапана. При этом отсутствует целостная система взглядов на данную патологию, нет объединяющей концепции, характеризующей, нарушение внутрижелудочковых структурных взаимоотношений, которая определяла бы показания к различным видам коррекции ИМН, а также, непосредственный и отдаленный результат операции.
Постинфарктный разрыв МЖП одно из наиболее грозных осложнений ИБС. Только в течение первого месяца после формирования дефекта без хирургического лечения погибают 80% пациентов (Daggett W.M., 1990; Бокерия Л.А., 2002; Груздев А.К., 1991). В связи с высокой летальностью сопровождающей развитие этого осложнения, на сегодняшний день, ни один кардиохирургический центр, не имеет большого опыта лечения данной патологии. И если вопрос преимущества хирургического устранения разрывов в настоящее время практически не обсуждается, то вопросы, касающиеся тактики оперативного вмешательства окончательно не решены. Требуют детализации критерии, связанные с объемом предоперационной подготовки и обследования больных с постинфарктным разрывом МЖП, сроками выполнения операции, а также с выбором методов закрытия дефекта в зависимости от его локализации, размеров и времени прошедшего с момента формирования.
Таким образом, вышеизложенные аспекты, касающиеся проблемных вопросов лечения осложненных форм ИБС, определили выбор цели и задачи настоящего исследования.
Цель работы - разработать и внедрить в клиническую практику методы комплексного хирургического лечения осложненных форм ИБС и оценить их клиническую эффективность. Задачи. 1. Изучить структурно-геометрические изменения полости левого
желудочка и митрального клапана в процессе постинфарктного
ремоделирования и их влияние на внутрисердечную гемодинамику.
Определить показания к различным методам реконструкции полости левого желудочка и целесообразность вмешательства на атриовентрикулярных клапанах сердца в зависимости от степени выраженности постинфарктного ремоделирования.
Разработать принципы реконструктивных операций при различных постинфарктных осложнениях ИБС - аневризме левого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, ишемической митральной недостаточности.
Изучить динамику структурно-геометрических изменений полости левого желудочка и митрального клапана в зависимости от вида реконструктивной операции.
Изучить клиническую эффективность различных методов реконструкции левого желудочка, митрального клапана и межжелудочковой перегородки в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.
Научная новизна
В настоящей работе впервые в отечественной литературе проведен комплексный анализ клинико-функциональных и инструментальных данных обследования больных с осложненными формами ИБС. Определены и изучены основные механизмы, участвующие в развитии ишемической дисфункции миокарда и клапанного аппарата.
Разработаны новые алгоритмы инструментальной (МРТ, ЭхоКГ) оценки структурных изменений миокарда и клапанного аппарата, при постинфарктном ремоделировании ЛЖ и формировании митральной недостаточности.
Впервые в основу выбора типа коррекции постинфарктного
ремоделирования полости ЛЖ и ИМИ поставлен принцип восстановления
пространственно-геометрических соотношений данных структур, что
позволило обеспечить максимально возможную физиологичность
использованных процедур. Разработаны принципы дифференцированного
подхода к выбору методик реконструктивных вмешательств, основанных на комплексной оценке характера и тяжести постинфарктного ремоделирования ЛЖ, выраженности нарушений пространственно-геометрических соотношений его полости и клапанных структур, функциональных резервах жизнеспособного миокарда и состоянии коронарных артерий.
Доказана эффективность методики дооперационного моделирования объема и геометрии ЛЖ в снижении частоты острой сердечной недостаточности и летальности в раннем послеоперационном периоде.
Впервые дана сравнительная оценка эффективности различных видов пластики ЛЖ (эндовентрикулопластика циркулярной заплатой и геометрическая реконструкция) при хирургическом восстановлении его полости. Разработан методический подход к хирургическому лечению ишемической митральной недостаточности. Определена оптимальная тактика хирургического лечения при острых и хронических постинфарктных разрывах МЖП.
Выявлены факторы риска и разработана система индивидуального прогнозирования ближайших осложнений и неблагоприятного исхода операции в зависимости от функциональных резервов сохранного миокарда.
Изучена динамика объемных и функциональных параметров ЛЖ и клапанного аппарата в ближайшие и отдаленные сроки после хирургического вмешательства.
Практическая значимость
Проведенные в данной работе научные исследования внедрены в клиническую практику и позволили улучшить результаты хирургического лечения больных с осложненными формами ИБС.
