Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Структурные компоненты и процессы в атеросклсротических бляшках синуса внутренней сонной артерии и их значение в патогенезе пшемнчсскпх нарушений мозгового кровообращения 9
1.2. Структура «снмптомиых» и «асимптомных» атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротндной эндартерэктомии 19
1.3. Структура атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, и их эхо-характеристики, полученные при дуплексном сканировании 24
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 28
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Структура атеросклсротических бляшек в бноптатах синуса внутренней сонной артерии 34
3.2. Сопоставление структуры «симнтомных» и «асимптомных» атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии 72
3.3. Сопоставление структуры атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, с их эхо-характеристиками, полученными при дуплексном сканировании 75
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 90
Выводы 108
Практические рекомендации 110
Указатель литературы
- Структура «снмптомиых» и «асимптомных» атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротндной эндартерэктомии
- Структура атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, и их эхо-характеристики, полученные при дуплексном сканировании
- Сопоставление структуры «симнтомных» и «асимптомных» атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии
- Сопоставление структуры атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, с их эхо-характеристиками, полученными при дуплексном сканировании
Введение к работе
Изучение различных аспектов патогенеза ишемических нарушений мозгового кровообращения (ИНМК) является одной из актуальных проблем патологической анатомии в связи с высокой долей ишемичес-кого инсульта в структуре заболеваемости и смертности населения многих стран, включая Российскую Федерацию. Частота ишемического инсульта за последнее десятилетие прошлого века увеличилась с 1,5 до 5,12, а смертность достигла 1,5-1,7 на 1000 населения в год [30, 34]. Одной из наиболее частых причин ИНМК являются атеросклеротичес-кие изменения синуса внутренней сонной артерии (ВСА) [15, 17, 28, 75].
Атеросклеротические изменения синуса ВСА занимают особое место в проблематике ИНМК не только в связи с тем, что они являются частой причиной их, но ещё и потому, что широкое распространение во многих странах, в том числе и в Российской Федерации, получила каротидная эндартерэктомия (КЭ), проводимая с целью предотвращения первичных и повторных ИНМК [26, 27]. Абсолютными показаниями к операции являются преходящие ИНМК или перенесённый ишемический инсульт с негрубым остаточным неврологическим дефицитом при стенозе синуса ВСА на 70% и более [92, 100, 104]. Однако необходимость проведения КЭ остаётся дискутабелыюй при степени стеноза менее 70% у больных, перенесших ИНМК, а также при асимптомном стенозе ВСА [7, 26, 54, 70, 117]. Изучение структурных особенностей «симптомных» и «асимптомных» атеросклеротических бляшек (АБ) при разной степени стеноза синуса ВСА имеет значение при уточнении показаний к КЭ.
Одним из приоритетных направлений в изучении патогенеза ИНМК является морфологическое исследование структуры АБ синуса ВСА и сопоставление особенностей их структуры с клиническими данными и результатами исследования АБ с помощью клинико-диагнос тических методов. Особенно актуальным в этом плане является гистологическое исследование АБ синуса ВСА, полученных при КЭ, т. к. оно даёт возможность не только определить значимость тех или иных структурных компонентов и процессов АБ в патогенезе ишемического инсульта и сопоставить их с данными предоперационного и послеоперационного обследования больных, но и определить особенности структуры тех АБ, которые не проявлялись клинически и были выявлены «случайно» при ангиографии или ультразвуковом дуплексном сканировании (ДС) ВСА.
При гистологическом исследовании АБ синуса ВСА, полученных при КЭ, авторы, как правило, ограничиваются изучением лишь 3-6 компонентов и процессов в небольшом количестве АБ [8, 42, 43, 53, 57, 71, 87, 111]. На основании этих и других исследований определён ряд факторов, играющих ведущую роль в патогенезе ИНМК в бассейне артерий каротиднои системы. Важнейшими из них являются величина АБ и степень обусловленного ею стеноза, наряду с которыми большое значение придаётся некоторым процессам, происходящим на поверхности АБ - изъязвление её покрышки, пристеночный тромбоз, проникновение потенциально эмбологенного материала из АБ в просвет ВСА. Эти процессы могут трансформировать «стабильную» АБ в «нестабильную», повышая риск возникновения ИНМК [98]. В некоторых зарубежных публикациях даётся описание структуры АБ синуса ВСА, полученных при КЭ, с учётом степени выраженности в них отдельных компонентов и процессов - атероматозных масс, липофагов и других клеточных элементов, вновь образованных сосудов и кровоизлияний, а также состояния покрышки АБ [66, 77, 79, 90]. При этом авторы отмечают связь между особенностями структуры АБ и ИНМК у больных, что свидетельствует о необходимости проведения на большом материале детального исследования структуры АБ синуса ВСА и последующих клинико-морфологических сопоставлений с целью определения роли структурных компонентов и процессов АБ в патогенезе ИНМК.
