Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Сердечно-сосудистая патология и кардиоваскулярный риск при ревматоидном артрите
1.1. Ревматоидный артрит и поражение сердечно-сосудистой системы 14-23
1.2. Факторы, влияющие на эластические свойства сосудистой стенки 24-30
1.3. Эластические свойства сосудистой стенки и кардиоваскулярный риск 30-35
1.4. Ремоделирование сердца и сосудов при ревматоидном артрите 35-39
1.5. Вегетативная регуляция сердечного ритма при ревматоидном артрите 39-43
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных 44-49
2.2. Характеристика риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ревматоидным артритом 49-52
2.3. Методы и объем исследования 53-62
2.3.1. Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования 53-56
2.3.2. Оценка эластических свойств сосудов 56-59
2.3.3. Анализ вариабельности ритма сердца 59-61
2.3.4. Статистические методы исследования 62
Глава 3. Характеристика эластических свойств сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом
3.1. Скорость распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите и её взаимосвязь с характеристиками основного заболевания и факторами риска сердечно-сосудистых осложнений 63-80
Глава 4. Характеристика вариабельности ритм сердца у больных ревматоидным артритом 81 -94
4.1. Особенности нейровегетативного статуса у больных ревматоидным артритом 81 -92
4.2. Взаимосвязь вариабельности ритма сердца и скорости распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите . 92-94
Глава 5. Характеристика структурных особенностей миокарда левого желудочка у больных ревматоидным артритом и их связь с изменениями скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца 95-107
Заключение 108-126
Выводы 127-128
Практические рекомендации 129-130
Список литературы 131-152
- Факторы, влияющие на эластические свойства сосудистой стенки
- Характеристика риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ревматоидным артритом
- Скорость распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите и её взаимосвязь с характеристиками основного заболевания и факторами риска сердечно-сосудистых осложнений
- Взаимосвязь вариабельности ритма сердца и скорости распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите
Введение к работе
Ревматоидный артрит - (РА) воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным иммуновоспалительным поражением внутренних органов [49]. Частота РА в популяции колеблется от 0,5 до 1,5%. Долгосрочный прогноз заболевания неблагоприятен: около 80% пациентов становятся инвалидами в течение первых 5 лет заболевания, а продолжительность жизни пациентов, страдающих РА, сокращается на срок от 3 до 18 лет. [128]. При РА отмечено двукратное увеличение летальности от кардиоваскулярных заболеваний. Основными причинами преждевременной смерти больных РА являются.-сердечно-сосудистые осложнения (ССО), связанные с атеросклеротическим поражением сосудов - инфаркт миокарда, инсульт, застойная сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть [66, 172]. Частота кардиоваскулярных событий в популяции больных РА в 2,5 раза выше, чем в общей популяции и это нельзя объяснить только накоплением традиционных факторов риска (ФР) [195].Предполагается, что ключевая роль в развитии ССО при РА принадлежит хроническому воспалению, которое оказывает прямое влияние на ускоренное развитие атеросклероза [41]. Нарастание риска смерти прослеживается уже в дебюте РА и ассоциируется с серопозитивностью по ревматоидному фактору (РФ) [130]. Существуют данные о достоверно более раннем развитии атеросклероза у больных РА [40], что может быть обусловлено как наличием клинически выраженного или субклинического ревматоидного васкулита [99], так и воздействием провоспалительных цитокинов [48, 140, 153, 205].
В последних работах доказано, что кардиоваскулярный риск недооценивается у больных РА, так как в действительности он в 1,5-2 раза выше риска, оцениваемого по Фрамингемской шкале [117]. В только что появившихся рекомендациях EULAR предлагается увеличивать в 1,5 раза величину риска, рассчитанного по SCORE для определенных групп больных РА[124]. Подчеркивается необходимость создания специальной шкалы для оценки кардиоваскулярного риска при РА. В ее отсутствие особое значение приобретает поиск эффективных и доступных для клинической практики неинвазивных методов исследования, позволяющих оценить ранние субклинические изменения сердца и сосудов и уточнить риск ССО.