Показана возможность широкого применения неинвазивных методов обследования (ЭхоКГ и МРТ) для оценки структуры и функции миокарда ЛЖ на дооперационном и послеоперационном этапах ведения больных.
Определено решающее значение процессов постинфарктного ремоделирования в нарушении пространственно-геометрических соотношений ЛЖ и клапанного аппарата, а также их влияние на возникновение недостаточности митрального клапана.
На основании комплекса неинвазивных и инвазивных методов обследования определены критерии диагностики осложненных форм ИБС, уточнены показания и противопоказания к хирургическому лечению постинфарктных повреждений миокарда ЛЖ и клапанного аппарата.
Дооперационное определение оптимальных размеров предполагаемой полости ЛЖ, расчетных показателей ФИ, а также, восстановление не только объемных параметров, но и формы ЛЖ позволило существенно снизить количество случаев острой сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде.
На основании анализа госпитальных осложнений при различных видах хирургической коррекции постинфарктных осложнений, выявлены характер и частота нарушений гемодинамики в раннем послеоперационном периоде, установлены факторы риска их развития, определены пути профилактики.
Изучена динамика структурно-геометрических и функциональных изменений ЛЖ и митрального клапана в зависимости от вида реконструктивной операции.
Клинико-диагностические особенности ремоделирования у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка
Ишемическое ремоделирование ЛЖ может развиваться и без предшествующего ИМ на фоне повторяющихся эпизодов коронарной недостаточности. В таких случаях возникают зоны хронической ишемии (гибернации), характеризующиеся выраженными нарушениями локальной сократимости. Последующие структурно-геометрические изменения полости ЛЖ приводят к ухудшению глобальной сократимости сердца (6).
Адаптация сердечной деятельности при потере кардиомиоцитов или выраженном снижении их функциональной активности происходит за счет центрального и периферического компенсаторных механизмов, реализация которых осуществляется через активацию ренин-ангиотензиновой системы и гипертрофию сохранных сегментов миокарда ЛЖ. Уже в первые 72 часа после острой коронарной окклюзии в сердце происходят изменения, характеризующиеся непропорциональным растяжением и истончением миокарда, ранней дилатацией и сферификацией ЛЖ, что и называется ранним постинфарктным ремоделированием. Важнейшими составляющими данного процесса являются экспансия инфаркта, дилатация желудочка и гипертрофия неинфарцированных сегментов (6, 12, 24, 207). Термин «экспансия инфаркта» впервые использован G,M. Hutchins (1978) для обозначения расширения и истончения сформированной зоны некроза вследствие патологических структурных перестроений миокарда без развития рецидива инфаркта (174). В клинической практике экспансия инфаркта определяется эхокардиографически по увеличению зоны акинезии без роста уровня кардиоспецифических ферментов. Экспансия инфаркта наиболее вероятна при обширном трансмуральном повреждении. Истонченный миокард, лишенный функционирующих кардиомиоцитов, не может поддерживать эллиптическую конфигурацию при увеличенном внутрижелудочковом давлении, в результате чего некротизированный участок расширяется и выпячивается. В силу этого экспансию инфаркта, можно рассматривать в качестве фактора риска таких осложнений как аневризма и разрыв миокарда (228, 250). Характерными макроскопическими признаками раннего постинфарктного ремоделирования считаются непропорциональное растяжение и истончение миокарда ЛЖ, дилатация и сферификация его полости. Причинами развития данного состояния являются процессы перегруппировки миофибрилл за счет скольжения мышечных волокон относительно друг друга, а также их растяжение и разрыв (12, 199).
Дилатацию ЛЖ и гипертрофию миокарда после инфаркта следует рассматривать в качестве компенсаторной реакции на его дисфункцию, направленной на поддержание адекватного ударного объема в условиях сниженной фракции выброса. Значительное растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка-Старлинга направлено на поддержание насосной функции сердца, в условиях резкого уменьшения сокращающейся части миокарда (36). Однако эти компенсаторные механизмы оказываются недостаточными при повреждении более 20% миокарда (21, 144). Увеличение полости ЛЖ приводит к его объемной перегрузке, что сопровождается развитием адаптивной тоногенной дилатации. Рост напряжения стенки дилатированного желудочка служит стимулом гипертрофии жизнеспособных миоцитов, соотношение «масса/объем» которых увеличивается. Экспериментальные данные показали, что гипертрофия миокарда после инфаркта происходит за счет увеличения объема миокардиоцитов до 78% от исходного (76). Однако эта компенсация является следствием избыточной перегрузки, приходящейся на сохранный миокард. Поэтому распределение напряжения в систолу и диастолу различно в нормокинетичных, гипокинетичных и акинетичных сегментах. Следствием этого является патологическое изменение геометрии ЛЖ, что по закону Лапласа неминуемо ведет к увеличению напряжения в его стенке и нарастающему ремоделированию с дальнейшим прогрессированием микроциркуляторной недостаточности (135, 139, 144).