В последние годы для оценки риска возникновения ишемического инсульта и решения вопроса о показаниях к КЭ широко практикуется предоперационное ультразвуковое ДС, с помощью которого определяются степень атеростеноза ВСА, различные компоненты и процессы в АБ, а также состояние их покрышки [46, 50, 63, 71, 74, 83]. По данным авторов, соответствие структуры АБ, полученных при КЭ, и их ультразвуковых характеристик, колеблется от 67% до 90% случаев [48, 96]. Довольно большое расхождение результатов исследований указывает на необходимость углубленного изучения структуры АБ синуса ВСА и сопоставления её с данными ДС с целью выявления компонентов и процессов в АБ, определяющих их ультразвуковые свойства, а также причин несоответствия ультразвуковых характеристик и структуры АБ. Всё вышеизложенное свидетельствует об актуальности данной проблематики и необходимости морфологических исследований АБ синуса ВСА, полученных при КЭ, в количестве, достаточном для достоверных выводов о роли тех или иных структурных компонентов и процессов АБ в патогенезе ИНМК и в определении ультразвуковых характеристик АБ.
Целью исследования явилось выявление в атеросклеротических бляшках синуса внутренней сонной артерии структурных компонентов и процессов, имеющих патогенетическую связь с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, а также определяющих ультразвуковые характеристики бляшек.
Задачи работы:
1. Исследовать структуру атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротидной эндартер-эктомии, и определить степень выраженности выявленных в них компонентов и процессов.
2. На основании сопоставления результатов исследования атеросклеротических бляшек, удалённых у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения и с асимптомным атеростенозом, определить структурные компоненты и процессы бляшек, которые могут обусловливать возникновение ишемических нарушений мозгового кровообращения.
3. На основании сопоставления результатов исследования атеросклеротических бляшек с их эхо-характеристиками, полученными при предоперационном ультразвуковом дуплексном сканировании, установить значение структурных компонентов и процессов бляшек в определении их ультразвуковых характеристик.
Научная новизна
Впервые при гистологическом исследовании большого биопсий-ного материала (200 биоптатов) определены все основные структурные компоненты и процессы в атеросклеротических бляшках синуса внутренней сонной артерии, а также степень выраженности их, что позволило судить о тяжести течения атеросклероза в этом отделе артериальной системы головного мозга.
Впервые при исследовании биоптатов синуса внутренней сонной артерии выявлены признаки влияния артериальной гипертонии на структуру атеросклеротических бляшек, к которым относятся характерные для неё изменения стенок сосудов в виде плазморрагий и фибриноидно-го некроза, а также более частое обнаружение кровоизлияний в бляшках у больных с артериальной гипертонией по сравнению с нормотониками.
При сопоставлении структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии с их эхо-характеристиками, полученными при предоперационном ультразвуковом дуплексном сканировании, впервые установлено, что эхо-структуру бляшек определяют не только основные компоненты (очаги атероматоза, фиброза и кальциноза), но и очаги отёка, большое количество некротизированных коллагеновых и эластических волокон, скопления сосудов и липофагов, массивные организованные кровоизлияния.
Теоретическая и практическая значимость Теоретическое значение работы состоит в том, что она подтверждает возможность возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения в результате атеро- и тромбоэмболии ветвей внутренней сонной артерии при наличии в её синусе «нестабильной» атеро-склеротической бляшки, для которой характерны преобладание атероматоза, истончение, изъязвление и разрушение покрышки, потенциально эмбологенный материал на поверхности. Сопоставление структуры «симптомных» и «асимптомных» бляшек, удалённых при каротидной эндартерэктомии, позволило установить более активный характер атеросклероза у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе, чем у больных с асимптомным стенозом синуса внутренней сонной артерии.
