Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Патогенез легочной гипертензии при врожденных пороках сердца 12
1.2. Морфологические особенности легочной ткани у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией 22
1.3. Современные методы диагностики легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца 27
1.4. Проблема фармакотерапии синдрома легочной гипертензии при врожденных пороках сердца 34
1.5. Хирургическое лечение больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией 39
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинического материала 43
2.2. Статистические методы исследования 54
2.3. Методы клинических исследований 54
2.4. Методы инструментальных исследований 56
2.5. Гистологическое исследование биоптатов легких 58
2.6. Изучение качества жизни больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией 59
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией 63
3.2. Результаты предоперационной подготовки больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией 67
3.2.1. Гемодинамика у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении амлодипином...67
3.2.2. Функция внешнего дыхания у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией под действием амлодипина 69
3.2.3. Гистологические и морфометрические изменения в легочной ткани больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении амлодипином 73
3.2.4. Качество жизни больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении амлодипином...77
3.2.5. Особенности течения послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией 80
3.3. Результаты лечения амлодипином больных с врожденными пороками сердца, осложненными резидуальной легочной гипертензией. 90
3.3.1. Гемодинамика у больных с резидуальной легочной гипертензией при лечении амлодипином 90
3.3.2. Функция внешнего дыхания у больных с резидуальной легочной гипертензией под действием амлодипина 92
3.3.3. Оценка клинической эффективности применения амлодипина у больных с резидуальной легочной гипертензией 95
3.3.4. Изучение качества жизни больных с резидуальной легочной гипертензией при лечении амлодипином 96
Заключение 103
Выводы 118
Практические рекомендации 120
Список литературы
- Патогенез легочной гипертензии при врожденных пороках сердца
- Современные методы диагностики легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца
- Общая характеристика клинического материала
- Результаты хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией
Введение к работе
Одной из важных проблем сердечно-сосудистой хирургии, в значительной мере ограничивающей возможности оперативного лечения больных с пороками сердца, является нарушение легочной гемодинамики [21,22,30,37].
Гиперволемия малого круга кровообращения при врожденных пороках сердца приводит к развитию легочной гипертензии за счет повышения тонуса и склеротических изменений легочных сосудов [37,41,57].
Более половины всех врожденных пороков сердца составляют пороки с переполнением малого круга кровообращения. Их естественное течение связано с величиной дополнительного объема крови, поступающего в систему малого круга кровообращения через патологические сообщения на уровне предсердий, желудочков либо магистральных сосудов, и формированием грозного осложнения - легочной гипертензии [4,8,22,30]. Данный процесс сопровождается морфологическими изменениями в мелких сосудах легочно-артериального русла. Сначала поражается медиальный слой, затем эндотелий и в конечном итоге изменяется клеточная структура всей стенки сосудов, облитерируется их просвет. Обратимы только первые стадии легочной гипертензии.
Среди часто встречающихся врожденных пороков сердца легочная гипертензия в 9-35% осложняет открытый артериальный проток, в 55-60% -дефект межжелудочковой перегородки уже в раннем возрасте и в 20-27% -дефект межпредсердной перегородки в более старших возрастных группах [21,24,30,37,38,89,90] .
Реактивность сосудов малого круга кровообращения на перегрузку объемом при наличии артерио-венозного сброса у больных с врожденными пороками сердца при равных гемодинамических условиях остается вариабельной. У части больных высокая легочная гипертензия с признаками склеротического поражения выявляется уже в первые месяцы жизни, в то время как удовлетворительные показатели общего легочного сосудистого сопротивления некоторых пациентов позволяют проводить радикальную коррекцию порока в старшем возрасте [18,19,21,23,80,99].
Хирургическая коррекция порока сердца, выполненная в последних стадиях процесса, как правило, ухудшает состояние больного и сводит на нет результаты даже адекватно выполненной операции (операционная летальность возрастает до 20-25%) [16,21,41]. Начиная с ША стадии легочной гипертензии при некоторых врожденных пороках сердца оперативное лечение считается противопоказанным [20,33,37,41,54].
По данным разных авторов, в 60-72% случаев врожденных пороков сердца осложненных высокой легочной гипертензией, после оперативного лечения сохраняется остаточно-повышенное давление в легочной артерии. Степень тяжести резидуальной легочной гипертензии напрямую отражается на ближайших и отдаленных результатах хирургического лечения [20,30,38].
