Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Эмбриогенез яичников 11
1.2. Морфологические особенности строения яичников плодов, новорожденных и детей 18
1.3. Характеристика фолликулярного аппарата яичников 20
1.4. Варианты строения яичников плодов, новорожденных и детей 28
1.5. Функциональная характеристика гонад плодов, новорожденных и детей 29
1.6. Современные представления о состоянии яичников плодов при патологическом течении беременности 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 40
Глава 3. Клиническая характеристика исследуемых групп 46
3.1. Нормально протекавшая беременность 46
3.2. Беременность, протекавшая с патологией 48
3.3. Анализ клинических данных 62
Глава 4. Макро- и микроморфология яичников плодов, новорожденных и детей 68
4.1. Макроскопическое исследование яичников плодов и детей при нормальном течении беременности 6$
4.2. Макроскопическое исследование яичников плодов и детей при патологическом течении беременности 71
4.3. Микроскопическое исследование яичников плодов, новорожденных и детей при нормальном течении беременности 76
4.4. Микроскопическое исследование яичников плодов и детей при патологическом течении беременности 89
Глава 5. Специальные методы исследования яичников плодов, новорожденных и детей 108
5.1. Гистохимическое исследование лектиновых рецепторов в яичниках плодов и детей при нормальном и патологическом течении беременности 108
5.2. Иммуногистохимическое исследование рецепторов эстрогена и прогестерона в яичниках плодов и детей при нормальном и патологическом течении беременности 109
Заключение 116
Выводы 126
Практические рекомендации 127
Список литературы
- Характеристика фолликулярного аппарата яичников
- Беременность, протекавшая с патологией
- Макроскопическое исследование яичников плодов и детей при патологическом течении беременности
- Иммуногистохимическое исследование рецепторов эстрогена и прогестерона в яичниках плодов и детей при нормальном и патологическом течении беременности
Введение к работе
Актуальность темы. Демографическая ситуация в Российской Федерации в целом и в Саратовской области в частности за последние 10-15 лет характеризуется существенным падением рождаемости и увеличением смертности. В 2006 году естественная убыль населения Саратовской области составила 6,7 человек на 1000 жителей. Уровень общей смертности населения несколько снизился за последние 2 года, однако остается еще достаточно высоким (в 2004 году 17,8 на 1000 жителей, 2006 году - 15,2), причем число умерших превышает число родившихся в среднем в 1,8-2,5 раза (по данным отчета Правительства Саратовской области о демографической ситуации за 2004-2006 годы).
По оценке официальной статистики, в 2000-2006 годах сложилась наиболее неблагоприятная за последние 10-15 лет социальная, медицинская и демографическая ситуация.
Кроме этого, при низком уровне рождаемости наблюдается рост заболеваемости детей, в том числе органов мочеполовой системы (на 0,7% - в 2004 году).
По данным официальной статистики, ухудшение показателей воспроизводства населения России и Саратовской области происходит за счет снижения качества здоровья у беременных женщин.
В структуре заболеваемости и смертности, определяющей уровень перинатальных потерь, не последнее место занимают заболевания генитальной системы и соматические болезни у беременных. В России остается высоким уровень гинекологических заболеваний. За последние 5 лет уровень заболеваемости эндометриозом на 100000 женского населения возрос на 36,2%, расстройствами менструального цикла на 27%, в 1,5 раза возросла частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, на 8,6% - воспалительными заболеваниями придатков матки, на 4,3% -женским бесплодием. Эти заболевания женщин, как будущих матерей, обуславливают развитие выкидышей, рождение недоношенных детей, отставание новорожденных детей в физическом развитии, предрасположенность их к инфекционным заболеваниям, нарушению иммунитета и др.
В разработке проблемы охраны материнства и детства важную роль играет изучение этиологических факторов, вызывающих нарушение полового созревания, которые могут повлечь за собой патологию репродуктивной функции женщины (Никитин А.И., 1998; Айламазян Э.К., 2005).