Практическое значение работы состоит в том, что её результаты позволяют уточнить трактовку данных, получаемых при ультразвуковом дуплексном исследовании внутренней сонной артерии, и тем самым способствуют уточнению показаний к операции каротидной эндартерэктомии. Обнаружение в атеросклеротических бляшках изменений, характерных для артериальной гипертонии, свидетельствует о необходимости её эффективной коррекции у больных с атеростенозом синуса внутренней сонной артерии.
Структура «снмптомиых» и «асимптомных» атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротндной эндартерэктомии
В настоящее время одним из наиболее распространённых хирургических вмешательств, направленных на предупреждение ИНМК в бассейне артерий каротидной системы, является КЭ. Так, частота проведения КЭ в США достигает 140 тысяч в год [27], а в нашей стране только в одном отделении сосудистой хирургии ГУ НИИ хирургии имени А.В. Вишневского с 1984 по 2003 год проведено 1024 КЭ [26]. Однако, несмотря на 50-летний опыт применения операции КЭ в клинической практике (первая КЭ проведена в 1954 году), показания к этой операции окончательно не определены. В результате проведённых национальных (США) и международных (Европа) кооперативных исследований, в которых сравнивались результаты КЭ с результатами медикаментозного лечения в репрезентативных группах пациентов, абсолютными (доказанными) показаниями к хирургическому лечению больных признаны: 1) наличие в течение 6 месяцев до предполагаемой операции однократных или множественных преходящих ИНМК в бассейне ВСА при стенозе синуса ВСА на 70% и более (гемодинамичес-ки значимый стеноз); 2) перенесённый в течение 6 месяцев до планируемой КЭ ишемический инсульт в бассейне ВСА с обратимым или с остаточным негрубым неврологическим дефицитом при стенозе ВСА на 70% и более [92, 100, 104]. Однако необходимость проведения операции является предметом дискуссии при степени атеростеноза синуса ВСА менее 70% у больных с ИНМК в анамнезе, а также при асимптомном стенозе [7,26,56,70,117]. При этом сторонники проведения операции таким больным указывают на следующие обстоятельства: 1) ИНМК в бассейне ВСА может возникнуть при степени стеноза артерии менее 70% по механизму артерио-артериалыюй атеро- и тромбоэмболии, что заставляет при определении показаний к проведению операции КЭ не только ориентироваться на степень атеростеноза синуса ВСА, но и учитывать структурные особенности АБ, такие как неровный контур и углубления в покрышке, наложения на их поверхности, определяемые при проведении ультразвукового и ангиографического исследований ВСА [7, 29]; 2) у 50-70% больных ишемический инсульт развивается без каких-либо предшествующих преходящих ИНМК и при отсутствии профилактического хирургического лечения приводит к летальному исходу примерно в 40% случаев [26, 75, 99]; 3) до 20% пациентов с асимптомным атеростенозом синуса ВСА имеют «немые», т.е. бессимптомные, инфаркты мозга в соответствующих сосудистых бассейнах, которые выявляются при проведении компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга [73, 99].
В связи с необходимостью уточнения показаний к операции КЭ проведены работы по изучению структуры АБ в биоптатах, удалённых при этой операции у больных с ИНМК в анамнезе («симптомные» АБ) и АБ, удалённых при асиптомном стенозе ВСА («асимптомные» АБ), с последующим сопоставлением полученных результатов. Однако исследователи, как правило, ограничиваются изучением 3-6 компонентов и процессов в АБ, при этом полученные данные довольно противоречивы. Так, по результатам исследований одних авторов, при стенозе ВСА на 70% и более частота обнаружения очагов атероматоза и липофагов в 1,2 раза больше в «симптомных» АБ, чем в «асимптомных»; площадь фиброза, наоборот, в 1,3 раза больше в «асимптомных» АБ [42, 57]. По данным других авторов, при гемодинамически значимом стенозе синуса ВСА отсутствуют статистически достоверные различия в структуре «симптомных» и «асимптомных» АБ, определяемой по таким компонентам, как очаги атероматоза, фиброза и кальциноза [39, 43, 61, 71, 74].
