Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 9
1. Эпидемиология ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа 12
2. Патогенез ишемической нефропатии 15
3. Генетика ишемической нефропатии 17
4. Клиническая картина ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа 19
5. Диагностика ишемической нефропатии 27
5.1 Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий 27
5.2 Ангиография почечных артерий 27
5.4 Магнитно-резонансная ангиография почечных артерий 32
5.5 Радиоизотопная сцинтиграфия 33
5.6 Позитронная эмиссионная томография 34
6. Лечение ишемической нефропатии 34
6.1 Консервативная терапия 35
6.2 Эндоваскулярные вмешательства (чрескожная транслюминальная ангиопластика почечных артерий) 37
6.3 Хирургическая реваскуляризация 38
ГЛАВА II. Материалы и методы 43
1 .Клиническая характеристика больных 43
2. Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий 45
3.Магнитно-резонансная ангиография почечных артерий и брюшной аорты 46
4.Мультиспиральная компьютерная ангиография (МСКТ) 48
5. Коронароангиография 49
б.Селективная ангиография почечных артерий 51
7.Статистический анализ 51
ГЛАВА III. Результаты исследования 52
1 .Проспективное исследование 52
1.1. Клиническая характеристика обследованных больных 52
1.2. Распространенность ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа 52
1.3. Факторы риска ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа 65
1.4. Верификация диагноза ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа 70
1.5. Прогностическая значимость ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа 73
2. Ретроспективное исследование 78
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных 78
2.2. Распространенность ишемической нефропатии 80
2.3. Факторы риска ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа 89
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов 92
1. Проспективное исследование 92
2. Ретроспективное исследование 98
Выводы: 102
Практические рекомендации 104
Список использованной литературы
- Эпидемиология ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа
- Клиническая картина ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа
- Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий
- Распространенность ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа
Введение к работе
Актуальность работы
Сахарный диабет (СД) является острой медико-социальной проблемой для всех стран мира, поскольку приводит к ранней инвалидизации больных и высокой смертности в связи с развитием микро - и макрососудистых осложнений диабета. По уровню летальности СД занимает третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований. 50% больных СД 1 типа и 20% больных 2 типа погибают от почечной недостаточности. Инсульт и инфаркт миокарда у больных СД встречаются в 5-6 раз чаще, чем у обычного населения. Общество слепых на 60 - 80% состоит из больных сахарным диабетом. По данным ВОЗ, на сегодняшний день, в мире насчитывается более 150 млн. больных сахарным диабетом. Однако по- прогнозам специалистов количество заболевших продолжает неуклонно расти, так к 2010 году их число составит более 230 млн. Это происходит в основном за счет увеличения числа страдающих сахарным диабетом 2 типа, которые составляют 80 - 90% от всей популяции больных [6].
Учитывая хроническое неизлечимое течение сахарного диабета с развитием поздних сосудистых осложнений, и увеличивающуюся среднюю продолжительность жизни пациентов, все большую актуальность приобретают исследования, направленные на разработку методов диагностики, профилактики, и лечения, которые способствуют повышению качества жизни и увеличению ее продолжительности.
Одним из самых грозных осложнений СД 2 типа является диабетическое поражение почек с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) [172]. По данным мировой медицинской статистики продолжает увеличиваться количество больных СД 2 типа с терминальной хронической почечной недостаточностью. С одной стороны, потенциальными причинами увеличения частоты случаев терминальной ХПН при СД 2 типа принято считать демографические факторы и увеличение
5 выживаемости этой категории больных вследствие уменьшения смертности
от сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны - гетерогенность
поражения почек. В большинстве случаев диабетической нефропатии (ДН)
предшествует ряд сопутствующих заболеваний, а именно гипертоническая
болезнь, сердечно-сосудистая патология, хронический гломерулонефрит,
хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, атеросклероз сосудов, в
том числе почечных артерий [74,177].
В последнее время значимым фактором развития хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа является ишемическая нефропатия (ИН), развивающаяся преимущественно вследствие атеросклеротического стеноза почечных артерий (АСПА) [81].
