Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1 Современные представления об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях атопического дерматита и возможности их прогнозирования 12
1.1.1 Современные представления о патогенезе атопического дерматита 12
1.1.2 Вариабельность клинических проявлений атопического дерматита, возрастные периоды заболевания 16
1.1.3 Способы прогнозирования особенностей клинических проявлений атопического дерматита 20
Резюме 21
1.2 Возможности конституционального подхода в современной медицине 23
1.2.1 Учение о конституции: задачи, история развития, основные понятия 23
1.2.2 Варианты телосложения и методы соматотипирования 24
1.2.3 Соматотип в оценке функциональных особенностей организма 28
1.2.4 Конституциональная предрасположенность к различным болезням, клинико-антропологические закономерности проявлений некоторых заболеваний 32
Резюме 38
1.3 Проблема недифференцированных форм дисплазии соединительной ткани 39
1.3.1 История вопроса, терминология 39
1.3.2 Этиология, клинические проявления дисплазии соединительной ткани, подходы к её диагностике 41
1.3.3 Некоторые клинико-психологические особенности лиц с дисплазией соединительной ткани, её влияние на проявления некоторых заболеваний 45
Резюме 48
Глава II. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования 49
2.1 Клиническая характеристика объектов наблюдений 49
2.2 Принципы оценки интенсивности поражения кожи у больных атопическим дерматитом по международной системе SCORAD 52
2.3 Метод определения соматотипа по Б. Хит и Дж. Картеру 54
2.4 Метод оценки фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани 62
Глава III. Соматотипы больных атопическим дерматитом 66
Резюме 74
Глава IV. Фенотипические проявления дисплазии соединительной ткани у больных атопическим дерматитом с разными соматотипами 75
4.1 Характеристика больных атопическим дерматитом с фенотнпическими проявлениями дисплазии соединительной ткани 75
4.2 Клинические особенности атопического дерматита у больных с проявлениями дисплазии соединительной ткани 79
4.3 Частота выявления и выраженность дисплазии соединительной ткани у больных АД с разными соматотипами 82
Резюме 83
Глава V. Клинические особенности атопического дерматита у больных с разными соматотипами 85
5.1 Интенсивность поражения кожи в баллах SCORAD и частота обострений атопического дерматита у больных с разными соматотипами 85
5.2 Клинические формы атопического дерматита у больных с разными соматотипами 93
5.3 Некоторые факторы, провоцирующие обострения атопического дерматита у больных с разными соматотипами 95
5.3 Динамика клинических проявлений атопического дерматита в пубертатный период у больных с разными соматотипами 98
Резюме 102
Глава VI Математический анализ исследованных параметров 103
Общее заключение 108
Выводы 111
Список цитированной литературы 113
- Конституциональная предрасположенность к различным болезням, клинико-антропологические закономерности проявлений некоторых заболеваний
- Метод определения соматотипа по Б. Хит и Дж. Картеру
- Характеристика больных атопическим дерматитом с фенотнпическими проявлениями дисплазии соединительной ткани
- Интенсивность поражения кожи в баллах SCORAD и частота обострений атопического дерматита у больных с разными соматотипами
Введение к работе
Актуальность темы. Актуальность изучения вопросов патогенеза атопического дерматита (АД) определяется растущей распространенностью этого дерматоза, увеличением количества больных с тяжелым и инвалидизирующим течением заболевания, сложностями в лечении и реабилитации у части больных. На современном этапе атопический дерматит относят к мультифакторным заболеваниям с полигенной системой наследования (Суворова К.Н., 1998). Считают, что наследуется патологический характер функционирования различных систем организма - иммунной, нервной, пищеварительной и др. (Балаболкин И.И., 1991; Скрипкин Ю.К.; 1996, Rajka G., 1989; Hochreutener Н. et al., 1991; и др.). К манифестации и последующим обострениям болезни приводит аддитивное действие генов и дополнительное влияние многочисленных средовых факторов. Этапное течение болезни и её рецидивы связывают с возрастными изменениями эндокринных желез, обменных процессов, функции железистого аппарата пищеварительной системы (Суворова К.Н. с соавт., 1989; Денисов М.Ю. с соавт., 1995; Торопова Н.П. с соавт., 1997 и др.).
