Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Состояние тиреоидного статуса у женщин в различные сроки беременности в условиях достаточного йодного обеспечения и дефицита йода (обзор литературы) 12
1.1.Роль дефицита йода в развитии йоддефицитных состояний 12
1.2. Состояние йодного обеспечения в Республике Башкортостан 17
1.3. Тиреоидный статус беременных женщин в условиях достаточного йодного обеспечения 22
1.4.Влияние дефицита йода на функцию щитовидной железы беременной женщины 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 38
Глава 3. Оценка качества массовой профилактики йоддефицитных состояний среди населения в г.Уфе 44
3.1.Мониторинг качества пищевой поваренной соли в г.Уфе 44
3.2. Социальный маркетинг населения по вопросам йодного дефицита (по результатам анонимного опроса) 46
Глава 4. Оценка тиреоидного статуса у женщин г.Уфы 54
4.1 .Оценка тиреоидного статуса у небеременных женщин 54
4.2. Оценка тиреоидного статуса у беременных женщин, не получавших групповую йодную профилактику, в различные сроки беременности 55
4.3.Оценка тиреоидного статуса у беременных женщин, получавших групповую профилактику препаратами йода, в различные сроки беременности 61
4.4.Эхографическая характеристика щитовидной железы у беременных женщин 65
4.5 Оценка тиреоидного статуса у беременных женщин в зависимости от района проживания 68
Глава 5. Характеристика йодного обеспечения беременных женщин (по данным йодурии) 74
Глава 6. Течение беременности и исход родов у женщин, проживающих в районе зобной эндемии 78
Глава 7. Частота гипертиротропинемии среди новорожденных в оценке эффективности йодной профилактики беременных женщин 82
Заключение 85
Выводы 106
Практические рекомендации 108
Список литературы
- Состояние йодного обеспечения в Республике Башкортостан
- Тиреоидный статус беременных женщин в условиях достаточного йодного обеспечения
- Социальный маркетинг населения по вопросам йодного дефицита (по результатам анонимного опроса)
- Оценка тиреоидного статуса у беременных женщин, не получавших групповую йодную профилактику, в различные сроки беременности
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Йододефицитные заболевания (ИДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Согласно данным ВОЗ (2000) более 2 млрд. человек (треть населения Земли) испытывают дефицит йода, 1,57 млрд. жителей планеты имеют риск развития ИДЗ, 655 млн. человек проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода, имея эндемический зоб, 43 млн. человек имеют нарушения функции мозга и умственную отсталость вследствие йодного дефицита (Дедов И.И. и др., 1999, Герасимов Г.А., 2002, Щеплягина Л.А. и др., 2002). Наиболее тяжелые последствия дефицита йода формируются на ранних этапах развития организма, в период формирования ЦНС и головного мозга плода (Терпугова О. В. и др., 1997, Щеплягина Л.А. и др., 2002, Свириденко Н.Ю., 2001, Hetzel B.S., 1989), проявляясь нарушениями слуха, зрительной памяти, речи ребенка, необратимой умственной недостаточностью и кретинизмом (Merke F., 1984). У женщин в йоддефицитных регионах страдает репродуктивная функция: нарушается менструальный цикл,, увеличивается частота и тяжесть гестозов, растет количество выкидышей и мертворожденных (Доманова Е.М., 1998, Мельниченко Г.А., 1999, Щеплягина Л.А. и др., 2002).