Следовательно, изначально ремоделирование представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание адекватного ударного объема за счет увеличения КДО. Однако увеличение остаточной крови в ЛЖ ведет к последующей дилатации его полости.
Фаза позднего постинфарктного ремоделирования начинается со 2-4 недели от момента развития ИМ, когда появляется грануляционная ткань, которая к 6-8 неделе замещается фиброзной тканью. В связи с некрозом части кардиомиоцитов толщина инфарцированной стенки ЛЖ уменьшается по мере замещения ее фиброзной тканью. Ишемизированные и интактные зоны миокарда значительно различаются не только по степени систолического утолщения, но и по хронологической последовательности сокращения и расслабления волокон. В результате нарастает кинетическая асинхрония между поврежденными и интактными сегментами ЛЖ, требующая значительных энергетических затрат. На фоне неадекватного коронарного кровотока регионарная механическая перегрузка, сопровождающаяся напряжением и растяжением стенки ЛЖ, приводит к нарушению сократимости неинфацированных сегментов миокарда. Ослабленные, асинхронные сокращения обусловливают снижение насосной функции ЛЖ в целом, что ведет к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности (12, 17, 28, 101, 141). В связи с этим выявление жизнеспособного миокарда с нарушениями сегментарной сократимости и желудочковой асинхронии крайне важно для прогнозирования результатов лечения больных с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.
Клинико-диагностические аспекты ишемической митральной недостаточности
Через 15-20 мин после введения контраста с использованием последовательностей ультрабыстрого градиентного эхо (TurboFlash) и фазы чувствительной инверсии восстановления (PSIR) уточняли наличие и степень распространения зон высокоинтенсивного сигнала от миокарда (позднего накопления контрастного вещества в постинфарктном рубце). Благодаря полипозиционному сканированию, естественному контрастированию движущейся крови, различию в MP характеристиках тканей метод всегда позволял определить локализацию и размер ПАЛЖ, представленной в виде истонченной стенки с измененным MP сигналом и локальными нарушениями сократимости (акинез, дискинез) (рис.6). В таблице 8 приведены нормальные показатели МРТ-картины сердца, на которые мы ориентировались при проведении исследования.
Сегменты рубцовой ткани выглядели как зона низкоинтенсивного MP-сигнала на фоне интактного миокарда. У 21 (37.5%) больного в полости аневризмы обнаружены тромботические массы.
На MP томограммах они выглядели как неподвижные или флотирующие образования, плотно фиксированные к стенке аневризмы, либо соединенные с ней ножкой различной толщины. MP-сигнал от тромбов был различен в зависимости от их возраста. Наиболее часто диагностировали старые тромботические массы, имеющие на томограммах сниженный МР-сигнал (рис.7).
Изменение конфигурации ЛЖ наблюдали у всех пациентов в виде сферификации его полости и парадоксальной пульсации дискинетичных сегментов стенки аневризмы. Средний индекс сферичности по данным МРТ был снижен до 1.32 ± 0.26. Количественные расчеты регионарной сократимости проводили на основании анализа кинетики 17 сегментов миокарда ЛЖ (рис.8). Для расчета индекса нарушения локальной сократимости оценивали сократимость каждого сегмента в баллах: нормальная сократимость - 1 балл, гипокинезия -2 балла, акинезия - 3 балла, дискинезия - 4 балла. Среднее значение ИНЛС составило 2,1±0,8. а - периметр левого желудочка (выделен красной линией), р - протяженность рубца (выделена зеленой линией). Площадь рубца - 51.7%. (МРТпациента И.: КДО-245мл, КСО-162 мл, УО-84 мл, ФИ-34%). Расчет площади рубца (ПР) ЛЖ производили в трех проекциях -четырехкамернои, двухкамерной и по короткой оси на уровне оснований папиллярных мышц. В каждой проекции измеряли периметр ЛЖ (а) и протяженность рубца (В), после чего рассчитывали среднюю, относительную площадь рубцовой ткани ЛЖ (рис.9).
