![Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/b/3344/207912.png "Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]")
![Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/d/3930/207912/450/1.png "Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]")
![Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/d/3930/207912/450/2.png "Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]")
![Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/d/3930/207912/450/3.png "Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]")
![Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/d/3930/207912/450/4.png "Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]")
![Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/d/3930/207912/450/5.png "Роль систематического обучения пациентов в профилактике поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]")
Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1.Сахарный диабет как социально-значимое заболевание 13
1.2. Поздние сосудистые осложнения СД 2 14
1.3. Состояние липидного обмена при сахарном диабете типа 21
1.4.1. Этапы становления обучения как части комплексной программы лечения СД 2. Зарубежный и отечественный опыт (краткая историческая справка) 23
1.4.2. Концепция терапевтического обучения больных СД 2 25
1.4.3. Методологические основы обучения пациентов 27
1.4.4. Опыт терапевтических центров по проведению профилактических мероприятий для больных СД 2 30
1.4.5. Экономическая целесообразность обучения 35
Глава 2. Материалы и методы 37
2.1. Дизайн исследования 37
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных 43
2.2.1. Клиническая характеристика пациентов многократно прошедших обучения («КЛИНИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ с многократным воздействием ПЛОД») 43
2.2.2. Клиническая характеристика пациентов однократно прошедших цикл терапевтического обучения 50
2.2.3. Клиническая характеристика пациентов не прошедших терапевтическое обучение (группа сравнения) - «КЛИНИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ без воздействия ПЛОД» 54
2.3. Клинические методы обследования 61
2.4. Функциональные методы исследования 62
2.5. Методы лабораторных исследований 62
2.6. Биохимические методы 63
2.7. Статистические методы исследования 64
2.8. Экономическая эффективность терапевтического обучения 65
Глава 3. Результаты собственных исследований 66
3.1. Медицинские аспекты влияния обучения на профилактику поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом типа 2 .66
3.1.1. Изменения антропометрических показателей в исследуемых группах за период наблюдения 67
3.1.2. Сравнительный анализ динамики углеводного обмена в исследуемых группах за период наблюдения 72
3.1.3. Изменения липидного спектра сыворотки крови исследуемых группах за период наблюдения 77
3.1.4. Сравнительный анализ клинического состояния больных в исследуемых группах .81
3.2. Социальные аспекты влияния обучения в вопросах профилактики поздних (макрососудистых) осложнений сахарного диабета 2 .86
3.3. Экономические показатели влияния многократного обучения на профилактику макрососудистых осложнений у больных СД 2 90
3.3.1. Расчет затрат в модуле «Статистический» 92
3.3.2. Экстраполяция данных модуля «Статистический» на модуль «Клинический» 100
3.4. Особенности авторской программы терапевтического обучения больных СД 2. Психологические аспекты 106
Глава 4. Обсуждение собственных результатов 113
Выводы 125
Практические рекомендации 125
Список литературы 128
Приложение 150
- Поздние сосудистые осложнения СД 2
- Клиническая характеристика пациентов многократно прошедших обучения («КЛИНИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ с многократным воздействием ПЛОД»)
- Изменения липидного спектра сыворотки крови исследуемых группах за период наблюдения
- Особенности авторской программы терапевтического обучения больных СД 2. Психологические аспекты
Поздние сосудистые осложнения СД 2
Продолжительность жіоіііі более чем у 60% СД 2 ограничена быстро прогрессирующей ишемической болезнью сердца (ИБС) (Дедов И.И., Александров А.А., 2003). По данным Чазовой И.Е. (1998), среди больных СД 2 распространенность ИБС в 2 - 4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) в 6 - 10 раз, мозговых инсультов - в 4-7 раз выше, чем среди лиц без сахарного диабета.
Так, по данным Tenerz А. и соавт. (2001), среди пациентов с первичным инфарктом миокарда в 25 % случаев определяется впервые выявленный СД 2. Исследования, проведенные в Больнице Святого Михаила в Торонто (Booth G. et al., 2003), показывают, что из 104 471 больных, поступивших в стационар с острым инфарктом миокарда за последние 5 лет, около 1/3 страдали сахарным диабетом. Следует отметить, что СД 2 является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате комбинации врожденных и приобретенных факторов.
