Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 17
1.1 Этиология, патогенез, частота и естественное течение сочетанных пороков сердца 17
1.2 Показания к хирургическому лечению многоклапанных пороков сердца 22
1.3 Методы хирургической коррекции многоклапанных пороков сердца 25
1.4. Методы защиты миокарда при коррекции многоклапанных пороков сердца 47
1.5 Непосредственные результаты хирургического лечения многоклапанных пороков сердца 52
ГЛАВА II. Методы исследования 59
ГЛАВА III. Общая характеристика больных 69
ГЛАВА IV. Показания к операции и методы коррекции 80
4.1 Показания к операции и методы коррекции многоклапанных пороков сердца 80
4.2 Методы коррекции митрального порока 91
4.3 Методы коррекции аортального порока 101
4.4 Методы коррекции трехстворчатого порока 105
4.5 Методы коррекции многоклапанных пороков сердца при первичном и вторичном инфекционном эндокардите 112
ГЛАВА V. Методы анестезии, искусственного кровообращения, защиты миокарда и ведения раннего послеоперационного периода 123
5.1 Методы анестезии при проведении операции у больных с многоклапанными поражениями 123
5.2 Особенности искусственного кровообращения при проведении двух и трехклапанной коррекции 124
5.3 Защита миокарда в период ишемии при двух и трехклапанной коррекции 127
5.4 Ведение раннего послеоперационного периода 131
ГЛАВА VI. Оперативная техника 136
6.1. Коррекция митрального порока 138
6.2. Коррекция аортального порока 146
6.2.1 Оперативная техника при тотальном кальцинозе аортального клапана 151
6.3 Коррекция трехстворчатого клапана 152
6.4 Операции при остром инфекционном эндокардите 154
ГЛАВА VII. Непосредственные результаты коррекции многоклапанных пороков сердца 156
Заключение 179
Выводы 196
Практические рекомендации 199
Указатель литературы
- Методы хирургической коррекции многоклапанных пороков сердца
- Общая характеристика больных
- Методы коррекции аортального порока
- Защита миокарда в период ишемии при двух и трехклапанной коррекции
Методы хирургической коррекции многоклапанных пороков сердца
В результате, при сочетанных пороках сердца решающим фактором, обусловливающим значительные изменения гемодинамики, за исключением инфекционного эндокардита, является митральный порок, в первую очередь митральный стеноз. Независимо от комбинации поражений, всегда имеются ревматические изменения на митральном клапане (Kaul Т., et al 1991). После того, как Bailey С. в 1949 году выполнил первую пальцевую комиссуротомию у больного с митральным стенозом, по поводу этого порока сделано сотни тысяч «закрытых» операций. Чрезжелудочковая митральная комиссуротомия во многих случаях приводит к восстановлению или улучшению гемодинамики. Иногда после нее остаются умеренно выраженные сопутствующие поражения - пороки трехстворчатого и - или аортального клапана. Вялотекущий ревматический процесс с течением времени может привести не только к прогрессированию митрального порока, но и к дальнейшим серьезным патологическим изменениям в аортальном и трехстворчатом клапанах. В ряде случаев развитие рестеноза способствует возникновению функциональной недостаточности трехстворчатого клапана (Н.М. Амосов, Г.В. Кнышов, Л.Л. Ситар, 1981; С.Л. Дземешкевич, Л.У. Стивенсон 2000; С.С. Добротин и соавт. 2004). В связи с этим, у больных, нуждающихся в повторных операциях по поводу рецидива митрального порока, развиваются сопутствующие гемодинамически значимые пороки аортального и — или трехстворчатого клапана. Следует отметит, что при рестенозе, сочетающимся с другими клапанными пороками сердца, в первую очередь при трехстворчатых пороках, во многих случаях выявляются нарушения гемодинамики более серьезные, чем при первичных операциях.
Другой причиной поражения клапанов сердца является инфекционный эндокардит, который может поражать как нативные, так и клапаны пораженные ревматическим процессом. Хирургические вмешательства при многоклапанных поражениях на фоне инфекционного эндокардита составляют от 10 до 25% всех операций на клапанах сердца (В.И. Шумаков с соавт., 1999; Yoshida К. et al., 1991; Abe et al., 1993; Mattew et al., 1995).
Многоклапанные пороки сердца представляют собой более серьезное заболевание, чем изолированное поражение одного из клапанов. Тяжесть общего состояния больных, прежде всего, обусловлена значительным поражением миокарда, выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики, вследствие чего наступает ранняя декомпенсация кровообращения по обоим кругам, трудно корригируемая консервативными методами, и развитием полиорганной недостаточности (Cooke W.T. et al., 1941; Haerten К. et al., 1980; Horstkotte D. et al., 1983; Rapaport E., 1975).
