Патоморфологическая оценка адренергических волокон и кровоизлияний в миокарде, а также клеток мозгового вещества надпочечников при ушибе сердца [Электронный ресурс] Ковалева Мария Адександровна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1 9

1.1. Основные причины, классификация, механизмы образования и характер повреждений сердца при закрытой тупой травме грудной клетки .11

1.2. Характер повреждений сердца при закрытой тупой травме грудной клетки 14

1.3. Патоморфологические изменения в сердце при его ушибах 20

1.4. Экспериментальные исследования ушибов сердца 26

1.5. Морфологические особенности адренергических структур миокарда 33

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 38

2.1. Последовательность выполнения работы и методы \ исследования 42

2.2. Математическая обработка, регистрируемые параметры материала и оборудование для исследования 44

ГЛАВА III. Морфологическая оценка изменений адренергических волокон различных отделов миокарда при эксперементальном моделировании несмертельного ушиба сердца 47

3.1. Оценка аритмических нарушений по данным экспериментального моделирования несмертельного ушиба сердца 48

3.2,Оценка изменений адренергической иннервации при экспериментальном моделировании несмертельного ушиба сердца 53

3.3. Оценка изменений катехоламинов мозгового вещества надпочечников при экспериментальном моделировании несмертельного ушиба сердца 63

ГЛАВА IV. Морфологическая оценка изменений адренергических волокон различных отделов миокарда при эксперементальном моделировании ушиба сердца со смертельным исходом 68

4.1. Оценка аритмических нарушений по данным экспериментального моделирования ушиба сердца со смертельным исходом : 69

4.2. Оценка изменений адренергической иннервации при экспериментальном моделировании ушиба сердца со смертельным исходом 75

4.3. Оценка изменений катехоламинов мозгового вещества надпочечников при, экспериментальном моделировании ушиба сердца со смертельным исходом 84

ГАВА V. Экспертная оценка кровоизлияний миоісарда различных отделов сердца при его ушибе 89

5.1. Кровоизлияния миокарда при экспериментальном несмертельном ушибе сердца 90

5.2. Кровоизлияния миокарда при экспериментальном ушибе сердца со смертельным исходом 98

5.3. Кровоизлияния миокарда у погибших от закрытой тупой травмы груди, сопровождающейся ушибом сердца 106

Заключение 116

Выводы 125

Практические рекомендации 126

Список литературы

• Основные причины, классификация, механизмы образования и характер повреждений сердца при закрытой тупой травме грудной клетки
• Последовательность выполнения работы и методы \ исследования
• Оценка аритмических нарушений по данным экспериментального моделирования несмертельного ушиба сердца
• Оценка аритмических нарушений по данным экспериментального моделирования ушиба сердца со смертельным исходом

Введение к работе

Актуальность проблемы

Сердце является одним из самых травмируемых органов грудной клетки, с самым высоким показателем летальности, достигающим 90 % (Сапожникова М.А., 1988; Гуманенко Е.К. и др., 1998; Edouard A.R. et al., 1998; de Wailly G., Jancovici R., 1998; Hirose Y. et al., 1999). Ушиб сердца является самым частым видом травмы этого органа, составляющим 76% всех его повреждений (Aldor Е. et al., 1981; Irving L.K. et al., 1983).

Несмотря на очевидную значимость проблемы травмы сердца, работы по морфологической диагностике ушибов этого органа в случаях закрытой тупой травмы грудной клетки немногочисленны (Павлов Н.Н., 1989; Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В., 1997, 2000; Новоселов В.П. и соавт., 2002; Савченко СВ., 2001; TakatsirA. et al., 1981; Ishiama I. et al., 1981). Многие вопросы морфологической оценки этого вида повреждений остаются недостаточно изученными, в частности остаются нерешенными причины остро развивающихся при ушибах сердца нарушения его деятельности приводящие к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности со смертельным исходом и методы их морфологической диагностики.

