Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Особенности функционирования правого желудочка у больных врожденными пороками сердца 17-90
1.1 Особенности развития и физиологии правого желудочка у плода и в перинатальном периоде 19-22
1.2 Функциональное состояние миокарда правого желудочка у больных врожденными пороками сердца 22-28
1.3 Влияние компенсаторной гиперфункции миокарда правого желудочка на его функциональное состояние 28-43
1.4 Оценка сдвигов в функциональном состоянии миокарда правого желудочка после операций на открытом сердце ... 43-59
1.5 Коррекция нарушений функции сердца в раннем послеоперационном периоде 59-63
1.6 Значение функции диастолы 63-77
1.7 Изменение эффективности коронарного кровотока при различных пороках сердца и его влияние на сократимость, расслабление и насосную функцию сердца 77-83
1.8 Влияние катехоламинов на функциональное состояние миокарда 83-90
ГЛАВА II Характеристика клинических наблюдений и методы исследования 91-134
ГЛАВА III Динамика насосн ой функции правого желудочка после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки 135-170
ПІЛ Насосная функция миокарда до операции 138-140
III.2 Состояние гемодинамики после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки 141-170
III.2.1 Динамика правожелудочкового давления 141
III.2.2 Изменение систолических показателей 141-145
III.2.3 Изменение показателей диастолы и субэндокардиального кровотока 145-149
III.2.4 Кривые функции правого желудочка 149-152
III.2.5 Диаграммы «Давление-объем» 152-156
III.2.6 Острая легочная гипертензия после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки. Роль желудочково-артериального сопряжения 156-170
ГЛАВА IV Динамика насосной функции правого желудочка после коррекции дефекта межпредсердной перегородки 171-209
IV.1 Насосная функция миокарда до операции 173-175
IV.2 Состояние гемодинамики после коррекции дефекта межпредсердной перегородки 175-209
IV.2.1 Динамика правожелудочкового давления 175-177
IV.2.2 Динамика индексов сократимости 177-178
IV.2.3 Динамика показателей диастолы и индекса жизнеспособности миокарда 178-186
IV.2.4 Кривые функции правого желудочка 186-190
IV.2.5 Диаграммы «Давление-объем» 190-199
IV.2.6 Влияние инотропной стимуляции на желудочково артериальное сопряжение 199-209
ГЛАВА V Динамика насосной функции правого желудочка после коррекции неполной формы открытого атриовентрикулярного канала 210-246
V.1 Насосная функция миокарда до операции 213-215
V.2 Динамика насосной функции миокарда после коррекции неполной формы открытого артериального канала 216-246
V.2.1 Динамика правожелудочкового давления 216-218
V.2.2 Динамика индексов сократимости 219-222
V.2.3 Динамика показаіелей диастолы и индекса жизнеспособности миокарда 222-229
V .2.4 Кривые функции правого желудочка 229-231
V.2.5 Диаграммы «Давление-объем» 231-246
ГЛАВА VI Динамика насосной функции правого желудочка после радикальной коррекции тетрады фалло .. 247-281
VI. 1 Насосная функция правого желудочка до коррекции тетрады Фалло 249-254
VI.2 Динамика насосной функции миокарда после радикальной коррекции тетрады Фалло 254-281
VI.2.1 Динамика давления в правом желудочке и легочной артерии .. 255-256
VI.2.2 Работа и мощность правого желудочка после операции .. 256-258
VI.2.3 Динамика индексов сократимости 258-263
VI.2.4 Кривые функции правого желудочка 263-266
VI.2.4 Динамика показателей диастолы и индекса жизнеспособности миокарда 267-274
VI.2.6 Диаграммы «Давление-объем» 274-281
ГЛАВА VII Распределение катехоламинов в миокарде больных врожденными пороками сердца 282-300
VIIЛ Содержание катехоламинов и внутрисердечная гемодинамика у больных дефектами перегородок сердца 283-288
VII.2 Содержание катехоламинов у больных тетрадой Фалло ... 288-290
VII.3 Морфологические изменения миокарда при кардиотоксическом эффекте катехоламинов в послеоперационом периоде ... 290-300
Заключение 301-321
Выводы 322-323
Практические рекомендации 324-325
Указатель литературы 326-375
- Влияние компенсаторной гиперфункции миокарда правого желудочка на его функциональное состояние
- Изменение показателей диастолы и субэндокардиального кровотока
- Динамика показателей диастолы и индекса жизнеспособности миокарда
- Динамика насосной функции миокарда после коррекции неполной формы открытого артериального канала
