Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Нарушение функции внешнего дыхания и гемодинамики у больных с пороками сердца (Обзор литературы) . 11
Глава II. Клинические данные и методы исследования пациентов врожденными пороками сердца и ревматическим стенозом митрального клапана 22
2.1. Клинико - диагностическая характеристика больных врожденными и приобретенными пороками сердца, осложненными легочной гипертензиеи 22
2.1.1. Клиническая характеристика больных с врожденными пороками сердца (ДМПП, ДМЖП) 23
2.1.2. Клиническая характеристика больных со стенозом митрального клапана 24
2.2. Методы исследования функции внешнего дыхания . 25
2.2.1. Спирография, кривая «поток-объем» 25
2.2.2. Бодиплетизмография 31
2.3. Методы исследования гемодинамики 40
2.3.1. Интраоперационное измерение давления и кровотоков у больных врожденными и приобретенными пороками сердца 40
2.4. Методы статистической обработки 43
Глава III. Оценка функции внешнего дыхания и показателей гемодинамики у пациентов врожденными пороками сердца с легочной гипертензиеи до операции и после коррекции порока 44
3.1. Функция внешнего дыхания и гемодинамика у больных с дефектами межпредсердной перегородки 44
3.2. Функция внешнего дыхания и гемодинамика у больных с дефектами межжелудочковой перегородки 54
Глава IV. Оценка функции внешнего дыхания и показателей гемодинамики у пациентов ревматическим стенозом митрального клапана с легочной гипертензиеи до операции и после коррекции порока 63
Заключение 86
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Указатель литературы 99
- Клинико - диагностическая характеристика больных врожденными и приобретенными пороками сердца, осложненными легочной гипертензиеи
- Клиническая характеристика больных со стенозом митрального клапана
- Функция внешнего дыхания и гемодинамика у больных с дефектами межпредсердной перегородки
- Функция внешнего дыхания и гемодинамика у больных с дефектами межжелудочковой перегородки
Введение к работе
Актуальность проблемы
За последние годы очевидны успехи современной кардиохирургии в лечении врожденных и приобретенных пороков сердца, однако в раннем послеоперационном периоде возникают осложнения в малом круге кровообращения, которые во многом определяют исход операции.
Прогресс в успешном хирургическом лечении больных врожденными и приобретенными пороками сердца требует разработки и внедрения в клиническую практику не только новых хирургических технологий (Б.А. Константинов с соавт.,1986 [48], В.И. Бураковский с соавт., 1989 [13], Л.А. Бокерия с соавт., 2003 [8]), но и более точных эффективных диагностических методов исследования функции кровообращения (внутрипищеводная и внутрисердечная эхокардиография ([10] Ю.И. Бузиашвили, 2001), и дыхания в покое и во время нагрузочных тестов ([73] ВАСандриков с соавт, 2003) в оценке как центральной гемодинамики, так и функции внешнего дыхания -наиболее мобильной системы, нарушения в которой возникают, как первое звено проявления порока сердца.
Известно, что кардиореспираторные нарушения являются наиболее частыми осложнениями у больных в дооперационном и в ближайшем периоде после операций на открытом сердце ([11] ААБунятян с соавт., 1998; [28] А.А. Еременко с соавт. 2000, [76] В.Т.Селиваненко с соавт., 2003), что является не только следствием недостаточной эффективности дыхания и кровообращения, но и результатом недооценки выраженности нарушений этих систем на дооперационном этапе.
Ряд принципиально важных вопросов, связанных с оценкой отдельных звеньев функции внешнего дыхания, нуждается в уточнении и дальнейшей разработке. Это связано с тем, что эффективность легочного газообмена определяется не только кровообращением, но и состоянием аппарата внешнего дыхания. Наличие легочной гипертензии малого круга кровообращения является ведущим фактором риска в развитии сердечной недостаточности при врожденных и приобретенных пороках сердца. Возникает необходимость в систематизации изучения функции внешнего дыхания и гемодинамики у больных с сердечной патологией, осложненной легочной гипертензией.