В последние годы появился целый ряд публикаций, содержащих противоположные точки зрения в отношении функции Р-клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне как периферических тканей, так и печени. В большинстве случаев дискуссии проходят в основном на качественном уровне, пытаясь выяснить, какой из факторов наиболее важен в возникновении развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Специалисты пытаются объединить теорию с имеющимися в наличии лекарственными препаратами, разработанными той или иной фармацевтической компанией. В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных мехашвмах развития СД 2. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от мехалюма обратной связи в системе печень - периферические ткани - р-клетки поджелудочной железы. В норме Р-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак.
При СД 2 гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции р-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия, и, таким образом, именно р-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы. Те, кто верит в первичность инсулинорезистеитностн, предполагают, что во время преддиабетического состояния, когда толерантность к глюкозе в норме, уже имеет место снижение чувствительности к инсулину, и компенсаторное увеличение секреции инсулина обеспечивает нормальную толерантность к глюкозе.
Прогрессирование нарушенной толерантности к глюкозе развивается вследствие усиления инсулинорезистеитностн без соответствующей компенсации повышения секреции инсулина. И, наконец, нарушенная толерантность к глюкозе превращается в развернутую клинику СД 2 в результате разрушения р-клеток в связи с имевшей место в течение многих лет гиперинсулине-мии. (Аметов А.С., 2003,АметовА. С, с соавт. 2005).
Микроальбуминурия служит маркером риска сердечно-сосудистых заболевании как у больных диабетом, так и в его отсутствие. Она отражает не только увеличение проницаемости клубочковых капилляров, но и наличие обширного поражения эндотелия, которое может благоприятствовать атеро-генезу (Уильямз Г.ДТикап Д.,2003).
Несмотря на сходную частоту развития Дії у больных СД1 и СД2, терминальная почечная недостаточность является причиной смерти больных СД 2 типа значительно реже (в 5-Ю % случаев), чем больных СД 1 типа (в 40%). Это объясняется тем, что больные СД 2, имеющие развернутую клиническую картину поражения почек, как правило, одновременно имеют практически весь спектр факторов риска сердечно-сосудистой патологии (артериальная гипертония, пшерлипидемия, ожирение и др.). Поэтому гибель этих больных, в первую очередь, наступает от сердечно-сосудистых катастроф. (Шес-такова М.В., 2003). Оказалось, что фактическая распространенность осложнений диабета (т.е. выявляемая при активном направленном исследовании), во много раз превышает регистрируемую участковыми эндокринологами.
Так, при СД 2 фактическая распространенность ДН составляет 25 %, что в 8 раз выше регистрируемой (Дедов И.И., Сунцов Ю.И.,2004). Полученные данные подтверждают необходимость проведения широкомасштабных эпидемиологических работ с целью раннего выявления сосудистых осложнений и своевременного назначения профилактической терапии (Шестакова М.В., 2003 , Балаболкин М.И. с соавт 2003, Дедов И.И с соавт.2004).
Несмотря на то, что у многих больных сахарным диабетом обнаруживаются различные нарушения состояния здоровья, связанные с микроангио-патией, основной причиной высокой инвалидизащш и летальности являются макроангиопатии, в частности, сердечно-сосудистые заболевания (Дедов И.И., Фадеев В.В.2000, Аметов А.С., 2000).
Это подтверждают недавние исследования, касающиеся взаимоотношений распространенности субклшшческих сердечно-сосудистых нарушений в большой мультиэтнической популяции. Высокая частота сердечнососудистых заболеваний при СД 2 объясняется не только наличием таких факторов риска, к которым относятся дислипидемия и артериальная гипер-теюия (Чазовой И.Е., 1998; Gerstein Н. С. Stanlly W.C., Rycken L., 1999), но и не менее важным фактором риска развития сосудистых осложнений, к которым относятся гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулиновая резистентность.