Помимо выраженных форм умственной отсталости, дефицит йода приводит к снижению интеллектуального потенциала всего населения, проживающего на территории йодной недостаточности. Известно, что показатели умственного развития (IQ-индекс) в регионах с йодным дефицитом достоверно на 15-20% ниже, чем без такового (Дедов И.И. и др., 1999, Щеплягина Л.А. и др., 2002). Даже незначительный дефицит йода в среднем на 10% снижает интеллектуальные способности всего населения, что представляет собой серьезную угрозу экономическому потенциалу и будущему всей нации (Герасимов Г.А. и др., 2002). Поэтому качество жизни и уровень экономического развития страны напрямую зависит от обеспеченности организма йодом. Страны с достаточно высоким потреблением йода (США, Япония, Швейцария, Скандинавские страны) имеют высокий социальный, образовательный и интеллектуальный потенциал (Burgi Н. et. al, 1990, Berghout A. et. al, 1994, Smyth P.P.A. et. al, 1997, Laurberg P. et. al, 1998, Valeix M., et al, 1999). В странах, где ЙДЗ остаются еще нерешенной проблемой (Конго, Боливия, Афганистан, Бангладеш, Таджикистан), отмечается низкий уровень экономического развития, несовершенство политического устройства, низкое качество жизни, высокая смертность населения (Герасимов Г.А. и др., 2002, Kelly Е.С. et al, 1960, Bleichrott N. et al, 1994, Gram J., 1995, Delange F. et al, 1998).
Перед мировым сообществом стояла цель полностью ликвидировать ЙДЗ к концу 2000 года (Герасимов Г.А., 2002, Hetzel B.S. et al, 1996), однако эта цель не была достигнута (Gutekunst R. et al, 1989, Delange F., 1993).
Для России проблема йодного дефицита чрезвычайно актуальна, так как более 70% территорий страны имеют недостаток йода в воде, почве и продуктах питания (Щеплягина Л.А. и др., 2002), в связи с чем не менее 100 млн. россиян имеют риск развития ИДЗ (Свириденко Н.Ю., 2001). Частота зоба достигает до 15% в городских районах европейской части России и 30% в остальной части страны, увеличилась частота субклинического гипотиреоза с 10 до 36% (Щеплягина Л.А. и др., 2002). Это связано с разнообразием природно-климатичечких зон с неоднородным зональным химическим составом і биосферы, ухудшением экологической и радиационной безопасности страны, изменением в характере питания населения и прекращением массовой йодной профилактики, начиная с 70-х годов (Дедов И.И. и др., 1999, Герасимов Г.А. и др., 2002, Belamy С, 2000). Воздействие экотоксикантов, как факторов окружающей среды в городах с развитой нефтяной и химической промышленностью, приводит к усугублению йодного дефицита, к изменению функционирования тиреоидной системы (Гильманов А.Ж., 2000).
Немногочисленные исследования, проведенные в Республике Башкортостан, подтверждают наличие йодного дефицита на территории Республики. Тиреоидный статус жителей города Уфы, с точки зрения влияния напряженной экологической и техногенной нагрузки на организм в целом и щитовидную железу (ЩЖ), в частности, был исследован в работах А.Ж. Гильманова (2000). Однако, тиреоидный статус беременных женщин, проживающих на территории Республики Башкортостан, не исследовался.
Все вышеизложенное обосновывает необходимость изучения функционального состояния ЩЖ у беременных женщин, проживающих в Республике Башкортостан и в частности городе Уфе, как центра с развитой нефте-химической промышленностью, где экологическая обстановка может усугублять недостаток йода (Гильманов А.Ж., 2000).
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Оценить влияние йодной профилактики на тиреоидный статус, течение беременности и исход родов у женщин г. Уфы как йоддефицитного региона.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Оценить качество массовой йодной профилактики среди беременных женщин г.Уфы.
Выяснить степень осведомленности женщин фертильного возраста о роли йода в жизнедеятельности организма и последствиях его дефицита.
Исследовать тиреоидный статус у беременных и небеременных женщин в условиях йодной эндемии.
Изучить размеры и эхоструктуру щитовидной железы у беременных женщин в условиях йодного дефицита.
Выяснить значение йодурии, как критерия йодного дефицита, у беременных женщин.
Изучить течение беременности и исход родов у женщин, проживающих в регионе йодной недостаточности.