Оценка функции внешнего дыхания и гемодинамики до операции у больных врожденными и приобретенными пороками сердца является весьма актуальной проблемой. Решение ее может во многом способствовать более точному и своевременному определению показаний и противопоказаний к операции, повышению эффективности хирургического лечения больных, а также выбору наиболее рациональных методов профилактики сердечной и дыхательной недостаточности в ближайшем послеоперационном периоде. Программа реализации этих направлений в Российском научном центре хирургии РАМН позволила получить данные, сопоставленные с операционными находками и на основании этого выявить не только дифференциально-диагностические критерии патологий, но и определить прогноз в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.
Наличие гипертензии малого круга кровообращения является ведущим фактором риска в развитии сердечной недостаточности при врожденных и приобретенных пороках сердца. Развитию гипертензии малого круга при стенозе митрального клапана предшествует повышение давления в левом предсердии, и, как следствие этого, наблюдаются изменения в малом круге кровообращения.
В основе нарушения газообмена в легких [110],[123] у больных с митральным стенозом лежит легочноя гипертензия. При выраженном митральном стенозе с легочной гипертензией вследствие утолщения стенок легочных капилляров, в условиях периваскулярного кровотока, более выраженного в нижних отделах легкого, кровоток через них уменьшается, отношение между кровотоком в верхних и нижних зонах легкого может становиться 5:1. Это приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и оксигенации крови, способствующему прогрессированию легочной артериальной гипертензии.
Выраженная гиперволемия малого круга кровообращения при врожденном пороке сердца - ДМЖП, является следствием сброса крови слева направо и разницы сосудистых сопротивлений выбросу крови между большим и малым кругами кровообращения. Обструкция легочных артериол при ДМПП возникает в результате повышения давления в правом желудочке, вследствии сброса крови «слева направо».
При ДМЖП сброс крови «слева направо», объем которого зависит от диаметра дефекта и давления в правом желудочке, приводит к гиперволемии малого круга кровообращения и к увеличению возврата крови в левое предсердие и левый желудочек. В результате возникает объемная перегрузка как правых, так и левых отделов сердца. Однако, после хирургической коррекции пороков сердца, осложненных гиперволемиеи и гипертензиеи малого круга кровообращения, у пациентов не наблюдается нормализация гемодинамики малого круга кровообращения, что способствует возникновению легочных осложнений в послеоперационном периоде.
Актуальность данной работы заключается в определении возможности прогнозирования легочных осложнений, приводящих к снижению эффективности хирургического лечения у больных с гиперволемиеи и гипертензиеи малого круга кровообращения на основании сравнительной оценки гемодинамики и функции легких до операции и в раннем послеоперационном периоде.
Данная работа - разработать новые методические подходы к изучению оценки функции внешнего дыхания и гемодинамики у больных с пороками сердца.
Цель работы
Разработать комплекс информативных показателей и предложить протокол исследования состояния малого круга кровообращения по данным функции внешнего дыхания и гемодинамики у больных врожденными и приобретенными пороками сердца, осложненными легочной гипертензиеи.
Задачи исследования:
Изучить функцию внешнего дыхания у пациентов врожденными пороками сердца (ДМПП, ДМЖП) и у пациентов со стенозом митрального клапана, осложненными легочной гипертензиеи, до и после оперативного лечения.
Провести сравнительный анализ показателей гемодинамики и функции внешнего дыхания у больных врожденными и приобретенными пороками сердца до и после операции.
3. На основании проведенного исследования разработать алгоритм диагностики состояния малого круга кровообращения и дыхания у пациентов после коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца, осложненных легочной гипертензией.
Научная новизна
Разработаны функциональные критерии комплексной оценки вентиляционных нарушений и гемодинамики у больных с гиперволемией и гипертензией малого круга кровообращения до- и после коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца.
Предложены новые критерии оценки гемодинамики малого круга кровообращения у больных до и после хирургической коррекции порока. Отличие данных критериев от общепринятых заключается в том, что они дают комплексное представление об изменении гемодинамики малого круга кровообращения и позволяют косвенно судить о степени легочной гипертензии. Доказано, что исследование функции внешнего дыхания является одним из диагностических тестов в диагностике легочной гипертензии у больных врожденными и приобретенными пороками сердца.
Впервые систематизированы показатели функции внешнего дыхания в зависимости от степени легочной гипертензии. Выявлено, что факторы, влияющие на легочное сосудистое сопротивление, весьма многообразны. Особое значение придается оценке функции правого желудочка при врожденных пороках сердца.