По данным исследования UKPDS (1998), длительная компенсация углеводного обмена у больных СД 2 практически не влияет на частоту и степень выраженности клинических проявлений макрососудистых осложнений. Так частота инфаркта миокарда в группе больных, находящихся на интенсивной сахароснижающей терапии, хотя и снгоилась, но это уменьшение заболеваемости было статистически недостоверным. Также не отмечено и снижения частоты инсульта у больных СД 2 (UKPDS, 1998). Если же на протяжении всего периода наблюдения удавалось поддерживать снижение НЬАІс на 1 %, то риск развития инфаркта миокарда уменьшался на 14 % (Stratton I.M. et al., 2000). Это свидетельствует о том, что гипергликемия является важным механизмом сосудистой патологии при СД 2.
Сердце - один го главных органов мишеней при артериальной гипер-тензии, ИБС и СД 2 (Рязанов А.С. с соавт., 2003). По мнению Юренева А.П. с соавт. (1994), при СД 2 важную роль в энергетической недостаточности мио карда играет его ишемия. Ишсмичсскос поражение миокарда при СД 2, возникает при сочетании коронарогенных и метаболических нарушений. Эта взаимосвязь вызывает энергетическую недостаточность миокарда и развитие сердечной недостаточности (Balkou В., 1998).По мнению (Ульямз Г.,. Пикап Д., 2003). Сахарный диабет поражает миокард независимо от атеросклероза коронарных сосудов, это поражение получило название диабетической кар-диомиопатии (Холодова Е.А., 1998), патофюиологпческой основой которой является диабетическая микроанпюпатия. При этом нарушается микроциркуляция, изменяются морфология и функция миокарда. Атеросклеротическое поражение при диабете существенно не отличается от такового в его отсутствие, хотя оно может быть более обширным, тяжелым и агрессивным. Считают, что поражение эндотелия, вызванное гипергликемией, гиперлипидемией, курением и другими причинами, приводит к адгезии моноцитов и/или тром-боитов. (Аметов А.С., Демидова Т.Ю.,2001;Кузин А.И., Ленгин Ю.А.,2001; Мычка В.Б. с соавт.,2002).
Главные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений в отсутствие диабета: курение, артериальная гипертегоия и гиперлипіщемия - сохраняют свое значение и при диабете, однако этот риск при диабете значительно повышается.
По данным ученых (Ульямз Г.,. Пикап Д., 2003), при строгим контроле гликемии частота клинически значимых ретинопатии, нефропатий (о которой судили по экскреции альбумина с мочой) и нейропатии понгоилась примерно на 35-75%. В частности, интенсивная терапия позволила сократить кумулятивную частоту ретинопатии у больных, не имевших этого осложнения в начале исследования (группа первичной профилактики), в среднем примерно на 75 %. Среди больных, у которых на момент включения в исследование уже развивалась ретинопатия (группа вторичной профилактики), риск ее прогрес-сирования уменьшился в среднем на 50 %.
Клиническая характеристика пациентов многократно прошедших обучения («КЛИНИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ с многократным воздействием ПЛОД»)
Из 124 пациентов, принявших участие в исследовании, было 84 (67,74%) пенсионера и 40 человек (32,26%) трудоспособного возраста (работающие пациенты). На начало исследования пенсионеры составили 67,74%, из них 25,00% - работающие пенсионеры, неработающие пенсионеры - 75%.
На диаграмме 2 видно, что основную группу обследуемых больных составили пенсионеры: 84 человека (67,7%). На конец исследования общее число пенсионеров увеличилось на 4,76% и достигло 88 человек, а число пациентов трудоспособного возраста (работающие пациенты) уменьшилось на 42,50% и составило 17 человек, что связано с длительностью наблюдения и достижением пенсионного возраста.