Увеличение жесткости сосудистой стенки считают маркером ремоделирования артерий. Большая часть работ посвящена исследованию жесткости артерий при артериальной гипертензии (АГ), где отмечена высокая корреляция между скоростью распространения пульсовой волны (СРПВ) и развитием коронарных событий у пациентов с АГ [30, 63, 93, 94]: Кроме того, эластические свойства аорты рассматриваются в Европейских клинических рекомендациях по артериальной гипертензии 2007 г. как независимый ФР сердечно-сосудистой патологии у лиц старше 70 лет. Снижение эластичности аорты способствует возрастанию систолического (САД) и пульсового артериального давления (ПАД), а также снижению диастолического артериального давления (ДАД). Повышенное ПАД -показатель реального возраста артерий, который не всегда совпадает с календарным возрастом пациента, а также отражает увеличение жесткости магистральных артерий и ассоциируется с увеличением амплитуды волны отражения [11]. При атеросклерозе СРПВ как показатель жесткости артерий закономерно увеличивается и является более строгим предиктором развития инфаркта миокарда и инсульта, чем курение, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), АГ. Установлено, что жесткость аорты и сонной артерии соотносится со значением толщины комплекса интима-медиа (КИМ) общей сонной артерии, количеством атеросклеротических бляшек и наличием заболеваний периферических артерий. Эластические свойства сосудов при РА мало изучены и отражены в единичных работах. Определение СРПВ сфигмографическим способом является простым, неинвазивным и безопасным методом оценки эластических свойств крупных артерий, обладающим высокой точностью, достоверностью и воспроизводимостью получаемых результатов.
Высокий риск летальности от сердечно-сосудистых причин при РА может быть связан также с нарушением вегетативной регуляции хронотропной деятельности сердца. В настоящее время определение показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) признано наиболее информативным и доступным методом оценки вегетативной регуляции сердечного ритма. Вместе с тем, сведения о состоянии вегетативного тонуса [18, 27] и реактивности [18, 31] вегетативной нервной системы (ВНС) при РА противоречивы. Не ясна связь выявленных изменений с различными характеристиками РА, что также требует уточнения.
Учитывая выше изложенное, несомненно, актуальной является проблема оценки эластических свойств сосудов у больных РА, а также изучение показателей ВРС для оценки выраженности вегетативных изменений, определяющих их факторов и выявления возможного влияния вегетативных изменений на эластические свойства сосудов.
Цель исследования - разработать алгоритм диагностики кардиоваскулярных нарушений у больных ревматоидным артритом на основе выявления характера изменений эластических свойств сосудистой стенки и вегетативной регуляции сердечного ритма, определения их взаимосвязи и влияющих на них факторов. Задачи исследования 1. Дать характеристику частоты и характера изменений скорости распростраения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов при ревматоидном артрите, выявить взаимосвязи с параметрами основного заболевания, факторами и уровнем сердечнососудистого риска, а также с показателями ремоделирования сердца.
Выявить особенности вегетативной регуляции у больных ревматоидным артритом и её взаимосвязь с показателями основного заболевания, факторами и уровнем сердечно-сосудистого риска, структурно-функциональными изменениями сердца.
Установить взаимосвязь изменений вегетативной регуляции при ревматоидном артрите и скорости распространения пульсовой волны.
Обосновать значение показателей скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца для диагностики кардиоваскулярных нарушений при ревматоидном артрите.
Научная новизна исследования
Впервые установлена частота увеличения жесткости сосудистой стенки при ревматоидном артрите, показано преимущественное поражение сосудов эластического типа и более редкие изменения сосудов мышечного типа, которые наиболее характерны для ранней стадии патологического процесса.