Данные литературы в отношении частоты и выраженности кровоизлияний в «симптомных» и «асимптомных» АБ синуса ВСА также противоречивы. Одни авторы полагают, что кровоизлияние в АБ является одним из признаков «нестабильности» АБ и предвестником появления симптомов ИНМК, другие считают его лишь одним из морфологических изменений, не всегда связанным с развитием ИНМК по времени. Так, в одном из исследований при стенозе синуса ВСА на 70% и более кровоизлияния обнаруживались в 3,4 раза чаще в «симптомных», чем в «асимптомных» АБ [87]. Fisher и Ojemann [60], проведя гистологическое исследование 141 АБ, обнаружили кровоизлияния в них при стенозе синуса ВСА на 70% и более у 39% больных с преходящими ИНМК против 19% пациентов с асимптомным стенозом. Однако, другие исследователи при гемодинамически значимом стенозе синуса ВСА не выявили существенного различия в частоте кровоизлияний в «симптомных» и «асимптомных» АБ - 57% и 50% соответственно [71]. Еще в одном исследовании также не было обнаружено различий в частоте кровоизлияний между «симптомными» и «асимптом-ными» АБ, однако обширные кровоизлияния, занимающие не менее 1/2 объёма АБ, в «симптомных» АБ обнаруживались в 1,5 раза чаще [118]. Lennihan и др. [85] при гистологическом исследовании 96 АБ установили более частое развитие кровоизлияний в АБ синуса ВСА у больных с АГ по сравнению с нормотониками - 73% и 58% соответственно.
Структура атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, и их эхо-характеристики, полученные при дуплексном сканировании
В последние годы широко практикуется предоперационное ультразвуковое ДС, с помощью которого определяется степень стеноза ВСА, оцениваются структура АБ, а также состояние их поверхности и покрышки [16, 83, 115, 116]. Информация о структуре АБ, полученная с помощью ДС, наряду с клиническими данными и результатами других методов обследования больных, имеет значение для оценки риска возникновения ИНМК и решения вопроса о показаниях к КЭ.
В некоторых работах показано, что точность ДС в определении степени стеноза ВСА от 50 до 99% составляет более 90%, что сопоставимо со стандартным методом обследования больных с атеросклерозом ВСА - ангиографией [48, 96], которая, в отличие от ДС, является инвазивным методом. Возможность ДС в диагностике стенозов ВСА менее 50%) также довольно высокая - 84% [46]. При сопоставлении результатов гистологического исследования биоптатов ВСА, полученных при КЭ, и данных предоперационного ДС было установлено, что точность этого ультразвукового метода в определении остаточного свободного диаметра артерии в 1,5 мм составляет 96% [113].
Несмотря на большое количество публикаций с описанием эхогенных, т.е. полученных при ультразвуковой эхолокации, свойств АБ синуса ВСА, в отечественной и зарубежной литературе имеются немногочисленные работы с гистологическим исследованием АБ в биоптатах ВСА, полученных при КЭ, которые ранее исследовались с помощью ДС. При этом точность ДС в определении структурных компонентов АБ колеблется от 67% до 90% [46, 50, 71, 74].
По данным литературы, такие компоненты АБ, как очаги атероматоза и кристаллы холестерина, свежие кровоизлияния обусловливают получение при ДС эхо-сигналов низкой интенсивности и поэтому являются гипоэхогенными компонентами АБ, а участки фиброза и очаги калыдиноза являются гиперэхогенными компонентами АБ, обусловливая получение эхо-сигналов высокой интенсивности [7,8,19,45,71,80]. Что касается кровоизлияний, то они могут определяться при ДС в 75% случаев [118]. Однако, по результатам исследований некоторых авторов, зоны гипоэхогенности, обусловленные очагами атероматоза с кристаллами холестерина, и свежие кровоизлияния имеют сходный по интенсивности эхо-сигнал, поэтому трактовка данных о кровоизлиянии в АБ, полученных при однократном ДС, должна проводиться с большой осторожностью [20, 45]. По мнению отдельных авторов, на эхо-характеристику АБ могут оказывать влияние такие компоненты, как очаги отёка, некроз коллагеновых и эластических волокон, скопления липофагов и вновь образованных сосудов, обладающие эхо-сигналами низкой интенсивности [8, 21, 71]. В качестве гиперэхогенного компонента может выступать организованное кровоизлияние [8].