По-прежнему, остаются нерешенными принципы и подходы к морфологической оценке смертельных ушибов сердца с учетом особенностей влияния симпатико-адреналовой системы, играющей важнейшую роль, как в компенсаторных реакциях сердца, так и в механизмах развития острой сердечно-сосудистой недостаточности (Стропус Р.А., 1982; Серов Р.А., 1989; Швалев В.Н. и соавт. 2005; Мишнев О.Д. и соавт., 2005).

Учитывая выше изложенное, целью исследования явилось выявление патоморфологических изменений в адренергических волокнах миокарда и хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников, а также особенностей кровоизлияний в миокарде, приводящих к нарушениям его деятельности при тупой травме груди, сопровождающейся смертельным и несмертельным ушибом сердца.

В соответствии с указанной целью были поставлены следующие задачи:

1.- выявить изменения в адренергических волокнах миокарда и клетках мозгового вещества надпочечников при ушибе сердца, не приводящем к смертельному исходу в эксперименте;

2.- выявить изменения в адренергических волокнах миокарда и клетках мозгового вещества надпочечников при ушибе сердца, приводящем к смертельному исходу в эксперименте;

3.- установить особенности характера и локализации кровоизлияний в различных отделах миокарда при несмертельном и смертельном ушибах сердца в эксперименте и в случаях из экспертной практики;

4.- определить наиболее значимые патоморфологические изменения в миокарде и хромаффинных клетках мозгового вещества- надпочечников при-смертельном ушибе сердца,» позволяющие улучшить морфологическую диагностику данного вида травмы.

Научная новизна

При ушибе сердца впервые выявлены остро возникающие морфо-функциональные изменения в адренергических волокнах миокарда желудочков и в клетках мозгового слоя надпочечников, которые обусловливают развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности со смертельным исходом.

Впервые исследованы морфологические проявления десимпатизации миокарда при ушибах сердца на основании сравнительного патоморфологического исследования с использованием люминесцентной микроскопии.

Определены характер и локализация интрамуральных кровоизлияний, возникающих при ушибах сердца, приводящих к выраженным нарушениям его деятельности.

Практическая значимость

Полученные в процессе выполнения работы данные помогают осуществить комплексную патоморфологическую оценку ушибов сердца при закрытой тупой травме грудной клетки.

Предложен алгоритм действий врача, производящего аутопсию при исследовании сердца в случаях закрытой тупой травмы грудной клетки.

Помимо общепринятых макро- и микроскопических методов при исследовании ушиба сердца, предложено использование гистохимической реакции Фалька-Хилларпа для количественного определения катехоламинов с последующей регистрацией их флюоресценции с помощью люминесцентной микроскопии.

Проведенный анализ патоморфологических изменений адренергических волокон и кровоизлияний миокарда при ушибах сердца, позволяет улучшить танатогенетическую диагностику причины смерти при закрытой тупой травме грудной клетки.

Внедрение результатов исследования в практику:

Результаты исследования внедрены в практическую работу патологоанатомического отдела Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина, отдела патологической анатомии Новосибирского НИИ травматологии и ортопедии, танатологического отдела Кемеровского, Новосибирского, Омского, Томского областных, Алтайского и Красноярского краевых бюро судебно-медицинской экспертизы. Материалы полученные в процессе выполнения работы используются в учебном процессе на кафедрах патологической анатомии и судебной медицины Новосибирского государственного медицинского университета.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Патоморфологическая оценка тяжести ушиба сердца при закрытой тупой травме груди должна проводиться с учетом изменений в % адренергических волокнах миокарда и клетках мозгового вещества надпочечников.

2. Появление диссоциации симпатико-адреналовой системы в виде активации хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и истощения адренергических волокон миокарда характерно для ушиба сердца со смертельным исходом.

3. При закрытой тупой травме груди особенности локализации и характера кровоизлияний в миокарде должны использоваться как диагностические критерии при установлении причины смерти. Для ушиба сердца со смертельным исходом характерны распространенные и выраженные кровоизлияния, локализующиеся в правом предсердии и правом желудочке.

