Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
1.1. Определение понятий, классификация 10
1.2. Распространенность ИМН и факторы риска ее возникновения 10
1.3. Выживаемость больных и течение СН при ИМН 11
1.4. Механизмы развития ИМН 14
1.5. Роль ЭхоКГ в диагностике ИМН 18
1.6. Новые возможности для визуализации МН 18
1.7. Лечение ИМН 20
1.7.1. Нехирургические методы 20
1.7.2. Хирургическое лечение 22
Глава II. Материалы и методы 33
2.1. Дизайн исследования 33
2.2. Эхокардиографическая характеристика пациентов 37
2.2.1. Оценка глобального ремоделирования полости левого желудочка 37
2.2.2. Геометрия митрального клапана 38
2.2.3. Оценка степени МН 42
2.3 Особенности анестезиологического обеспечения, ИК и защиты миокарда 48
2.4. Особенности хирургической техники 50
2.5. Характеристика методов исследования 55
2.6. Характеристика методов статистической обработки результатов исследования 58
Глава III. Собственные результаты исследования 59
3.1. Анализ исходного состояния и течения основного заболевания у пациентов с ИМН 59
3.2. Особенности хирургической техники при выполнении шовной аннулопластики МК 64
3.3. Анализ непосредственных результатов хирургического лечения 65
3.4. Анализ результатов хирургической коррекции МН III -IV степени 77
3.5. Анализ результатов хирургической коррекции МН II степени 84
3.6. Анализ клинического состояния и выживаемости пациентов с митральной недостаточностью ишемического генеза в отдаленном периоде 92
Глава IV. Обсуждение полученных результатов 95
Выводы 102
Практические рекомендации 102
Библиографический список 104
- Механизмы развития ИМН
- Оценка степени МН
- Анализ непосредственных результатов хирургического лечения
- Анализ клинического состояния и выживаемости пациентов с митральной недостаточностью ишемического генеза в отдаленном периоде
Механизмы развития ИМН
Острая ИМН III - IV степень чаще всего обусловлена разрывом ПМ или отрывом хорд в результате ИМ в бассейне ОЛ и/или ПКЛ. В этих случаев отмечается грубое нарушение коаптации створок в результате пролапса одной из них в полость ЛЖ [154]. Чаще возникает разрыв головки задне-медиальной ПМ, а отрыв хорд от ПС и ЗС встречается с одинаковой частотой [152]. Клинически данное состояние сопровождается тяжелой СИ, явлениями кардиогенного шока и отека легких в результате резкой перегрузки объемом сердца и сосудов малого круга кровообращения. Разрыв ПМ сопровождается высокой летальностью до 39,3% [100, 138]. Основными предикторами являются синдром малого выброса (СМВ), острая почечная недостаточность (ОПН), осложнения связанные с системой экстаркорпоральной мембранной оксигенации [138].
Механизм формирования острой ИМН при отсутствии органического субстрата до сих пор остается неясным. В экспериментах на животных было показано, что ишемия ПМ вызывает ее удлинение на 2 - 4 мм, что сопровождается пролапсом ЗС МК и формированием струи MP [95, 142]. К. Kaul и соавт. [11, 152] показали, что уменьшение перфузии в области ПМ не приводит к формированию ни пролапса, ни регургитации. С появлением двухмерной ЭхоКГ была показана роль подлежащего сегмента стенки ЛЖ в формировании ИМН. Моделирование остро возникшей MP у животных при перевязке ОА (проксимальнее отхождения первой MB), с имплантацией танталовых радиометок в ФК МК, позволили изучить поведение отдельных структур МК при острой ишемии [31, 95]. Данные оценивались с помощью двухпроекционнной видеофлюороскопии. Было показано, что резко возникшая ишемия вызывает увеличение степени МН, снижение сократимости ЛЖ, уменьшение времени релаксации ЛЖ и раннее открытие створок МК [ПО]. По данным W. Bothe и соавт. [31] остро возникшая ишемия способствовала более раннему открытию створок МК, уменьшению скорости открытия створок МК и деформации коаптационной зоны МК. По мнению S. Не и соавт. [34] острая ИМН обусловлена двумя конкурирующими факторами: 1 - изменением натяжения створок из-за смещения соответствующей группы ПМ относительно плоскости ФК, 2 — дисфункцией ЛЖ, приводящей к снижению трансмитралыюго градиента давления, необходимого для закрытия створок.