При сахарном диабете 2 типа отмечается быстрое прогрессирование распространенного атеросклероза сосудов. Факторами риска быстрого развития и прогрессирования атеросклероза сосудов почек у больных сахарным диабетом является не только гипергликемия, но в большей степени артериальная гипертония и дислипидемия, которые выявляются у 50% больных уже в дебюте сахарного диабета 2 типа [231]. По данным G. Соеп et al. (2003) частота развития ишемической нефропатии у пациентов в общей популяции: 11,1% у пациентов в возрасте 50 - 59 лет, 18% в возрастной группе 60 - 69 и 23% в возрасте около 70 лет [46]. При сахарном диабете 2 типа по данным Courreges J.P. et al. (2000) атеросклеротический стеноз почечных артерий был выявлен 21,5% пациентов вне зависимости от возраста, что приводит к хронической ишемизации почек и прогрессированию диабетической нефропатии [52]. Однако при СД 2 типа ишемическая нефропатия очень часто трактуется, как ДН, а диагноз ишемической нефропатии зачастую выставляется только по результатам аутопсии [3]. В связи с чем, далеко не все пациенты получают необходимое лечение, направленное на коррекцию возникающих нарушений.
Таким образом, выявление особенностей клиники и ранней диагностики, а также своевременное адекватное лечение ишемической
нефропатии позволит уменьшить прогрессирование атеросклеротических изменений в почечных артериях и развитие хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа.
Цель работы:
Оценить распространенность, особенности клинического течения и прогностическую значимость ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа.
В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи исследования:
Оценить частоту встречаемости ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа старше 50 лет, методом ультразвукового дуплексного сканирования почечных артерий (УЗДС ПА), а также у лиц подвергшихся коронарографии, методом селективной ангиографии почечных артерий.
Определить клинические, метаболические и гемодинамические особенности ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа.
Определить алгоритм обследования и ранней диагностики ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа.
Оценить безопасность инвазивных методов верификации диагноза у больных СД 2 типа.
Выявить прогностическую значимость ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа.
Научная новизна:
Впервые в Российской Федерации проанализирована
распространенность ишемической нефропатии, у больных сахарным диабетом второго типа. Проведено исследование по выявлению ишемической нефропатии, изучению ее клинических характеристик и диагностики с использованием неинвазивных и инвазивных методов
7 визуализации почечных артерий у больных сахарным диабетом 2 типа в
комплексе метаболических, гемодинамических и реологических факторов.
Выделены факторы риска развития ишемической нефропатии среди больных
сахарным диабетом старше 50 лет.
Показана значимая роль ишемической нефропатии в прогрессировании
почечной патологии и кардиальной патологии у больных сахарным диабетом
2 типа.
Практическая значимость:
Результаты проведенных исследований имеют большое научное и практическое значение. Показана значительная роль ИН атеросклеротического генеза в прогрессировании почечной и кардиальной патологии у больных СД 2 типа. Выделены факторы риска развития ишемической нефропатии, на основании которых необходимо разработать четкие критерии диагностики ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Показано, что использование неинвазивных методов диагностики (УЗДС ПА) с высокой чувствительностью позволяют выявить ИН у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, старше 50 лет. Полученные результаты позволяют судить о безопасности таких методов исследования, для верификации диагноза ИН, как магнитно-резонансная ангиография (MPА) при СКФ от 30 до 60 мл/мин/1,73 м2 и мультиспиральная ангиография (МСКТ) СКФ>60 мл/мин/1,73 м2 почечных артерий, при условии соблюдения профилактики контраст-индуцированной нефропатии (КИН) у больных СД 2 типа. Полученные результаты могут послужить основой для разработки комплексного подхода к диагностике и лечению больных с ишемической нефропатией при сахарном диабете 2 типа.
Настоящая работа вносит несомненный вклад, как в научную, так и в практическую медицину. Результаты являются базой для дальнейших исследований.
8 Реализация работы и ее апробация:
Работа выполнена на базе отделения диабетической нефропатии и гемодиализа (зав. отд. профессор д.м.н. Шестакова М.В) ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий (директор - член-корреспондент РАМН Мельниченко Г.А.), клинико-диагностического отделения (зав. отд. академик РАМН, д.м.н. Бузиашвили Ю.И), научно исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, отделения магнитно- резонансной томографии (зав. отд. проф., д.м.н. Терновой С.К.) Российского кардиологического научно-производственного комплекса им. А.Л. Мясникова.