Доказано повышение скорости распространения пульсовой волны на всех стадиях заболевания, начиная с ранней, и выделены факторы, определяющие жесткость сосудистой стенки у этих больных, которые включают, наряду с известными факторами кардиоваскулярного риска, длительность и тяжесть аутоиммунного процесса.
Установлены характерные для больных ревматоидным артритом изменения вегетативной регуляции, которые проявляются уменьшением активности парасимпатических влияний вегетативной нервной системы и сопряжены с выраженностью аутоиммунного воспаления, числом факторов сердечно-сосудистого риска и его уровнем.
Выявлены особенности вегетативной регуляции, свойственные ранней стадии заболевания, проявляющиеся повышенной активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Доказана взаимосвязь изменений вегетативной регуляции с увеличением жесткости сосудов эластического типа при ревматоидном артрите.
Показаны взаимосвязи увеличения жесткости сосудистой стенки артерий и снижения активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы с гипертрофией и ремоделированием левого желудочка у больных ревматоидным артритом.
Практическая значимость
Рекомендовано использовать, для оценки кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом в дополнение к традиционным шкалам, скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа, которая является интегральными показателем, отражающим влияние параметров ревматоидного артрита и традиционных факторов кардиоваскулярного риска, на структурно-функциональное состояние сердца и сосудов и дополняет оценку риска.
Уточнены показания для оценки и мониторирования изменений эластических свойств сосудистой стенки методом определения скорости распространения пульсовой волны у больных ревматоидным артритом с целью раннего выявления у них поражения сердечно-сосудистой системы.
Показана целесообразность контроля вариабельности сердечного ритма при ревматоидном артрите с оценкой реактивности парасимпатического отдела нервной системы и симпатической активности в ортопробе для выявления нарушений вегетативной регуляции хронотропной деятельности сердца и своевременной диагностики кардиоваскулярной патологии.
Доказано, что больные ревматоидным артритом представляют группу высокого кардиоваскулярного риска и требуют активного наблюдения в плане раннего выявления поражений сердечно-сосудистой системы.
Обосновано использование методов определения скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца при ревматоидном артрите для отбора больных на дополнительное эхокардиографическое исследование с целью ранней диагностики изменений миокарда левого желудочка.
Разработан алгоритм диагностики субклинического поражения сердца и сосудов у больных ревматоидным артритом с включением в него показателей вариабельности ритма сердца и скорости распространения пульсовой волны.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на V Всероссийском съезде ревматологов (Москва, 2009); Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново,2008); съезде кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее. Инновационные подходы в диагностике, лечении и профилактике сердечнососудистых заболеваний» (Тверь, 2009); IV научно-практической конференции молодых учёных с международным участием имени И.В. Завадского (Ростов-на-Дону, 2009); XXII межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинской профилактики и формирования здорового образа жизни» (Липецк, 2009); научно-практических конференциях молодых ученых ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, проводимых в рамках «Недели науки» (Иваново, 2008, 2009); монотематических конференциях молодых ученых ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава «Ревматические заболевания и кардиоваскулярный риск» (Иваново, 2008, 2009).
По результатам диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе в журнале, рекомендуемом ВАК Минобразования и науки Российской Федерации.
Внедрение работы в практику
Результаты исследования внедрены в практику работы ревматологического центра МУЗ «Городская клиническая больница №4» г. Иванова, а также в учебный процесс на кафедре терапии и эндокринологии ФДППО ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.
Получена приоритетная справка №2009118007/14(024769) от 12.05.2009 г. «Способ диагностики гипертрофии левого желудочка у больных ревматоидным артритом», заявка проходит дальнейшую экспертизу по существу в ФГУ ФИПС г. Москва. Оформлено рационализаторское предложение №2469 «Способ диагностики гипертрофии левого желудочка у больных ревматоидным артритом».
Основные положения, выносимые на защиту
Увеличение жесткости сосудистой стенки выявляется у четверти больных ревматоидным артритом, преимущественно по сосудам эластического типа, начиная с ранней стадии заболевания, и связано с активностью, тяжестью заболевания, наличием артериальной гипертонии, других факторов сердечно-сосудистого риска и его уровнем.