Разработана диагностическая программа, позволяющая комплексно оценить нарушения функции внешнего дыхания у больных в зависимости от степени легочной гипертензии.
Практическая значимость работы
В результате проведенного исследования разработана и внедрена в клиническую практику комплексная программа оценки гемодинамики и функции внешнего дыхания у больных врожденными и приобретенными пороками сердца с легочной гипертензией. На основании полученных результатов были разработаны критерии оценки функции внешнего дыхания и выделены факторы, влияющие на развитие легочных осложнений у больных врожденными пороками сердца и стенозом митрального клапана в раннем послеоперационном периоде. Разработанные методы диагностики применяются в повседневной клинической практике и дают достаточно полную информацию о состоянии дыхания и кровообращения. Разработана схема-алгоритм для оценки состояния малого круга кровообращения.
Реализация работы
Основные положения диссертации используются в практике отдела хирургии открытого сердца и аорты, кардиореанимации и анестезиологии и отдела клинической физиологии, функциональной и лучевой диагностики РНЦХ РАМН.
Структура работы
Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 97 отечественных и 46 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 10 таблицами и 24 рисунками.
Апробация работы
Материалы диссертации изложены и обсуждены: на III симпозиуме «Клинико - инструментальная диагностика в хирургии», Москва, сентябрь 1994 г., на IV симпозиуме «Клинико - инструментальая диагностика в медицине», Москва, сентябрь, 1996 г., на Республиканской научно-практической конференции «Вахидовские чтения -97», Ташкент, 1997 г., на V Всероссийском съезде сердечно - сосудистых хирургов, Новосибирск, ноябрь, 1999 г., на Международном форуме «Человек и сердце», Нижний Новгород, апрель, 2000 г., на VI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва, декабрь, 2000 г., на совместной конференции отдела хирургии сердца и отдела клинической физиологии, функциональной и лучевой диагностики РНЦХ РАМН 19 февраля 2004 г.
Работа выполнена в отделе клинической физиологии, функциональной и лучевой диагностики (зав. отдела - член-корреспондент РАМН, профессор В.А.Сандриков) и в отделе хирургии открытого сердца и аорты (зав. отдела -профессор ВАИванов) РНЦХ РАМН.
Клинико - диагностическая характеристика больных врожденными и приобретенными пороками сердца, осложненными легочной гипертензиеи
Клинико-диагностическая характеристика больных врожденными и приобретенными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией. Обследованы 69 пациентов с врожденными (ДМПП и ДМЖП) и 61 с приобретенными (ревматический стеноз митрального клапана) пороками сердца, осложненными легочной гипертензией. Степень легочной гипертензии оценена по классификации [125] Kirklin J.W. (1971).
Врожденные пороки характеризовались наличием лево-правого сброса крови (ДМПП и ДМЖП), а среди приобретенных клапанных пороков проведен анализ пациентов со стенозом митрального клапана ревматической этиологии (Табл.1). У всех больных течение заболевания осложнилось в той или иной степени легочной гипертензией, подтвержденной инвазивными интраоперационными методами исследования.
У всех больных в дооперационном периоде во время общеклинического обследования проводилось исследование функции внешнего дыхания, которое выполнялось повторно в послеоперационном периоде перед выпиской.
Исследования функции внешнего дыхания проводились в условиях, близких к условиям основного обмена, и полученные параметры приводились к должностным величинам по отношению к основному обмену. Для контроля за энергетическим обменом нами использован метаболический монитор Deltatrak MBM-IOO(Datex).
Всем пациентам в РНЦХ РАМН за период с 2000 по 2004 год произведена коррекция порока в условиях искусственного кровообращения и холодовой фармакологической кардиоплегии. Анализу подвергнуты только пациенты с адекватной коррекцией порока.
С целью выполнения протокола исследования больные обследованы интраоперационно, для оценки показателей центральной гемодинамики. В зависимости от особенностей нарушения гемодинамики все пациенты были условно разделены на две группы: с перегрузкой сердца объемом (пациенты с ДМПП, ДМЖП) и перегрузкой сердца сопротивлением (пациенты со стенозом митрального клапана ревматической этиологии).