Влияние компенсаторной гиперфункции миокарда правого желудочка на его функциональное состояние
Фундаментальные физиологические расстройства, факторы, нарушающие сердечное сокращение, и роль компенсаторных механизмов у больных с сердечной недостаточностью, возникшей в результате перегрузки миокарда, являются предметом повышенного интереса и научных исследований в течение многих лет Совсем недавно, вследствие развития многочисленных технических средств и их применения в биологии и медицине получено много новых сведений, способствующим іначительньїм успехам в понимании патофизиологии сердечной недостаточности (Константинов В А и соавт , Borow et al , 1981, Jalonen J , 1997, Sasayama S.. SugaH, 1991) Любой порок сердца сопровождается компенсаторной гиперфункцией миокарда, обеспечивающей гемодинамическую компенсацию (Меерсон Ф.З., 1968) Рашитие компенсаторной гиперфункции сопровождается включением трех главных механизмов адаптации миокарда и увеличением нагрузки — механизма Франка—Старлинга, гипертрофии и активации симпатической нервной системы (Mirsky I., 1984; Spann J.F., 1969; Spann J.F. et al., 1969/ Механизм Франка—Старлинга - начальный защитный механизм немедленного включения и обеспечения поддержки адекватного сердечного выброса при изменении условий нагрузки или уровня сократительной способности миокарда (Константинов Б.А. и соавт., 1986; Селиваненко ВТ. и соавт., 2000; Mason D.E., 1970; Spiegel TV. et al., 1998). Механизмом компенсации при длительной гемодинамической перегрузке служит развитие гипертрофии, ведущей к уменьшению напряжения на каждый отдельный участок сокращающегося миокарда (Меерсон Ф.З.,
Пшеничникова М.Г., 1988; Казанская ТА., Фролов В.А., 1995; Sonnenblick Е.Н., 1977) и позволяющей камерам сердца поддерживать гиперфункцию в течение длительного времени (Grossman W., 1980; Krayenbuehl H.F., 1977). Не следует исключать активацию симпатической нервной системы, в результате чего увеличивается сократительная способность миокарда (Киселева З.М , 1988; Braunvald Е et al., 1966, Hoffman Ы , Covell J W., 1984, Le Ninter MM. et al„ 1980) Изолированная нагрузка давлением сопровождается изометрической гиперфункцией В экспериментальных работах было показано, что на начальных этапах постепенного суживания легочной артерии происходит увеличение систолического давления в правом желудочке без изменения его конечного диастолического давления (Guyton AC. et al., 1954). Этот феномен был объяснен большой растяжимостью правого желудочка, в результате чего возможно увеличение конечного диастолического объема в пределах того же конечного диастолического давления за счет геометрических изменений камеры правого желудочка. Между тем в клинических работах возможность существования такого механизма адаптации до конца не подтвердилась (Nakamura Y. et al., 1985).
Исследователи отмечали повышение конечного диастолического давления в правом желудочке по мере увеличения систолического, связывая этот процесс с ухудшением растяжимости миокарда (Moller J.H.,Rao S., 1972). Действительно, адаптация к хронической перегрузке сопротивлением выражается в развитии значительной концентрической гипертрофии, которая возвращает желудочек к нормальной зависимости «сила — скорость», как только увеличение толщины стенки желудочка компенсирует нагрузку, которую необходимо преодолевать (Селиванеко ВТ. и соавт., 1999; Farb A. et al, 1992) Выраженная гипертрофия и развивавшийся с течением времени фиброз миокарда (AllanbyK D, 1949) является главной причиной затруднения диастолического наполнения и, соответственно, невозможности мобилизации функции правого желудочка по механизму Франка— Старлинга Это положение имеет клиническое подтверждение - у большинства больных стенозом легочной артерии гипертрофированный правый желудочек имеет нормальное или несколько уменьшенные размеры камеры, когда сердечный индекс нормален, а фракция изгнания увеличена (Fisher Е.А. et al., 1975; Graham ТР., 1982; Lange Р.Н., 1985; Graham et al., 1973). Морфологические и функциональные изменения правого желудочка, вызванные перегрузкой давлением, не исчезают сразу после коррекции порока (Казанская ТА., Фролов В.A., 1995;Gilber et al., 1963; Finnegan P. et al., 1974; Danielson G.K. et al., 1971; Aznett E.N. et al., 1980; Chaturvedi R.R. et al., 1999; Cullen S., et al., 1995; Suzuki T. et al., 2001).