Легочная гипертензия изменяет симптоматику порока, утяжеляет состояние больного, снижает качество жизни и приводит к ранней инвалидизации [43,93].
История хирургического лечения врожденных пороков сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, свидетельствует о многочисленных попытках разработки методов предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных с применением лекарственных средств различных групп: спазмолитиков, ксантинов, артериолярных вазодилататоров и нитратов [33,51,53,86]. Однако большинство перечисленных препаратов не оказывают патогенетического воздействия на гемодинамику малого круга кровообращения, обладают выраженными побочными эффектами, основными из которых является рефлекторная тахикардия, постуральная гипотония и токсическое действие при длительном применении [51].
Данные обстоятельства определяют необходимость дальнейшего поиска лекарственных средств для коррекции легочной гипертензии на этапе предоперационной подготовки и послеоперационного ведения, которые, на наш взгляд, следует проводить с учетом патогенеза заболевания среди современных вазодилататоров [105,107,111,129].
Все выше изложенное определило цель и задачи нашего исследования.
Цель исследования
Улучшение результатов хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.
Задачи исследования
1. Изучить результаты хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца и высокой легочной гипертензией по материалам Башкирского центра сердечно-сосудистой хирургии за последние 10 лет.
2. Исследовать влияние амлодипина на гемодинамику малого круга кровообращения на этапах хирургической коррекции врожденных пороков сердца, осложненных легочной гипертензией.
3. Провести анализ функционального состояния легких у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в предоперационном и реабилитационном периодах на фоне лечения амлодипином.
4. Выполнить морфологические и морфометрические исследования биоптатов легочной ткани у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в процессе лечения амлодипином.
5. Выявить особенности течения раннего послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, после лечения амлодипином.
6. Оценить клиническую эффективность амлодипина в комплексе предоперационной подготовки больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, и для лечения резидуальной легочной гипертензии.
Научная новизна
Впервые изучено влияние и оценена эффективность амлодипина в комплексе хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.
Проведена комплексная оценка изменений центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния легких при хирургической коррекции врожденных пороков сердца, осложненных легочной гипертензией, у больных, получавших амлодипин.
Впервые по данным интраоперационной биопсии изучена морфология и выполнена морфометрия легких у больных с врожденными пороками сердца в процессе лечения легочной гипертензии антагонистом кальциевых каналов третьего поколения - амлодипином.
Практическая значимость
Применен комплекс обследования больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, для уточнения показаний к оперативному лечению, включающий наиболее информативные параметры центральной и периферической гемодинамики с проведением кардиопульмональной пробы (патент №2226981), функции внешнего дыхания, морфологии и морфометрии легочной ткани.
Предложен новый способ лекарственной коррекции легочной гипертензии с амлодипина, позволяющий снизить риск операции и улучшить течение раннего послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца.
Снижение резидуальной легочной гипертензии в отдаленном послеоперационном периоде на фоне лечения амлодипином улучшает качество жизни больных с врожденными пороками сердца.
Положения, выносимые на защиту
Изменение гемодинамики малого круга кровообращения и анатомо-функциональных характеристик сердца и легких у больных с врожденными пороками сердца на фоне высокой легочной гипертензии ухудшает результаты хирургического лечения и определяет необходимость разработки медикаментозной коррекции.
Допплер-эхокардиография и зондирование полостей сердца в наиболее информативные методы контроля эффективности лекарственной терапии легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца.
Предложенный метод лечения легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца приводит к редукции выраженных патологических изменений сосудов малого круга кровообращения по данным морфологических и морфометрических методов исследования биоптатов легочной ткани.
Амлодипина эффективен в качестве средства подготовки больных с врожденными пороками сердца и высокой легочной гипертензии к оперативному лечению и для коррекции резидуальной легочной гипертензии.
Апробация работы и публикации
Материалы диссертации доложены на: 3-ей ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 1999 г.), конференции молодых ученых Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2000 г.), 8-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002 г.), 9-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2003 г.), заседании Ассоциации хирургов Республики Башкортостан (Уфа, 2003 г.), совместном расширенном заседании кафедр хирургического и кардиологического профилей Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2004 г.).
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ. По материалам работы оформлены две заявки на изобретение в Российское агентство по патентам и товарным знакам. Выдан патент на изобретение № 2226981 от 20.04.2004 г.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в работу Башкирского центра сердечно-сосудистой хирургии (г. Уфа), кардиологического отделения Республиканской детской клинической больницы (г. Уфа), детского кардиологического отделении клиники Башкирского государственного медицинского университета (г. Уфа).