Мультифакторность патогенеза атопического дерматита обуславливает вариабельность его клинических проявлений: степень тяжести поражения кожи, частота рецидивов болезни, возникающих в разные возрастные периоды в связи с разными причинами. Вместе с тем, выделение индивидуального патогенетического варианта болезни является важным фактором в разработке оптимальной лечебно-профилактической тактики, определения прогноза течения заболевания.
В этой связи представляют интерес достижения
конституционального подхода в современной клинике. Результаты
многочисленных исследований показывают, что возможность
возникновения и индивидуальность проявлений патологических
состояний зачастую конституционально обусловлены (Недзьведь Г.К.
с соавт., 1995; Жавнерович Л.М., 1997; Малков М.В., 1997; Pietri Н.,
1991; Kalker U. et al., 1993 и др.). Видимо, это связано с тем, что общая
конституция может рассматриваться как интегральное выражение
совокупности генетически детерминированных
соматопсихологических свойств, которые реализуют особенности реагирования организма на экзогенные и эндогенные факторы. Однако типологические закономерности клинических проявлений АД изучены недостаточно.
Большое внимание в конституциональных исследованиях
уделяют выявлению регионарных и системных дисплазий. Особый интерес в этой связи вызывает дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - симптомокомплекс, обусловленный наследственным структурным дефектом соединительной ткани. Наряду с хорошо изученными синдромными вариантами ДСТ: синдром Марфана, Элерса-Данло и др., привлекают внимание легкие, недифференцированные формы ДСТ, изучается её влияние на характер клинических проявлений некоторых заболеваний (Яковлев В.М., 1990; Верещагина Г.Н. и соавт., 1992; Шкурупий В.А. с соавт., 2001; McKusick U.A., 1972 и др.). Однако клинические особенности АД у больных с фенотипическими проявлениями ДСТ не изучали.
Цель исследования: Изучить вероятность и характер взаимосвязей соматотипа больного с дисплазией соединительной ткани, их роль в детерминации особенностей клинических проявлений атопического дерматита.
Задачи исследования:
-
Изучить частоту встречаемости лиц с различными соматотипами среди больных атопическим дерматитом.
-
Исследовать частоту встречаемости и выраженность дисплазий соединительной ткани у больных атопическим дерматитом с разными соматотипами.
-
Оценить особенности клинических проявлений атопического дерматита у больных с фенотипическими проявлениями дисплазий соединительной ткани.
-
Изучить особенности клинических проявлений атопического дерматита (клинико-морфологические формы, интенсивность поражения кожи, частоту обострений, роль некоторых провоцирующих факторов) у больных с разными соматотипами.
5. Обосновать и сформулировать критерии прогноза клинического
течения атопического дерматита, некоторые принципы профилактики
обострений заболевания.
Научная новизна. Установлен факт связи соматотипа больного и тяжести клинических проявлений атопического дерматита, изучены клинико-морфологические особенности атопического дерматита у больных с различными соматотипами (клинические формы, интенсивность поражения кожи, частота обострений болезни в связи с отдельными провоцирующими факторами, динамика клинических проявлений в пубертатный период). Впервые установлена связь дисплазий соединительной ткани различной степени выраженности с соматотипом больного атопическим дерматитом, проанализировано влияние дисплазий соединительной
ткани на характер клинических проявлений атопического дерматита. Впервые предложен метод прогнозирования клинических особенностей атопического дерматита в связи с соматотипом больного и степенью выраженности дисплазии соединительной ткани, некоторые принципы профилактики его обострений.
Практическая значимость. С учетом полученных результатов разработан простой неинвазивный метод оценки прогноза клинико-морфологических проявлений атопического дерматита, значимости отдельных провоцирующих обострения болезни факторов, основанный на принадлежности больных к определенному соматотипу. Предложены некоторые принципы профилактики обострений атопического дерматита у больных - носителей различных соматотипов.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на международной конференции «Атопический дерматит -2000» (г. Екатеринбург), Всероссийской конференции, посвященной 70 - летаю Российской медицинской академии последипломного образоваия (г. Москва, 2000) республиканской научно-практической конференции, посвященной проблемам реабилитации детей и подростков, страдающих аллергодерматозами (г. Сочи, 2001), VIII Всероссийском съезде дерматовенерологов (г. Москва, 2001г.).
Положения, выносимые на защиту:
1. Соматотип больных в значительной степени определяет
вариантность клинических проявлений атопического дерматита.
Фенотипическая детерминация проявлений дисплазии соединительной
ткани у больных атоническим дерматитом наиболее очевидна у лиц с
неопределенным и, в меньшей степени, эктоморфным соматотипами.