Они обусловливают возможность развития в раннем послеоперационном периоде различных, до конца не изученных нарушений внутрисердечной и центральной гемодинамики, требующих своевременного выявления и медикаментозной коррекции (Селиваненко ВТ., 1976; Францев ВИ. и Селиваненко ВТ., 1976; Donnelly J. P. et al., 1998, Gatzoulis M et al, 1995; Hayashi J et al , 1996) При изолированной нагрузке объемом имеет место изотоническая компенсаторная гиперфункция Для большинства больных характерно значительное увеличение конечного диастолического объема и сердечного выброса при нормальной фракции изгнания (Hidem В W et al , 2001, Farb А et al , 1992, Nakazawa M et al , 1977, Graham T P et al , 1976) Несмотря на избыточную нагрузку объемом, конечное диастол и чес кое давление в правом желудочке может в течение длительного времени оставаться нормальным Прямой корреляции между объемом желудочка и конечным диастолическим давлением в нем нет (Taylor R R et al., 1974). Очевидно, в случае перегрузки объемом гемодинамическая компенсация достигается за счет функционирования механизма Франка — Старлинга при развитии умеренной гипертрофии миокарда (Сандриков В.А. и соавт., 1999, 2000; Селиваненко
Изменение показателей диастолы и субэндокардиального кровотока
Расслабление миокарда также, как и сократимость, является саморегуляторной функцией и швисит от энергетических процессов в сердечной мышце, потребляющей высоко энергетические фосфаты, а ионы кальция, высвобождаемые тропонином в течение расслабления, возвращаются в саркоплазма!ический ретикулум (Мееерсон ФЗ и Капелько В И., 1973, Strobeck J Н et al, 1975, Rigolin V H et al, 1995, Veldtman G R. et al., 2001). Изменения изометрического расслабления после операции были однонаправлены в обеих группах. При этом наибольшие изменения (ухудшение показателей диастолы) выявлены в первые часы после операции, с последующей их нормализацией к третьим суткам.
Уменьшение индекса расслабления, dp/dtmin, сокращает время диастолического наполнения, ухудшает миокардиальный кровоток и деятельность сердца в целом Подобное нарушение диастолической функции ПЖ ограничивало способность миокарда к растяжению Поступление небольших объемов крови сопровождалось выраженным увеличением конечного диастолического давления и, как следствие, жесткости миокарда У пациентов первой группы в первые часы после коррекции жесткость миокарда была увеличена на 70- 80% по сравнению с нормой, приближаясь к нормальным цифрам к гретьим суткам послеоперационного периода, что свидетельсгвовало о плохой адаптации сердца к венозным нагрузкам в первые часы-с\тки после коррекции ДМЖП Жесткость миокарда у больных с сопутствующим инфекционным зндокардитом непосредственно после коррекции достигала критических величин (0,21-0,24 ед ), оставаясь высокой на третьи-пятые сутки (0,16- 018 ед ) Отсутствие нормализации жесткости миокарда у пациентов второй фуппы позволяет предположить, что длительная смешанная форма компенсаторная гиперфункция ПЖ и течение инфекционного эндокардита приводит к стойким патоморфологическим изменениям сердца, ухудшающих вязко-эластические свойства миокарда (Селиваненко ВТ и соавт., 1992, Фатенков В.Н., 1983; Rigolin V.H. et al., 1995). Клиническими детерминантами потребности миокарда в кислороде являются частота сердечных сокращений, постнагрузка, преднагрузка Повышение систолического давления в камерах сердца может увеличить и запрос и доставку кислорода (Ream А К , Fogdall R Р , 1982, Singh Т Р et al, 2001) Поскольку у большинства больных врожденными пороками сердца коронарные артерии мало изменены, то во время диастолы диастолическое давление непосредственно воздействует на доставку кислорода к миокарду