Апробация диссертации состоялась на межотделенческой конференции ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий 06.11.2007. Результаты работы также были представлены на Российских и международных конференциях: конференция молодых ученых ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий 2007 (устный доклад); 42nd Annual Meeting of European Association for the Study of Diabetes, 2006 (постерный доклад); ХЫП Congress of the European Renal Association European Dialysis and Transplant Association, 2006 (постерный доклад); The 1st world congress on Controversies in Obesity Diabetes and Hypertension, 2006 (постерный доклад).
По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы и 4 абстракта.
Эпидемиология ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа
По данным J. Courreges et al. [52] распространенность атеросклеротического стеноза почечных артерий у СД 2-го типа составила 16,3% из 208 обследованных пациентов. ИН значимо чаще выявляли при наличии почечной недостаточности, тяжелой артериальной гипертонии, при необходимости в инсулинотерапии, а также у мужчин-курильщиков. J. Valabhji et al. [211] констатировали, что атеросклеротический стеноз почечных артерий, определенный у 17% из 117 пациентов с СД 2-го типа, у подавляющего большинства был преимущественно односторонним. В исследовании Courreges J.P., Bacha J., Aboud E., были обследованы 60 пациентов с СД 2 типа и тяжелой артериальной гипертензией (пациенты получали 3 и более антигипертензивных препарата). Стеноз почечных артерий у данных больных был диагностирован у 21,5%. При сравнении групп с ИН и без, было выявлено, что у больных с ИН значимо чаще отмечали генирализованное атеросклеротическое поражение сосудов (сердца, шеи, нижних конечностей), высокое артериальное давление и частота развития ангиоретинопатии, повышение уровня триглицеридов и креатинина. Пациенты с ИН значимо чаще злоупотребляли никотином [54].
Атеросклеротический стеноз почечных артерий является практически исключительно «морфологическим» диагнозом: ИН обнаруживали на аутопсии почти в 14 раз чаще, чем при жизни, когда, как правило, традиционно диагностировали диабетическую нефропатию. По данным 327 аутопсий установлено, что у пожилых больных СД 2 типа основными заболеваниями почек являлись диабетический гломерулосклероз — 23,9%, атеросклеротическая (ишемическая) нефропатия - 23,8% и пиелонефрит -27,6% [3,131,201].
По данным 5194 аутопсий стеноз почечных артерий был выявлен в 4,3% случаев, 73% пациентов со стенозом почечных артерий имели артериальную гипертензию, 53% страдали СД 2 типа. В 93% случаев стеноз почечных артерий не был диагностирован при жизни. Стеноз почечных артерий определялся в 8,3%) случаев всех больных СД 2 типа. Билатеральный стеноз почечных артерий у больных СД 2 типа отмечался в 43% случаев, в то время как у пациентов без СД двустороннее поражение почечных артерий отмечалось лишь в 30%. Таким образом, наличие сахарного диабета 2 типа увеличивает риск развития стеноза почечных артерий, причем процент двусторонних поражений почечных артерий значительно выше, чем в популяции [178]. Ретроспективные исследования, основанные на последовательных ангиограммах почечных артерий показали, что атеросклеротический стеноз почечных артерий, выявляется у пациентов в возрасте от 50 — 55 лет и как правило, прогрессирует. Так на серии ангиограмм не оперированных больных выполненных в Кливлендской Клинике выявили прогрессирование стеноза почечных артерий вплоть до обструкции в 44% случаев, а прогрессирование, приведшее к тотальной окклюзии у 16% пациентов. Прогрессирование процесса может вести не только к полной окклюзии сосудов, но и к необратимым повреждениям почек. Риск прогрессирования во многом зависит от степени стеноза, характера (одно- или двусторонний) и сохранности почечной функции к моменту диагностики [223]. Факторы риска развития атеросклероза поддерживают прогрессирование процесса. Zierler et al., в проспективном исследовании изучили прогрессирование стеноза почечных артерий посредством ультрозвукового дуплексного сканирования. В результате чего, было выявлено, что у пациентов с изначальным стенозом почечных артерий менее 60% прогрессирование стеноза до степени более 60%, через 1 год составило 30%, через 2 года 44%, через 3 года 48%. Прогрессирование стеноза почечных артерий приводящее к тотальной окклюзии встречалось только в артериях с начальным сокращением диаметра просвета больше чем 60 % и составило через 1 год 4%, через 2 года 5%, через 3 года 7%. Контроль в динамике артериального давления и креатинина крови не показал значимых различий по сравнению с исходными данными. [226].