2. Дисплазия соединительной ткани в ее" индивидуальных (по
степени) проявлениях оказывает крайне неблагоприятное влияние на
характер клинического течения атопического дерматита и, наряду с
этим, вероятно, может рассматриваться как морфогенетическнй
фактор неопределенного и, отчасти, эктоморфного соматотипов.
3. Определение соматотипа и наличие проявлений дисплазии
соединительной ткани у больных атопическим дерматитом
целесообразно использовать как прогностически полезные критерии
возможных вариантов клинического течения заболевания.
4. При формулировании индивидуальной программы
профилактических мероприятий необходимо учитывать роль
провоцирующих обострения атопического дерматита факторов: у
носителей эктоморфного и неопределенного соматотипов -
стрессирующих, у эндоморфного - алиментарных.
Публикации. По материалам исследования опубликовано 10 печатных работ.
Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 142 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, раздела «Материалы и методы», изложения и обсуждения результатов собственных исследований, заключения, положений, выносимых на защиту, выводов и указателя литературы (187 отечественных и 103 иностранных названий научных работ). Материалы иллюстрированы 30 таблицами и 15 рисунками.
Конституциональная предрасположенность к различным болезням, клинико-антропологические закономерности проявлений некоторых заболеваний
М.С. Маслов (1925) писал: «Есть еще что-то в организме каждого индивида, что, присоединяясь к патогенному моменту, трансформирует болезнь, выявляет ее в совершенно особой, индивидуальной форме. Это свойство организма ... есть конституция человека». Выявлением конституциональной предрасположенности к различным заболеваниям занимались многие исследователи.
Э. Кречмер (1926) оценил типы телосложения у больных с психическими заболеваниями и установил предрасположенность астеников к шизофрении, атлетов - к эпилепсии, пикников - к паранойе. Г.Х. Гримм (1967) и Дж. Таннер (1968) считали эти связи надежно установленными. Н.А. Корнетов (1991) детально изучил соотношения основных форм шизофрении с морфофенотипами больных и установил, что обладателям астенической конституции была свойственна стремительность развития заболевания. Напротив, у представителей гиперстенического соматотипа шизофрения протекала относительно доброкачественно. Автор предложил считать удлиненные (долихоморфные) пропорции тела, высокорослость и некоторые дерматоглифические особенности (уплощение пальцевых узлов в виде дуг при снижении гребневого счета) признаками замедленного темпа роста и развития организма, сопровождающегося «сверхразвитием центральной нервной системы».
S. Sivkov с соавторами (1999) предложили учитывать соматотип больного при поведении дифференциальной диагностики между шизофренией и некоторыми аффективными психическими расстройствами.
A. Dulbena с соавторами (1996) установили, что астенический соматотип был преобладающим у пациентов с паническими состояниями (на примере агорафобии).
По данным K.I. Neumarker и соавторов (1999) у женщин, страдающих неврогенной анорексией, преобладали лептосомные типы телосложения.
В.П. Эфроимсон (1965) проанализировал распространенность различных соматотипов у больных с гипотонией, артериальной гипертензией, язвенной болезнью, гастритом, бронхиальной астмой, рассеянным склерозом. Среди 250 гипотоников 74,8 % были лептосомиками, 12 % - пикниками, 13,2 % - атлетиками. Автор выяснил, что гипотонические женщины - лептосомики заболевали примерно на десятилетие раньше пикников, атлетиков и существенно раньше мужчин 34 лептосомиков. Среди 200 больных эссенциальной гипертонией 64 % составляли пикники, 16,5 % - лептосомики, 17,5 % - атлетики. У больных пикников и атлетиков гипертония равзиласть преимущественно к 50-летнему возрасту, тогда как у больных лептосомиков - к 70 годам. Среди 210 больных гастритом и 82 больных язвенной болезнью преобладали лептосомики (62 % - 59 %) соответственно, а среди 110 мужчин с бронхиальной астмой преобладали атлетики (36,4 %) и атлето пикники (25 %). Среди 400 больных рассеянным склерозом преобладали лептосомики (40,5%).
В условиях закрытого учебного заведения при однотипности окружающей среды проанализировали общую заболеваемость курсантов-нахимовцев 15-16 лет в течение года и выявили, что острые заболевания лимфоидного аппарата (ангина, аденоидит, перитонзиллит) были свойственны представителям торакального соматотипа, гнойничковые заболевания кожи и подкожной клетчатки (фоликулит, фурункулез) - подросткам дигестивиого соматотипа. Максимальные показатели обращаемости к врачу без учета характрера заболевания были у подростков астеноидного соматотипа (Клиорин А.И., Чтецов В.П., 1979).