При рассмотрении механизмов формирования хронической ИМН следует заметить, что МК является комплексной структурой, включающей в себя створки, хордальный аппарат, ФК, ПМ и стенку ЛЖ. В основе механизма формирования хронической ИМН лежит постинфарктное ремоделирование стенки ЛЖ с дилатацией полости, приводящее к смещению ПМ и ограничению подвижности створок МК. Это приводит к нарушению коаитации створок и дилатации ФК МК [18, 34, 68, 83, 144, 155, 164]. Предпосылкой для развития ИМН является глобальное и локальное ремоделирование ЛЖ, которое впоследствии вызывает нарушение геометрического соотношения между ЛЖ и клапанным аппаратом [68]. Формирование современной концепции развития ИМН было бы невозможно без современных методов лучевой диагностики. В 1979 году S. Ogawa и соавт. [6, 34] впервые выдвинул гипотезу о механизме нарушения глубины коаптации створок МК по данным ЭхоКГ. В исследованиях E.L. Kinney, M.J. Frangi и соавт. [34] показана связь между нарушением коаптации створок и повышением конечно-диастолического давления (КДД) в полости ЛЖ и его систолической дисфункцией. По данным Е. Messas и соавт. [111] в результате локального ремоделирования ЛЖ в области задней стенки происходит смещение задней ПМ в апикальном, латеральном и заднем направлении. Передняя створка МК фиксирована фиброзным кольцом аортального клапана (АК) на корне аорты. Это приводит к провисанию обеих створок относительно плоскости ФК и к формированию струи регургитации вдоль ЗС [68, 83]. В эксперименте in vitro Н. Не и соавт. [34] показали зависимость между степенью МН и направлением смещения ПМ в зависимости от наличия или отсутствия расширения ФК МК. Оказалось, что наибольшая MP возникает при смещении ПМ в апикальном и задне-латеральном направлении в сочетании с аннулодилатацией. Минимальная — при смещении ПМ в латеральном направлении при отсутствии расширения ФК [34]. Апикальное смещение ПМ увеличивает натяжение в ригидных вторичных хордах. Таким образом, формируется относительный пролапс ПС МК («знак чайки», «конфигурация в форме хоккейной клюшки») [83, 145]. На рисунке 3 схематически представлены вышеописанные изменения в геометрии МК.
Натяжение створок МК не всегда пропорционально степени дилатации полости ЛЖ. В случае передне-перегородочного ИМ формируется глобальное ремоделирование полости ЛЖ без видимого смещения ПМ и без митральной регургитации. Напротив, при нижнем и заднем ИМ глобальное ремоделирование ЛЖ менее значимо, однако выражено локальное ремоделирование со смещением ПМ [68]. В качестве усугубляющего фактора выделяют кардиосклероз. Установлена достоверная зависимость между степенью МН и выраженностью постинфарктного кардиосклероза миокарда по данным МРТ сердца [151].
Следует различать два вида натяжения створок при ИМН. Симметричный вид обусловлен глобальным ремоделированием полости ЛЖ и его дилатацией, при этом возникает апикальное смещение обеих ПМ и формируется центральная струя MP. Асимметричный вид (паттерн) натяжения створок является результатом локального ремоделирования ЛЖ со смещением задне-медиальной папиллярной мышцы и ограничением подвижности задней створки с формированием эксцентричной струи регургитации [34, 36, 83, 169].
Нарушения структуры и функции фиброзного кольца МК являются другим важным этиологическим компонентом развития ИМН. ФК при ИМН уплощается и теряет свою исходную седловидную форму. Это сопровождается увеличением его диаметра. Наблюдается увеличение диаметра в передне-заднем направлении и обуславливает его «выравнивание» [66, 87, 103, 141]. По данным трехмерной ЭхоКГ в норме сокращение ФК и уменьшение его площади происходит в раннюю систолу. При ИМИ сокращение происходит в позднюю фазу систолы, при этом площадь ФК изменяется значительно меньше, чем в норме (23,0±6,5% против 42,6±7%, соответственно) [32, 46, 54, 66, 160, 166, 169].