Среди причин, вызывающих отклонения в половом развитии девушек (инфантилизм, расстройства овариально-менструального цикла), определенную роль играют изменения структуры и функции яичников, являющиеся следствием происходящих в организме патологических процессов, в том числе и тех, которые имели место ещё в период внутриутробного развития.
По данным A. Belgorosky, С. Рере, R. Marino et al. (2003), поликистозные яичники (ПКЯ) встречаются в 54,5% у здоровых, регулярно менструирующих девочек-подростков (у 12 из 22 девушек, согласившихся на добровольное исследование).
По данным официальной статистики частота синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) в гинекологической практике у женщин репродуктивного возраста достигает 11%. Из них до 94% страдают бесплодием. От 50 до 63% женщин, страдающих СПКЯ, требуют оперативного вмешательства (резекции пораженных яичников) для лечения клинических признаков заболевания. Кроме того, больные с синдромом поликистозных яичников относятся к группе повышенного риска в плане возникновения гиперпластических процессов и предраковых состояний эндометрия.
В отечественной и зарубежной литературе имеются исследования, подтверждающие возможность повреждения яичников плодов под влиянием патологических состояний беременных женщин (Гуркин Ю.А., 1968; Мухина М.С., 1970; Сирота А.Р., 1983; Терехова М.Н., 1994; Peters Н., Byskov A.G. et al., 1978; Christian M.S., 1996), однако они малочисленны и выполнены более 20-25 лет назад. А результаты исследований зарубежных ученых, полученные в последние годы, основываются на экспериментах, проводимых на лабораторных животных (Tanaka Y., Nakada К. et al., 2001; Zachos N.C., Billiar R.B. et al., 2003; Deb K., Chaturvedi M.M. et al., 2004). Сведения о массе и объеме яичников по данным литературы крайне разноречивы и представлены в основном для доношенных плодов. Кроме того, в проведенных исследованиях не устанавливается связь между характером конкретного патологического процесса, развившегося в организме женщины или плода и структурой его гонад.
Приведенные выше данные, а также недостаточность сведений о влиянии конкретных патологических процессов окружающей среды и/или заболеваний матери на развитие определенной патологии репродуктивной системы плода определили цель и задачи исследования.
Цель исследования. Выявление факторов риска развития морфо-функциональных изменений в яичниках у плодов, новорожденных и детей, рожденных от матерей с патологическим течением беременности.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1. Провести сравнительный анализ клинических данных в течении беременности, родов и состоянии новорожденных детей в группах с различным сроком гестации.
2. Дать сравнительную характеристику антропометрических данных плодов, новорожденных и детей от здоровых матерей и женщин, страдающих определенными заболеваниями во время беременности.
3. Провести макроморфометрические исследования (измерение объема, массы и размеров) яичников плодов, новорожденных и детей при нормальном и патологическом течении беременности.
4. Провести сравнительный анализ морфо-функционального состояния яичников плодов, новорожденных и детей, рожденных от матерей с нормальным и патологическим течением беременности.
Научная новизна. Впервые выявлены определенные патологические состояния матери во время беременности, которые имеют наибольшее значение в поражении половых желез плодов, что в последующем позволит спрогнозировать вариант их развития.
Определены органометрические параметры яичников плодов с пятого месяца гестации, новорожденных и детей первого года жизни, родившихся от матерей с нормальным и патологическим течением беременности.
Изучена специфика реагирования лектиновых рецепторов в яичниках у плодов, новорожденных и младенцев.
Определены наличие, локализация и интенсивность реагирования рецепторов эстрогена и прогестерона в гонадах плодов, новорожденных и младенцев, как маркеров гистофункциональной активности половых желез.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Развитие различных вариантов созревания яичников обусловлено определенными патологическими состояниями у матери во время беременности.
2. Легкие формы гестозов и плацентарной недостаточности вызывают ускорение развития гонад женского пола и приводят к развитию яичников гиперпластического типа с увеличением васкуляризации и появлением кистозных полостей.
3. При тяжелых формах гестозов и плацентарной недостаточности, инфекционных процессах генитального тракта, а также наличии вредных привычек у матери во время беременности наблюдаются угнетение созревания половых желез плода и развитие гипопластических яичников с явлениями дистрофии, склероза и уменьшения количества фолликулов.