Вегетативная регуляция при ревматоидном артрите проявляется снижением вариабельности ритма сердца с уменьшением реактивности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также повышенной активацией симпатического отдела в раннюю стадию заболевания. Существенный вклад в развитие этих изменений вносит активность заболевания, а также традиционные факторы сердечнососудистого риска и его уровень.
Повышение жесткости сосудистой стенки, а также снижение тонуса и реактивности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы взаимосвязаны между собой и ассоциируются со структурно-функциональными изменениями левого желудочка у больных ревматоидным артритом, на основании чего разработан алгоритм диагностики поражения сердца и сосудов при данном заболевании.
Объём и структура работы Диссертация состоит из введения, обзора литературы (1 глава), описания материалов и методов исследования (2 глава), собственных исследований (3-5 главы), заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 152 страницах машинописного текста, иллюстрирована 11 рисунками, 25 таблицами. Библиографический список содержит 210 источников, из них 127 иностранных авторов.
Факторы, влияющие на эластические свойства сосудистой стенки
Увеличение артериальной жесткости считают возможным механизмом запуска и прогрессирования осложнений атеросклероза, а также некоторых других сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска.
Все кровеносные сосуды, кроме истинных капилляров, в своей структуре содержат эластические, коллагеновые и гладкомышечные клетки. Адвентиция - это соединительная ткань, содержащая в основном жесткий белок коллаген. Средняя оболочка включает коллаген, упругий белок эластин и другие компоненты соединительной ткани, а также гладкомышечные волокна. Интима в основном содержит эластические волокна. Изнутри сосуд выстлан эндотелием. Эластические волокна создают эластическое напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек оказывают большее сопротивление, чем эластические волокна. Они начинают противодействовать давлению, когда сосуд растянут до определенной степени, что позволяет защитить его от повреждений и разрывов. Гладкомышечные клетки соединены друг с другом, с эластическими и коллагеновыми волокнами и определяют напряжение сосудистой стенки -сосудистый тонус, а также изменение просвета сосуда. В крупных артериях гладкие мышцы влияют главным образом на эластические свойства сосуда, фактически не изменяя его просвета и, следовательно, гемодинамического сопротивления. Основными сосудами эластического типа являются аорта, легочной ствол и прилегающие к ним артерии. В проксимальной аорте в отличие от дистальной преобладает эластин. В периферических артериях преобладающими компонентами служат коллаген и гладкомышечные клетки. Благодаря эластическим свойствам сосудов во время движения крови создается эффект «компрессионной камеры» [81], обеспечивающий преобразование пульсирующего кровотока восходящей аорты в непрерывный, хотя и неравномерный кровоток периферических артерий [138]. Кровеносный сосуд не является пассивной эластической трубкой, в которой движение жидкости подчиняется физическим законам. Движение крови по кровеносному сосуду в живом организме - сложное явление, прежде всего связанное с процессами регуляции кровотока. Эта регуляция носит многоуровневый характер: саморегуляция, нейрорефлекторная автономная регуляция, центральный нейрорефлекторный контроль, гуморальная регуляция и т.д. [10, 28, 56]. При этом энергия сокращающегося сердца не затрачивается на расширение аорты и легочного ствола, а практически целиком используется на продвижение крови по сосудам [32]. Таким образом, происходит уменьшение постнагрузки на сердце и снижается напряжение стенок ЛЖ, а также облегчается кровоток по системе коронарных артерий [81, 126]
СРПВ - это динамическая величина, и она не может быть постоянной у одного и того же человека. Скорость распространения пульсовой волны зависит от морфологического строения сосуда (эластический или мышечный типы), его диаметра или поперечного сечения просвета, жесткости сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови, нарушения липидного и углеводного обменов, возраста, АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), антропометрических данных и ряда других показателей [23, 72, 98].