Постоянное увеличение преднагрузки ЛЖ, обусловленное МН, не сопровождается параллельным увеличением контрактильности миокарда. Хроническая перегрузка ЛЖ объемом увеличивает КДД, увеличивает нагрузку на стенку ЛЖ и повышает давление в малом круге, в соответствии с компенсаторным механизмом [65]. Хронически существующая МП приводит к расширению полости ЛП и формированию легочной гипертензии. Дальнейшая дилатация ЛЖ увеличивает натяжение створок МК и степень митральной недостаточности, формируется порочный круг: митральная регургитация увеличивает митральную регургитацию [34].
Хроническая ИМН также очень чувствительна к физической нагрузке. Увеличение степени МН при физических упражнениях прямо пропорционально индексу деформации МК и обратно пропорционально существующему резерву контрактильности и не зависит от степени МП в покое [149]. Даже прерывистое увеличение степень МН в течение дневной или ночной нагрузки способствует повышению давления в ЛП, что приводит к повышению давления в малом круге и отеку легких [29, 58].
Оценка степени МН
Измерение площади струи потока регургитации в допплеровском режиме является наиболее распространенным полуколичественным методом оценки степень МН. Цветное допплеровское сканирование дает информацию о MP в реальном времени. Использования данного метода имеет ряд ограничений, связанных с недостоверной оценкой степень МН при наличии эксцентричной струи. Из апикального доступа MP выглядит как появляющееся в систолу пламя светло-синего цвета, направленное в сторону ЛП (рисунок 10, 11).
Для оценки степени тяжести ИМН можно применять двухмерные и допплеровские методы вычисления объема регургитирующей крови. Разность между значениями УО, вычисленными планиметрическим (КДО - КСО) и допплеровским (произведение линейного интеграла скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ на площадь выносящего тракта) способами, равна объему регургитирующей крови за каждый сердечный цикл. Однако эти вычисления дают
Индекс площади потока регургитации, определяемый с помощью цветного допплера - количественный показатель степени МН, который вычисляется как отношение истинной площади потока регургитации к площади ЛП (рисунок 12): 1 степень - менее 20%), 2 степень - 20 - 40%), 3 степень - 40 - 80% , 4 степень - более 80%. Данные площади получают из четырех- и двухкамерной позиций планиметрическим способом обводкой контуров струи ЛП и с использованием коэффициента 0,785 к площади ЛП. Стоит отметить, что если объем ЛП большой, то индекс площади потока не будет отражать истинной степени МН.
Еще одним способом оценки степени МН является измерение площади струи MP:
0 степень- площадь струи до 2 см2
1 степень- 2 - 4 см
2 степень-4 - 7 см
3 степень- 7 - 10 см
4 степень- более 10 см
Данный метод требует максимально хорошей визуализации всей струи регургитации. Чувствительность данного метода при выраженной МН по сравнению с вентрикулографией достигает 100%), специфичность - 38% [4, 36].
Поскольку струя МН может иметь сложную форму, использование вышеописанных методов имеет ряд ограничений, связанных с недостоверной оценкой степень при наличии эксцентричной струи. В связи с этим использовались еще несколько параметров для ее измерения. Vena contracta - это наименьшая ширина цветной струи, которая оценивается в или сразу ниже регургитирующей поверхности. Измерение данной величины считается достоверной при оценке как центральной, так и эксцентричной струи MP [75]. Согласно этому выделяют незначительную (менее 0,3 см), умеренную (от 0,3 до 0,6 см) и выраженную МН (более 0,7 см). Ширина vena contracta измеряется из апикальной позиции с использованием цветного допплера (рисунок 13). Измерение ширины vena contracta зависит от потока и может несколько преувеличивать истинное значение степень МН [4, 36, 75].