Структура и объем диссертации
Диссертация общим объемом 156 страниц состоит из введения, трех основных глав: обзора литературы; материалов и методов исследования; результатов собственных исследований; заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (137 отечественных и 116 иностранных источников), приложения. Диссертация содержит 23 рисунка, 16 микрофото, 32 таблицы, приведены 2 клинических примера.
Патогенез легочной гипертензии при врожденных пороках сердца
Около половины всех врожденных пороков сердца составляют пороки с гиперволемией малого круга кровообращения, их естественное течение приводит к грозному осложнению - легочной гипертензии [38,42,46, Г 16 210];.
В норме продвижение крови по малому кругу кровообращения осуществляется экономно благодаря сравнительно малому сосудистому сопротивлению, которое создают артериальные сосуды [41,43,99].
У плода легочный кровоток составляет 12% сердечного выброса; При рождении ОЛСЄ снижается до, 1/5 первоначальной величины и кровоток возрастает при первом крике и дыхании. ребенка. Постепенно давление в легочной артерии нормализуется в течение двух недель, задержка возможна из-за внутриутробной гипоксии, сохранения внутриутробного строения сосудов, существования артериовенозного сброса.
Функционирующее открытое овальное окно заслонкой закрывается в течение нескольких часов или дней. До 50% клинически здоровых детей сохраняют открытое овальное окно до года [22,30].
Открытый артериальный проток составляет примерно 19-23% всех врожденных пороков сердца, легочная гипертензия определяется в 9-35% случаев. В норме проток закрывается к 10-15 часам жизни, облитерируется к двум месяцам, а при наличии функционирующего ОАП старше трех месячного возраста ребенка считается патологией [31,63,173,182].
На дефект межжелудочковой перегородки приходится до 15-20% всех ВПС, он приводит к легочной гипертензии в 55-60% случаев [39,212,214]. При большом ДМЖП давление в МКК после рождения снижается медленно, поэтому симптоматика появляется к 2-3 неделям жизни. Это первая фаза заболевания - гиперволемическая форма ЛГ, первая аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца. Если ребенок выживает, то состояние его улучшается; а в 10-15 лет наступает вторая фаза заболевания - смешанная ЛГ, трансформирующаяся В; последующем в склеротическую форму легочной гипертензии - возникает легочно-сосудистая обструкционная; болезнь. При больших дефектах имеет значение гидродинамический фактор передачи давления непосредственно с левого желудочка [38,91,92].
Отличительной особенностью дефектов межпредсердной; перегородки, (7-18% всех ВПС) является относительно позднее развитие легочной гипертензии. Увеличение легочного кровотока происходит ввиду сброса крови слева направо и диастолической перегрузки правых отделов сердца. Зачастую имеется градиент давления между правым желудочком и легочной артерии,. из-за относительного стеноза легочной: артерии. Иногда даже при большом сбросе давление в легочной артерии ОЛСС остается в- норме [211,216,225]. До 15 лет высокая, легочная гипертензия наблюдается редко; в возрасте до 20 лет - в 25-27%, свыше 25 лет - в 50-55% случаев. У больных с ДМПП и систолическим давлением в; легочной артерии более 70% от системного, как правило, определяется склеротическая форма, легочной гипертензии [23,44,95,116,149].
Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца вызывают перестройку кровообращения не только в МКК, но и в БКК [110,121]. Главным патогенетическим фактором, определяющим развитие недостаточности кровообращения, является гиперкинетическая перегрузка сердца, возникающая вследствие большого артериовенозного сброса крови. Существует мнение, что чем моложе больной, тем тяжелее выражена недостаточность кровообращения, и этому способствуют три фактора: размеры патологического сообщения; эффективность компенсаторных механизмов; возрастная эволюция малого круга кровообращения [57,84,219].
С развитием склероза легочных сосудов уменьшаются артериовенозный сброс крови и нагрузка на левый желудочек. Повышенная нагрузка ложится на правый желудочек, который вынужден преодолевать высокое ОЛСС. Длительная гиперфункция ПЖ в ответ на его перегрузку давлением приводит к нарушению сократительной функции, ухудшению метаболизмаг и структуры миокарда. Большинство исследователей отмечают нарушение сократительной функции правого желудочка развивающейся у больных с легочной гипертензией [48,64,87,147,241,242].