Оценить влияние групповой йодной профилактики на тиреоидный статус беременных женщин, состояние здоровья их новорожденных.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Впервые в г. Уфе как районе йодного дефицита изучен тиреоидный статус беременных женщин, получавших и не получавших групповую йодную профилактику. Показано, что беременные женщины, проживающие в г.. Уфег испытывают йодный дефицит,- проявляющийся прогрессирующей гипотироксинемией на протяжении всей беременности, которая не компенсируется увеличением уровня тиреотропного гормона (ТТГ).
Выявлена характерная особенность йодного дефицита среди беременных женщин г. Уфы, проявляющаяся наличием изменений эхоструктуры щитовидной железы, несмотря на отсутствие у них зоба.
Наличие дефицита йода у беременных женщин г.Уфы подтверждается низким уровнем медианы йодурии во время беременности.
Групповая йодная профилактика дефицита йода во время беременности является недостаточной для нормального функционирования щитовидной железы у беременных женщин. В то же время, прием препаратов йода в профилактических дозах уменьшает частоту осложнений в течении беременности и родах и снижает уровень гипертиротропинемии среди новорожденных.
С помощью мониторирования за качеством пищевой поваренной соли в г. Уфе установлено недостаточно эффективное проведение массовой йодной профилактики дефицита йода среди населения.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Полученные результаты, свидетельствующие о нарушении тиреоидного статуса во время беременности у женщин г. Уфы, обосновывают необходимость оптимизации групповой йодной профилактики среди беременных женщин.
В связи с отсутствием полной коррекции гипотироксинемии у беременных женщин г. Уфы препаратами йода рекомендовать прием последнего до планируемой беременности.
Проведенные исследования указывают, что групповая йодная профилактика способствует уменьшению тиреоидного объема и улучшению эхоструктуры щитовидной железы, не устраняя гипотироксинемию.
Анализ анкетирования беременных женщин свидетельствует о низкой их осведомленности в вопросах влияния йодного дефицита на течение беременности, родов, состояние здоровья плода и новорожденного и необходимости усиления санитарно-просветительской работы в женских консультациях.
Введение групповой йодной профилактики препаратами йода в профилактических дозах среди беременных женщин уменьшает частоту осложнений в течении беременности и родах и снижает уровень гипертиротропинемии среди новорожденных.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
В г.Уфе недостаточно проводится массовая йодная профилактика йодного дефицита, что свидетельствует о необходимости дополнительного назначения беременным женщинам групповой профилактики препаратами йода.
Беременные женщины, проживающие в г.Уфе, испытывают йодный дефицит, проявляющийся прогрессирующей гипотироксинемией на протяжении всей беременности, которая не компенсируется увеличением уровня ТТГ.
Характерной особенностью йодного дефицита среди беременных женщин г.Уфы, является наличие изменений в эхоструктуре щитовидной железы, несмотря на отсутствие у них зоба.
Применение групповой йодной профилактики способствует уменьшению тиреоидного объема и улучшению эхоструктуры щитовидной железы, снижению частоты осложнений в течении беременности и родах.
Уровень ТТГ новорожденных является одним из показателей эффективности профилактики йодного дефицита беременных женщин.
Показатель медианы йодурии может служить критерием адекватной функции щитовидной железы во время беременности.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
Основные положения диссертации доложены на: межрегиональной научно-практической конференции "Здоровье молодежи на рубеже XXI века" (Уфа, 2000), 66-й республиканской научной конференции студентов и молодых ученых Башкирского государственного медицинского университета "Вопросы теоретической и практической медицины" (Уфа, 2001), IV Всероссийском конгрессе эндокринологов "Актуальные проблемы современной эндокринологии" (С-Петербург, 2001), республиканской научно-практической конференции эндокринологов "Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики заболеваний эндокринной системы" (Уфа, 2002), городской конференции "Беременность и эндокринная патология" (Уфа, 2002), обучающем семинаре, посвященном 70-летию Башкирского Государственного Медицинского Университета "Иод дефицитные заболевания: современные подходы к профилактике" (Уфа, 2002), 2-ом Российском тиреоидологическом конгрессе "Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы" (Москва, 2002), республиканской научно-практической конференции эндокринологов "Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики заболеваний эндокринной системы" (Уфа, 2003).
ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, 1 методические рекомендации.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.
Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и состоит из обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 238 источников (126 отечественных и 114 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 8 таблицами и 22 рисунками.
Состояние йодного обеспечения в Республике Башкортостан
По данным последних эпидемиологических исследований практически на всей территории Российской Федерации потребление йода снижено. Это связано с разнообразием природно-климатических зон в РФ с неоднородным зональным химическим составом биосферы, с ухудшением экологической и радиационной безопасности страны, с изменением в характере питания населения и прекращением массовой и групповой йодной профилактики, начиная с 70-х годов (Назаров А.Н, 1992, Кенжебаева М. Б., 1996, Лузина И.Г., 1998, Дедов И.И. и др., 1999, Агаджанян Н.А., 2000, Герасимов Г.А. и др., 2002, Суплотова Л.А., 2002).
По рекомендации ВОЗ ЮНИСЕФ и. МСКЙДЗ: (2001), суточная потребность в йоде для взрослого человека старше 12 лет составляет 150 мкг йода в день и не менее 200 мкг йода в день для беременных и лактирующих женщин (Щеплягина Л.А., 1999, Герасимов Г.А. и др., 2002). По данным ЭНЦ РАМН на 1995-1999 год фактическое среднее потребление йода жителем России составляло 40-80 мкг в день, что в 2-3 раза меньше рекомендуемой нормы (Герасимов Г.А. и др., 2002, Фадеев В.В., 1999).
Для Республики Башкортостан (РБ), являющейся природным очагом с дефицитом йода (Камилов Ф.Х. и др., 1992, Субхангулов З.М., 1993), тиреоидная патология всегда была актуальной краевой проблемой, напряженность которой существенно возросла в последнее десятилетие.
Работы О.А. Малиевского (2001) подтверждают рост эндемического зоба в РБ к 1996 г.. среди детского населения и характеризуют наличие йодного дефицита (от легкой до тяжелой степени) на территории Республики и г.Уфы, который зависит не только от различного зонального химического состава биосферы, но и наличия в очагах эндемии дополнительных отягощающих факторов среды в виде увеличения техногенной нагрузки на организм человека в связи с развитием нефтяной и химической промышленности в регионе. О йодном дефиците в г.Уфе свидетельствует наличие зоба среди школьников (44,9%), высокий уровень медианы тиреоглобулина (45 нг/мл), низкие значения медианы йодурии (46 мкг/л), гипертиротропинемия новорожденных (уровень ТТГ более 5 мкЕД/мл) 22,7% (табл. 2).
Известно, что на тяжесть и напряженность тиреоидной патологии влияет не только абсолютная недостаточность йода в данном регионе, но и наличие в очагах эндемии дополнительных отягощающих факторов среды, поддерживающих развитие эндемического зоба среди населения (Аскарова Я.Н., 1969).
Работами Я.Н. Аскаровой (1969), И.Г. Рахматуллиным (1989) были установлены различия в частоте, тяжести течения и морфологии эндемического зоба среди отдельных природно-географических зон и районов РБ. Найдены морфологические особенности эндемического зоба
(ЭЗ): так для горной местности характерна узловая гиперплазия ЩЖ, для зоны Предуралья свойственно развитие аутоиммунных процессов в ЩЖ. Это связано с наличием в РБ разнообразных биогеохимических провинций с неоднородным зональным химическим составом биосферы. Рядом авторов (Костюченко В. И., 1966, Аскарова Я.Н., 1969,, Ковальский В. В., 1987, Авцын А. П., 1991, Пампутис С, Н., 1999, Скальный А. В., 1999, Кривошеева С.С, 2000) показано влияние микроэлементного дисбаланса в окружающей среде на развитие тиреоидной патологии: повышенный уровень природного свинца, сниженное содержание марганца и меди в воде и почве, способны усиливать отрицательное действие на организм даже небольшого дефицита йода. В местностях с высоким уровнем свинца по мере повышения содержания, меди и марганца в объектах внешней среды установлено снижение распространенности зоба среди населения. Было доказано, что свинец ускорял формирование зоба при недостаточном содержании йода в пище, способствовал развитию в ЩЖ дегенеративных и склеротических процессов, степень выраженности которых нарастала по мере возрастания его концентрации при поступлении в организм. Накопление свинца в тканях экспериментальных животных сопровождалось при одновременном повышении количества марганца прогрессивным снижением содержания меди, оказывающей антагонистическое влияние на свинец и препятствующей образованию зоба. На фоне более чем достаточного уровня йода в тканях не было обнаружено ни депонирование свинца, ни изменение содержания меди и марганца (Шестакова Г.А., 1962, Аскарова Я.Н., 1969).