Наибольшее число дебюта заболевания пришлось на возраст 55 - 70 лет - 74,19% (92 чел.) случаев. Средний возраст начала заболевания составил 59,67±0,77. Средняя продолжительность СД 2 - 9,18 ±0,58. года (табл.8).
У всех больных отсутствовали в анамнезе диабетические комы, что позволяет говоріть об относительно стабильном, без склонности к кетоацидозу и пшогликемическим состояниям течении заболевания, характерно для СД 2. У 10,48 % (13 чел.) нарушение углеводного обмена было компенсировано только диетотерапией, 89,52 % (111 чел.) получали пероральпые сахароснижающие препараты (ПССП). Инсулинотерапия на начало обучения не проводилась.
Наследственная основа заболевания отчетливо прослеживалась у 34 больных (27,42 %). У 10,48 % (13 чел.) нарушение углеводного обмена было компенсировано только диетотерапией, 89,52 % (111 чел.) получали пероральпые сахароснижающие препараты (ПССП). Инсулинотерапия на начало обучения не проводилась. Наследственная основа заболевания отчетливо прослеживалась у 34 больных (27,42 %).
В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1997г.) ИМТ рассчитывали как отношение массы тела в кг к росту в метрах, возведенному в квадрат. Величина ИМТ 18,5 - 24,9 - соответствовала нормальной массе тела, 25 - 29,9 -избыточной массе тела, 30 - 34,9 - ожирению 1 степени, 35 - 39,9 - ожирению 2 степени, более 40 - ожирению 3 степени.
Для выявления абдоминального ожирения оценивались индекс массы тела, окружность талии, окружность бедер. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ характер распределения жировой ткани определяли с помощью коэффициента отношения окружности талии к окружности бедер.
У 35 больных (28,23%) данной группы на начало обследования имелась избыточная масса тела; ожирение различной степени с преобладанием абдоминального типа распределения жировой ткани у 89 чел (71,77%).
При оценке степени тяжести СД 2 типа учитывались критерии компенсации и степень выраженности сосудистой патологии и возможности достижения компенсации углеводного обмена с использованием основных методов лечения. Обследование больных проводилось в состоянии адекватной и пограничной (удовлетворительной) клшшко-лабораторной компенсации СД 2 типа в соответствии с критериями Европейского отделения международной федерацій! (1998).
Характеристика обследованных больных в зависимости от степени тяжести и наличия поздних сосудистых осложнений диабета представлена в таблице 12.У 11 пациентов (8,8%) , страдающих СД 2 в легкой форме, отсутствовали характерные признаки микро-макроанпюпатии, и компенсация углеводного обмена достигалась только диетотерапией. Большинство обследуемых больных страдало диабетом средней степени тяжести.59 пациентов(47,58%). В этой группе больных имелись умеренно выраженные проявления анпюпатии, а нарушение углеводного обмена компенсировали диетотерапией (стол №9, по Певзнеру) в сочетании с назначением ПССП. Группу с тяжелой степенью тяжести диабета составили 54 пациента (43,55%), имеющие в анамнезе выраженные сосудистые осложнения сахарного диабета,
Определение степени тяжести СД2 проводилось согласно критериям, определенным в Федеральной Целевой Программе «Сахарный диабет» (2002).
Для диагностики поражения сетчатки у всех наблюдаемых пациентов проводился осмотр офтальмологом глазного дна с широким зрачком. Стадия диабетической ретинопатии определялась согласно классификации ВОЗ (1998). Для оценки функционального состояния почек определяли уровень мочевины, креатинина, общий аналш мочи, моча по Нечипоренко. Микроальбуминурия определялась с помощью тест - полосок «Трифан», «Пента-фан».
Форма диабетической нейропатии устанавливалась при наличии характерных жалоб (боли в покое, чувство жжения, парастезии, зябкость), а также в ходе комплексного осмотра неврологом. Определяющее влияние на прогноз СД 2 оказывает наличие макрососудистых осложнений.