Особенность большого круга кровообращения при легочной гипертензии, в «досклеротическую» фазу, состоит в поддержание минутного объема на должном уровне, даже при большом сбросе крови слева направо.
Легочная гипертензия может быть следствием ряда заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем или выявляется как самостоятельный патологический процесс [29,45,68,74,81,130,198].
Было установлено, что структурные изменения в легочных сосудах зависят от уровня давления в легочной артерии и давности заболевания [45,131,243]. О приобретенном характере легочной гипертензии свидетельствует возможность экспериментального воспроизведения легочно-сосудистых изменений. При создании в эксперименте гиперволемии малого круга кровообращения (ДМЖП, ОАП) давление в МКК остается нормальным в течение нескольких месяцев, и лишь к концу года начинает повышаться [38,44]. Через несколько суток в ветвях легочной артерии, венах, а затем в бронхиальной системе обнаруживается морфологическая картина спазма. В дальнейшем гипертонус артерий приводит к развитию миоэластоза и миоэластофиброза. Через 11-15 месяцев наблюдаются перестройка артерий по типу замыкающих и появление гломусных анастомозов, которые развиваются только в перегруженных отделах легких.
Спазм легочных сосудов является защитным рефлексом (В.В. Парин, 1946 г.), помогающим выжить больным в раннем детстве, но длительное существование его ведет к развитию необратимых изменений в легких и миокарде [68,69].
Современные методы диагностики легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца
Жизненную важность представляют ранняя диагностика легочной гипертензии и оценка ее степени при; помощи неинвазивных программ и инвазивных исследований с последующей оценкой прогноза и определения тактики ведения этих пациентов [82,83,104,109,117,188,189].
Электрокардиограмма позволяет судить о наличии легочной гипертензии по появлению признаков гипертрофии правого желудочка и/или правого предсердия [200,216].
В 1974 г. Р: Бернар с соавторами по заданию экспертов Всемирной организации здравоохранения разработали электрокардиографические признаки легочной гипертензии: отрицательный зубец Т в отведениях V] -V3; ось комплекса QRS больше 90?; отношение R/(R±S)x 100% в отведении V5; амплитуда зубца S во II отведении больше 2 мм; отношение R/(R±S)xlOO% во II отведении больше 26%; отношение R/(R±S)xlOO% в отведении AVR больше 50%; отношение R/(R±S)xl00% в отведении Vj больше 50%
Авторы считают, что при наличии двух отклоняющихся от нормы показателей имеется большая вероятность легочной гипертензии, при наличии трех таких показателей диагноз ЛГ в высокой степени достоверен. Данный метод является распространенным, поскольку прост в выполнении, может быть применен при массовых исследованиях.
Рентгенография сердца и сосудов малого круга кровообращения. К наиболее характерным признакам легочной гипертензии относят: выбухание ствола легочной артерии; увеличение диаметра главных ее ветвей; гиперволемия МКК с последующим обеднением сосудистого рисунка; увеличение правого желудочка. По выраженности этих изменений можно судить о степени ЛГ, но важно отметить, что рентгенографические признаки появляются только при выраженной легочной гипертензии [50,76,123].
Реоттъмонография — метод, отражающий изменение кровенаполнения легких и скорость движения крови в сосудах в течение сердечного цикла. При этом наиболее характерными признаками ЛГ являются удлинение периода напряжения правого желудочка, изменение формы реографической волны, удлинение периода медленного и максимального наполнения легкого и уменьшения средней скорости медленного наполнения легкого [49].
Эхокардиография. С появлением данного неиивазивного метода возникли новые возможности в диагностике ЛГ [5,11,14,70,153,156,157,159].
Этот метод позволяет в ходе исследования выявить признаки легочной гипертензии, с помощью допплеровских методик рассчитать систолическое, диастолическое и среднее давление в легочной артерии [88,91].
По данным научной литературы [164,168,177], корреляция при инвазивном и неинвазивном измерениях давления в правом желудочке и легочной артерии очень высока, что позволяет сократить число инвазивных вмешательств. Ценность методики состоит также в возможности проведения неинвазивного мониторинга давления в правых отделах сердца.
К ранним специфическим признакам ЛГ (при работе в М-режиме) относят легкую выявляемость легочного клапана, отсутствие или уменьшение амплитуды волны а задней створки легочного клапана, снижение скорости диастолического наклона, ускорение систолического наклона, удлинение периода предизгнания, среднесистолическое прикрытие створки. Все эти признаки являются относительными.