4. Морфологические изменения в яичниках изменяют их функциональную активность, что в последующем может негативно отразиться на развитии репродуктивной системы у девушек и женщин фертильного возраста, а также привести к развитию или синдрома поликистозных яичников (СГЖЯ), или синдрома истощения яичников, что клинически проявляется первичным бесплодием.
Научно-практическая значимость. Проведенное исследование позволило выявить, какие именно осложнения во время беременности имеют наибольшее значение в поражении гонад у плодов, что дает возможность наметить рациональные пути профилактики выявленных осложнений ещё в антенатальном периоде.
Полученные органометрические параметры яичников плодов, новорожденных и детей от матерей при нормальном течении беременности являются показателем для сравнения размеров, массы и объема гонад при различных сроках гестации у плодов и возрастных группах у детей, определения срока гестации и возраста ребенка в патологоанатомической и судебно-медицинской практике.
Полученные данные могут быть использованы врачами акушерами-гинекологами для разработки мероприятий по предупреждению развития патологии репродуктивной системы женщин.
Практическое использование полученных результатов. По материалам диссертации опубликовано 13 работ, одна из которых в журнале, рекомендованном ВАК.
Основные положения диссертационной работы доложены на Международной конференции «Проблемы морфологии» (Сочи, 2003, 2004); научно-практических конференциях молодых ученых и студентов (Саратов, 2004, 2005); Международной Российско-Американской научно-практической конференции «Актуальные проблемы охраны материнства и детства» (Тула, 2004); Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологической и нормальной морфологии» (Ижевск, 2005); Первом Международном Конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2006); на заседании научного общества патологоанатомов г. Саратова (2006, 2007).
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 167 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методик исследования и трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 332 источника, в том числе 186 отечественных и 146 иностранных. Работа иллюстрирована 34 таблицами и графиками, 26 рисунками.
Характеристика фолликулярного аппарата яичников
В яичниках девочек в возрасте до 1 года выявляются полостные фолликулы, фолликулярные кисты с дегенерацией клеток гранулезы (Волкова О.В. 1983; Курило Л. Ф., Марданова Г.В., 1988; Peters Н. et al., 1978). В первые 2 года после рождения яичники увеличиваются в размере вследствие развития интерстициальной и соединительной ткани. Кроме того, с возрастом число клеток соединительнотканной стромы коркового вещества повышается и за счет элементов внутренней теки атретических фолликулов (Кливлидзе В.Е., 1979; Hartley P.S., Bayne R.A.L., Robinson L.L.L et al., 2002). Резко сокращается число овоцитов. Если в яичнике новорожденной девочки в среднем насчитывается до нескольких сотен тысяч овоцитов, то к наступлению менархе (12-13 лет) число этих клеток не превышает 15000 (Волкова О.В., 1983). Таким образом, в период детства происходит активная физиологическая атрезия овоцитов и фолликулов на различных стадиях их развития. Наиболее интенсивной дегенерации подвергаются фолликулы на стадиях большого роста и созревания, т. е. преантральные многослойные и антральные фолликулы (Shackell G.H., Norman N.G., McLeod В.J., 1996; Fortune J.E., 2003).
В процессе развития девочки интенсифицируется рост фолликулов, параллельно происходит их атрезия. Атрезия приводит к разрастанию клеток внутренней теки и активному образованию интерстициальной ткани (Гальстер М.Н., 1981). Яичники девочки, вероятно, представляют собой орган, уже подготовленный к функциональной активности, и состояние фолликулярной системы в данный период развития зависит от нейрогуморальных взаимоотношений в системе гипофиз-гипоталамус-яичник (Сирота А.Р., 1983; Peters Н. et al., 1978).
Таким образом, возрастные преобразования параллельно затрагивают не только пул половых клеток, но и гормонпродуцирующие и опорные ткани яичника, вызывая в архитектонике этого органа прогрессирующую с возрастом структурную дезорганизацию, которая в конечном итоге приводит к склерозированию яичников (Кливлидзе В.Е., 1979).