Увеличению распространенности и усугублению тяжести тиреоидной патологии способствует ухудшение экологической и радиационной обстановки в стране, увеличение техногенной нагрузки на организм человека в связи с развитой нефтяной и химической промышленностью в регионе (Терещенко Н. В. и др., 1997, Терпугова О. В., 1997).
Город Уфа - крупный промышленный город с развитой химической и нефтехимической промышленностью, население которого подвергается постоянному воздействию экотоксикантов, токсическим промышленным выбросам (Амирова З.К., Круглов Э.А., 1998). Особо среди токсических продуктов химических производств выделяют хлорированные ароматические соединения, которые, поступая в окружающую среду в больших количествах в виде твердых отходов в биосферу, выбросов в атмосферу и гидростоков в воду, накапливаются в ней, оказывая практически постоянное токсическое воздействие на организм животных и человека (Голиков С.Н. с соавт.,1998, Майстренко В.Н. с соавт., 1996, Гильманов А.Ж, 2000, Feeley М., 1995, Hall J., 1993).. Основной удар отрицательного действия неблагоприятных факторов, окружающей среды приходится на регуляторные механизмы организма, и, в частности, на эндокринную систему, являющейся одной из основных "мишеней" воздействия экотоксикантов (Birnbaum L., 1998, Гильманов А.Ж, 2000). Тиреоидная система, как главное звено в гормональной регуляции (Хусаинов А.А., 1998, Гильманов А.Ж, 2000), стремясь сохранить гомеостаз организма под действием практически непрерывного влияния экотоксикантов, работает с большей нагрузкой, реализуя имеющиеся старые и формируя новые компенсаторные механизмы, в связи с чем средние уровни гормонов в крови у населения в этих регионах часто отличаются от общепринятых норм (Гильманов А.Ж, 2000).
Тиреоидный статус беременных женщин в условиях достаточного йодного обеспечения
Возрастающая во время беременности потребность в йоде, как основного субстрата для синтеза тиреоидных гормонов матери и плода, может быть удовлетворена только путем увеличения тиреоидного гормоногенеза. Во время физиологической гестации под воздействием ряда специфических факторов происходит значительная стимуляция ЩЖ.
Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов, тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса (Кобозева Н. В., 1996, Glinoer D., 1997, Goodwin Т.М. et al., 1997, Joshimura M. et al., 1990).
Важным фактором, воздействующим преимущественно в первом триместре беременности, является хорионический гонад отропин человека (ХГ), приводящий к транзиторной стимуляции ЩЖ (Glinoer D., 1996). Обладая структурным сходством с ТТГ, ХГ действует как слабый тиреотропный гормон (1/4000 активности ТТГ, которую можно сравнить с действием иммуноглобулина LATS (Long acting thyroid stimulator) -длительно действующего стимулятора ЩЖ. ТТГ и ХГ имеют одинаковые а-субъединицы и специфичные b-субъединицы. Повышение уровня ХГ на 10000 МЕ/л приводит к повышению уровня СТ4 на 0,6 пмоль/л и подавлению базального уровня ТТГ на 0,1 мЕд/л (Герасимов Г.А. и др., 2002).