Распределение пациентов в зависимости от площади рубцовой трансформации миокарда отражено на рисунке 10.
Согласно данным ЭхоКГ и МРТ у большинства больных (84 /78.5%) диагностировали ПАЛЖ передне-перегородочно-боковой локализации (табл.10). Нагрузочные тесты. В последние годы арсенал диагностических методов оценки жизнеспособности миокарда и насосной функции сердца значительно пополнился новыми методами исследования: радиоизотопной вентрикулографией в сочетании с фармакологическими пробами, перфузионной сцинтиграфией миокарда, позитрон-эмиссионной томографией. Однако нагрузочные тесты по-прежнему остаются наиболее распространенными и весьма информативными методами определения функциональных резервов миокарда.
Стресс-эхокардиография (Стресс-ЭхоКГ) с физической или фармакологической нагрузкой (добутамин) дает возможность прогнозировать восстановление функции ЛЖ после хирургического вмешательства на основании выявления жизнеспособного миокарда. В нашем исследовании стресс-ЭхоКГ включала оценку региональной сократимости ЛЖ в покое и после нагрузки. Улучшение сегментарной сократимости ЛЖ, индуцируемое стрессом, предполагало наличие жизнеспособного миокарда.
Велоэргометрия с газовым анализом и ЭхоКГ позволяет объективизировать состояние пациента в соответствии с функциональным классом NYHA, выявить нарушения насосной функции ЛЖ, в связи, с чем представляет особую ценность для прогноза заболевания и определения показаний к хирургическому лечению. Результаты исследования оценивали по принятым градациям метаболической стоимости физической нагрузки, уровню анаэробного порога от максимального потребления кислорода и показателям насосной функции ЛЖ - СВ, СИ и ФИ (Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) (Сердечная недостаточность, т. 11, №1 (57), с. 10-62) Данное исследование выполнили у 38 (35.5%) пациентов.
Холтеровское мониторирование. Данное исследование выполнено у 25 (23.3% ) больных. С его помощью проводили анализ всех видов нарушения сердечного ритма и проводимости, болевых и безболевых приступов ишемии миокарда, которые могли представлять непосредственную угрозу для жизни или оказывать неблагоприятное влияние на прогноз состояния пациентов в послеоперационном периоде. Все виды нарушений ритма, выявленные при обследовании больных исследуемой группы, представлены в таблице 11.
Желудочковая экстрасистолия IY градации по Lown-Wolf 7 6.5 Пароксизмалъная форма фибрилляции предсердий 7 6.5 Постоянная форма фибрилляции предсердий 3 2.8 Полная блокада левой ножки пучка Гиса 8 7.5 Селективная коронароангиография (КАГ) позволяет оценить состояние коронарного русла, дает возможность определить необходимость и возможность выполнения адекватной реваскуляризации миокарда. Протокол ангиографического обследования был таким же, как и у пациентов с изолированым поражением коронарных артерий (КА). Исследования выполняли на аппарате на аппаратах General Electric Advantx LC+ (США) и Philips Allura Xper FD 10 (Голландия) по методике М. Judkins. Для выполнения селективной катетеризации и контрастирования правой и левой КА использовали стандартные катетеры после пункции одной из бедренных артерий по Сельдингеру. Изображение ЛКА фиксировали в 5-7 различных проекциях с обязательной регистрацией области стеноза или окклюзии в двух ортогональных проекциях, ГЖА - в 2-4 проекциях. При определении степени и объема поражения коронарных артерий руководствовались классификацией Ю.С. Петросяна и Л.Д. Зингермана.
Принципы хирургической техники при операциях коррекции ишемической митральной недостаточности
Стенокардия и планирование объема реваскуляризации миокарда.
Клиника коронарной недостаточности у больных с ПАЛЖ позволяет предполагать наличие сохранного миокарда. Важную роль в определении его объема играет МРТ и стресс-ЭхоКГ с физической или фармакологической нагрузкой. Показания к аортокоронарному шунтированию базируются на принципе полной реваскуляризации миокарда. Восстановление адекватного кровотока в коронарных артериях, кровоснабжающих сохранный миокард ЛЖ вне зоны аневризмы -важнейшее и непременное условие выполнения реконструктивной операции. Неполная реваскуляризация вследствие выраженного, диффузного атеросклероза этих артерий крайне опасна развитием резистентной, острой сердечной недостаточности в периоперационном периоде. В силу этого диффузное поражение коронарного русла жизнеспособного миокарда, исключающее его эффективную реваскуляризацию, является, по нашему мнению, противопоказанием к реконструкции ЛЖ у больных с постинфарктной аневризмой сердца.