Предельная скорость кровотока, которая поддается измерению методом импульсной допплер-ЭхоКГ, называется пределом Найквиста [6]. При изучении скорости кровотока, превосходящей предел Найквиста, появляется искажение допплеровского спектра. Наложение спектров приводит к формированию ряда проксимальных многоцветных колец. Каждое кольцо представляет изоскоростную область. В 1991 году F. Recusani и соавт. [6] опубликовали полуколичественный способ расчета степень MP: исследование площади проксимальной изоскоростной поверхности струи регургитации (PISA - proximal isovelosity surface area). Эта величина представляет собой окружность полусферы с радиусом, равным расстоянию от первой точки искажения цвета (изоскоростной кривой) до центра отверстия [4]. Данный метод позволяет провести надежную полуколичественную оценку объема MP при условии, что область конвергенции потока является полусферичной (рисунок 14).
Наиболее точная оценка степень ИМН возможна при использовании расчетного параметра площади EROA и объема регургитации с использованием метода PISA. Величина объема регургитации зависит от текущих гемодинамических условий и нагрузки, в то время как величина EROA — нет.
Вычисление объема проксимальной струи регургитации (поток крови у створок МК со стороны ЛЖ) начинают с получения в цветовом режиме допплерографии проксимальной струи регургитации и измерения радиуса этого потока от створок МК до области алайзинг-спектра (предела Найквиста). Скорость алайзинговой струи определяют по шкале цвета. Последовательно вычисляют площадь проксимальной струи регургитации, объем проксимальной струи регургитации, EROA, величину регургитирующего объема и фракцию регургитации [1, 4, 6].
Площадь проксимальной изоскоростной поверхности струи регургитации (см ) определяют по формуле: PISA=2TCR , где R - радиус изоскоростного потока в см.
Объемная скорость регургитации Q (см /сек) рассчитывается по формуле: Q=PISA х Va. где Va -линейная скорость алайзинговой струи.
Анализ непосредственных результатов хирургического лечения
Всем пациентам выполнялось коронарное шунтирование доступом через срединную стернотомию по описанной выше методике (таблица 9).
В качестве материала для шунтов использовались ЛВГА и большая подкожная вена с нижней конечности. У 8 (6,2%) больных дополнительно выделялась лучевая артерия. В одном случае (0,8%) прибегали к использованию правой внутренней грудной артерии.
Индекс реваскуляризации в среднем составил 3,1±1,1. У всех больных сформированы коронарные анастомозы конец-в-бок (линейные). Во всех случаях была шунтирована ПМЖА и ствол или ветви ПКА. У 1 (0,8%) больного ветви ПКА имели диаметр менее 1 мм и были признаны неперспективными для реваскуляризации. Шунтирование ветвей ОА также выполнялось во всех случаях. При этом у 118 (90,8%) больного выполнялось шунтирование одной маргинальной ветви, у 12 (9,2%) - дополнительно выполнялось шунтирование второй MB или основной ветви ОА на задней поверхности сердца. У 109 (83,8%) человек дополнительно была шунтирована ДА отходящая от ПМЖА. В 4 (3,1%) случаях был выявлен выраженный кальциноз аорты. Особое внимание у данных пациентов уделялось профилактике эмболии в момент пережатия и снятия зажима с аорты. Выраженный кальциноз и атероматоз коронарных артерий наблюдался в 6 (4,6%) случаях. У 5 (3,8%) больных была выполнена эндартерэктомия из коронарной артерии с последующим формированием в данном месте анастомоза: у 2 (1,5%) больных из ствола ПКА, у 1 (0,8%) из MB ОА, у 2(1,5%) из ПМЖА. Выполнение данной манипуляции потребовало двойной дезагрегантной терапии в послеоперационном периоде с целью профилактики тромбоза шунта.
Коррекция митральной недостаточности осуществлялась посредством безимплантационной шовной аннулопластики во всех случаях. Предварительно выполнялось чреспищеводное ЭхоКГ для оценки степень МН, анатомии МК.