При физиологической беременности в I триместре на сроке 8-14 недель под влиянием быстрого и значительного повышения уровня ХГЧ происходит небольшой, но достоверный рост уровня СТ4 и транзиторное подавление уровня ТТГ, который восстанавливается к концу беременности. У большинства здоровых беременных женщин стимулирующий эффект ХГ на ЩЖ остается минимальным, непродолжительным- и без клинически-значимых последствий.
Однако в 20% случаев уровень ТТГ может транзиторно снижаться до нижней границы нормы (менее 0,20 мЕд/л), у 18% беременных женщин уровень ТТГ может снижаться ниже пределов нормальных значений (Герасимов Г.А. и др., 2002), что свидетельствует о значительной гиперстимуляции ЩЖ и подавлении гипофизарно-тиреоидной системы.
Кроме того, примерно в 10 % случаев с субнормальным уровнем ТТГ, т.е. у 1-2% всех беременных, уровень СТ4 может превышать верхнюю границу нормы, вызывая развитие транзиторного тиреотоксикоза в I триместре беременности.. В течение II и III триместра уровень ТТГ возвращается к нормальному значению. Разное по силе стимулирующее влияние ХГ на беременных женщин можно объяснить дисбалансом в секреции ХГ с временной гиперпродукцией b-субъединицы у некоторых женщин, изменениями в структуре гликозилированного циркулирующего ХГ или слишком большой массой синцитиотрофобласта при многоплодной беременности (Mannar V., 2000).
Вторым фактором стимуляции ЩЖ во время беременности являются эстрогены, уровень которых прогрессивно увеличивается на протяжении всей беременности начиная с I триместра. В результате гиперэстрогенемии происходит повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина вследствие увеличения его синтеза печенью и снижения; метаболического клиренса. Содержание ТСГ к 16-20 недели беременности удваивается (Герасимов Г.А. и др., 2002, Glinoer D. et al., 1996). Кроме этого, во время беременности и приеме эстрогенов происходит увеличение фракции ТСГ, содержащей большее число остатков сиаловых кислот, что уменьшает обратный захват из плазмы ТСГ специфическими асиалогликопротеидными рецепторами гепатоцитов, при беременности ТСГ имеет большее время полужизни в плазме. Таким образом, в результате- увеличения объема-циркулирующей крови на протяжении всей беременности вплоть до родов, увеличения уровня ТСГ под влиянием эстрогенов и снижения его клиренса в связи с повышенным содержанием в ТСГ сиалинизированных белков происходит некоторое увеличение уровня общего тироксина (ОТ4) для поддержания нормальной концентрации его свободной фракции. Увеличение содержания в сыворотке тироксина (Т4) наблюдается с I триместра и сопровождается, хотя и менее выраженным, повышением уровня трийодтиронина (ТЗ). J.Guillaume (1999) отмечает, что содержание Т4, связанного с ТСГ, прогрессивно растет к концу беременности и снижается после родов и переношенной беременности, а содержание Т4, связанного с преальбумином и альбумином, на протяжении всей беременности падает. Повышение уровня ОТ4 и транзиторное снижение свободного тироксина (СТ4), биологически более активного гормона, по механизму обратной связи ведет к увеличению продукции ТТГ и дополнительной стимуляции ЩЖ.
Социальный маркетинг населения по вопросам йодного дефицита (по результатам анонимного опроса)
Более двух третей респондентов составили люди в возрасте от 20 до 29 лет. Почти четверть опрошенных - в возрасте 30-39 лет. Почти 7% респондентов были юные девушки в возрасте 14-19 лет и женщины 40-49 лет. 75,4%о анкетируемых составили беременные женщины, их мнения в основном совпадали с мнениями большинства прочих респондентов (рис.3).
Большинство респондентов (96%о) имели по меньшей мере законченное среднее образование, при том, что почти половина из них (41,9%о) получили среднее специальное и 41,1%) незаконченное либо законченное высшее образование. Только 4% респондентов имели незаконченное среднее образование. Большинство опрошенных (92,6%) являлись жителями Республики Башкортостан, из них 69% большую часть своей жизни прожили в городе Уфа.