Нарушения гемодинамики и клинические проявления многоклапанного поражения очень разнообразны и зависят от сочетания, преобладания тех или иных пороков, степени поражения клапанного аппарата, длительности ревматизма и других факторов (Л.Д. Крымский, Б.М. Костюченок, 1964). Пороки нескольких клапанов сердца представляют собой сложный гемодинамическии комплекс, в котором наличие порока одних клапанов уменьшает или увеличивает нарушения гемодинамики, связанных с поражением других (В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия,1989; Н.А. Морова, В.Н. Цеханович, 1999; Lingamneni R. et al., 1979). Ввиду тяжести общего состояния, у больных с многоклапанными пороками сердца быстрее наступает декомпенсация сердечной деятельности, причем обычно раньше, чем при изолированном поражении одного из клапанов. Появившаяся однажды сердечная недостаточность быстро прогрессирует и плохо поддается консервативному лечению (В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия 1989; В.Е. Ильина, И.С. Нетесина, 1985; С.Л. Дземешкевич, Л.У. Стивенсон 2000; Haerten К. et al, 1980; Rapaport Е., 1975).
Изучение естественного течения многоклапанных пороков сердца показало, что спустя 10 лет с момента появления признаков недостаточности кровообращения умирают 68,3% больных с митрально-аортальными пороками и 90,4% больных - с пороками трех клапанов сердца. Все оставшиеся в живых больные стали инвалидами, подавляющее большинство из них имели тяжелые растройства кровообращения (В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия, 1989). Как показали исследования, проведенные В.Е. Ильиной с соавт. (1985), прогноз при медикаментозном лечении больных с многоклапанными пороками крайне неблагоприятный - к 5 году наблюдения выживаемость составляет 44,5%, а к 10 году в живых остается всего 9,6% больных.
Общая характеристика больных
При оценке степени регургитации на клапане использовались следующие критерии: при первой степени регургитирующая струя определялась на уровне смыкания створок, непосредственно над клапаном, при второй степени струя определялась на уровне середины левого предсердия, при третьей степени регургитация определялась у задней стенки предсердия. Учитывая сложности, возникающие вследствие реверберации от протезов, являющихся источником помех, наиболее информативной для исследования в PW- режиме явилась парастернальная длинная ось, при которой реверберации располагаются в направлении к задней стенке и за сердце, а не в полость ЛП, и с помощью PW - волны удается определить пространственное распределение регургитирующего потока и дифференцировать его. Оценка степени регургитации по интенсивности потока производилась при сопоставлении плотности струи с плотностью диастолического потока на протезе: слабое контрастирование с нечеткими контурами на допплерограмме соответствовало I степени, поток с четкими контурами, но менее плотный, чем диастолический, соответствовал II степени, при III степени оба потока имели одинаковую плотность. Для диагностики и количественной оценки гипертензии малого круга кровообращения мы исследовали кровоток в выводном отделе правого желудочка в импульсном допплеровском режиме и скорость регургитирующего транстрикуспидального потока в постоянно- волновом режиме. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) рассчитывали по формуле C.Kwan-Leung et al. (1983) (СДЛА = 79-0,45 Время ускорения, мс), и по систолическому транстрикуспидальному градиенту давления с учетом давления в правом предсердии.
Для оценки непосредственных результатов пластической коррекции аортального стеноза при многоклапанных пороках сердца оценивались исходные и послеоперационные данные ЭКГ, ЭхоКГ. По ЭКГ оценивались изменения систолической перегрузки левого желудочка, по сравнению с дооперационными данными. По ЭхоКГ сравнивались такие функциональные показатели аортального клапана и левого желудочка, как систолическое расхождение створок аортального клапана, площадь аортального отверстия, запирательная функция аортального клапана, наличие и степень регургитации в выходной отдел левого желудочка, градиент давления «левый желудочек - аорта», фракция сократимости левого желудочка, фракция выброса, конечное систолическое и конечное диастолическое давление; конечный систолический и конечный диастолический объем.
Рентгенологическое обследование проводили на аппарате "TUR - 1500" (ГДР). Проведенная рентгенография сердца в трех проекциях с контрастированным пищеводом позволяла выявить гипертрофию и дилятацию отделов сердца. По данным рентгенологического обследования получали информацию о выраженности застоя в легких и выраженности легочной гипертензии, а также наличии сопутствующей патологии в легких. Для выявления регургитации на клапанах и кальцификации створок выполняли рентгеноскопическое исследование сердца с использованием электроннооптического преобразователя (ЭОП).