Эластичность сосудистой стенки непосредственно связана с ее морфологическим строением, причем имеют значение, как количественные характеристики, так и особенности их структуры и физико-химических свойств [64]. Упругие свойства сосудов определяются эластином, коллагеном и упорядоченно расположенными гладкомышечными клетками. В крупных, магистральных артериях на долю эластина и коллагена приходится до 50% сухого веса. Соотношение между ними в разных участках сосудистого русла различно. Содержание и соотношение структурных элементов во многом определяет биомеханику сосудистой стенки.
Характеристика риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ревматоидным артритом
Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений выявлены у 75 пациентов (78,9%), из них у 30 (31,6%) было 3 и более факторов риска. Уровень 10-летнего фатального риска ССЗ по шкале SCORE соответствовал низкому у 87 пациентов (91,6%), среднему - у 4 (4,2%), высокому - у 2 (2,1% ), очень высокому - у 2 пациентов (2,1%).
Артериальная гипертония встречалась у 28 (29,5%) больных, отягощенная наследственность по ССЗ - у 42 (44,2%). Курили 12 человек (12,6%). Среднее значение ИМТ составило 25,8±4,9 кг/м2. Абдоминальное ожирение (ОТ 88 см у женщин и 102 у мужчин) зафиксировано у 20 больных (21,1%). По ИТБ абдоминальный тип распределения подкожно-жировой клетчатки (ИТБ 0,9) обнаружен у 8 человек (8,4%). Уровень общего холестерина в сыворотке крови составил 4,72±1,06 ммоль/л. Гиперхолестеринемия выявлена у 24 пациентов (25,3%). Концентрация триглицеридов в сыворотке крови составила 0,98±0,37 ммоль/л. Гипертриглицеридемия отсутствовала [13]. Уровень глюкозы натощак у всех больных не превышал нормальные значения и в среднем составил 4,9±0,7 ммоль/л. Содержание креатинина также не превышало допустимые значения - 73,6±9,1 мкмоль/л. Возраст как ФР в группе обследованных больных не встречался.
Среднее количество ФР ССЗ на человека, а также процент больных с 3 и более ФР при РА без сопутствующей АГ было достоверно ниже по сравнению с группой РА с АГ (табл.3). У всех больных РА без АГ выявлен низкий уровень 10-летнего фатального риска по шкале SCORE, а у пациентов с сопутствующей АГ - разные степени риска от низкого до очень высокого, с преобладанием низкого.
При анализе факторов риска ССЗ выявлена большая частота гиперхолестеринемии и абдоминального ожирения у больных РА с сопутствующей АГ (табл. 4). Следует отметить, что у пациентов РА без АГ гиперхолестеринемия зафиксирована в 16,4%.
При анализе общего сердечно-сосудистого риска по Фрамингемской шкале выявлено, что у больных РА без сопутствующей АГ преобладают незначительный, низкий и умеренный риски, реже встречается высокий риск, пациентов с очень высоким риском не выявлено (табл. 5). У пациентов РА с сопутствующей АГ преобладал высокий и очень высокий риск. В целом уровень общего сердечно-сосудистого риска при РА оказался выше, чем риск рассчитанный по шкале SCORE. Это обусловлено тем, что у больных РА выявляется гипертрофия левого желудочка даже в отсутствии АГ, что повышает риск сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных.
Таким образом, уровень 10-летнего фатального риска ССЗ по шкале SCORE соответствовал низкому у большинства больных РА. Среди ФР при РА встречались отягощенная наследственность по ССЗ, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, абдоминальное ожирение (ОТ 88 см). У больных РА с сопутствующей АГ выявлена большая частота гиперхолестеринемии и абдоминального ожирения. Следует отметить, что у пятой части пациентов с РА даже без сопутствующей АГ зафиксирована гиперхолестеринемия. Обращает на себя внимание, что уровень общего сердечно-сосудистого риска при РА оказался выше, чем риск рассчитанный по шкале SCORE. Это связано с выявлением ГЛЖ у больных РА даже в отсутствии сопутствующей АГ. Как известно, увеличение массы левого желудочка ассоциировано с повышенным риском развития ССЗ.