Почти половина респондентов (47,5%) принадлежали к служащим, инженерно-техническим работникам или руководителям. 28% женщин заняты на рабочих специальностях. Треть опрошенных не работали.
Треть респондентов (34,5%) имела ежемесячный доход на одного члена семьи свыше 2000 рублей. Более трети опрошенных (38,6%) зарабатывала от 1000 до 2000 рублей. Более четверти респондентов имели доход менее 1000 рублей в месяц, причем 5,8% - менее 500 рублей.
Более половины респондентов (59,3%) имели приблизительные представления о йоде и его роли в жизни человека, но большинство (91,2%) считали его важным микроэлементом для функционирования организма. Однако около четверти опрошенных (21,4%) не знали о положительном влиянии йода на зачатие и течение беременности.
Четверть респондентов (24,8%) затруднялись назвать источники поступления йода в организм человека.
Большинству опрошенных (66,1%) известно, что район их проживания является природным очагом йодного дефицита, в то время как, более трети (33,9%) так не считали (рис.4).
Почти половина опрошенных (41,4%) не знала, как отражается дефицит йода на развитии плода. Более трети опрошенных (34,4% ) затруднялись ответить, как проявляется йодный дефицит на развитии ребенка. Никто не знал об отрицательном влиянии недостатка йода на умственное развитие детей. Около трети (27,3%)) затруднялись ответить на вопрос о проявлениях йододефицитной патологии в подростковом организме.
Несмотря на то, что 17,2% не знали о проявлениях йододефицитной патологии у взрослого человека, половина из знающих (50,8%о) основным проявлением ЙДЗ считали эндемический зоб.
Предрасполагающим фактором в развитии различных тиреоидных заболеваний, в том числе и рака ЩЖ, 48,4%о отметили недостаточное поступление йода в организм.
Почти треть респондентов (29,6%О) считали, что испытывают дефицит йода в виде слабости, утомляемости, снижения памяти, нарушения менструального цикла, ломкости ногтей, выпадения волос (рис.7).
Большая часть опрошенных (51,2%) полагала, что йодный дефицит можно предотвратить продуктами питания в виде рыбы и морепродуктов.
Треть респондентов (34,4%) активно использовали массовую йодную профилактику с помощью йодированной соли, а четверть населения восполняла йодный дефицит с помощью лекарственных средств в виде поливитаминов (20,8%) и препаратов йода (25,6%). 17,6% использовали для этой цели пищевые добавки и БАДы. Однако, несмотря на относительно высокий интеллектуальный и социальный портрет респондентов, в арсенале профилактических мероприятий ИД среди населения (9,6%) все еще остаются механические методы в виде смазывания кожных покровов раствором йода, Люголя (рис. 9).
Основная часть респондентов (83,5%) высказала мнение о скудности и недостаточности имеющихся у них знаний по обсуждаемому вопросу. Однако, 16,5% считали имеющиеся знания вполне достаточными (рис. 10).
Среди источников получения информации почти треть респондентов выделяли телевидение, радио (30,4%), прессу (31,2%), беседы с лечащим доктором (31,2%). Знания из специальной медицинской литературы (брошюры, буклеты и др.) получали всего 13,6 %. Просветительская работа медицинских работников в виде лекций, плакатов информирует лишь седьмую часть населения (14,4%).
Пятая часть опрошенных (20,8%) приобретала знания из неофициальных источников: опыта и советов друзей, родственников, знакомых (рис. 11).