Диагноз ИБС был подтвержден комплексом клинических данных: присутствие ИБС в анамнезе, наличие типичных приступов стенокардии I и II ФК. В 41,2% случае (51 человек) страдали ИБС, дебют заболевания приходился чаще на возраст 48,57±0,22 года. Средняя длительность заболевания составила более 5,46±0,38 лет. Преимущественная часть обследованных имела в наличии несколько факторов риска.
Наличие сосудистых поражений сосудов нижних конечностей определялось с помощью реовазографии. Исследования проводились со всеми пациентами с СД 2. У 21 пациента (16,98 %) имелось поражение сосудов нижних конечностей.
Изменения липидного спектра сыворотки крови исследуемых группах за период наблюдения
При СД 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. Наряду с гипергликемией важными факторами развития сосудистой патологии продолжают оставаться дислипидемия, артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение и курение (Костин В.И., Лихоманов К.С., 2003). По данным Волковой Э.Г., Калева О.В. (1995), Ford E.S. с соавт. (2002), около 80% больных СД 2 погибают от атеросклероза крупных сосудов. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов учитывают не только содержание глюкозы в плазме крови, но и показатели липидного обмена, которые в значительной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета.
В последнее десятилетие Ланкин В.З. с соавт. (2003) подтвердил незыблемость того, что высокий уровень холестерина в плазме крови является фактором риска возникновения и прогрессирования атеросклероза. Кроме того, Александров А.А.с соавт., (1996,2003) установил, что гиперхолестеринемия подавляет эндотелийзависимую дилатацию артерий, причем вазоконстрикторным эффектом обладают в основном ХС-ЛПНП. В то же время ХС-ЛПВП могут препятствовать вазоконстрикции.
Как видно (табл. 40), во всех изучаемых группах были выявлены значительные сдвиги липидного спектра сыворотки крови на начало исследования. Отмечалось увеличение содержания холестерина и атерогенных липопротеидных фракщій, а также триглицеридов и индекса атерогенности.
Вместе с тем значение показателя ХС-ЛПВП было низким. Снижение уровня ХС-ЛПВП при СД 2 обусловлено ускоренным катаболгомом ХС ЛПВП. Сниженный уровень ХС-ЛПВП при СД 2 помимо гипертриглицери-демии объясняется и ожирением, часто сопутствующим инсулинорезистент-ности (Доборджпшидзе Л.М., Грацианский Н.А., 2001).
Известно (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1999; Дмитриев А.Н. 2001), что дефицит ЛПВП снижает способность организма к удалению избытка холестерина из сосудистого русла.
Доборджпшидзе Л.М., Грацианский Н.А. (2001) полагают, что гипер-триглицеридемия - намного более информативный маркер ИБС у больных с СД 2, чем у лиц без сахарного диабета. По мнению Глинкинои И., Зилова А. (2003), основной причиной гипертриглицеридемии при СД 2 является низкая чувствительность висцеральной жировой ткани к антилиполитическому действию инсулина. Это ведет к повышенному липолизу и поступлению большого количества свободных жирных кислот в портальный кровоток и в сочетании с гиперинсулинемией - к повышению синтеза ТГ и ЛПОНП печенью. Дедов И.И., Александров А.А. (2003) установили, что гипертриглицеридемия у больных СД 2 лежит в основе двух других взаимно независимых следствий длительной дислипидемии - нарушения свертываемости крови и постпранди-алыюй гиперлипидемии.
Согласно данным (табл. 40), отмечено статистически достоверное снижение всех атерогенных фракций липопротешюв в группе многократно обученных пациентов. Вероятно, это объясняется изменением пищевых привычек в плане снижения доли продуктов, содержащих животный жир, и лучшим метаболическим контролем.
В группе необученных пациентов, напротив, выявлен статистически значимый прирост индекса атерогешюсти, что является мощным предиктором возникновения атеросклероза и, как следствие, ИБС.Отделыюго обсуждения заслуживает характер корреляционных связей между ИМТ и липидно-го спектра сыворотки крови.