Для экспозиции МК в 68 случаях использовали доступ через ЛП, в 12 случаях - через МПП. Критерием выбора доступа в первую очередь являлась необходимость коррекции сопутствующей регургитации па ТК и техническими условиями для визуализации МК. При осмотре у всех больных не было найдено изменений створок и хордалыюго аппарата МК. Аннулопластика осуществляли по описанной ранее методики. Интраоперационный контроль эффективности пластики на этапе ИК осуществлялся посредством выполнения водяной гидравлической пробы 0,9% раствором хлорида натрия. У всех пациентов интраоперационно пластика признана адекватной. У 56 (43,1%) больных ушито ушко ЛП кисетным швом изнутри с целью профилактики тромбоэмболических осложнений. В 2 (1,5%) случаях после вскрытия полости ЛП был выявлен тромб и была выполнена тромбэктомия. Площадка тромба была закрыта заплатой из ксеноиерикарда у обоих пациентов. Помимо коррекции MP у 10 (7,7%) больных выполнена шовная аннулопластика ТК. В 8 (6,2%) случаях хирургическое вмешательство носило сочетанный характер. Помимо коронарного шунтирования и плМК выполнялась эндартерэктомия из внутренней сонной артерии (ВСА). С целью профилактики гипоксического повреждения головного мозга 6 (4,6%) пациентам вмешательство проводилось с использованием АИК и в условиях умеренной гипотермии (до 28 - 29 С). Основными факторами риска, церебральных осложнений являлись: наличие стенозов в контралатеральной ВСА, окклюзия одной из ВСА, тяжелое ОНМК в анамнезе, отсутствие или неразвитость межполушарных перетоков по данным ангиографии и допплерографии, снижение ретроградного давления после пережатия ВСА более чем на 30%. Среднее время пережатия ВСА составило 10,3±6,4 минут. В послеоперационном периоде у 1 (0,8%) больного возникло ОЫМК на стороне операции.
Наибольшая длительность ИК встречалась при сочетанных операциях (таблица 10). Средний уровень гипотермии составил 31,1 ±2,1 С0. У 127 (97,7%) больных использовалась кровяная тепловая калиевая кардиоплегия. Лишь в 3 (2,3%) случаях прибегали к использованию фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом». У 120 (92,3%) пациентов способ доставки кардиоплегии был анте - ретроградный (неселективно через корень аорты и в коронарный синус). У 8 (6,2%) больных использовали только антеградный путь в связи с небольшим размером коронарного синуса или при дренировании в него добавочной полой вены (таблица 9). У 2 (1,5%) человек использовали только ретроградный путь. Количество сеансов кардиоплегии и ее суммарная продолжительность варьировала в широких пределах и закономерно зависела от объема оперативного вмешательства.
У 97 (74,6%) пациентов восстановление сердечной деятельности наблюдалось спонтанно на фоне реперфузии миокарда после выполнения основного этапа раствором теплой крови. В 13 (10%) случаях наблюдались желудочковые нарушения ритма, что потребовало выполнения электрической кардиоверсии разрядом 5-20 Дж. У 4 (3,1%) больных после снятия зажима с аорты был зафиксирован пароксизм ФП, что также потребовало кардиоверсии разрядом 5 — 10 Дж. В 16 случаях прибегали к ВЭКС в связи с выраженной брадикардией или асистолией (таблица 11). Адекватное перфузионнос давление во время ИК во всех случаях поддерживалось введением вазопрессоров (мезатон) инфузоматом. В 7 (5,4%) случаях потребовалось повторное включение АИК: у 1 (0,8%) больного в связи наличием источника кровотечения на дисталыюм анастомозе с огибающей артерией и необходимостью разгрузки сердца для доступа к ней, у остальных пациентов потребовалось дополнительная реперфузия миокарда в связи с нестабильной гемодинамикой и признаками острой левожелудочковой недостаточности.
После остановки АИК и перед удалением канюль обязательно производилась объективная оценка гемодинамики с использованием термодилюционного метода через катетер Swan - Hanz. В таблице 12 и 13 представлена динамика основных параметров гемодинамики до и после ИК.
Как видно из представленной таблицы, пациенты с выраженной МН из группы 1 имели высокую легочную гипертензию. и сниженную производительность ЛЖ. Соответственно коррекция ММ и адекватная реваскуляризация миокарда способствовала разгрузке малого круга и стабилизации гемодинамики. Приведенные данные в очередной раз показывают негативное влияние ИМИ на течение СН.