Градиент перфузии через коронарные артерии зависит от разности между артериальным диастолическим давлением и давлением сопротивления коронаротоку (правожелудочковым конечно- диастолическим давлением) Особенности расположения ждомиокарда определяют наибольший риск развития ишемии (Непомящих Л М 1981, I ubiszewska В et al 2000, Singh Г Р et al . 2001 Отношение жизнеспособности миокарда получали посредством сравнения временною индекса систолическою давления (индекс «напряжение-время» - ИНВ) с временным индексом диастолического давления (диастолический индекс давления время ДИДВ) Вычисление соотношения между ДИДВ и ИНВ позволяют представить результат в виде так называемого индекса жизнеспособности миокарда, величина которого информируют об отношении приход-расход кислорода в сердечной мышце, и тем самым об адекватной субэндокардиальной перфузии (табл 10 и II) Анализ индивидуальных величин этого показателя у обследованных больных показал что индекс жизнеспособности миокарда (ИЖМ) изменяется с увеличением преднагрузки. До определенных значений преднагрузки ИЖМ увеличивается или не изменяется, оставаясь на высоких значениях. После чего дальнейшее повышение уровня преднагрузки, когда кривая Франка-Старлинга выходит на плато, отмечается падение ИЖМ и соответственно ухудшение субэндокардиального кровотока. Наиболее значимые ухудшения ИЖМ отмечены у больных второй группы, когда показатели достигали пророй критических цифр (0,75 ед.), что свидетельствовало об отрицательном влиянии сниженной диастолическои податливости міокарда и высоких показателях КДД и КДО, а также гипертрофии миокарда на состояние субэндокардиального кровотока (рис. 12).
Динамика показателей диастолы и индекса жизнеспособности миокарда
Анализ показателей диастолы после коррекции дефектов межпредсердной перегородки указывал прежде всего на сниженные показатели скорости падения правожелудочкового давления (dp/dtmin) Указанные изменения наблюдались в двух группах больных (табл 14,15,16) Несоответствие второй производной интенсивному режиму работы сердца приводило к уменьшению индекса расслабления. Эти изменения свидетельстовали о скрытой форме недостаточности миокарда диастолического генеза (Mirsky I., Pasipoularides А., 1990). У больных первой группы к концу первых суток послеоперационного периода наблюдалось восстановление показателей диастолы. В то же время, у пациентов с инфекционным эндокардитом на протяжении трех суток гемодинамического мониторинга индекс расслабления оказался достоверно сниженным (р 0,05) Подобная динамика индекса расслабления у больных с сопутствующим инфекционным эндокардитом свидетельствовала о крайне медленном восстановлении функционального состояния миокарда Показатель жесткости миокарда ПЖ у больных первой группы не отличался от нормы на протяжении всею наблюдения, чго укашвало на удовлетворительную p.tci гжимость желудочковой камеры (табл П.14) У больных с сопутствующим инфекционным ждокардитом жесікость миокарда в два раза превышала нормальные показатели (р- 0,05) )ю связано с ухудшением вязкоэластических характеристик камеры правого желудочка вследствие морфологических изменений, обусловленных инфекционным эндокардитом
В результате увеличение преднагрузки сопровождалось неадекватным увеличением конечного диастолического объема правого желудочка Подобные конечно-диастолические давление-объем отношение приводят неблагоприятному состоянию субэндокардиального кровотока, диастолического наполнения и указывают на снижение толерантности ПЖ к венозным нагрузкам (Яворовским А.Г. и соавт., 1998; Berger F., et al. 1999). Анализ индивидуальных значений индекса жизнеспособности миокарда у обследуемых больных показал, что ИЖМ изменяется с увеличением преднагрузки. У пациентов первой группы ИЖМ увеличивается или не изменяется, оставаясь на высоких значениях У больных второй группы получена обратная зависимость между увеличение преднагрузки и ИЖМ (г= -0,56) Увеличение объемной нагрузки у указанной группы больных приводит к прогрессивному ухудшению субэндокардального кровототока Такая объемная нагрузка на миокард правого желудочка вызывает большие энергетические траты и