По показаниям проводилась фиброгастродуоденоскопия (ФГС) с целью исключения язв, эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, а таюке эрозивного эзофагита, гастрита и дуоденита, а также варикозно расширенных вен пищевода. При наличии указанных патологических состояний слизистых желудочно-кишечного тракта проводилась консервативная терапия с последующим контролем.
Селективная коронарография, вентрикулография и аортография выполнялась также по показаниям.
Исходно все пациенты проходили ультразвуковое исследование брюшной полости, при котором визуализировались печень, желчный пузырь, портальная вена, холедох, поджелудочная железа, селезенка, обе почки. При этом измерялись их линейные размеры, их контуры, степень изменения паренхимы органов, а также наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит). При исходном септическом эндокардите с поражением клапанного аппарата исключались объемные образования паренхиматозных органов с целью исключения очагов инфекции в этих органах.
Методы коррекции аортального порока
Митральный клапан - площадь сечения 1,34 см , регургитация 0-1 ст. створки утолщены, выраженные изменения подклапанных структур. Аортальный клапан - площадь сечения 1,2 см , регургитация I ст., диаметр клапанного кольца 26мм, систолический градиент на аортальном клапане 66 мм.рт.ст., выраженный фиброз створок с очаговыми кальцинатами. Трехстворчатый клапан - не изменен. Заключение: резкий митральный стеноз, выраженный аортальный стеноз, кальциноз клапана I - II степени. Рентгенография грудной клетки: В легких венозный застой. Корни не расширены, малоструктурны. КТК 56%, индекс Мура 35%. Талия сердца сглажена, за счет удлинения II и III дуг. Контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса. Гипертрофия ЛП Пет., ЛЖ не увеличен, гипертрофия правого предсердия и желудочка I ст. Аорта широкая, ее пульсация усилена. Заключение: митральный стеноз, аортальный стеноз.
В связи с болями в области сердца проведено дополнительное обследование, включающее селективную коронарографию. Данных за ишемическую болезнь сердца не обнаружено. В связи с головокружениями и обморочными состояниями проведено ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование сонных артерий и коротидная артериография, по результатам которых органической патологии не было выявлено.
С клиническим диагнозом: резкий митральный стеноз, выраженный аортальный стеноз, кальциноз клапана 1-Ист., НК II А III ФК 27 января 1992г. в условиях искусственного кровообращения была выполнена операция -открытая митральная комиссуротомия, открытая аортальная вальвулопластика с плоскостной резекцией и декальцинацией створок. На операции: в полости перикарда обнаружено значительное количество серозного выпота. Сердце с выраженной жировой дистрофией миокарда, увеличено за счет всех отделов. Легочная артерия расширена, напряжена. Аорта около 4,0 см в диаметре, над ней определяется систолическое дрожание. Канюлированы полые вены и аорта. Начата гипотермическая перфузия продолжительностью 86 минут с температурой в пищеводе 27,3С. Аорта пережималась на 72мин. Фармакохолодовая кардиоплегия комбинированная с введением в корень аорты КПР №1— 1400мл, КПР № 2-3 00мл и наружным охлаждением сердца ледяной крошкой. Доступ к митральному клапану через стенку левого предсердия позади межпредсердной борозды. Митральный клапан: отверстие щелевидной формы 1,2 на 0,6см, створки умеренно утолщены и подтянуты по краям в полость левого желудочка. Умеренная гипертрофия папиллярных мышц. Выполнена открытая митральная комиссуротомия. Обе патологические комиссуры разделены до фиброзного кольца. При проведении гидравлической пробы на состоятельность митрального клапана отмечена небольшая регургитация в области задней комиссуры. Дополнительно выполнена полукружная шовная аннулопластика проленом 3,0 с захватом задней комиссуры. Состоятельность клапана признана удовлетворительной. Произведена поперечная аортотомия на 1,5 см выше фиброзного кольца. Аортальный клапан трехстворчатый. Раскрытие около 12мм, створки местами утолщены до 5мм, фиброзно изменены с очаговыми кальцинатами. Кальцинаты обнаружены и в патологических комиссурах. Зарегистрировано неполное смыкание створок по центру за счет их утолщения и малоподвижности. Произведена плоскостная резекция утолщенных створок с клиновидной резекцией патологических комиссур и одномоментным удалением кальцинатов. При этом произошло линейное повреждение основания левой коронарной створки у фиброзного кольца на протяжении около 8мм. Основание створки пришито к фиброзному кольцу проленом 4,0. После коррекции раскрытие створок составило около 30мм. Зарегистрировано их полное смыкание.