Клиническая картина ишемической нефропатии при сахарном диабете 2 типа
Клиническая картина ИН складывается из: 1. Трудно контролируемой АГ; 2. Проявлений генерализованного атеросклероза; 3. Сосудистого шума в брюшной полости или в боковом отделе. 4. Повторных эпизодов диспное, связанных с застойной сердечной недостаточностью; 5. Признаков ухудшения функции почек, с минимально выраженным мочевым синдром; 6. Острая почечная недостаточность (ОПН) на фоне приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА);
У большинства больных ИН диагностируется поздно, прежде всего, в связи с неспецифичностью симптомов - АГ расценивают как эссенциальную, а почечную недостаточность, особенно умеренную, считают следствием инволютивных изменений почек, диабетической нефропатии, уратного тубулоинтерстициального нефрита, а также собственно гипертонического нефроангиосклероза [25].
Типичным и наиболее рано выявляемым симптомом ИН является АГ, которую отличает быстрота достижения высокого систолического и диастолического АД, и трудность контроля, даже при применении комбинации антигипертензивных препаратов [196].
Плохо контролируемая АГ у больных СД 2 типа диктует необходимость целенаправленного поиска АСПА [53, 130], особенно у пациентов, получающих для контроля АД 3 и более антигипертензивных средств [189]. Так, например, в исследовании Courreges J.P. при обследовании пациентов с СД 2 типа (60 человек) и тяжелой артериальной гипертензией (пациенты принимали 3 и более гипотензивных препаратов) АСПА был выявлен 21,5% [54].
Названные признаки присущи не только ИН, но и «классической» вазоренальной АГ. При дифференциальной диагностике следует учитывать возраст пациента (ИН чаще наблюдается в пожилом и старческом возрасте), а также распространенность атеросклеротического процесса (ИН, как правило, не бывает единственным проявлением атеросклероза) [62]. Кроме того, для ИН более типична утрата контроля над уже существовавшей АГ, ранее трактовавшейся как эссенциальная, а не развитие ее de novo [27, 46, 154,217].
Еще одним клиническим проявлением ишемической нефропатии у больных СД 2 типа, является гипертоническая ангиоретинопатия, при достаточно умеренном поражении сосудов глазного дна диабетического характера [136].
Высокая распространенность ИН при СД 2 типа может рассматриваться как результат вовлеченности почечных артерий в ускоренный генерализованный атеросклероз, в основе которого лежат метаболические, реологические и гемодинамические нарушения во многом спровоцированные гипергликемией. Следует подчеркнуть, что к моменту выявления атеросклеротического стеноза почечных артерий, как правило, многие пациенты переносят хотя бы одно сердечно-сосудистое осложнение. Сердечно-сосудистый прогноз при ИН, как правило, весьма неблагоприятен [127]. Так, по результатам многоцентрового исследования J. М. Alcasar et al., посвященного анализу течения и исходов ИН у 156 больных, у большинства пациентов наблюдался распространенный атеросклероз (82%), самой частой локализацией которого были периферические (67,9%) и коронарные (45%) артерии. Цереброваскулярные заболевания встречались реже (27,3%). Почти у 1/4 (21,6%) больных наблюдалось сочетание атеросклеротического поражения коронарных и периферических артерий. У 9,6% пациентов хотя бы один раз наблюдались осложнения атеросклероза периферических артерий и сосудов головного мозга. Количество больных, у которых на протяжении жизни отмечались и цереброваскулярные катастрофы, и инфаркт миокарда, было не столь значимым (1,2%). Важно отметить, что 11,5% больных ИН страдали осложненными формами атеросклероза артерий всех трех локализаций [22].
Таким образом, целенаправленный поиск ИН следует проводить в первую очередь у больных с множественными проявлениями атеросклероза. Выявление факторов риска атеросклероза, особенно их сочетания, также свидетельствует в пользу диагноза ИН.