потребление кислорода ИЖМ ПЖ у больных второй гр ппы достоверно снижен (р 0,5) При этом показатель доставки кислорода (ДИДВ) увеличивается на 25,7% (р- 0,05), тогда как показатель запроса кислорода миокардом (ИНВ) возрастал на 55,7% 0,05) Такие своеобразные «ножницы» межд\ доставкой и потребностью в кислороде сердечной мышцы приводят к относительной ишемии субэндокардиального слоя(рис 21) Подобная динамика показателей диастолы и ИЖМ указывает на постепенную адаптацию миокарда ПЖ после коррекции порока и целесообразности использования показателя жесткости миокарда и ИЖМ для диагностики сердечной недостаточности Отрицательное влияние высокой преднагрчІКИ на состояние суб)ндокардиального кровотока отмечали JP Donnelly et ai , 1998, В Lubiszewska et ai , 2000, J Shaheen et al , 2000, изучавшие зависимость перфузии миокарда от величины конечного диастол и чес кого объема и показателей жесткости миокапда ПЖ
На значения объемных показателей ПЖ оказывают влияние различные эндо- и экзогенные факторы, включая фарамкологические препараты (табл. 17) (Яворовский А.Г и соавт , 1998, Fogel М.А., Rychik J., 1998; Shaheen J. et al, 2000) Кривые функции правого желудочка демонстративно и наглядно отражают особенности адаптации миокарда правого желудочка к перестройки кровообращения после коррекции порока, и служат удобным инструментом в жспресс-диагностике доклинической стадии сердечной недостаточности (Селиваненко В Т и соавт , 2000) У больных первой группы в послеоперационном периоде отмечена положительная корреляционная связь между конечным диастолическим давлением и работой правого желудочка (г=0,54 у детей и г=0,48 у взрослых) (рис 22,23). Однако для как для детей, так и для взрослых в первые сутки получен малый угол наклона кривых, что указывало на имеющуюся скрытую форму сердечной недостаточности и в неполноценном проявлении гетерометрической регуляции сердечной деятельности. В таких случаях увеличение преднагрузки не сопровождалось адекватным усилением сократительной функции миокарда правого желудочка.
Динамика насосной функции миокарда после коррекции неполной формы открытого артериального канала
Давление в правом желудочке и легочной артерии в первые часы-сутки после устранения артериовенозного сброса на уровне предсердий и регургитации на митральном клапане в обеих группах больных достоверно не изменялось К концу суток послеоперационного периода отмечалась тенденция к его уменьшению, более выраженная во второй группе (р 0,05) Устранение изотонической гиперфункции приводило к нормализации работы и мощности правого желудочка У больных второй группы отмечено снижение указанных показателей в первые сутки послеоперационного периода на 30-45% (р 0,05) (таб 19) Снижение работы ПЖ происходило ia счет уменьшения ударного выброса и среднего систолического давления желудочка Нормализация работы и мощности ПЖ происходило к третьим чегвертым суткам после коррекции порока Сократительная способность миокарда и его функциональное состояние несомненно интересуют кардиохирургов, кардиологов, анестезиологов до и после коррекции порока Правильная оценка определяет рациональность проводимой терапии Однако на современном уровне представлений о насосной функции миокарда нет абсолютной переменной, которая может претендовать на прецизионное знание сократимости сердечной мышцы (Сандриков В А и соавт , 1999, Селиваненко В Т и соавт , 2001, Boldt J et al, 1992, Eidem В W et al, 2000, Spiegel TV et al, 1998) Наряду с изменениями показателей внутрисердечной гемодинамики происходят сдвиги контрактильного состояния правого желудочка скорость максимального нарастания внутрижелудочкового давления после устранения порока увеличивалась (табл 19, 20), (рис 34, 35,36)