Скорость распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите и её взаимосвязь с характеристиками основного заболевания и факторами риска сердечно-сосудистых осложнений
Повышение СРПВ выявлено у 25 из 95 пациентов с РА (26,3%), в основном за счет СРПВ по сосудам эластического типа — у 23,2% больных, СРПВ по сосудам мышечного типа была повышена у 3,1 % больных по сравнению с группой практически здоровых лиц по данным Масленниковой О.М.,2008 [36].
При анализе показателей СРПВ у пациентов с РА обнаружено достоверное увеличение СРПВэ (р=0,004), Еэ (р=0,005) и Ео (р=0,01) по сравнению с контрольной группой, СРПВм достоверных различий не найдено (табл.6).
В рекомендациях Европейского общества гипертензии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) 2007 года по диагностике и лечению АГ повышение СРПВ по магистральным сосудам выше 12 м/с рассматривается как независимый фактор риска развития сердечно сосудистых осложнений [121]. В данном исследовании СРПВ 12 м/с выявлена у троих пациентов с РА. Следует отметить, что все пациенты были среднего возраста (53-56 лет). У двоих из них отсутствовали ФР ССО, в том числе АГ. У одной больной была отмечена умеренная АГ, гиперхолестеринемия до 7 ммоль/л и абдоминальное ожирение. Клинический пример №1.
Больная В., 56 лет, находилась на лечении в ревматологическом отделении МУЗ «Городская клиническая больница №4» с 28.02.2009 по 14.03.2009 с диагнозом: Ревматоидный артрит серопозитивный полиартрит, ранняя стадия, активность II (DAS=5,06), эрозивный, рентгенологическая стадия II, ФКIII.
Поступила в плановом порядке с жалобами на интенсивные ноющие боли в мелких суставах кистей, правом плечевом суставе преимущественно в ночные и предутренние часы, а также припухание III проксимального межфалангового сустава кисти справа и П-Ш проксимальных межфаланговых суставов слева, утреннюю скованность до полудня.
Anamnesis morbi: Первые симптомы появились в 55 лет (2007 году), в дебюте заболевания артралгии, артриты мелких суставов кистей. Диагноз «Ревматоидный артрит» установлен в 2008 году. Был назначен метотрексат (в 2008 г.) в дозе 7,5 мг, мелоксикам 15 мг/сут по требованию. St.praesens: Состояние удовлетворительное, Т тела 36,6 С. Рост 164 см, масса тела 70 кг. ИМТ= 26,0 кг/м", что соответствует избытку массы тела, ОТ = 82 см, объем бедер 112 см (тип распределения жировой ткани гиноидный). Лимфатические узлы по основным группам при пальпации не увеличены, безболезненны. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные. Склеры белые. Кожные покровы обычной окраски, влажности, чистые. Амиотрофии кистей, сила кистей 2 балла, положительный симптом бокового сжатия кистей. Припухлость суставов: III проксимального межфалангового сустава кисти справа и П-Ш проксимальных межфаланговых суставов слева.
Болезненные суставы: III проксимальный межфаланговый сустав кисти справа, II и III проксимальные межфаланговые суставы кисти слева, правый плечевой сустав. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 63 удара в минуту, ритмичный, симметричный. АД = 100/60 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурических расстройств нет. Периферических отеков нет. Стул регулярный, оформленный.
Общий анализ крови от 29.02.2008г.: Эр.-4,4 Т/л, НЬ -126 г/л, ЦП-0,91; Тр/ц 214 Г/л, Лейкоциты 6,2 Г/л, Э 1%, нейтрофилы п/я 1 %, нейтрофилы с/я 54%, моноциты 7 %, лимфоциты 37%, СОЭ 38 мм/ч.