Апробация работы

Основные положения диссертации докладывались и обсуждались:

l.Ha VI Всероссийском съезде судебных медиков (Тюмень, 2005).

2.На совместной конференции сотрудников патологоантомического отдела НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина и танатологического отдела Новосибирского бюро- судебно-медицинской экспертизы (2005).

З.На итоговых конференциях Ассоциации «Судебные медики Сибири» (2005, 2006).

4.На совместном заседании сотрудников кафедры судебной медицины Новосибирского государственного медицинского университета и работников Новосибирского Областного Бюро Судебно-Медицинской Экспертизы (2004, 2005)

5.На итоговой научной конференции молодых ученых Новосибирского государственного медицинского университета (2003, 2004, 2005, 2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из которых 1 в изданиях рекомендуемых ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 151 странице. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, трех глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов (заключения), выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающей 249 источников, в том числе 165 отечественных и 84 зарубежных. Диссертация содержит 2 схемы, 14 таблиц, 44 микрофотографии.

Основные причины, классификация, механизмы образования и характер повреждений сердца при закрытой тупой травме грудной клетки

Одними из первых к вопросу систематизации закрытых повреждений сердца подошли М. Akenside в XVIII в. P. Hewett в XIX в., предприняв, попытку создания первой классификацииэтого вида травмы. Основываясь на опыте практических наблюдений, исследователи пришли к выводу о том, что повреждения сердца могут иметь самые разнообразные проявления — от ушиба мышцы сердца, до разрывов стенок его камер.

В предложенной классификации повреждений сердца F. Riedinger в 1888г. выделял три основных вида повреждений: сотрясения, ушибы и разрывы. Этой же точки зрения придерживались и большинство авторов, занимающихся исследованием закрытых повреждений сердца при тупой травме груди. (Татаринова Т.Е., 1966; Мышкин К.И. и соавт., 1971; Симановская F.B., 1973; Вагнер Е.А., 1990; Aldor Е. et al., 1981; Rothstein R.J., 1983; Tenzer H., 1986; Glinz W., 1986).

Некоторые авторы считали, что не следует выделять сотрясение как самостоятельную форму повреждения сердца (Малиновский Н.Н. и соавт., 1979). По мнению авторов, следует объединить понятия сотрясение сердца и ушиб сердца в одну группу.

А.П. Голиков и А.П. Борисенко (1982) положили рассматривать среди закрытых повреждений сердца пять основных его видов: 1) ушиб сердца; 2) сотрясение сердца; 3) разрывы сердца; 4) травматический «инфаркт» миокарда; 5) травматическая миокардиодистрофия/Кроме того, авторы сочли целесообразным выделить в клиническом течении закрытых повреждений сердца три основных периода: острый; подострый и восстановительный.

Другие предложенные классификации, имеющиеся в литературе, в основном дублируют изложенные выше. Их особенности, заключаются лишь в более детальном освещении какого-либо вида повреждения сердца.

Одним из основных вопросов судебно-медицинской травматологии является установление механизма образования повреждений. Определение основных механизмов, приводящих к возникновению ушиба сердца, имеет, по мнению различных авторов, неоднозначную трактовку (Авдеев М.И., 1976; Малиновский Н.Н. и др., 1979; Aldor Е. et al., 1981; Голиков А.П., Борисенко А.П., 1982).

Так, W. Krauland и Н. Orthner (1942) считали, что механизм травматизации сердца следует рассматривать с позиции инерционной теории, согласно которой повреждающее воздействие обусловлено инерцией удара. Согласно данным, полученным авторами при резкой остановке тела, например при падении, инерция сердца направлена преимущественно к его верхушке, что приводит к деформации миокарда. Поскольку стенка правого желудочка более тонкая, именно она чаще подвержена повреждению, даже если непосредственное воздействие травмирующей силы на область грудной клетки отсутствует. Кроме того, на возникновение повреждений сердца по мнению автора могут оказывать влияние степень наполнения камер сердца кровью и эластичность стенок, в соответствии с фазой функциональной деятельности.