Выслушиваемый сосудистый шум в области живота, бокового отдела, паха, шеи может служить признаком генерализованного атеросклеротического поражения сосудов соответствующей локализации, а именно почечных, сонных артерий и бедренных.
Помимо АГ, наблюдающейся, по данным J. М. Alcasar et al., у 97,4% больных ИН, часто обнаруживаются гиперхолестеринемия [54]. Показано, что ИН чаще встречается у злостных курильщиков [22, 158].
Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий
Всем пациентам была выполнено УЗДС ПА и брюшной аорты аппаратом Philips SD 800 при помощи линейного датчика L 7,5, с записью исследования на видеопленку.
Исследование проводилось в В-режиме в реальном масштабе времени, транслюмбальным и трансабдоминальным доступами. Оценивались размеры почек, толщина кортикального слоя почек, наличие конкрементов и УЗИ признаки пиелонефрита.
Исследование проводилось после 3-х дневной диеты с ограничением продуктов содержащих клетчатку, а также воздержания от курения в течение минимум шести часов до исследования.
С помощью цветной допплерографии в режиме цветного допплеровского картирования оценивали диаметр почечных артерий и брюшной аорты, определяли такие показатели как пиковая скорость кровотока в систолу и диастолу, линейную скорость кровотока, рассчитывался артерио-аортальный градиент.
Стандартными критериями для диагностики стеноза ПА ( 60%) считались следующие показатели: систолическая скорость кровотока 180 см/сек и выше, артерио-аортальный градиент, определяемый как соотношение между систолическим пиком кровотока в ПА и систолическим пиком кровотока в брюшной аорте более 3,5 [3].
Для верификации диагноза ИН выполнялась МРА почечных артерий на томографе Magnetom Avanto фирмы Siemens (Германия) с напряженностью поля 1,5 Тл. Использовалась стандартная укладка пациента лежа на спине, головой вперед. Томография проводилась при помощи фазированной катушки для тела и фазированной катушки для позвоночника (встроенной в стол для укладки пациента).
Для введения контрастного препарата использовался автоматический шприц фирмы TYCO (скорость введения - 2 мл/сек).
Исследование начиналось с двух программ, позволяющих оценить анатомические особенности почек и расположение брюшной аорты и почечных артерий: Т2-взвешенные изображение во фронтальной плоскости (последовательность True FISP) и ТІ-взвешенные изображения в поперечной плоскости (стандартная градиентная последовательность).
После этого проводилось определение времени достижения болюсом контрастного препарата области интереса. Для этого выставлялся один поперечный срез через аорту в месте отхождения почечных артерий, исследование проводилось со скоростью 1 срез в секунду в течение 30-50 секунд. Программа запускалась одновременно с введением 2 мл контрастного вещества Омнискан (Гадодиамид), после чего вводилось 20 мл физиологического раствора. Полученные изображения загружались в программу Mean Curve (Siemens), где строился график зависимости интенсивности сигнала аорты от времени. Из графика определялось время, за которое болюс контрастного препарата попадает в область интереса {время болюса).
Для ангиографии почечных артерий использовалась программа Т1-взвешенных изображений во фронтальной плоскости, захватывающая область почек, почечных артерий, а также брюшную аорту от уровня диафрагмы до бифуркации {время сканирования около 22 сек). Сначала получалась серия изображений без введения контрастного препарата («маска»). Затем, запускалось введение болюса контрастного вещества Омнискан (Гадодиамид), 20 мл, после чего автоматически вводилось 20 мл физиологического раствора. После времени задержки еще раз запускалась программа ангиографии. Время задержки определялось по формуле:
Время задержки = время болюса + 1/2 времени введения -1/2 времени сканирования. Время введения определялось как отношение объема вводимого контраста (20 мл) к скорости введения (2 мл/сек).
Для трехмерных реконструкций использовались изображения, которые получались путем вычитания «маски» (томограммы без введения контраста) из ангиограмм. Проводилось несколько видов реконструкций: проекции максимальной интенсивности во фронтальной и поперечной плоскости, многоплоскостные реконструкции в кривой плоскости, соответствующей ходу почечных артерий. Наличие стенозов определялось как дефект контрастирования. Величина стеноза определялась в процентном отношении после измерения диаметра сосуда до стеноза и в месте стеноза. Гемодинамически значимыми считались стенозы более 50%.