На основании определенных признаков формирования и созревания фолликулов составлено много классификаций стадий их развития. Необходимо отметить, что единого представления об отдельных стадиях роста и созревания фолликулов не существует. Большинство исследователей выделяют 4 фазы роста фолликулов (Гуркин Ю.А., 1968; Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А., 1986; Терехова М.Н., 1994; Smith Р., 2002):
1) раннее созревание - в фолликуле не менее 8 рядов клеток гранулезы; 2) далеко зашедшее созревание с образованием многочисленных граафовых пузырьков длиной до 3 мм; 3) кистозная атрезия фолликулов; 4) лютеинизация соединительнотканной оболочки фолликулов.
По Международной гистологической номенклатуре (1983) фолликулы по степени зрелости подразделяются на 4 типа: примордиальные, первичные, вторичные (антральные, полостные, пузырчатые), зрелые (преовуляторные, Граафовы). Этой классификацией пользуются гораздо чаще. Примордиальные фолликулы - округлые или овальные фолликулы, состоящие из овоцита в профазе мейоза, окруженного слоем плоских фолликулярных клеток (фолликулоцитов) и базальной мембраной, которая отделяет фолликул от окружающей соединительной ткани (Курило Л.Ф., 1980; Minh H.G., Smadjo А., 1989). Это пул нерастущих фолликулов. Они локализованы исключительно в коре яичника в маловаскуляризованной зоне и формируют широкую зону непосредственно под белочной оболочкой. Число примордиальных фолликулов в яичнике плода, по данным различных авторов, колеблется от 30700 (Кливлидзе В.Е., 1979) до 1000000 (Reynaud К., Cortvrindt R., 2004) и даже 2000000 (Зеленецкая B.C., 1986), но чаще составляет 260000-380000 (Мухина М.С., 1970; Терехова М.Н., 1994; De Bruin J.P., Nikkels P.G., 2001; Sforza С, Vizzotto L., 2003).
Относительно размеров первичных фолликулов мнения исследователей расходятся: от 27,2 до 32,5 щп (Волкова О.В., Боровая Т.Г., 1999; De Felici M.,KlingerF.G.,2005).
На протяжении менструального цикла у молодой женщины некоторые из примордиальных фолликулов инициируются к росту.
Первичные фолликулы - фолликулы, состоящие из растущего овоцита, который окружен формирующейся прозрачной зоной и одним или несколькими слоями кубических фолликулоцитов и базальной мембраной. В них обнаруживаются митозы. Вокруг такого фолликула начинаются формирование оболочек теки, прорастание в них сосудов. В этот период появляется способность ферментных систем реагировать на действие гонадотропинов (Forabosco A., Sforza С, De Pol A. et al., 1991; Fortune J.E., 2003)
Беременность, протекавшая с патологией
Как уже отмечалось выше, при патологическом течении беременности количество исследований в группе «выкидыши» составило 36. Возраст рожениц в этой группе находился в пределах от 16 до 40 лет, средний возраст матерей составил 27,9±1,0 лет. 18 женщин этой группы были первородящими, такое же количество было и повторнородящих. Среди этих случаев 9 беременных страдали гестозами (3 - тяжелыми формами, 6 -легкими); угроза прерывания беременности (УПБ) нами была отмечена у 12 женщин; у 16 наблюдался отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (ОАГА): предшествующие самопроизвольные или искусственные прерывания беременности); анемия была у 4 матерей; задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) - в 3 случаях; инфекционные заболевания во время беременности были отмечены в 16 наблюдениях (из них у 9 - генитальная инфекция (кольпиты различной этиологии); у 7 беременных выявлена экстрагенитальные инфекционные процессы: ОРЗ, бронхиты, холециститы, панкреатиты и т.