Первая производная играет важную роль при оценке сократительного состояния миокарда Ряд исследователей отмечает, чго ценность показателя снижается при резком изменении других параметров, прежде всею конечного диастолического объема (Яворовский А I и соавт , 1998, Farb A et al , 1992, Гиппа М et al , 1970) Однако в нашем исследовании выявлено, что при мониторировании показателей гемодинамики и отсутствии резких колебаний величины КДО, скорость максимального нарастания внутрижелудочкового давления реально отражает сократимость сердечной мышцы как правого, так и левого желудочков (рис 35, 36) У больных неосложненной НФОАВК индексы сократимости ПЖ в первые сутки снизились на 15-18% (р- 0,05), затем возвращаясь к исходным параметрам У пациентов второй группы индексы сократимости миокарда непосредственно после коррекции порока снижались более выражено - на 20 25% (р 0,05), а к концу первых суток до 30-50% от их дооперационного значения, при этом правожелудочковое давление не изменялось. Подобная динамика индексов сократимости без снижения контрактильности ПЖ у пациентов второй группы, при практически неизменном конечном диастолическом давлении свидетельствовало о снижении сократительной способности сердечной мышцы ПЖ. Комплексные показатели гемодинамики - индекс сократимости и фракция изгнания ПЖ, отражающие состояние миокарда миокарда, указывали на снижение его функциональной способности в первые часы-сутки после операции (табл.20).
Большинство авторов основной причиной уменьшения жесткости миокарда считают развитие гипертрофии (Grossman W et al , 1974, Mirsky J., 1984, Mirsky I, Pasipoulandes A, 1990, Young A A et al, 1996) Однако отсутствие нормализации жесткости миокарда у пациентов второй группы позволяет предположить, что длительная компенсаторная гиперфункция ПЖ и течение инфекционного эндокардита приводит к стойким патоморфологическим изменениям сердца, ухудшающих вязко-эластические свойства миокарда (Селиваненко ВТ и соавт, 1992, Фатенков ВН, 1983, 1990) Изменение структуры миокарда, вызываемое инфекционным эндокардитом (миолиз, лимфоцитарная инфильтрация, аллергический васкулит, макрофагальная и фибропластическая реакция), вызывает стойкое снижение податливости сердечной мышцы и нарушению гетерометрического механизма регуляции сердечной деятельности (Францев В.И. и Селиваненко ВТ., 1986; Anlelini A. et al., 1993). Установлено, что диастолическое расслабление и наполнение желудочка регулируется внутрисердечной и экстракардиальной нервной системой, неирогенное повышение ригидности миокарда или уменьшение его податливости к растяжению обеспечивается перфузионным давлением (Henning, R J, and I Khalil, 1989, Hennmg, R J et al, 1990) Экстракардиальная парасимпатическая иннервация сердца регулирует диастолический процесс и управляет силой сокращения (Kawada Т et al, 1997) Растяжение предсердий сопровождается возбуждением рецепторов внутрисердечной нервной системы В условиях диастолического рефлекса изменяется объемная скорость наполнения, увеличивается максимальный объем крови, поступающей в правый желудочек во время диастолы, увеличивается венощый возврат, повышается скорость и степень диастолического расслабления (рис 7, 8, 9)
Ра житие мерцательной аритмии, имевшее место v четырех больных второй группы, в результате повышения давления в предсердиях способствовало снижению сердечного выброса и объема циркулирующей крови (Селиваненко В Г и соавт , 2001) Коррекция НФОАВК у больных с благоприятным течением послеоперационного периода сопровождалась достоверным снижением жесткости правого желудочка (р 0,05) (рис 9,10,11), а также увеличением длительности этапа изоволюмического расслабления (р 0,05) (рис 40) длительности этапа изоволюмического расслабления как правого, так и левого желудочков у больных первой и второй групп подтверждают пусковой механизм диастолической составляющей функции сердца в развитии миокардиальной недостаточности Rigolin V Н. et al.(1995) и Young A.A. et al.(1996) показали значимость показателей диастолы как предикторов проявления доклинических форм сердечной недостаточности при коррекции пороков сердца