Биохимический анализ крови от 29.02.2008г: Глюкоза 5,0 ммоль/л, креатинин 71 мкмоль/л, мочевина 5,7 ммоль/л, общий белок 82 г/л, АЛТ 13 Е/л, ACT 20 Е/л, общий билирубин 12,1 мкмоль/л, прямой билирубин 0 мкмоль/л, щелочная фосфатаза 164 Е/л, ХС 5,0 ммоль/л, ТГ 0,55 ммоль/л. СРБ ++ ммоль/л, РФ 1:32 (384) МЕ/л. Общий анализ мочи: уд.вес.1010, белок -нет.
ЭКГ от 29.02.2009г. Ритм синусовый, ЧСС 65 в 1 минуту, отклонение ЭОС влево. Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса. Увеличение активности левого желудочка. Умеренные диффузные изменения миокарда.
Эхо-КГ от 29.02.2008г. Левое предсердие 3,5 см, корень аорты 2,8 см, клапан аорты 1,9 см, КДР ЛЖ 4,8 см, КСР ЛЖ 3,0 см, ЗСЛЖ 1,0 см, ТМЖП 1,1 см, ММЛЖ 181,9г, ИММЛЖ 103,4 г/м2. ФВ 68%, Диастолическая дисфункция ЛЖ Гтипа. Размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда в норме.
Взаимосвязь вариабельности ритма сердца и скорости распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите
У больных РА выявлена взаимосвязь уменьшения общей мощности спектра, парасимпатического компонента спектра (HF) нейрогуморальной регуляции, а также его доли (HF%) с возрастом, уровнем систолического и пульсового АД, увеличением числа факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и его уровнем по шкале SCORE и по Фрамингемской шкале. Уменьшение симпатической составляющей в спектре ассоциировалось с возрастом, числом ФР ССЗ и его уровнем по Фрамингемской шкале. Обнаружена положительная корреляционная связь нарастания доли гуморально-метаболических влияний на синусовый узел с возрастом пациентов, числом ФР ССЗ и его уровнем. Недостаточная реактивность парасимпатического отдела ВНС в АОП была взаимосвязана риском по Фрамингемской шкале. Со сниженной активацией симпатического отдела ВНС ассоциировался уровень САД, число ФР ССЗ и его уровень.
Таким образом, при РА традиционные факторы сердечно-сосудистого риска и его уровень, наряду с характеристиками основного заболевания, оказывают однонаправленное отрицательное влияние на вегетативную регуляцию и адаптационные возможности ВНС.
Жесткость сосудов эластического типа нарастает с увеличением в доле волнового спектра ВРС гуморально-метаболического и уменьшением парасимпатического компонента (р 0,05). Активация симпатического отдела в АОП ассоциировалась с увеличением общей жесткости сосудов (рис. 9).
Проанализированы показатели СРПВ в зависимости от исходного типа вегетативной регуляции (табл. 21). В группе РА с симпатикотонией выявлено достоверное увеличение СРПВм, СРПВэ, Ем и Ео по сравнению с больными, имевшими ваготонию покоя. При исходном равенстве между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС обнаружен более высокий уровень СРПВм и Ео при сопоставлении с больными с преобладанием парасимпатического отдела ВНС.
Группы были сопоставимы по возрасту, полу, наличию АГ и ФР ССЗ, характеристикам основного заболевания. Однако больные с исходной симпатикотонией имели более высокий сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE, САД и ПАД во время проведения исследований, большую ОТС ЛЖ, у них чаще выявлялся положительный СРБ, а также была меньше длительность приема метотрексата и его кумулятивная доза.
Таким образом, увеличение жесткости сосудов связано с более высокой активностью симпатического отдела ВНС, а также с преобладанием доли гуморально-метаболического и уменьшением парасимпатического компонентов волнового спектра ВРС, что свидетельствует о переходе организма на более медленные механизмы регуляции.