На основании данных ДС Gray-Weale и др. [68] была предложена классификация АБ синуса ВСА, отражающая их структуру: 1) эхогомо-генные АБ, имеющие высокую интенсивность эхо-сигнала и соответствующие фиброзным АБ; 2) эхогетерогенные АБ, имеющие участки как высокой, так и низкой интенсивности эхо-сигнала, соответствующие АБ с участками фиброза и атероматоза, очагами свежих кровоизлияний. Reily и др. [105] на основании собственных исследований расширили эту классификацию и выделили 4 типа АБ по их эхо-характеристикам: 1) гомогенные гипоэхогенные АБ; 2) гомогенные гиперэхогенные АБ; 3) гетерогенные АБ с преобладанием гипоэхогенного компонента; 4) гетерогенные АБ с преобладанием гиперэхогенного компонента.
В ряде работ показано, что при ДС у больных с ИНМК наиболее часто определяются эхогомогенные гипоэхогенные АБ и эхогетерогенные АБ с преобладанием гипоэхогенного компонента [11, 45, 59, 71, ПО]. При гистологическом исследовании вэтихАБ, полученных при
КЭ, выявляются обширные очаги атероматоза и кристаллы холестерина, скопления липофагов, кровоизлияния, изъязвление покрышки АБ атеро-матозными массами. Так, авторы одной из публикаций обнаружили, что у пациентов с ИНМК более чем в 5 раз чаще выявляются эхогомогенные гипоэхогенные и эхогетерогенные АБ с преобладанием гипоэхогенного компонента, чем эхогомогенные гиперэхогенные АБ и эхогетерогенные АБ с преобладанием птерэхогенного компонента [11]. По данным других авторов, при предоперационном ДС у 2/3 больных с преходящими ИНМК были обнаружены эхогомогенные гипоэхогенные АБ и эхогетерогенные АБ с преобладанием гипоэхогенного компонента; при последующем гистологическом исследовании в этих АБ, полученных при КЭ, были выявлены большие очаги атероматоза и изъязвления покрышки, а также свежие кровоизлияния [59].
Сопоставление структуры «симнтомных» и «асимптомных» атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии
С целью выявления структурных компонентов и процессов в АБ синуса ВСА, которые могут определять клинические проявления атеросклероза этого отдела ВСА и иметь определённое значение в патогенезе ИНМК, проведено сопоставление данных гистологического исследования 83 АБ (42% всех АБ), удалённых при операции (КЭ) у больных с ИНМК в бассейне ветвей оперированной ВСА («симптом-ные» АБ) и 117 АБ (58%), удалённых у больных с асимптомным атеро-стенозом синуса ВСА («асимптомные» АБ). Сопоставление проводилось с учётом степени стеноза синуса ВСА, в соответствии с которой АБ разделены на 3 группы: стеноз на 50-69% (1 группа), 70-89% (2 группа) и 90-95% (3 группа). 1 группу составили 31 АБ - 16 «симптомпых» и 15 «асимптомных»; 2-130 АБ - 46 «симптомпых» и 84 «асимптомных»; 3 -39 АБ - 21 «симптомпых» и 18 «асимптомных». Также проведено сопоставление данных исследования АБ, удалённых у больных с сопутствующей АГ - 127 АБ (64% всех АБ) и без АГ - 73 АБ (36%).
При сопоставлении результатов гистологического исследования «симптомпых» и «асимптомных» АБ при разной степени стеноза синуса ВСА выявлены статистически значимые различия в частоте обнаружения структурных компонентов и процессов. Как показано в таблице 4, в «симптомпых» и «асимптомных» АБ 1 группы частота обнаружения липофагов составила соответственно 94% и 60%. Во 2 группе частота обнаружения очагов атероматоза составила соответственно 93%) и 74%, изъязвления покрышки - 26% и 10%, тромбоза - 13% и 5%, истончения покрышки в области очагов атероматоза - 17% и 5%, большого количества липофагов в покрышке АБ - 28% и 10%. В «симптомпых» и «асимптомных» АБ 3 группы обнаружено различие в частоте организованных и организующихся кровоизлияний - 52% и 22% соответственно
Существенных различий между «симптомными» и «асимптомными» АБ в степени выраженности структурных компонентов и процессов выявлено не было.