С позиции инерционной теории подходил к трактовке механизма образования повреждений сердца и G. Schlomka (1956). По его мнению, в результате резкой остановки тела, например при падении на ноги в направлении сверху вниз, возможна травматизация сердца, вызванная выраженным и резким торможением сердца малоэластичной диафрагмой или фиксирующим связочным аппаратом органа. При значительной скорости падения тела с последующей резкой остановкой возникает смещение сердца, превышающее предел длины удерживающего его связочного аппарата. При этом первичное возникающие натяжение в дальнейшем приводит к перерастяжению связок сердца и к формированию в этих местах повреждений. Если же связки выдерживают нагрузку на разрыв, то травматизация сердца возможна при взаимодействии с диафрагмой.

А.О. Берзин (1950) приводит данные, согласно которым ведущим в механизме образования травмы сердца, является выраженное ударное сдавление груди в переднезаднем направлении. Этой же точки зрения придерживается Е.А. Вагнер (1969). М.И. Авдеев (1976) ведущими механизмами травмы сердца считал четыре основных: контузию, коммоцию, сочетание контузии и коммоции, а так же компрессию.

Несколько иную точку зрения имели Н.Н. Малиновский и соавт. (1979), согласно которой можно авторы выделили следующие четыре основных механизма приводящие к образованию повреждений сердца: а) сдавление всех отделов сердца, сопровождающееся повышением внутрисердечного давления; б) удар с последующим воздействием на сердце отломков ребер или участков грудной клетки; в) инерция при падении; г) инерция при действии взрывной волны.

Три основных фактора, влияющих на механизм образования повреждений сердца, выделяли Е. Aldor et al., (1981): а) сдавление грудной клетки или брюшной полости; б) положительное или отрицательное ускорение; в) смещение сердца.

Основываясь на результатах анализа большого количества случаев закрытых повреждений сердца при тупой травме, А.П. Голиков и А.П. Борисенко (1982) выделяли три ведущих механизма: а) раздавливание; б) резкое сжатие грудной клетки; в) резкое сотрясение, по мнению авторов все механизмы сопровождаются гидродинамическим воздействием.

Обобщая изложенное, можно заключить, что образование повреждений сердца при закрытой тупой травме груди происходит при следующих основных механизмах: 1) ударное травматическое воздействие: — тупым твердым предметом с ограниченной поверхностью соударения, сопровождающееся сотрясением сердца; — тупым твердым предметом с неограниченной поверхностью соударения, сопровождающееся выраженным явлением общего сотрясения тела; 2) сдавление груди; 3) комбинация удара и сдавления груди.

Влияние выше указанных факторов, следует рассматривать учитывая физиологические особенности и функциональное состояние сердца (систола, диастола и др.), особенности положения тела травмируемого человека в момент причинения повреждения, наличие у него заболеваний сердечнососудистой системы и многие другие.

Последовательность выполнения работы и методы \ исследования

Полученные данные в соответствии с критериями, представленными в перечне учитываемых параметров, фиксировали в( разработанной нами регистрационной карте. На начальном этапе исследования выраженность признака оценивали в каждом препарате всех четырех групп исследования по трехбалльной шкале оценок: 0 баллов — отсутствие признака; 1 балл — слабая выраженность; 2 балла — значительная выраженность .

Сравнительный количественный анализ выявленных патоморфологических признаков был проведен согласно рекомендациям Г.Г. Автандилова (1990) и Е.В. Гублера (1990). Кроме того, использовался метод последовательного анализа, основанный на формулах Байса и Вальда. Была составлена вероятностная таблица диагностических признаков при несмертельном и смертельном ушибе сердца.