При наиболее часто встречаемых аневризмах передней локализации важно оценить необходимость шунтирования передней нисходящей артерии (ПНА). Единого мнения о его целесообразности нет. Т. В. Василидзе (1990), выделяя различные типы качественного состояния дистального русла окклюзированной ПНА, считает обоснованным ее шунтирование при хорошем коллатеральном заполнении, как самого сосуда, так и его септальных ветвей (22). Другие авторы помимо этого придают большое значение состоянию межжелудочковой перегородки. Наличие жизнеспособного миокарда в ее базальных сегментах является основанием для восстановления кровотока в бассейне ПНА. Напротив, при трансмуральном поражении всей перегородки, пролонгированной облитерации просвета и редукции дистального русла от этого следует отказаться (92).
Необходимость шунтирования инфарктсвязанной ПНА продиктована прежде всего ее функциональной значимостью. В зависимости от анатомических вариантов артерия крововоснабжает от 40 до 80% миокарда ЛЖ. По мере прогрессирования заболевания развивается коллатеральная сеть между многочисленными вторичными ветвями ПНА (в первую очередь септальными и диагональными) и ветвями других магистральных артерий. В силу этого даже при обширном, трансмуральном кардиосклерозе в ее бассейне нельзя исключать наличия зон сохранного миокарда. Нередко область постинфарктного повреждения имеет мозаичную структуру, когда рубцовая ткань перемежается с участками сохранного миокарда, что особенно характерно для диффузных аневризм. Кроме того, у 23% больных при инфаркте миокарда происходит спонтанный тромболизис и восстановление просвета ПНА после ее острой окклюзии, что предупреждают гибель всех миокардиоцитов в ее бассейне (147) Аналогичная картина может наблюдаться и после тромболитической терапии. В связи с этим при решении вопроса в пользу шунтирования ПНА у больных с ПАЛЖ передней локализацией мы ориентируемся на ряд ниже перечисленных критериев, которые свидетельствуют о наличии жизнеспособного миокарда в ее бассейне ПНА и удовлетворительном состоянии ее дистального русла: 1. Нормальная толщина, отсутствие выраженной асинергии, наличие систолического утолщения межжелудочковой перегородки при ЭхоКГ; 2. Наличие сегментов жизнеспособного миокарда в бассейне ПНА, определяемых при стресс-ЭхоКГ; 3. Стеноз ПНА с удовлетворительным антеградным заполнением, включая септальные и диагональные ветви; 4. Развитая внутри- и межсистемная коллатерализация ПНА при ее окклюзии; 5. Наличие свободного просвета и проходимый дистальный сегмент ПНА при интраоперационной ревизии и артериотомии. Таким образом, вышеперечисленные принципы и подходы к выполнению реваскуляризации миокарда позволили восстановить кровоток в бассейне ПНА у 97.1% (104/107) больных исследуемой группы.
Нарушения ритма. Влияние на прогноз заболевания и показания к хирургическому лечению. Одним из клинических проявлений ПАЛЖ является желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), которая нередко представляет реальную угрозу для жизни пациента. В данном исследовании мы не принимали во внимание ЖЭ низких градаций (І-ІІІ по Lown-Wolf) поскольку она не требовала специального лечения. Частую экстрасистолию с приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии (IV градация) мы выявили у 7 (6.5%) больных. Назначение антиаритмической терапии до операции и ее продолжение в послеоперационном периоде позволило добиться значимого клинического эффекта и снизить частоту экстрасистолии до II градации у 4 пациентов.
Хирургическое лечение больных с разрывом межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда
Среди факторов риска летальности в отдаленные сроки после операции необходимо отметить: возраст (средний возраст 68.8±3.8, 5 из 9 пациентов старше 70 лет); выраженную клинику сердечной недостаточности перед операцией (средний функциональный класс NYHA - 3.4 ± 0.6); дисфункцию миокарда ЛЖ со снижением его сократительной способности (средняя ФИ ЛЖ - 29.1 ± 4.1%, А ФИ ЛЖ - 31.3 ± 5.7, ИКДО ЛЖ - 137.4 ± 34.7 мл/ м2); некоррегированную умеренную митральную недостаточность II степени (у 3 умерших пациентов за время наблюдения она возросла до III степени); наличие легочной гипертензии (систолическое давление в ЛА -42.6 ± 18.3 мм.рт.ст.); желудочковые тахиаритмии (п-2); сахарный диабет (п-4).