После ушивание ран сердца и профилактики воздушной эмболии открыта аорта. Восстановление сердечной деятельности самостоятельное в синусовый ритм. Послойный шов раны с установлением дренажей в полость перикарда и переднего средостения.
На следующие сутки после операции, экстубирована. Послеоперационное течение гладкое. Рана зажила первичным натяжением. На 21 сутки в удовлетворительном состоянии была выписана на амбулаторное лечение по месту жительства.
Защита миокарда в период ишемии при двух и трехклапанной коррекции
При митрально-аортальном пороках доступ к митральному клапану выполнялся через стенку левого предсердия позади межпредсердной борозды, при необходимости коррекции трехстворчатого порока - через правое предсердие и межпредсердную перегородку. После вскрытия полости левого предсердия производилась его ревизия и оценка состояния митрального клапана. Тромбоз левого предсердия был обнаружен в 108 случаях (16,9%). Наличие внутрипредсердого тромба увеличивает риск оперативного вмешательства. При обнаружении тромба в первую очередь проводится его удаление. Необходимо найти организованное основание тромба, и войдя в слой между основанием и эндокардом, постепенно тупым путем произвести отделение тромба от эндокарда предсердия. Отслоение производится осторожно, тщательно и не спеша, по возможности избегая фрагментации тромботических масс. Если тромб крошится его части аккуратно удаляются. В обязательном порядке производится тщательная ревизия устьев легочных вен, т.к. в последних могут остаться неудаленные части тромба, служащие источником послеоперационных тромбэмболий. После удаления тромботических масс эндокард левого предсердия тщательно протирается влажными салфетками. После этого, производится многократное обильное промывание полости предсердия физиологическим раствором с эвакуацией последнего через некоронарный отсос. Одновременно анестезиологом производится раздувание легких с целью «вымывания» из легочных вен возможных оставшихся фрагментов тромба. Завершением процедуры является перевязка ушка левого предсердия или наложения кисетного шва изнутри у основания последного. К вмешательству на митральном клапане приступали только после полного удаления тромботических масс.
При необходимости протезирования определялся характер метода иссечения клапана и фиксации протеза. В последние годы при протезировании митрального клапана расширяется тенденция к сохранению задней створки с подстворчатыми структурами. Одним из важных аргументов сохранения задней створки служит исчезновение условий для разрыва задней стенки левого желудочка - фатального осложнения, связанного с техникой протезирования митрального клапана и особенностями анатомии последнего. Факторами риска служат повторные вмешательства, выраженный спаечный процесс в перикарде, сопутствующий порок трехстворчатого клапана.
При отсутствии выраженного кальциноза или грубого фиброза задней створки, грубого изменения подклапанного аппарата в виде укорочения, сращения хорд принимается решение об имплантации протеза с сохранением задней створки и ее подстворчатых структур. Край передней створки захватывается зажимом Микулича, створка оттягивается вниз и надсекается в средней ее части на расстоянии 2-Змм от места прикрепления к стенке предсердия, а затем отсекается параллельно фиброзному кольцу по направлению к обеим комиссурам. Хорды передней створки отсекаются на уровне головок папиллярных мышц. При сохранении задней створки протез имплантировался в субаннулярную позицию. Фиброзное кольцо у основания задней створки последовательно прошивается матрацными швами на прокладках со стороны левого предсердия с захватыванием в шов края створки или хорды в месте прикрепления ее к створке. Вследствие этого, задняя створка располагается в виде валика над фиброзным кольцом, образуя крепкую прокладку. При этом, сборившаяся створка максимально удаляется от подвижного элемента протеза, смещая сам протез в сторону левого предсердия, тем самым устраняя влияние на него подклапанных структур.
Однако у большинства оперированных нами пациентов в связи с обызвествлением, грубым фиброзом створок, подклапанными изменениями сохранить заднюю створку не удалось. В тоже время мы пришли к убеждению, что достаточно эффективной мерой профилактики разрыва левого желудочка служит супрааннулярная позиция имплантированного протеза. В этих случаях швы, фиксирующие протез, проводятся со стороны левого желудочка. Таким образом, фиброзное кольцо в полости левого желудочка укрепляется прокладкой, а со стороны предсердия манжетой протеза.