Анализ клинического состояния и выживаемости пациентов с митральной недостаточностью ишемического генеза в отдаленном периоде
Оперативное вмешательство позволило в значительной степени уменьшить проявления сердечной недостаточности и стенокардии напряжения в течение всего срока наблюдения. Оценка клинического статуса больных выполнялась до операции и при контрольном осмотре в отдаленном периоде (таблица 30). Таблица 30 - Клиническое состояние пациентов ИБС, осложненной митральной регургитацией в отдаленном периоде
Реваскуляризация миокарда позволила уменьшить проявления стенокардии напряжения у всех больных с ИМН. При этом рецидив ангинозных болей в отдаленном периоде выявлен у 5 (3,8%) больных. Из приведенной таблицы видно, как изменилось течение сердечной недостаточности в отдаленном периоде. У большинства пациентов СН стабилизировалась на уровне II ф.к., что в значительной степени отразилось на качестве жизни больных.
Летальных исходов на госпитальном этапе не было. В отдаленном периоде умерли 8 (6,2%) пациентов. Причиной смерти у одного больного являлся разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, в четырех случаях острое нарушение мозгового кровообращения, у трех человек прогрессирование СН. Общая свобода от реопераций после аннулопластики МК, рассчитанная по методу Каплан-Мейера, при ИМН составила 97%, что позволяет судить о долговременном эффекте вмешательства.
Рестриктивная аннулоиластика опорными кольцами в сочетании с реваскуляризацией миокарда является общепринятым методом коррекции.ИМН во всем мире в течение почти 20 лет. Благодаря уменьшению септально-латералыюго размера фиброзного кольца МК, эффективно восстанавливается нарушенная коаптация створок. Однако, при анализе результатов лечение в течение 2-5 лет после операции многими авторами отмечается рецидив MP почти у 30% больных, что существенно влияет на продолжительность жизни и течение СН [6, 11, 18, 19, 22, 44, 58, 62, 99, 101, 140, 168]. Основная причина подобных результатов является сохраняющееся натяжение створок МК, вследствие продолжающегося ремоделирования ЛЖ.
Альтернативой использованию опорных колец являются безимплантациоиные методики коррекции МН. У многих хирургов присутствует доля недоверия к шовной аннулопластике. Все описанные в современной литературе вмешательства на иодклаианном аппарате, уменьшающие натяжение створок (резекция вторичных хорд, реимплантация хорд, сближение и релокация головок ПМ, аугментация ЗС) не являются самостоятельными процедурами, а входят в состав сложных реконструктивных вмешательств, в основе которых лежит имплантация опорных колец. В литературе широко не представлены результаты использования шовной АП МК, описанной в нашей работе. Полученные нами данные позволяют говорить о высокой эффективности данного метода в лечении ИМН.
Фиброзное кольцо МК является составной частью фиброзного скелета сердца. В его структуре преобладают протеогликаны, коллагеновые и эластические волокна, присутствуют гладкомышечные клетки и нервные окончания. Ригидная структура тканей ФК является анатомической предпосылкой возможности гофрирования тканей, без опасения прорезывания швов. При этом не наблюдается надрывов вследствие связывания нитей и натяжения тканей. Это было также подтверждено гистологическим исследованием данной области. Линия швов проходила интрамуралыю на глубине около 2 — 2,5 мм от фиброзного кольца. При этом не наблюдалось микротравм ни тканей ФК, ни стенки ЛП.
В раннем послеоперационном периоде шовная аннулопластика позволила эффективно устранить МН у всех пациентов. Наблюдалось статистически достоверное уменьшение размеров ФК, что способствовало улучшению коаптации створок за счет увеличения длины и уменьшения глубины коаптации. Было установлено, что правильно выполненная ЛП редуцирует отверстие МК на 34,8±5,7%. При этом уменьшение площади ФК МК не сопровождалось статистически значимым формированием градиента. По данным М. Williams и соавт. [167] у 11% пациентов регистрируется функциональный МС после выполнения рестриктивной ЛП и сопровождается клинической картиной сердечной астмы. Отсутствие инородного ригидного материала и нормальная структура створок и подклапанного аппарата дают определенную свободу движений и возможность адаптироваться форме МК после выполнения ЛП, что, на наш взгляд, и является объяснением отсутствия градиента давления.