Формула Байеса позволила определить отношения вероятностей А (несмертельный ушиб сердца) и В (смертельный ушиб сердца) при наличие симптомаХі(изучаемый признак): P(A/Xi) P(Xj/A) Р(В/Х;) Р(Х/В)

Отношения вероятностей А и В при наличие симптома Xj называют отношением правдоподобия (насколько диагноз А правдоподобнее диагноза В при наличие симптома X;) ил более коротким и ясным по смыслу термином — «шансы».

Для получения значений информационной природы, отражающих насколько данная градация признака уменьшает вероятность ошибки при решении бинарной задачи распознавания по сравнению с полной неопределенностью, в расчетах используют не отношения «шансов», являющимися отношениями правдоподобия, а их десятичные логарифмы, умноженные на 10. Образующаяся при этом 19-бальная шкала (от -9 до +9) именуется в таком виде диагностическими баллами, или «патами». Последний термин и обозначение «П» предложено Е.В. Гублером (1990) так как широко применяемый в подобном значении термин «баллы» ассоциируется с 5-бальной или другими известными бальными системами и не имеет знаков « + » и « - » , определяющих смысл этой величины. Тогда ДП - диагностический пат: ДП(ХІ) = 10 lg ((Р(Х1/А)/Р(Х2/В))

Если вычисленное значение ДП имеет знак «+», то преобладает вероятность состояния А, если «- », то более вероятно состояние В. При отношении вероятностей состояния А и В близком к 1, его логарифм равен нулю. Если вероятность А больше, чем вероятность состояния В, то логарифм - положительная величина, в остальных случаях - отрицательная.

При использовании последовательной диагностической процедуры удобной мерой для оценки информативности признаков является мера Кульбака І (Хі). В отличие от других критериев статистической значимости различий, мера Кульбака позволяет оценить не только достоверность различий между распределениями, но и степень этих различий. Пусть І (Хі). - информационный индекс признака. Тогда І (Хі). = ЩХІ) У2 (Р(ХІ/А) - Р(ХІ/В). В формулу Кульбака введен коэффициент Vi. Что приближает сумму диагностических патов к порогу среднего.

Посредством применения в работе статистического метода было осуществлено получение количественных характеристик изучаемого материала, на основании чего был проведен качественный сравнительный анализ и дана объективная оценка результатов проведенного исследования. Таким образом, настоящее исследование было обеспечено представительностью и репрезентативностью. Регистрация электрокардиограмм осуществлялась с помощью электрофизиологического комплекса COULBOURN INSTRUMENTS LabLinc model V75-25A V72-25A, имеющего игольчатые электроды, которые накладывались в стандартных отведениях. Запись и обработка полученной информации проводилась с помощью компьютерной программы LABVIEW 5.1.

Гистолюминесцентное исследование выполнялось на микроскопе АхіоСам HRC (Carl Zeiss). Интенсивность люминесценции фиксировалась с использованием фильтра №5 при длине волны возбуждения 380-440нм, длине волны испускания 470-75 Онм. Температура столика поддерживалась на уровне 57С. С помощью программного обеспечения Axiovision 3,1 при флюоресценции получали имиджи в цветном режиме. Интенсивность специфического свечения оценивалась в градациях красного, зеленого и синего цвета, при режиме экспозиции автоматической камеры АхіоСам MRc.

Оценка аритмических нарушений по данным экспериментального моделирования несмертельного ушиба сердца

На первом этапе работы нами было осуществлено экспериментальное моделирование ушиба сердца у 50 лабораторных животных (крыс), в ходе которого проводился электрокардиографический контроль в трех стандартных отведениях. Анализ развивающихся электрофизиологических изменений в сердечной деятельности позволял проводить оценку тяжести экспериментального ушиба сердца. Для получения статистически верных результатов на данном- этапе работы нами учитывались следующие показатели исходного уровня сердечной деятельности: регулярность сердечных сокращений, число сердечных сокращений в минуту, нахождение источника возбуждения (водителя ритма), скорость проведения электрического импульса (проводимость).