Обследовано 69 пациентов с врожденными пороками сердца: с ДМПП - 51 пациент (с вторичным ДМПП - 50 человек и 1 - с первичным ДМПП). Среди пациентов с ДМПП лиц мужского пола было 20 (39%), женского - 31 (61%). Возраст больных варьировал от 9 до 54 лет, составляя в среднем 18±4,6 лет (рис.1).
Распределение пациентов по возрасту с ДМПП. С ДМЖП обследовано 18 пациентов. Среди пациентов с ДМЖП лиц мужского пола было 9 (50%), женского - 9 (50%) . Возраст больных варьировал от 7 до 17 лет, составляя в среднем 9±3,1 лет (рис. 2).
Врожденные пороки характеризовались наличием «лево-правого» сброса крови (ДМПП и ДМЖП). У всех больных течение заболевания осложнилось в той или иной степени легочной гипертензиеи, подтвержденной инвазивными методами исследования. Всем больным в условиях искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии была проведена радикальная коррекция порока: ушивание или пластика дефекта различными типами заплат (аутоперикард, ксеноперикард, синтетические заплаты).
Клиническая характеристика больных со стенозом митрального клапана
Со стенозом митрального клапана ревматической этиологии обследован 61 пациент. Среди пациентов лиц мужского пола было 10 (16,4%) , женского пола - 51 (83,6%). Возраст больных колебался от 28 до 67 лет, в среднем он составил 38,0±4,7лет (рис.3).
Состояние пациентов оценивалось по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA): 45 пациентов (74%) отнесены к III, а 16 пациентов (26 %) к IV функциональным классам. Активность ревматического процесса отмечена у 11 пациентов (18%), у 6 больных в анамнезе отмечался отек легких, у 3 - кровохарканье. Всем пациентам была выполенена хирургическая коррекция порока. Протезирование митрального клапана выполнено 46 больным (75,4%). Клапаносберегающие операции проведены 15 больным (24,6%).
Исследование функции внешнего дыхания - спирография - графическая регистрация изменений объема легких во времени, и сегодня занимает одно из ведущих мест среди методов инструментального исследования системы вентиляции. Элементы спирографии были разработаны в 1884 году Hutchinson, создавшим водяной спирометр и измерившим жизненную емкость легких. Tiffeneau, Pinelli (1947) [139], Вотчал Б.В. (1949) [22] предложили использовать маневр одиночного форсированного выдоха для оценки состояния бронхиальной проходимости. Был введен рассчет должных величин [61] (Навратил М., Каднец К., Даум С. 1967), [93] ( Шик Л.Л., Канаев Н.И.1980), [119] (Gerd JA, Cropp M.D., Ph. D. 1983), [39] (Каднец К. 1987).
Для оценки аэродинамических свойств дыхательных путей стали (Шик Л.Л., Канаев Н.И.,1980) [93] шире использовать использовать пневмотахографию с построением кривых поток - объем, которые представляют фафик изменения скорости движения выдыхаемого и вдыхаемого воздуха в зависимости от объема легких. Для качественной и количественной оценки кривых поток-объем были предложены формулы подсчета должных величин [128] (Knudson K.J., Statin R. S., Lebowits M.D., В. Burrows, 1976). Наряду со спирофафией внедрены в практику и дорогостоящие методики - общая плетизмография (ОПГ). Существенное значение для клиники имеет определение бронхиального сопротивления (Р) и внутригрудного объема (ВГО).
Основным элементом спирофафического исследования является выполнение маневра жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости и максимальной вентиляции (рис.4)
Однако, максимальная вентиляция получает менее высокую оценку, вследствии низкой воспроизводимости и ненадежности нормативов, обременительности процедуры, высокими требованиями к активному участию испытуемого. Частота дыхания, минутный объем дыхания, потребление и коэффициент использования кислорода в покое часто не входят в число рекомендуемых показателей. Их низкая диагностическая ценность определяется, во-первых, тем, что в покое нарушения выявляются лишь при крайних степенях патологии, когда тяжесть функциональных нарушений очевидна при клиническом осмотре; во-вторых, трудно стандартизировать условия исследования. Есть данные, что не имеют большой диагностической ценности резервные объемы вдоха и выдоха [41] (Канаев Н.Н. 1975), [44] (Клемент Р.Ф. 1989).