Результаты корреляционного анализа, проведенного в интегральной совокупности обследованных больных, подтвердили правомерность положения о прямой связи между значением ИМТ и выраженностью дислипидеми-ческих расстройств (табл.40). Как видно (табл.41), результаты корреляционного анализа подтверждают швестную связь между абдоминальным типом ожирения и выраженностью дислипидемии.
Выраженная зависимость показателей липидемии от содержания уровня глюкозы в крови (табл.42) соответствует представлению о роли неферментативного гликозилирования апо-липопротеинов в развитии вторичных дис-липидемических расстройств (Кузин А.И. с соавт.2002; Дедов И.И., Александров А.А., 2003;).
Полученные результаты отражают позитивное воздействие многократного обучения не только на улучшение степени компенсации углеводного обмена, но и способствует уменьшению выраженности лабораторных показателей дислипидемии при СД 2.
Особенности авторской программы терапевтического обучения больных СД 2. Психологические аспекты
Кем її когда литература распространяется. Также имеет немаловажное значение. Считается хорошим вариантом выдача специальных пособий обучающим персоналом в конце цикла обучения. В процессе же обучения (как группового, так и индивидуального) рекомендовано выдавать памятки небольшого объема, содержащие основные положения пройденного раздела. У нас принят несколько модифицированный вариант: выдачу пособий «Психологический ДИА-тренажер » и «Самоучитель по диабету » мы осуществляем сразу при установке диагноза для первого ознакомления на период до начала очередного занятия в школе СД, а также в начале первого занятия. Пациенты хорошо ориентируются в пособиях,которые превращаются в настольную книгу к концу курса, что облегчает в дальнейшем отслеживать изменения их состояния самостоятельно.
Для удобства в наших пособиях помещен раздел «справочная служба 09», в котором дана следующая информация информация: где и когда есть возможность приобрести средства самоконтроля, произвести тот или иной аналш для контроля гликогемоглобина.
Подготавливались и издавались методические пособия для больных СД типа 2 с целью обеспечения высокого комплайнса и мотивации на самоконтроль и самокоррекцию пациентами. При подготовке пеособий учитывались условия формирования механизмов ассоциативной памяти, психофшической адаптации к заболеванию. Был разработан соответствующий алгоритм обучения пациентов СД типа 2 с использованием принципов арт-терапии: Ъ, % $ґ Ш - лекционная схема).
Механизм психосоциальной адаптации формируется в течение всего лекционного курса, начиная с первого и завершаясь последним словом врача-лектора -5 дней.
Алгоритм состоит їв совокупности модулей определенной эмоциональной окраски и охватывает различные психологические состояния человека: радость, страх, удовольствие, безразличие, любопытство, равнодушие, скуку, неприятие, негативюм, раздражение, защиту. Негативные эмоциональные окраски обоснованы стереотипами поведения, и всякое новое воспринимается человеком враждебно, поскольку входит в конфликт с устоявшимися традиционными представлениями о здоровом образе жизни. Принятие новых моделей поведения требует преодоления ложных представлений о благе и обязывает к принятию системы ограничений.
Это связано с формированием или развитием волевого начала, что психологически вызывает чувство протеста и защиты старого образа жизни. Структурная расстановка модулей в процессе лекций такова, что удерживает пациента в состоянии позитивного напряжения и ожидания успеха в борьбе с болезнью. Объяснение сложнейших биохимических реакций, лежащих в основе клиники, патогенеза, лечения острых и хронических осложнений происходит путем разработки сценариев биохимических реакций и процессов, в которых действие основных клинических показателей болезни представляется в виде игровых сцен с непосредственным участием больных (арт-терапия, имаготерапия). При этом разрушается барьер незнания, стоящий между па-щіеігтом и болезнью, что позволяет одержать победу над заболеванием и значительно повысить качество жіони больного.