В результате сопоставления данных гистологического исследования АБ, удалённых у больных с сопутствующей АГ и без таковой, обнаружено преобладание частоты кровоизлияний как в «симптомных», так и в «асимптомных» АБ у больных с АГ, чем при её отсутствии - 49 (72%) и 19 (28%) соответственно.
Таким образом, при сопоставлении структуры 83 «симптомных» и 117 «асимптомных» АБ синуса ВСА, полученных при КЭ, установлено, что при одинаковой степени стеноза синуса ВСА в «симптомных» АБ по сравнению с «асимптомными» чаще выявляются очаги атероматоза (в 1,3 раза), липофаги (в 1,6 раза), организованные и организующиеся кровоизлияния (в 2,4 раза), изъязвление и истончение покрышки, тромбы на поверхности АБ (в 2,6 раза), большое количество липофагов в покрышке (в 2,8 раза). Кровоизлияния более чем в 2,5 раза чаще обнаруживались как в «симптомных», так и в «асимптомных» АБ у больных с АГ, чем при её отсутствии.
Внедрение в практику метода ультразвукового ДС ВСА позволяет проводить неинвазивную оценку структуры АБ в них, а также определить роль структурных компонентов АБ в патогенезе ИНМК. Одним из приоритетных направлений при оценке риска возникновения инсульта является изучение структуры АБ как с помощью ДС, так и с помощью гистологического исследования АБ, полученных при КЭ, с последующими сопоставлениями ультразвуковых и морфологических данных.
С целью выявления компонентов АБ, определяющих их ультразвуковые (эхогенные) свойства, проведено сопоставление структуры 122 АБ синуса ВСА с их эхо-характеристиками, полученными при предоперационном ДС, для чего эти АБ синуса ВСА разделены на 6 типов, в основу деления на которые положена степень выраженности и сочетание между собой структурных компонентов, встречающихся с наибольшим постоянством и составляющих основной объём АБ — участки фиброза, очаги атероматоза и кальциноза. Указанные компоненты, по данным литературы [8, 20, 21, 45, 67, 71, 80], определяют во многом и эхо-характеристики АБ: атероматоз обусловливает их гипоэхогенный компонент, а фиброз и кальциноз - гиперэхогенный компонент. В АБ каждого типа учитывалась также степень выраженности и других структурных компонентов АБ, которые, по мнению некоторых авторов, могли повлиять на формирование эхо-сигнала. Компонентами, которые могут влиять на усиление гипоэхогенных свойств АБ, являются: массивный некроз коллагеновых и эластических волокон, очаги отёка, большое количество липофагов и вновь образованных сосудов, очаги свежего и организующегося кровоизлияния [8, 21, 71]. В качестве гиперэхоген-ного компонента может выступать организованное кровоизлияние [8].
К АБ I типа отнесены 8 АБ (7%), в которых основную площадь среза занимал обширный очаг атероматоза, а участки фиброза выявлялись, главным образом, в покрышке (рис. 55, а). Во всех АБ этого типа определялось большое количество липофагов (рис. 56), располагающихся по краю очагов атероматоза и в покрышке. К характерным особенностям АБ данного типа следует также отнести изъязвление и разрушение их покрышки в области очагов атероматоза (рис. 57).
Сопоставление структуры атеросклсротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, с их эхо-характеристиками, полученными при дуплексном сканировании
По данным ДС, из 122 АБ 11 (9%) были эхогомогсниыми гипо-эхогсннымн (рис. 61, а), 35 АБ (29%) - эхогомогсннымн гипсрэхоген-ными (рис. 61, б), 49 АБ (40%) - эхогстсрогсннымн с преобладанием гипоэхогенного компонента (рис. 61, в), 27 АБ (22%) - эхогетсроген-ными с преобладанием гиперэхогенного компонента (рис. 61, г). По данным гистологического исследования среди этих 122 АБ с различной частотой встречались АБ всех 6 выделенных типов (таблица 5).