Метод расчета систоличсекого давления в легочной артерии с помощью измерения скорости струи трикуспидальной регургитации показал высокую корреляцию с инвазивным методом измерения и признан в настоящее время наиболее удобным и точным методом [113,152,153,156,164,165,203].
С помощью двухмерной ЭХОКГ выявляются гипертрофия правого желудочка, дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, дилатация ЛА, при наличии септальных дефектов возможно определение градиентов давления между желудочками или предсердиями, определение направлений сброса крови [162,204,222].
Гипертрофия стенки правого желудочка всегда имеет место у больных с длительно существующей легочной гипертензии. Измерение толщины стенки правого желудочка в диастолу проводят в субкосталыюй четырехкамерной позиции в В- или М-модальном режиме. В норме толщина стенки правого желудочка в диастолу должна быть 5 мм [47,223].
Из количественных показателей ЭХОКГ, характеризующих внутрисердечную гемодинамику в условиях легочной гипертензии, следует отметить следующие: фракция выброса правого и левого желудочков; конечно-диастолическая площадь ПЖ; фракционное изменение площади правого желудочка; минутный объем большого круга кровообращения; индекс эксцентричности, отражающий степень нарушения движения межжелудочковой перегородки и деформации ЛЖ; диастолическая функция желудочков по трансмитральному и транстрикуспидальному кровотоку в импульсном допплеровском режиме; толщина передней и задней стенок правого желудочка в диастолу и систолу; СДПЖ; СДЛА; Ср. ДЛА; ДДЛА; определение соотношений легочного и системного кровотоков - Qp/Qs.
Спирография. Исследование функции внешнего дыхания при врожденных пороках сердца имеет большое значение. Несмотря на то, что в ряде клиник изучение функции внешнего дыхания входит в комплекс клинического обследования функционального состояния больных с тяжелыми пороками сердца или связанными с ними осложнениями. Число работ, посвященных вопросу ФВД на фоне врожденных пороков сердца с легочной гипертензией, до сих пор невелико [2,40,60,61].
Литературные данные о функциональном состоянии легких при ЛГ неоднозначны, зачастую противоречивы. В норме во время вдоха увеличивается емкость сосудов МКК, давление в легочной артерии падает, при выдохе — повышается. У больных с легочной гипертензией необходимо исследовать динамику дыхательных объемов, отражающих рестриктивные процессы в легких [60,78,125,126,136,169,209].
При высокой легочной гипертензии отмечаются признаки бронхиальной обструкции в виде повышения бронхиального сопротивления и понижения максимальной объемной скорости выдоха на уровне 25% и 75% жизненной емкости легких [17,60,61]. У больных с умеренной легочной гипертензии Л.Ц. Иоффе с соавторами (1989 г.) отмечают снижение скоростных показателей на уровне мелких и средних бронхов. Выраженный склероз легочных сосудов сопровождается падением мгновенной скорости форсированного выдоха. Многие источники указывают на связь между легочной растяжимостью и давлением в легочной артерии.
Общая характеристика клинического материала
В основу настоящей работы положен анализ лечения 281 больного с ВПС, осложненными легочной гипертензией в Башкирском центре сердечнососудистой хирургии за период с 1994 по 2003 год (руководитель БЦССХ -профессор, д.м.н. В.В. Плечев, заведующий отделением кардиохирургии профессор, д.м.н. Н.Г. Сибагатуллин).
Среди пациентов лиц мужского пола - 97 человек (34,5%), женского -184 (65,5%). Возраст больных - от 1,5 до 58 лет. В 88% случаев ВПС установлен до 2 лет жизни. В 12% случаев порок был выявлен в возрасте 16-25 лет. Пациенты, имеющие хроническую легочную патологию, стойкую артериальную гипотензию (САД 90 мм рт. ст.) и тяжелые сопутствующие заболевания, в исследование не включались. Больные были распределены на две группы следующим образом. Первая группа представлена 157 больными с ВПС, осложненными ЛГ, нуждающимися в оперативном лечении, которые были распределены на две подгруппы: основную (1о) и контрольную (Гк).
Основную подгруппу (1о) составили 77 больных, которым с целью коррекции ЛГ в качестве предоперационной подготовки и профилактики сердечно-легочной недостаточности в раннем послеоперационном периоде в составе комплексной патогенетической терапии назначался амлодипин. Помимо него больные основной группы получали дезагреганты - курантил 25-75 мг в сутки, препараты калия - панангин по Ітаблетке 2-4 раза в сутки, верошпирон в дозе 25-50мг в сутки, сердечные гликозиды 0,025мг в сутки.