Е.С. Рысева и соавторы (1975) отметили склонность детей дигестивиого соматотипа к воспалительным заболеваниям почек и мочевыводящих путей, аллергическим состояниям.
А.И. Клиорин и В.П. Чтецов (1979) считали твердо установленной предрасположенность пикников к силикозу и их стойкость к туберкулезу. Распространенность соматотипов у больных туберкулезом изучил М.В. Малков (1997). 1/3 больных была астениками, они болели наиболее тяжело, 2/3 больных были представителями грудомускульных и грудограцильных морфофенотипов. Автор предложил считать мускульный тип телосложения у больных туберкулезом прогностически благоприятным для течения болезни. По данным Е.И. Поблинковой (1992) наиболее эффективной вакцинация BCG (по характеру поствакцинального рубца) была у детей с мускульным соматотипом, наименее эффективной - у детей с грудным соматотипом. Г.И. Тельман (1988); ПК. Недзьведь и Л.С. Гончарова (1995) проанализировали типологические особенности клинической картины поясничного остеохондроза. У больных с неврологическими проявлениями заболевания преобладал эктоморфный (астеноидный) морфофенотип.
S. Nightingale (1989) изучил размеры спинального канала шейного отдела позвоночника у представителей разных типов телосложения и установил, что долихоморфы наиболее подвержены развитию спинального стеноза.
R. Le Blanc и соавторы (1995, 1997) сообщили о меньшей величине мезоморфного компонента телосложения (по методу У. Шелдона) у пациентов с прогрессирующим идиопатическим сколиозом, в сравнении с контрольной группой.
Б.М. Доронин и соавторы (1994) сообщили о преобладании среди больных рассеянным склерозом представителей эктоморфного и мезоморфного соматотипов и указали на перспективность внедрения соматотипологической оценки больных с мультифакториальными заболеваниями.
Ряд современных исследований посвящен конституциональным аспектам в клинике ишемической болезни сердца. По мнению U. Kalker и совторов (1993); I. Schutz и соавторов (1993); G.A. Mensah и соавторов (1999) риск развития атеросклероза связан с величиной и характером распределения подкожного жира обследуемого. В.В. Апанасевич и соавторы (1990); Н. Hauner (1995); I. Valkov с соавторами (1996) установили, что наиболее подвержены развитию ишемической болезни сердца представители гиперстенического (эндоморфного) типа телосложения.
В группе больных с первичным острым инфарктом миокарда одинаково часто встречали мускульный, брюшной и неопределенный морфофенотипы. При повторном инфаркте миокарда у больных чаще выявляли брюшной тип телосложения. Трансмуральный острый инфаркт миокарда чаще выявляли у представителей неопределенного и брюшного соматотипов (Петрова М.М., Николаев В.Г. 1998; Петрова М.М., 1999). Б.А. Никитюк и А.В. Хапалюк (1991, 1997) предложили выделять у больных ишемической болезнью сердца 2 конституциональных варианта: типичный - у представителей мускульного соматотипа, и неблагоприятный - у астеников.
СЮ. Никулина и соавторы (1999) отметили, что среди больных с атриовентрикулярной и внутрижелудочковыми блокадами среди мужчин преобладали представители мускульного соматотипа, среди женщин - пациентки с эурипластическим телосложением.
С.А. Чупрахин и соавторы (1998); C.L. Arfken и соавторы (1993); A. Bulbena и соавторы (19%) сообщили, что у больных с пролапсом митрального клапана чаще выявляют эктоморфный (астенический) соматотип.
Конституциональные закономерности развития артериальной гипертензии изучали А.Г. Тарасенко и соавторы (1992); Г.Н. Верещагина и соавторы (1991,1993). А.И. Козлов (1990); U. Kalker и соавторы (1993) и другие исследователи отметили, что, в целом, риск развития патологии сердечно-сосудистой системы велик у представителей гиперстенического типа телосложения.