Как видно из таблицы 5, из 11 эхогомогенных пшоэхогенных АБ эхо-характеристики 6 АБ (I типа) соответствовали их структуре в связи с резким преобладанием в них пшоэхогенных компонентов (очаги атеро-матоза и липофаги) над гиперэхогенным (участки фиброза) (рис. 62, а). В 3 АБ других типов также выявлено совпадение структуры с их эхо-характеристиками, при этом в качестве пшоэхогенных компонентов, наряду с атероматозом, выступали массивный некроз волокон и обширные очаги отёка (в 3 АБ II типа), которые могли резко усиливать гипоэхогенные свойства АБ вплоть до их полной гипоэхогенности. Что касается очагов кальциноза в АБ II типа, то они были небольших размеров и, по-видимому, не оказывали существенного влияния на эхо-характеристику этих АБ. Эхо-характеристики 1 АБ IV типа и 1 АБ V типа не соответствовали их структуре в связи с преобладанием в них гиперэхогенного компонента (участки фиброза и кальциноза) над гипоэхогенным (очаги атероматоза).
Из 35 эхогомогснных гнперэхогснпых АБ полное соответствие эхо-характеристики и структуры выявлено в ЗОАБ, относящихся к IV, V и VI типам, в которых основные гиперэхогепные компоненты (участки фиброза, очаги кальцнноза или их сочетание) резко преобладали над остальными компонентами (рис. 62, б). При этом в 20 из этих АБ очаги атероматоза не были обнаружены. Эхогомоген-ность и гиперэхогенность 5 АБ, относящихся к IV типу, могло определять сочетание фиброза с очагами кальцнноза, занимающими 1/2 и более поперечного среза каждой АБ, которые, по-видимому, подавляли сигнал, характеризующий очаги атероматоза в этих АБ. В других 5 АБ IV типа в качестве дополнительных компонентов, резко усиливающих гиперэхогепные свойства АБ вплоть до их полной гиперэхогенности, могли выступить резко выраженные «ожелезнение» волокон большое количество сидерофагов (организованные кровоизлияния). Несоответствие эхо-характеристики и структуры АБ имелось в 5 случаях (1 АБ I типа, 3 - II типа, 1 - III типа), так как в их эхо-характеристиках не нашли отражения выраженные и даже преобладающие в этих АБ очаги атероматоза - гипоэхогенный компонент.
В 33 из 49 эхогетерогснных АБ с преобладанием гшюэхоген-ного компонента (II типа) в качестве основного компонента выступали атероматозные массы, которые в виде нескольких очагов, разделённых участками фиброза, занимали в целом более половины поперечного среза каждой АБ, что и могло определять гетерогенный характер этих АБ с преобладанием гипоэхогенного компонента (рис. 62, в). Что касается очагов кальцнноза в этих АБ, то они были небольших размеров и не оказывали существенного влияния на их эхоструктуру. В 8 АБ III и IV типов, в которых преобладали или участки фиброза, или участки фиброза и очаги кальцнноза, выявлены дополнительные компоненты, резко усиливающие пшоэхогенные свойства этих АБ: большие скопления липофагов - в 3 АБ III типа, большое количество вновь образованных сосудов - в 3 АБ IV типа, резко выраженные некроз и отёк - в 2 АБ IV типа. Структура 8 АБ (1 АБ IV типа, все АБ V и VI типа), в которых над гипоэхогенными компонентами преобладали гиперэхогенные или имелись только последние, не соответствовала их эхо-характеристике.
Соответствие эхо-характеристики и структуры выявлено в 23 из 27 эхогетерогснных АБ с преобладанием гиперэхогенного компонента, 20 из которых относятся ко III и IV типам, в которых участки фиброза или участки фиброза и очаги кальциноза значительно преобладали над очагами атероматоза (рис. 62, г). В качестве гипоэхогенного компонента в 3 АБ, относящихся к V и VI типам, определившим, несмотря на отсутствие очагов атероматоза, их гетерогенную структуру, могло проявить себя большое количество вновь образованных сосудов, при этом участки фиброза с сосудами уступали по площади бессосудистым участкам фиброза (в 2 АБ VI типа) или очагам кальциноза (в 1 АБ V типа). Эхо-характеристика 3 АБ (1 АБ I типа и 2 АБ ІГтипа) не соответствовала их структуре в связи со значительным преобладанием в них гипоэхогенного компонента, обусловленного в основном очагами атероматоза, над гиперэхогенными. Несоответствие эхо-характеристики структуре ещё 1 АБ (V типа) обусловлено наличием в ней только гиперэхогенных компонентов - участков фиброза и очагов кальциноза.