В контрольной подгруппе (1к), представленной 80 больными, предоперационная подготовка проводилась традиционными методами. Терапия включала в себя дезагреганты - курантил 25-75 мг в сутки, препараты калия - панангин по 1 таблетке 2-4 раза в сутки, верошпирон в дозе 25-50мг в сутки, сердечные гликозиды 0,025мг в сутки. Вазодилататоры в данной группе не назначались. Среди больных первой группы преобладали женщины - 75,8% Большинство больных с легочной гипертензией при врожденных пороках сердца составили люди до 40 лет {19,1%), что подчеркивает большую социально-экономическую значимость проблемы (табл. 5).
По полу и возрасту значимых различий между основной и контрольной подгруппами выявлено не было.
В описываемой группе наблюдались пациенты с различными врожденными пороками сердца (рис. 2).
В большинстве случаев был диагностирован ДМЖП (24,1% в I основной и 28,8% в I контрольной подгруппах, п=42). Пациенты: с ДМПП составили 20,7% в I основной подгруппе и 17,5% в I контрольной подгруппе, п=30; с ОАП 19,5% в I основной и 20,0% в I контрольной подгруппах, п=31. К наиболее редким относились полная и неполная формы атриовентрикулярной коммуникации.
Больные основной и контрольной подгрупп сопоставимы друг с другом по стадиям легочной гипертензии. Большинство больных относились ко II (33,8% в 1о и 36,2% в 1к) и ША (31,1% в 1о и 30,0% в 1к) стадиям легочной гипертензии. У 13 больных первой группы была диагностирована IV стадия ЛГ (8,3%). Больные с начальной стадией легочной гипертензии (ІА-ІБ) в первой группе составляли меньшинство (соответственно 3,2% и 5,7%).
В нашем исследовании использовалась классификация сердечной недостаточности нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), в соответствии с которой состояние больных с заболеваниями сердца подразделяется на четыре функциональных класса недостаточности кровообращения.
К І ФК не принадлежал ни один пациент из исследуемой группы. У больных с ВПС, осложненными легочной гипертензией, был констатирован более высокий удельный вес III ФК (68,8%) в 1о и 70,0% в Ік), ФК IV стадии был установлен у 7,8% в I основной подгруппе и у 8,8% в I контрольной подгруппе (рис. 3).
Вторая группа была представлена 124 пациентами с резидуальной легочной гипертензией после радикальной коррекции ВПС. Критериями отбора в эту группу служили следующие показатели: срок, прошедший с момента операции, который был не менее шести месяцев; адекватная анатомическая коррекция ВПС; отсутствие хронической легочной патологии и стойкой артериальной гипотензии (САД 90 мм рт. ст.).
Больные этой группы в свою очередь были распределены на две подгруппы: основную (По) и контрольную (Пк).
Основную подгруппу (Но) составили 55 пациентов, которым с целью коррекции остаточной легочной гипертензии в отдаленном послеоперационном периоде назначался амлодипин в составе комплексной терапии, включающей препараты калия - панангин по 1 таблетке 2-4 раза в сутки, рибоксин 0,2 по 1 таблетке 2-3 раза в сутки и поливитамины.
В контрольной подгруппе (Пк), представленной 69 пациентами, лечение проводилось традиционными методами - панангин по 1 таблетке 2-4 раза в сутки, рибоксин 0,2 по Ітаблетке 2-3 раза в сутки и поливитамины. Вазодилататоры эти больные не получали. Во второй группе преобладали лица женского пола (69,1% во По и 79,7% во Пк). Пациенты молодого возраста (до 20 лет) составляли 55,7%, активного трудоспособного возраста (от 21 года до 50 лет) - 41,9% (табл. 9).
Результаты хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией
У 4 больных (9,8%) в раннем послеоперационном периоде (6-12 часов) возникло кровотечение, которое потребовало рестернотомии с целью гемостаза. Источником кровотечения в двух случаях являлось место канюляции нижней полой вены и по одному случаю - надкостница грудины и вилочковая железа.