Распространенность ишемической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа
Для верификации диагноза ишемической нефропатии 10 пациентам со скоростью клубочковой фильтрацией от 30 до 60 мл/мин была выполнена магнитно резонансная ангиография почечных артерий и брюшной аорты с внутривенным введением контрастного препарата (20 мл гадодиамида); Диагноз был подтвержден в 8 случаях (2 пациента имели билатеральный стеноз, 6 пациентов - односторонний). Таким образом, чувствительность метода УЗДС для, диагностики стеноза почечных артерий составляла 80%. 28 пациентам со СКФ 60 мл/мин проводилась мультиспиральная; компьютерная ангиография почечных артерий и брюшной аорты с внутривенным введением, в среднем, 50 мл изоосмолярного, неионного контрастного препарата йодиксанола. Диагноз был подтвержден в 22 случаях (6 пациентов имели билатеральный стеноз, 16 пациентов — односторонний, чувствительность метода УЗДС 78,6%).
Сывороточный креатинин всем пациентам определялся в течение4 недели до и в течение 48 -72 часов после исследования. Перед проведением МСКТ BCQM больным была проведена профилактика контраст-индуцированной нефропатии: оральная гидратация в течение 48 часов до и после процедуры в количестве 1 л жидкости в сутки, в дополнение к основному приему жидкости, отменены нефротоксичные препараты? (нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики), диуретики; а также метформин во избежание развития лактат ацидоза. На рисунках 18,19,20 представлены снимки (МСКТ и МЕА) стенозаПА.
При сравнении значений уровня креатинина и СКФ до и после МРА и МСКТ статистически значимых различий получено не было, что свидетельствует о безопасности данных методов исследования, при условии соблюдения профилактики контраст-индуцированной нефропатии (Таблицы 10, 11). Только у 1 пациента была зарегистрирована аллергическая реакция замедленного типа на рентгеноконтрастныи препарат, проявления которой были купированы приемом антигистаминных препаратов.
Для оценки прогностической значимости влияния ИН на функцию почек был исследован креатинин и СКФ в динамике (через 2 года после начала обследования). Выявлено значимое повышение креатинина (р=0,03) и снижение СКФ (р=0,000002) в группе со стенозом. В среднем снижение СКФ через 2 года у пациентов с ИН составило 7,29 мл/мин/1,73м2, что свидетельствует о достаточно быстром прогрессировании почечной патологии у данной группы больных (Рисунки 21, 22). Для оценки комплексного кардиального и почечного прогноза была проанализирована частота достижения комбинированной конечной точки (Таблица 12), определенной как смерть пациентов, срочная госпитализация в результате развившейся у больных сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, удвоение креатинина, достижение терминальной ХПН в течение 24 месяцев наблюдения. Данный параметр значимо чаще определялся в группе со стенозом, чем в группе без стеноза ПА (25% и 5% соответственно, р=0,004), что свидетельствует о неблагоприятном влиянии ИН на почечный и кардиальный прогноз у больных СД 2 типа (Рисунок 25).
Учитывая высокую распространенность и прогностическую значимость ИН у больных СД 2 типа, нами было проведено ретроспективное исследование, в котором участвовали 56 пациентов, подвергшихся селективной коронарографии и селективной ангиографии почечных артерий. У 30 из них был СД 2 типа, 26 пациентов составляли контрольную группу без СД 2 типа. В таблице 13 представлены основные клинические и лабораторные характеристики в этих группах. Как видно группы не отличались по возрасту, уровню холестерина и его фракций, креатинина, мочевины, СКФ и фибриногена, а также в наличии зон гипо-, акинеза и ФВ по данным ЭХОКГ, НК III-IV ст. (Нью-Йоркская классификация кардиологов -NYHA).
В обеих группах выявлен достаточно высокий процент стеноза почечных и коронарных артерий, однако в группе с СД 2 типа поражение коронарных артерий статистически значимо чаще носило множественный характер, а также имело место утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП) и наличие атеросклероза брахиоцефальных артерий (Таблица 13).