При условии корректно выполненных проб, анализа жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха за 1 с, индекса Тиффно достаточно для диагностики рестриктивных и обструктивных нарушений вентиляции. Исследования [116] Fry D.L et al. (1960), посвященные физиологии форсированного выдоха и детальный анализ отношений объемной скорости, альвеолярного давления и изменения объема легких, позволили получить биофизическое обоснование рациональных путей анализа кривой форсированного выдоха. Экспериментальные и клинические исследования показали, что формализованный анализ V тах, V 5о%, V 75% позволяет проводить оценку уровня и механизма нарушений бронхиальной проходимости. Метод прост в выполнении и не требует активного участия пациента. Воспроизводимость результатов при повторных исследованиях [51] (Кузнецова В.К., 1975) достаточно высокая. [103] Bechard D. et al. (1987) предложили к ведущим параметрам, отражающим предоперационное состояние системы вентиляции и газообмена, отнести объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВі) и максимальное потребление кислорода (ПОг) во время нагрузки.
В работах [132] Miyoshi Sh. et al.(1987), исследуя вентиляционную функцию, диффузионную способность легких моноксидом углерода и потребление кислорода на уровне анаэробного порога, сделал вывод о зависимости частоты летальных легочных осложнений от состояния предоперационной вентиляционной и газотранспортной функции легких.
Исследования [135] Pelletior С. et al. (1990) свидетельствовали о корректности использования параметров форсированного дыхания для оценки состояния системы вентиляции. Во время обычного дыхания функциональная остаточная емкость (ФОЕ) увеличивается на величину дыхательного объема (ДО). Однако в каждый конкретный момент не все имеющиеся альвеолы принимают участие в вентиляции.
Функция внешнего дыхания и гемодинамика у больных с дефектами межпредсердной перегородки
Нами проведен анализ 51 пациента с ДМПП, осложненным легочной гипертензиеи, которые были оперированы в Российском научном центре хирургии РАМН (рис. 10). Их средний возраст составил 18±4,6 лет, пациентов мужского пола было 20, женского - 31 человек. Всем пациентам после проведения общеклинического обследования, включающего данные анамнеза, жалобы больных, объективный статус, рентгенографию грудной клетки в 3 проекциях и рентгеноскопию, ЭКГ, ФоноКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием проводилось исследование функции внешнего дыхания.
Всем обследуемым больным интраоперационно после стернотомии и перикардиотомии, перед подключением аппарата искусственного кровообращения, проводилась оценка показателей центральной гемодинамики: выполняли пункционную манометрию с измерением давления в полостях сердца с помощью тензометрических датчиков фирмы "Siemens", а по расходомеру крови "РКЭ-3" определяли объемный кровоток в аорте и легочной артерии. Регистрируемые кривые записывали на самописец "Mingograf - 82" синхронно с одним из стандартных отведений ЭКГ и АД.
В работу включены только пациенты, которым было выполнено инвазивное интраоперационное исследование показателей гемодинамики.
Результаты исследования центральной гемодинамики были сопоставлены с показателями неинвазивного клинико-инструментального обследования больных (эхокардиография) для выявления критериев диагностики исходной степени легочной гипертензии.
Для оценки степени легочной гипертензии использовали критерии J.W.Kirklin (1961). По результатам интраоперационной гемодинамики у больных врожденными пороками сердца степень легочной гипертензии определяли в зависимости от отношения пиковых систолических давлений в легочной артерии к системному (Рла/Рао), и от отношения легочно-сосудистого сопротивления к общему периферическому сосудистому сопротивлению (ОЛС/ОПС): Рла/Рао 0,3 ед. - нормотензия ( 0 ст.ЛГ.) Рла/Рао = 0,3 - 0,45 ед.; ОЛС/ОПС 0,33 - (I ст.ЛГ.) Рла/Рао = 0,46 - 0,75 ед.; ОЛС/ОПС 0,8 - (II ст.ЛГ.) Рла/Рао 0,75 ед.; ОЛС/ОПС 0,8 - (III ст.ЛГ.)