Оценка тиреоидного статуса у беременных женщин, не получавших групповую йодную профилактику, в различные сроки беременности
Уровень ТТГ, сниженный при сравнении с контролем в I триместре, незначительно увеличивался в течение беременности, достигая уровня контрольной группы. При анализе средних величин увеличение ТТГ от триместра к триместру было статистически незначимо, а при использовании критерия Вилкоксона рост ТТГ от I триместра (1,42 ± 0,49 мкМЕ/мл) ко II триместру (2,90 ± 0,46 мкМЕ/мл) было достоверным (р=0,043). Так, число женщин, имеющих уровень ТТГ в пределах 0,25 - 2 мкМЕ/мл в I триместре составил 71,4%, во втором триместре 43,5%, а в III - 45,5%, а имеющих величины ТТГ в пределах 2-4 мкМЕ/мл в I триместре - 28,6%, во II - 47,8%, в III - 54,5%. То есть, увеличилось число беременных, имеющих более высокие уровни ТТГ (от 2 до 4 мкМЕ/мл) и снизилось число женщин, имеющих ТТГ в пределах 0,25 - 2 мкМЕ/мл, что может косвенно свидетельствовать о реакции тиреотрофов гипофиза на нарастающую гипотироксинемию. По данным D.Glinoer (2000) уровень ТТГ в процессе беременности должен прогрессивно увеличиваться и; к родам в среднем удваиваться в сравнении с первоначальными значениями, оставаясь в пределах значений нормы (менее 4 мкМЕ/мл). По нашим данным уровень. ТТГ увеличился от I к III триместру всего на 36% или в 1,3 раза.
Индекс периферической конверсии (ИПК), сниженный в сравнении с контролем, в процессе гестации достоверно уменьшался от I к III триместру (на 30%). Снижение ИПК в динамике может быть связано как с недостаточной выработкой тироксина щитовидной железой беременных в условиях йодного дефицита при растущей потребности в тиреоидных гормонах для развития плода, так и более активным процессом конверсии Т4 в ТЗ, как компенсаторно-адаптационного механизма в условиях недостатка поступления йода для поддержания эутиреоза. Другим возможным механизмом, объясняющим большее снижение СТ4 по сравнению с СТЗ и как следствие, уменьшения ИПК к III триместру беременности, является повышение функциональной активности дейодиназ плаценты 2 типа, которая превращает Т4 в ТЗ, и 3-го типа, которая трансформирует Т4 в рТЗ, то есть дейодируют тиреоидные гормоны матери для обеспечения йодом плода.
Увеличение потребности в йоде наиболее выражено во второй половине беременности, когда начинает функционировать ЩЖ плода и йод является основным субстратом для синтеза тиреоидных гормонов. В условиях дефицита поступления йода недостаточность в этом микроэлементе проявляется наиболее значимо, о чем свидетельствует снижение СТ4 от I к III триместру.
Следствием уменьшения СТ4 явилось достоверное снижение ИТИ от I к III триместру на 48%. Интегральный тиреоидный индекс (ИТИ) у женщин во все триместры беременности не отличался от значений контрольной группы, несмотря на низкое содержание свободных фракций тиреоидных гормонов, что связано со значительным снижением СТЗ и СТ4 и отсутствием статистически значимого повышения уровня ТТГ. Полученные данные еще раз свидетельствуют о тиреоидной недостаточности беременных женщин, проживающих в условиях йодного дефицита.
К числу характеристик йододефицита относится концентрация тиреоглобулина (Тг). В условиях недостаточного поступления йода в организм клетки ЩЖ пролиферируют, чему сопутствует возрастание скорости метаболических процессов и увеличение секреции Тг (Велданова М.В.,2001).
Уровень Тг оценивался по медиане, так как значения Тг имели неправильное распределение. Медиана Тг беременных женщин в I группе во все триместры значительно превышала медиану Тг небеременных женщин. В I триместре медиана Тг превысила показатели контрольной группы в 4,4 раза, во И — в 4,7 раза, в III - в 5,7 раза и составила в I триместре 44,7 нг/мл, во II - 48,3 нг/мл, в III - 58,8 нг/мл, то есть отмечен рост медианы Тг с прогрессированием беременности. Наши данные согласуются с данными других авторов (Glinoer D. et al., 2000), которые свидетельствуют о повышении уровня Тг уже в I триместре беременности у трети женщин. Согласно этим данным с течением беременности Тг продолжает нарастать и к моменту родоразрешения две трети женщин имеют повышение уровня Тг в крови.