Существуют различия в алгоритмах обучения для амбулаторной и стационарной школ. Главное отличие заключается в том, что при амбулаторной форме формирование группы и удержание постоянного состава от первого занятия до последнего возможно только на личном желании или нежелании пациента прийти на первое и затем очередное занятие. В связи с этим план амбулаторного обучения отличается от плана ведения занятий в стационаре, где пациент не может прекратить обучение по своему желанию, т.к. посещение занятий является обязательным и входит в условия пребывания в отделении. При амбулаторной форме обучения лишь в случае если больной на первом же занятии поймет, что именно здесь ему помогут, здесь он получит ответ на мучащие его вопросы, сомнения, помогут избавиться от страха, скрытой депрессии, помогут отделить мифы от реального положений вещей, что он не один и его судьба не безразлична тем, кто ведет занятия (врачи, медсестры и пациенты - актив школы),только в этом случае явка на последующие занятия останется близкой к 100%. В противном случае пациент не будет посещать занятия под любым предлогом.
Содержание и план занятий составлялся на основе методических пособий и рекомендаций, разработанных Эндокринологическим научным центром РАМН в соответствии с рекомендациями, выдвинутыми ВОЗ (см. приложение). Для удобства пациентов, для закрепления полученных знаний, для обучения нетранспортабельных больных разработана и внедрены в терапевтический процесс заочно-очная форма обучения, циклы-радио-, видео- ау-диошкол, обследования и коррекция лечения.
В процессе обучения каждому пациенту назначалась индивидуальная консультация, обследование и подбор лечения (по плану - пятый день интерактивного обучения, занятие «разбор полетов» - когда пациент мог наравне с врачом обсуждать и изменять план своего лечения).
Так происходит перераспределение ответственности за заболевание, лечение и связанный с ним риск в направлении от врача к больному. Правильно сбалансировать эту ответственность в условиях обычной практики удается далеко не всегда. Из-за отсутствия понимания проблемы на всех уровнях процесс длительного наблюдения хронического больного превращается в монотонную цепь повторяющихся консультаций, строящихся исключительно вокруг оценки биологических характеристик больного, чаще всего констатирующих отсутствие прогресса и поэтому вызывающих чувство неудовлетворенности как у больного, так и у врача. Длительное лечение хронического больного превращается в индивидуальное взаимодействие больного и врача, которому необходимы знания в области психологии и педагогики, а также дополнительные временные затраты на «не медицинскую» работу, которые могут быть очень разными в зависимости от пациента. Однако надо отметить необходимость подготовки самих медработников, т.к. даже хорошее знание дпабетологами своего предмета не предполагает хорошее умение обучать. Для того, чтобы проводить обучение успешно, они должны понимать, что программа не может просто информировать больного, а должна обучить их действиям на основе этой информации, отдавать себе полный отчет в трудностях, которые возникают при использовании инструкторов, не прошедших предварителыгую подготовку для работы в школе, учитывать неоднородность «слушателей» по возрасту, уровню развития, образования, психолотческого состояния, стремления их к обучению и др. Нужно понимать необходимость повторного обучения, понимать важность оценки выбранного процесса обучения, влияния сознательного отношения больного на результат лечения диабета.
Основной задачей школы является изменение образа жшни больного в его собственных интересах. Все это должно проводиться без создания излишней тревоги или усиления чувства неполноценности, обусловленных постановкой диагноза «диабет». Следует подчеркивать идею партнерства и сотрудничества, при котором медицинский персонал и больной работают вместе над решением вопросов помощи больному. Не надо забывать, что личный опыт больного не заменяет его обучения и подготовки. Больных диабетом следует обучать так, чтобы приобретенные знания и опыт они правильно применяли в жшни. Знания и опыт больного требуют постоянной переоценки, больные овладевают материалом не за один раз и не навсегда. Необходимо регулярное повторение и пополнение приобретенных знаний (Анциферов М.Б., Суркова Е.В.,Майоров.,1999, Аметов А.С., 2003).
Таким образом, обучение - это составная часть помощи больным диабетом, профилактики осложнений, инвалидгаации и преждевременной смертности, важный аспект экономии государственных выплат, связанных с этим пожизненным заболеванием.