Данные величины имеют большое значение и включают в себя не только патофизиологический смысл развития процесса, но и оценку тяжести нарушения функции малого круга кровообращения.
Во всех наших исследованиях вместо параметра Рла/Рао использовали показатель соотношения пиковых систолических давлений в правом и левом желудочках.
Больные были разделены на группы по степени ЛГ на основании изучения показателей интраоперационной центральной гемодинамики.
Интраоперационно I степень ЛГ была выявлена у 28 пациентов с ДМПП, II -у 19, III -у 4 больных с ДМПП.
При дефекте межпредсердной перегородки, когда увеличен легочный кровоток, а давление в системе малого круга кровообращения остаётся нормальным, для развития тяжелой необратимой легочной артериальной гипертензии нужны десятилетия. При ДМПП легочная гипертензия развивается медленно в связи с низкими величинами давления в желудочке и низкими пиковыми систолическими давлениями в правом желудочке, что определяет как величину, так и направление сброса крови. При дефектах межпредсердной перегородки сердца сброс крови на уровне предсердий приводит к тому, что правые отделы испытывают нагрузку объемом, а сосуды малого круга кровообращения подвержены гиперволемии. Длительное воздействие увеличенного кровотока приводит к морфологичеким изменениям в сосудах малого круга кровообращения, что проявляется в развитии гипертрофии мышечной оболочки артерий, сегментарного интиального фиброэластоза. Эти изменения в сосудистой стенке приводят к повышению давления в системе легочной артерии, увеличению легочного сопротивления и дополнительной нагрузке сопротивлением правого желудочка. Повышение давления в правом желудочке по системе легочной артерии приводит к тому, что кроме нагрузки объемом правый желудочек начинает испытывать нагрузку сопротивлением. Чтобы преодолеть эти неблагоприятные факторы, правый желудочек увеличивает мощность своих сокращений. В то же время повышение давления в правых отделах сердца и в легочной артерии являются компенсаторным фактором, так как ограничивают сброс крови в правое предсердие, тем самым предохраняя сосуды легких от чрезмерного переполнения. Таким образом, до операции изменения гемодинамики у больных ДМПП обусловлены перегрузкой объёмом правых отделов сердца и соответственно возникала гиперволемия малого круга кровообращения.
Исследование функции внешнего дыхания помогало оценить специфику нарушений гемодинамики и функциональную тяжесть этих изменений.
Анализируя параметры функции внешнего дыхания у больных с ДМПП, полученные во время дооперационного обследования, нами было выявлено, что увеличение объемного кровотока в малом круге кровообращения сопровождалось увеличением легочной вентиляции, снижением легочных объемов, ограничением резервных возможностей и нарушением бронхиальной проходимости (таб.4)
Из 51 пациента с ДМПП у 40 больных (78 %) с ДМПП частота дыхания была увеличена (свыше 20 в минуту), достигая 25,8 ±3,4 у пациентов с III ст.ЛГ.
Анализ параметров функции внешнего дыхания показал, что МОД у больных с ДМПП в пределах нормы и увеличивался (снижалась глубина за счет учащения дыхания) лишь при выраженной гиперволемии.
Функция внешнего дыхания и гемодинамика у больных с дефектами межжелудочковой перегородки
Основной причиной нарушения внутрисердечной гемодинамики при ДМЖП является сброс крови через дефект межжелудочковой перегородки, который приводит к нагрузке объемом правого желудочка и увеличению давления в правом желудочке и легочной артерии. Увеличение легочного кровотока снижает резервные возможности сосудов малого круга крообращения и сопротивление сосудов малого круга кровообращения повышается (Фолков Б. и Нил Э., 1976; Kouchoukos N.,1973). Вследствие рефлекторного спазма сосудов возникает легочная гипертензия.
Нами обследовано 18 пациентов с ДМЖП, средний возраст которых составлял 9±3,1 лет. Пациентов мужского пола было 9 (50%) и 9 - женского (50%). Больные разделены на группы по данным исследования интраоперационной гемодинамики: у 5 пациентов (28%) с ДМЖП была выявлена I степень ЛГ, II - у 10 (55%), III - у 3 больных (17%).