д.; у. 3 женщин была изоиммунизация организма по Rh-фактору; изменение количества околоплодных вод наблюдалось в 7 исследованиях (4 - маловодне, 3 -многоводие); хроническая плацентарная недостаточность была выявлена (после гистологического исследования плаценты) в 10 случаях; острая плацентарная недостаточность, которая всегда выявлялась при отслойке плаценты обнаружена у 8 беременных; кесарево сечение было осуществлено 9 беременным. Кроме патологических состояний, связанных с беременностью, в этой группе у женщин были отмечены и экстрагенитальные заболевания, которые обострились или впервые появились во время беременности: гипертоническая болезнь - 2 случая; ожирение - 3; патология почек (пиелонефрит, пионефроз, гломерулонефрит и т.д.) - 5 исследуемых случаев; гиперандрогенизм - 2; алкоголизм - 1; курение - 1; рак шейки матки - 1; ВИЧ-инфицирование - 1; носительство HVC-антигена - 1; вредные условия труда во время беременности (акриловая кислота) отмечена у 1 женщины; генетическая патология у матери - 1. Причем, в 25 из 36 исследуемых случаев наблюдалось сочетание двух или более патологических процессов у одной пациентки. Из 25 беременностей с сочетанием патологических процессов в 6 случаях патология была не только сочетанной, но длительно и тяжело протекающей (например: О АГА + гестоз 2 половины беременности, тяжелая форма, длительное течение + хроническая плацентарная недостаточность, декомпенсированная форма + изоиммунизация организма матери по Rh-фактору + анемия и т.п.). Единственная патология в этой подгруппе имела место в 11 случаях, из них ВПР и прерывание по медицинским показаниям со стороны плода - 3 наблюдения, гестоз второй половины беременности и ОАГА - по 2 случая, УПБ, инфицирование плаценты, алкоголизм матери и пиелонефрит, осложнившийся декапсуляцией почки с последующим прерыванием беременности по медицинским показаниям со стороны матери - по 1 случаю. В группе «выкидыши» причиной гибели плодов стали: прерывание беременности по медицинским показаниям - 5 случаев (в 4 случаях со стороны плода по причине врожденных пороков, в 1 - со стороны матери); самопроизвольные выкидыши - 18 исследований; респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН) в сочетании с внутрижелудочковым кровоизлиянием (ВЖК) как результат незрелости легочной ткани и выраженной гипоксии - 8, из них в 7 случаях было сочетание РДСН и ВЖК, а в 1 - изолированный РДСН; врожденный порок развития (синдром Поттера), причем ребенок жил 1 час - 1 случай. Также врожденные пороки развития (ВНР) не совместимые с жизнью были обнаружены еще у 4 плодов. Масса тела «выкидышей» находилась в пределах от 317,0 до 1178,0 г, в среднем масса тела была равна 830,9±29,3 г. Длина тела плодов колебалась от 24 до 38 см, в среднем длина тела составила 33,1±0,5 см.
Группа «Недоношенные».
В этой группе с патологически протекавшей беременностью было проанализировано 42 наблюдения. Средний возраст матерей этой группы составил 27,7±0,9 лет и находился в пределах от 19 до 40 лет. Число перво- и повторнородящих женщин в этой группе было равным, по 21. Патология беременности у матерей этой группы распределялась следующим образом: гестозы - 13 (среди них 5 тяжелые, длительно текущие, а 8 - легкой и средней степени тяжести); УПБ - 12 случаев; отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом страдала 21 беременная; анемия наблюдалась у 8 женщин во время беременности; ЗВУР - 4 случая; инфекционные заболевания - 16 (из них генитальные инфекции - 12 исследуемых случаев и 4 экстрагенитальных инфекции); изоиммунизация по Rh-фактору - 1; многоводие - 4 случая; маловодне - 1; двурогая матка - 1; хроническая плацентарная недостаточность обнаруживалась в 14 случаях; острая плацентарная недостаточность - в 5; кесареву сечению подверглись 5 беременных женщин.