Ряд исследований доказали перспективность изучения клинико-морфологических особенностей больных с патологией пищеварительной системы. Э.И. Белобородова и соавторы (1995) установили, что для больных язвенной болезнью с астеническим соматотипом был характерен ранний возраст начала заболевания, сезонный характер обострений, прогрессирующее течение. Пациентам с гиперстеническим телосложением было свойственно более позднее начало болезни, умеренные частота и длительность обострений, доброкачественное течение заболевания, преобладание в клинике диспептического синдрома. Достоверные различия в строении слизистой желудка у больных язвенной болезнью с разными морфофенотипами выявила Л.М. Жавнерович (1997).
Метод определения соматотипа по Б. Хит и Дж. Картеру
Метод позволяет на основе антропометрических измерений и (или) стандартных фотографий в трех проекциях оценить 3 компонента телосложения индивида: эндоморфию - степень тучности, мезоморфию - степень развития мышц и скелета и эктоморфию - степень относительной вытянутости тела (Б. Хит, Дж. Картер)
Исходными антропологическими данными были:
1. Длина тела - расстояние от так называемой верхушечной точки до пола в положении измеряемого стоя, пятки вместе, носки врозь, ноги выпрямлены, руки опущены вдоль туловища. Голову измеряемого фиксировали так, чтобы верхний край козелка ушной раковины и нижний край глазницы находились в одной горизонтальной плоскости. Измерение проводили антропометром, в сантиметрах (см) с точностью до 0,1 см.
2. Поперечные размеры тела (диаметры) - измеряли скользящим циркулем в миллиметрах (мм) с точностью до 0,5 мм.
2.1) Диаметр дистальной части плеча - наибольшее расстояние по горизонтали между наружным и внутренним надмышелками плечевой кости.
2.2) Диаметр дистальной части бедра - наибольшее расстояние по горизонтали между наружным и внутренним надмышелками бедренной кости.
3. Обхваты - измеряли сантиметровой лентой в мм, с точностью до 1 мм.
3.1) обхват плеча измеряли в месте наибольшего развития мышц плеча. Рука исследуемого должна свободно свисать, мышцы расслаблены.
3.2) обхват голени измеряли в месте наибольшего развития икроножной мышцы. Положение измеряемого: стоя, вес тела равномерно распределен на обе ноги.
4. кожно-жировые складки (КЖС) - измеряли на правой стороне тела калипером с унифицированным давлением 10 грамм/мм , в мм, с точностью до 0,5
4.1) КЖС голени измеряли на ее заднелатеральной поверхности, вертикально, на уровне нижнего угла подколенной ямки, положение исследуемого: сидя на стуле, ноги согнуты в коленных суставах под прямым углом.
4.2) КЖС на задней поверхности плеча измеряли в его верхней трети в области трехглавой мышцы, ближе к ее внутреннему краю, вертикально. Рука исследуемого должна быть опущена вдоль туловища.
4.3) КЖС под нижним углом лопатки измеряли в косом направлении сверху вниз, изнутри кнаружи.
4.4) КЖС на подвздошном гребне измеряли вертикально, примерно на 3 см выше гребня.
5. Массу тела измеряли на медицинских рычажных весах в килограммах (кг) с точностью до 0,05 кг.
Данные антропометрических измерений обследуемого заносили в таблицу (табл. 1).
Для бальной оценки соматотипа по Б.Хит и Дж. Картеру использовали алгоритм, предложенный Б.М. Дорониным и соавт. (1998).
1) Определяли сумму КЖС на задней поверхности плеча, под нижним углом лопатки и на подвздошном гребне.
2) Переводили сумму кожно-жировых складок (СЖС) в баллы эндоморфии по таблице 2.
3) Вычисляли обхват плеча без жировой складки (ОП) как разность обхвата плеча и КЖС на задней поверхности плеча.
4) Вычисляли обхват голени без жировой складки (ОГ) как разность обхвата голени и КЖС голени.
Для вычисления предварительного балла мезоморфии (М3(пр)) переводили в предварительные баллы: ОП - по таблице 3,
Таким образом, соматотип по Б. Хит и Дж. Картеру был представлен безразмерной величиной из трех последовательных чисел: первое - балл эндоморфии, второе - балл мезоморфии, третье - балл эктоморфии, например: 2-6-5, 5-5-2 и т.д.). Соматотип конкретного индивида относили к эндоморфному, мезоморфному или эктоморфному по компоненту телосложения с наибольшей величиной балла. Например, тип телосложения 6-4-4 считали эндоморфным, 2-3-7 -эктоморфным, 2-5-2 - мезоморфным и т.д. Если бальные величины всех компонентов соматотипа были равны (например: 3-3-3, 4-4-4 и т.д.) или разница между наибольшей и наименьшей величинами компонентов соматотипа не превышала 0,5 (например: 3-3,5-3; 4-4-4,5 и т.д.), то, согласно рекомендациям Э.Г. Мартиросова (1998), тип телосложения обследуемого относили к неопределенному.