В первую фуппу вошли пациенты с давлением в правом желудочке = 30,7±3,0 мм.рт.ст., коэффициентом отношения систолического давления в правом желудочке к систолическому давлению левого желудочка равным в среднем 0,33±0,02 и коэффициентом отношения общелегочного сопротивления к общепериферическому = 0,19±0,06. Вторую группу составили 10 пациентов с давлением в правом желудочке = 39,5±3,9 мм.рт.ст., коэффициентом отношения систолического давления в правом желудочке к систолическому давлению левого желудочка равным в среднем 0,47±0,07, и коэффициентом отношения общелегочного сопротивления к общепериферическому = 0,23±0,24. В третью группу включены 3 пациента с давлением в правом желудочке = 61,1±1,9 мм.рт.ст., коэффициентом отношения систолического давления в правом желудочке к систолическому давлению левого желудочка равным в среднем 0,77±0,01, и коэффициентом отношения общелегочного сопротивления к общепериферическому = 0,34±0,5.
При дефекте межжелудочковой перегородки гиперволемический синдром более выражен и возникает в более раннем возрасте, что зависит в основном от величины сброса крови. При этом в основе нарушения гемодинамики лежит непосредственное сообщение камер сердца (желудочков) с высокими пиковыми систолическими давлениями в левом и правом желудочках.
У пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки адекватная гемодинамическая компенсация порока достигалась благодаря гиперфункции правого желудочка. В группах больных, у которых отмечалась легочная гипертензия II-III степени наблюдалась смешанная форма компенсаторной гиперфункции миокарда правого желудочка. Это сопровождалось ростом конечного диастолического давления и объёма правого желудочка и жесткости миокарда.
Анализируя параметры функции внешнего дыхания, полученные во время дооперационного обследования, нами было выявлено, что у больных с ДМЖП отмечались более выраженные (по сравнению с ДМПП) изменения параметров резерва легочной вентиляции. Так снижение ЖЕЛ выявлено у всех пациентов: (до значительных вентиляционных нарушений уже при I степени ЛГ (72,4±4,8% к Д), усугублявшееся по мере нарастания ЛГ (р12 0,05). Умеренное снижение ОЕЛ при I степени ЛГ, а при II и 111 степени - значительное снижение (pi 0,05) при относительном увеличении ООЛ мл (рі,2,з 0,0001), указывало на перерастяжение легочной ткани и снижение ее эластичности.
Нарушение бронхиальной проходимости подтверждено умеренным снижением (р2,з 0,01) ОФВі у всех 18 пациентов - ниже 80% от нормы, до 72±2,3% к Д при III степени Л Г, снижением IT (pi 0,01), снижением V75%, V5o% и V25% (Рі,2,з 0,01) и повышением Rawex(P2,3 0,05).
При анализе КИОг на основании отклонения от нормы было выявлено, что эффективность вентиляции оставалась нормальной лишь в 44,4% случаев, а в 56,6% она была изменена, однако средние величины КИОг оставались в пределах нормы. Нами была выявлена достоверная зависимость (г = - 0,71 р = 0,042) между изменениями КИОг и степенью легочной гипертензии (рис. 13) -при гипертензии КИОг снижается (рі,г 0,05) -тенденция к гипервентиляции.
С повышением степени ЛГ ухудшалась диффузионная способность альвеоло-капиллярной мембраны - КИОг снижалась (рі,2,з 0,05) до 34,6±1,9 мл при III ст.ЛГ. Легочная гипертензия - причина увеличения вентиляции и снижения КИ02.
Значительное повышение объема легочной вентиляции в покое и снижение ее эффективности являлось признаком нарушения функционального состояния малого круга кровообращения, изменения которого были более выражены при II и III степени ЛГ.
При ДМЖП с легочной гипертензией застойные явления в малом круге кровообращения возникают при затруднении оттока крови из левого предсердия: с повышением давления в левом предсердии снижается ЖЕЛ.
Ухудшение показателей внешнего дыхания у больных с ДМЖП отмечалось параллельно с увеличением систолического давления в легочной артерии.
Так у пациентов с ДМЖП и ЛГ III ст. при интраоперационной манометрии правых отделов сердца и легочной артерии среднее давление в правом желудочке превышало 60 мм.рт.ст., конечное диастолическое давление в правом желудочке - от 4 до 7 мм.рт.ст.