Макроскопическое исследование яичников плодов и детей при патологическом течении беременности
Форма яичников плодов и младенцев при патологическом течении беременности в некоторых случаях отличалась от их формы при нормальном течении беременности, чаще из-за наличия кист (рис. 4), или же из-за неправильного формирования гонад во внутриутробном периоде (как, например, в случае № 116 яичники были очень длинными и тонкими, дистальный их конец достигал верхнего полюса почек - рис. 5). В общем же неправильная форма гонад была отмечена в 30 случаях в группе с патологическим течением беременности, что составило 23,3±3,7%, из них в 22 случаях (17,1 ±3,3%) при макроскопическом исследовании обнаруживались кисты. недостаточности было установлено, что средние размеры, масса и объем гонад превышали средние показатели при нормальном течении беременности (табл. 14). Было отмечено, что в 4 из 34 исследуемых случаев (11,8±5,5%) при легких формах гестозов были обнаружены кистовидные полости, которые изменяли форму и увеличивали размеры гонад. При легких формах нарушения маточно-плацентарного кровообращения было выявлено 6 случаев из 35, при которых имелись кистозно-измененные яичники (17,1±6,4%), в результате чего изменялась их форма.
При визуальном исследовании половых желез плодов и младенцев, матери которых во время беременности страдали тяжелыми формами гестозов и инфекциями генитального тракта, было отмечено, что органометрические показатели яичников в этих случаях были гораздо меньше, чем у плодов и детей, родившихся от здоровых женщин. Кисты обнаруживались в 2 случаях из 13 при тяжелых формах гестозов (15,4±10%) и в 3 случаях из 21 при генитальных инфекциях (14,3±7,6%).
При изучении яичников плодов и детей, чьи матери во время беременности работали на предприятиях с вредными веществами или имели вредные привычки (курение, алкоголизм) было отмечено, что размеры гонад приблизительно совпадали с размерами гонад плодов и младенцев, рожденных от здоровых женщин, а масса и объем были несколько меньше нормальных (табл. 14). Кисты при макроскопическом исследовании в этой группе были обнаружены в 3 из 14 исследуемых случаях, что составило 21,4±11%.
При макроскопическом исследовании яичников плодов и детей, рожденных от матерей с тяжелыми формами плацентарной недостаточности во время беременности установлено, что размеры были меньше нормальных показателей, а масса и объем несколько больше (табл. 14). При этом только в 1 из 13 случаев были обнаружены единичные кисты яичников диаметром около 3 мм (7,7±7,3%).
Органометрические показатели половых желез плодов и детей, чьи матери во время беременности перенесли экстрагенитальные инфекции, находились приблизительно в пределах нормы, незначительно больше были масса и объем яичников плодов и детей этой группы по сравнению с яичниками плодов и детей от здоровых матерей (табл. 14).
При микроскопическом исследовании яичников плодов, новорожденных и младенцев этой группы было выявлено четкое деление на корковое и мозговое вещество, причем на срезе площадь коры превышала площадь мозгового вещества (60,8±0,8% и 39,2±0,8% соответственно), а в правом яичнике процент коркового вещества (61,9±1,1%) был незначительно больше, чем в левом (59,8±1,2%).
При изучении коркового вещества яичников плодов и детей первого года жизни от здоровых матерей отмечалось большое количество примордиальных фолликулов от 10 до 250 в поле зрения микроскопа (в среднем эта цифра составила 99,9±6,4). Диаметр примордиальных фолликулов варьировал в переделах от 16 до 88 р,, в среднем достигал 41,5±1,3 р.. В ядре и цитоплазме овоцитов во всех случаях наблюдались признаки паренхиматозной белковой дистрофии (рис. 6). Функциональная активность в виде роста и созревания фолликулов в яичниках плодов и детей этой группы в целом была выражена слабо: количество растущих фолликулов на всей поверхности среза колебалось от 1 до 20 и в среднем составило 5,3±0,8, зреющих фолликулов - от 1 до 8 (среднее количество -3,5±0,5), кистозно-атретических фолликулов и кистозных полостей - от 1 до 4 (в среднем 2,5±0,3).