Характеристика больных атопическим дерматитом с фенотнпическими проявлениями дисплазии соединительной ткани
Признаки системной ДСТ выявили у 83 больных АД (59,7 %) и у 3 человек в контрольной группе (7,1%).
Наиболее часто у больных АД с проявлениями ДСТ выявляли сколиоз (83,1%), плоскостопие (50,6%), гипермобильность суставов (34,9 %), миопию (32,5 %), гипотрофию мышц (26,5%), повышенную хрупкость сосудов (22,9%), симптом запястья (21,7%), гиперэластичность кожи (21,7%), воронкообразную деформацию грудной клетки (21,7 %), варикозное расширение вен нижних конечностей (16,9 %), телеангиэктазии (16,9%), гемангиомы (16,9%), другие признаки ДСТ встречались реже. У мужчин достоверно чаще выявляли сколиоз, у женщин - гипермобильность суставов и гемангиомы (табл.17).
Высокая частота выявления у больных АД мужчин и женщин с ДСТ сколиоза (83,1%), плоскостопия (50,6%), гипермобильности суставов у женщин (46,5%) позволяет рассматривать эти признаки как наиболее информативные и характерные для больных АД с ДСТ, их выявление у больных АД является основанием для целенаправленного поиска других маркеров ДСТ. Полученные данные о частоте выявления различных признаков ДСТ во многом согласуются с результатами исследований Г.Н. Верещагиной и соавторов (1989), И.А. Викторовой и соавторов (1991), А.И. Мартынова и соавторов (1997) и др. О достоверно более частом выявлении гипермобильности суставов у женщин с ДСТ сообщили И.И. Иванчук и соавторы (1997), Е.В. Протасова и соавторы (1997).
Вместе с тем, данные о более частом выявлении гемангиом у женщин с ДСТ в сравнении с мужчинами получены впервые.
Частота выявления признаков ДСТ у мужчин (64,5±6%) не имела достоверных различий с таковой у женщин (55,8±5,7%).
У больных АД разных возрастных периодов частота выявления признаков ДСТ не имела достоверных различий, однако у более молодых больных этот показатель имел тенденцию к увеличению, что было свойственно и мужчинам и женщинам (табл. 18). По-видимому, это может быть связано с постепенным накоплением генетически обусловленной патологии соединительной ткани в популяции, что может привести к росту встречаемости ДСТ.
Количество фенотипических проявлений ДСТ (выраженность ДСТ) у больных АД, напротив, увеличивалось с возрастом и было в II зрелом возрастном периоде достоверно большим, чем в подростково-юношеском возрасте (табл. 19).
Эти данные подтверждают представления о проградиентном течении ДСТ с постепенным нарастанием выраженности проявлений у больных более старшего возраста (Викторова И.А. с соавт.,1991).
Таким образом, у 59,7% взрослых больных АД была выявлена ДСТ различной степени выраженности. Частота выявления фенотипических проявлений ДТС у больных АД мужчин и женщин не имела статистически достоверных различий. Следует отметить также, что сколиоз у больных АД был наиболее частым признаком ДСТ, но у мужчин его наблюдали чаще, напротив гипермобильность суставов более чем в 2 раза чаще встречали у больных АД женщин. Плоскостопие было также свойственно больным АД с ДСТ. Эти признаки, видимо, являются наиболее информативными и «увязанными» с состояниями АД и ДСТ.
Интенсивность поражения кожи в баллах SCORAD и частота обострений атопического дерматита у больных с разными соматотипами
Больные АД с размой интенсивностью поражения кожи в баллах SCORAD по группам распредились следующим образом: первую группу составили 34 пациента (24,5%), вторую группу - 64 пациента (46%), третью группу -41 пациент (29,5%). Характеристика больных в группах по полу и возрасту представлена в таблице 22.
В подростково-юношеской возрастной группе было 70 больных (50,3 %), в I зрелом возрастном периоде - 60 больных (43,2 %), во II зрелом возрастном периоде - 9 больных (6,5 %) (таб. 22).