Следует отметить, что у 6 больных операция не принесла желаемого результата: исходно низкие показатели насосной функции ЛЖ не претерпели положительных изменений и сохранялись на протяжении всего послеоперационного периода, что привело к дальнейшему прогрессированию застойной сердечной недостаточности.
Мы не получили достоверной разницы в отдаленной выживаемости среди пациентов, перенесших циркулярную эндовентрикулопластику и геометрическую реконструкцию ЛЖ (рис.32).
Большинство исследуемых больных (65.5%о) к концу 5-летнего периода наблюдения чувствовали себя удовлетворительно, их состояние соответствовало I-II функциональному классу NYHA (рис.33). разделены большим количеством одиночных мышечных пучков, которые обеспечивают податливость этой зоны. Наиболее эластичной частью фиброзного кольца является основание задней створки МК, наиболее ригидной - основание передней створки, а также правый и левый фиброзные треугольники (зоны комиссур) (рис.34). Если в задних отделах фиброзное кольцо еле заметно и его толщина может составлять десятые доли миллиметра, то в зоне правого и левого фиброзных треугольников, а также в его передних отделах оно достигает нескольких миллиметров (37). В диастолу размер кольца максимален, циркулярные волокна миокарда расслаблены, что способствует уменьшению сопротивления диастолическому току крови из левого предсердия в ЛЖ. В систолу фиброзное кольцо движется по направлению к верхушке ЛЖ, а сокращение циркулярных волокон миокарда уменьшает его размер почти на четверть, что способствует адекватной коаптации створок (11, 29, 182). Таким образом, сложные жесткостно-деформативные свойства фиброзного кольца играют важную роль в равномерном распределении нагрузки на створки и хорды, обеспечивая удовлетворительную запирательную функцию МК. Такой режим работы клапана является оптимальным.
Створки митрального клапана наиболее независимый от коронарного кровотока элемент клапанного комплекса. С практической точки зрения принято различать две створки: переднюю (аортальную) и заднюю (муральную), несмотря на то, что в анатомическом смысле они являются единым образованием. Зоны их соединения между собой по краям принято называть комиссурами (латеральная и медиальная). Площадь передней створки больше, чем задней и составляет 4.3±1.0 см2 против 1.7±0.5 см2. Однако длина свободного края задней створки больше чем передней и занимает примерно 2/3 окружности фиброзного кольца (5.2±0.5 см. против 3.0±0,5 см.) (29, 182). Обращенная к предсердию поверхность обеих створок по большей части гладкая, а ближе к свободному краю становится шероховатой (рис.2). -боковое и апикальное смещение (рис.36). Именно при таком направлении вектора сил создается наибольшее ограничение подвижности створок МК (163, 167).
Schrrer-Crosbie М. и соавт. (1999) провели количественный анализ ишемического ремоделирования ЛЖ методом Зх-мерной ЭхоКГ. Результаты исследования показали, что развитие митральной регургитации связано с функциональными и пространственными нарушениями структур МК, которые сопровождают изменения архитектоники миокарда в условиях патологического ремоделирования ЛЖ. В частности, авторы отметили увеличение расстояния между верхушкой задней папиллярной мышцы и фиброзным кольцом (дистанция тетеринга) (229). По данным многих исследований этот показатель увеличивается по мере роста регургитации, являясь независимым предиктором прогрессирования МН (243).
Lancellotti Р. и соавт. (2003) в своих исследованиях показали, что тетеринг увеличивается при стресс-индуцированной нагрузке, вследствие чего возрастает степень МН и уменьшается во время наркоза под действием медикаментозных и наркотических препаратов, приводя к уменьшению регургитации. В своих работах они доказали, что МН ишемического генеза зависит не только от баланса сил и геометрии ЛЖ, но и от нагрузки выполняемой сердцем (197). К их мнению присоединяются другие авторы, по мнению которых для более точной оценки степени регургитации, необходимо проводить тест с физической или медикаментозной нагрузкой (187, 198).
Присоединение митрального порока с той или иной степенью регургитации в полость левого предсердия значительно изменяет патофизиологическую картину ИБС, в еще большей степени снижая производительность ЛЖ. По мнению Б.А. Константинова и соавт., (1981) быстрота возникновения МН определяет особенности развития порока во времени (38). По мере постепенного расширения ЛЖ его полость приобретает сферичную форму, повышается уровень давления в легочной