Иммуногистохимическое исследование рецепторов эстрогена и прогестерона в яичниках плодов и детей при нормальном и патологическом течении беременности
В группе при нормально протекающей беременности у плодов, новорожденных и детей первого года внеутробной жизни в яичниках максимальное накопление рецепторов лектинов завязей пшеницы (WGA) и арахиса (PNA) обнаруживалось в эпителиальных структурах растущих и зреющих фолликулов. Интенсивность связывания в этих структурах в среднем была слабой (+), но в некоторых зреющих фолликулах доходила до умеренной (++). Отмечено, что с увеличением срока гестации плода и увеличением возраста ребенка при созревании фолликулов происходила редукция рецепторов лектина завязей пшеницы (вплоть до отрицательной реакции) и увеличение синтеза рецепторов лектина арахиса (до ++). Кроме того, во всех препаратах этой группы отмечалась отрицательная реакция каких-либо эпителиальных структур яичников с лектином бобовника (LAL).
При патологическом течении беременности матерей у плодов и младенцев в яичниках были отмечены изменения в реагировании лектиновых рецепторов. В целом во всей группе без выделения возрастных подгрупп отмечалось более интенсивное связывание эпителиальных элементов яичников плодов и детей с лектинами завязей пшеницы и арахиса по сравнению с группой при нормальном течении беременности (в среднем реакция была умеренно выраженной )
При увеличении срока гестации и возраста ребенка происходило незначительное уменьшение рецепторов лектина завязей пшеницы и небольшое увеличение рецепторов лектина арахиса (в среднем интенсивность связывания колебалась от + до ++).
При исследовании эпителиальных структур яичников на специфику реагирования отдельных видов лектинов при отдельных видах патологии беременности была отмечена следующая тенденция. При тяжелых формах гестозов и плацентарной недостаточности, а также при инфекциях генитального тракта отмечалось незначительное увеличение интенсивности связывания рецепторов лектина завязей пшеницы в растущих и зреющих фолликулах и уменьшение рецепторов лектина арахиса по сравнению с показателями при нормальном течении беременности.
При экстрагенитальных инфекциях и наличии у матери вредных привычек во время беременности интенсивность связывания рецепторов лектинов практически не отличалось от нормы.
При легких формах гестозов и плацентарной недостаточности мы отметили уменьшение рецепторов лектина завязей пшеницы и увеличение рецепторов лектина арахиса по сравнению с группой при нормальном течении беременности, а также появление реагирования рецепторов лектина бобовника (LAL) с эпителиальными клетками кистозно-атрезирующихся фолликулов до слабоположительной реакции (+).
В яичниках плодов и детей, рожденных от матерей без патологии во время беременности обнаруживалась в среднем слабоположительная реакция и на эстроген и на прогестерон (в среднем Н= 17-20 на эстроген и Н=10-12 на прогестерон). Рецепторы гормонов обнаруживались в большем количестве, а реакция была более интенсивная в фолликулах с признаками роста и созревания - растущих, зреющих и кистозно-атретических фолликулах; менее интенсивная гормональная реакция в гонадах плодов и детей имела место в примордиальных фолликулах, межфолликулярном пространстве коры и мозговом веществе половых желез (рис. 25).
Слабоположительная реакция на эстроген в примордиальных фолликулах плода 39 недель гестации. Иммуногистохимическое исследование с применением авидин-биотинового метода. Ув. 340.
При изучении гормональной реакции яичников по возрастным подгруппам было выявлено, что в подгруппе «выкидыши» реакция, как на эстроген, так и на прогестерон в яичниках плодов была всегда отрицательной (Н=0). С 27 недель гестации (т.е. в подгруппе «недоношенные») отмечалась слабоположительная реакция на эстроген (Н=15) и отрицательная реакция на прогестерон. Реакция на эстроген постепенно увеличивалась к 40 неделям гестации (до Н=20-25 в подгруппе «доношенные»), появлялась слабоположительная реакция на прогестерон (Н=10-13).
После рождения и до 3 месяцев внеутробной жизни реакция, как на эстроген, так и на прогестерон была отрицательной (Н=0-7) (рис. 33), что возможно связано с прекращением действия материнских гормонов и отсутствия выработки собственных гормонов организмом девочки. Однако с 2-3 месяцев жизни ребенка реакция на эстроген и прогестерон в гонадах опять становилась слабоположительной (Н=20-23 и Н=10-15 соответственно) (табл. 19).