Таким образом, количество больных АД с возрастом уменьшалось. Это согласуется с современными представлениями о течении данного заболевания: у больных АД с возрастом, как правило, уменьшается острота воспалительных проявлений (Торопова Н.П. с соавт., 1997), к 50 годам заболевание обычно самостоятельно регрессирует (Гомберг М.А.. с соавт., 1998).
В подростково-юношеском возрасте больные женского пола болели достоверно тяжелее, чем мужского пола: высокую интенсивность поражения кожи имели 50% пациентов женского пола и лишь 13,9% пациентов мужского пола. В I зрелом возрасте тяжесть поражения кожи среди мужчин и женщин не имела дсстоверных различий, преобладали больные со средней интенсивностью поражения кожи (2 группа). Все пациенты II зрелого возраста были женского пола (табл. 22). По-видимому, в патогенезе заболевания у женщин большее значение, чем у мужчин имеет гормональная перестройка организма, происходящая в подростково-юношеском и II зрелом возрастных периодах.
В целом, средняя интенсивность поражения кожи в баллах SCORAD у больных АД мужчин (41,4±2,2) и женщин (43,5±1,87) не имела достоверных различий.
Соматотипологическая оценка больных АД в группах с разной интенсивностью поражения кожи представлена в таблице 23.
Эктоморфный соматотип был преобладающим у больных с тяжелым, равно как и среднетяжелым, течением заболевания (12 % в контрольной группе и 56,1%, 43,8%, соответственно); от первой к третьей группе росла частота встречаемости неопределенного типа телосложения (отсутствовал в группе контроля, но 22 % в группе с тяжелым течением АД). Мезоморфный соматотип был преобладающим в группе контроля, а в группе с тяжелым поражением кожи встречался лишь у 2,4 % пациентов. Эндоморфный тип телосложения чаще встречался у больных с небольшой интенсивностью поражения кожи. Различия частот выявления эктоморфного, неопределенного, мезоморфного типов телосложения у больных АД в группах с легким и тяжелым поражением кожи были достоверны (таб. 23).
Выявленное соотношение соматотипов больных в группах с разной интенсивностью поражения кожи было характерно и для мужчин, и для женщин (рис. 6-9)
В целом, у больных АД с эндоморфным и мезоморфным типами телосложения средняя интенсивность поражения кожи в баллах SCORAD (35,6±2,3 и 28,7±3,2, соответственно) была достоверно меньшей, чем у больных с эктоморфным и неопределенным соматотипами (44,5±2,1 и 49,7±3,6, соответственно).
Важной характеристикой в оценке тяжести АД наряду с интенсивностью поражения кожи является частота обострений заболевания. Более половины больных с эндоморфным и мезоморфным типами телосложения (57,9 % и 52,9 %, соответственно) имели редкие обострения заболевания (1 раз в год и реже). Напротив, больные с эктоморфным и неопределенным соматотипами в большинстве случаев (80,9 % и 95,3 %, соответственно) имели частые обострения (1 раз в 3-4 месяца) или непрерывно-рецидивирующее течение болезни (табл. 24).
Как произведение средней интенсивности поражения кожи в баллах SCORAD и частоты непрерывно-рецидивирующего течения болезни - показателей, наиболее ассоциированных с тяжестью течения АД, был получен общий индекс (безразмерная величина) тяжести заболевания у больных с разными соматотипами. Наименьшим этот показатель был у больных с мезоморфным типом телосложения, наибольшим - у больных с неопределенным морфофенотипом (табл. 25).
Нельзя исключить, что особо тяжелое течение АД у более чем половины больных с неопределенным соматотипом обусловлено наличием генетически обусловленных особенностей организма, определяющих как сам соматотип, так и, возможно, наличие какой-либо сопутствующей патологии, существенно отличающих их от больных с иными соматотипами. В этой связи заслуживает внимание выявленная ассоциация неопределенного соматотипа с дисплазией соединительной ткани (рис. 10).
Таким образом, неопределенный и, в меньшей степени, эктоморфный типы телосложения у больных АД ассоциировались с тяжелым течением болезни (частые обострения и высокая интенсивность поражения кожи). У больных с мезоморфным соматотипом течение заболевания, напротив, было благоприятным (редкие обострениями и невысокая интенсивность поражения кожи). У больных с эндоморфным типом телосложения чаще наблюдали редкие обострения болезни, однако частота выявления этого соматотипа среди больных АД с легким и тяжелым поражением кожи не имела статистически достоверных различий.