У 10 больных (24,4%) отмечен синдром дыхательной недостаточности потребовавший продленной искусственной вентиляции легких с последующим нахождением в кислородной палатке и инсуффляцией кислорода потоком 5-6 л/мин, интенсивной синдромной терапии включающей, помимо вышеописанной, бронхолитики, глюкокортикостероиды, дезогрегапты, частые паровые ингаляции, диуретики. В четырех случаях, при нарастающих явлениях дыхательной недостаточности и неэффективности консервативной терапии произведена реинтубация с последующей респираторной поддержкой.
Острая сердечная недостаточность отмечена у 12 больных (29,3%) в раннем послеоперационном периоде, проявляющаяся нарушением микроциркуляции, тахикардией, гипотензией, различными нарушениями ритма, секвестрацией жидкости, нарушением сознания. Коррекция проводилась с помощью увеличения доз кардиотоников (допамин) до 15-20 мг/кг/мин; присоединением второго кардиотонического препарата, в большинстве случаев адреналина (в дозе 0,1-0,15 мг/кг/мин); сердечных гликозидов; глюкокортикостероидов, препаратов калия; неотона; диуретиков.
Острая почечно-печеночная недостаточность возникла у 3 пациентов (7,3%) после коррекции тяжелых ВПС, значительного времени искусственного кровообращения ( 120 минут), тяжелой операционной травмой, что требовало назначение высоких доз кардиотоников. Почечно печеночная недостаточность проявлялась прогрессирующей олигоанурией, азотемией, интоксикацией, билирубинемией, гипокоагуляцией, электролитными нарушениями. В лечении этих больных мы применили ультрафильтрацию, плазмаферез, перитонеальный диализ, форсированный диурез, гепатопротекторы, глюкокортикостероиды, препараты, улучшающие реологию крови.
Гнойно-септические осложнения наблюдались у 5 больных (12,2%) и включали в себя: в одном случае - передний серозно-гнойный медиастинит и по два случая - возникновение серомы послеоперационной раны и перикардита. В лечении нами применялись рестернотомия, перикардотомия, дренирование, разведение краев раны, антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительной терапией.
Церебральные осложнения возникли у двух пациентов (4,8%) в виде постгипоксической энцефалопатии, проявившейся угнетением сознания, психомоторным возбуждением, судорожной готовностью, анизокарией. Лечение данного осложнения включало в себя седатацию, охранительный режим, ноотропы, антигипоксанты, дезагреганты, глюкокортикостероиды, продленную искусственную вентиляцию легких.
Из представленных данных следует, что наиболее частыми осложнениями раннего послеоперационного периода у больных ВПС и высокой ЛГ является острая сердечная, острая дыхательная недостаточности иЛГК.
Послеоперационная летальность в исследуемой группе составила 7 человек (11,7%). Осложнения, приведшие к летальному исходу представлены на рис. 10.
Таким образом, согласно результатам нашего исследования, у больных ВГТС, осложненными ЛГ в структуре причин госпитальной летальности превалирует острая сердечно-легочная, недостаточность, составляющая 71,4%
Анализ изменения средних величин систолического давления в легочной артерии у пациентов, получавших амлодипин, показал, что оно достоверно уменьшилось на 17% через шесть месяцев лечения; системное артериальное давление снизилось на 6,1%, а коэффициент СДЛА/САД - на 12%
При изучении динамики линейных размеров полости и толщины передней стенки ПЖ было отмечено, что уменьшение составляло в среднем 9,2 и 6,4% от исходных параметров (р 0,05). Размер полости правого предсердия сокращался на 7%
В основной группе уменьшился диаметр кольца трикуспиданыюго клапана на 11,9%, а степень трикуспидальной регургитации снизилась с 2,4 до 2,0 (р 0,05). Средняя величина функционального показателя dp/dt max ПЖ увеличивалась на 8,1% от исходных параметров. Размеры левых отделов сердца практически не изменялись. К концу шестимесячного курса лечения прирост фракции выброса правого желудочка в среднем составил 9,2% (р 0,05). Сопоставление структурных и функциональных показателей левых отделов сердца не выявило каких-либо значимых изменений (табл. 13). Изменения гемодинамических параметров в первой группе по данным зондирования полостей сердца к окончанию периода наблюдения представлены в табл. 14.
Средние величины систолического давления и среднего давления в легочной артерии уменьшились на 16,9 и 13,9% соответственно (р 0,05). САД уменьшилось на 5,8% (рис. 11). ОЛСС достоверно снизилось на 11,2% У больных контрольной группы изменения показателей гемодинмики не были статистически достоверными.