Перед травмой грудной клетки исходно у всех лабораторных животных регистрировался правильный ритм с локализацией водителя, ритма, в сино-атриальном узле (синусовый ритм), частота сердечных сокращений колебалась в допустимом диапазоне от 280 до 300 ударов в минуту. Скорость проведения, электрического импульса по предсердиям и желудочкам не выходила за пределы-нормы и колебалась от 0,05 до.0,075 секунд.

После электрокардиографической регистрации первоначальных показателей сердечной деятельности на область передней поверхности грудной клетки оказывалось ударное воздействие грузом, при этом у крыс регистрировались электрокардиографические показатели, анализ которых позволил выявить различные нарушения ритма.

В ответ на ударное травматическое воздействие на грудную клетку абсолютно во всех случаях наблюдались нарушения,автоматизма основного водителя ритма - синоатриального узла (СА) - в виде учащения или урежения частоты сердечных сокращений. Чаще после получения, травмы развивалась синусовая тахикардия, которая составила 94% от общего числа проведенных исследований. Синусовая брадикардия после ударного воздействия по нашим данным была зарегистрирована в 20% экспериментально полученных ушибах сердца. Еще одним из наиболее часто встречающихся вариантов аритмий явились медленные замещающие, так называемые выскальзывающие, ритмы, наблюдающиеся в 84%. Желудочковая пароксизмальная тахикардия составила 22% соответственно от числа.всех наблюдений (рис 1).

В проведенных нами экспериментах более чем в половине случаев наблюдались нарушения функции проводимости сердца, которые были представлены многообразием вариантов: арестом СА. узла, атрио-вентрикулярными(АВ): блокадами различной степени, полной АВ блокадой блокадами ножекпучкаГиса.

Арест СА узла отмечался в 36% экспериментальных наблюдений, АВ блокада 1 степени составила1 24% случаев, АВ блокада 2 степени фиксировалась в 38% случаев. Полная АВ блокада составила 22 % от общего количества исследований; Блокада,правой и левой ножек пучка Гиса нами были отмечены соответственно в 28% и 18% случаев от общего количества исследований. Бифасцикулярная блокада, т.е. блокада двух ветвей пучка Гиса, регистрировалась чуть чаще - в 30 % случаев.

Одними из нечасто встречающихся нарушений при травме грудной клетки, сопровождавшейся ушибом сердца, явились атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, которые регистрировались, в 14% и 18% случаев соответственно. При этом в данной группе регистрировались только одиночные желудочковые экстрасистолы (рис.2).

После нанесения ударного травматического воздействия по передней поверхности груди крыс во всех случаях анализ ЭКГ картины позволил выявить те или иные варианты нарушений ритма. В 10 наблюдениях (20%), в ответ на ударное воздействие через 2-6 секунд формировался арест синусового узла с замещающим атрио-вентрикулярным ритмом с урежением частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту. Из них в 12 % (6 случаев) на этом фоне на протяжении первых двух - шести комплексов регистрировалась блокада ножек пучка Гиса. В 22 случаях, что составило 44%, в результате травмы грудной клетки формировалась неустойчивая желудочковая тахикардия с частотой сердечных сокращений от 220 до 280 ударов в минуту, регистрировавшаяся на протяжении 12-18 комплексов с последующим переходом в замещающий ритм атрио-вентриклярного узла, при котором частота сердечных сокращений составляла от 67 до 120 ударов в минуту. Однако практически во всех этих случаях через различные промежутки времени от 12 до 125 секунд происходило восстановление синусового ритма, частота сердечных сокращений нарастала до 162 - 280 ударов в минуту, а в дальнейшем переходила в синусовую тахикардию с частотой сердечных сокращений до 350-400 ударов в минуту. В 18 случаях, составивших 36%, через 1-10 секунд после травмы регистрировалась тахикардия с учащением частоты сердечных сокращений до 350 - 500 ударов в минуту. Лишь в 3 случаях, которые составили 6% от общего числа экспериментальных исследований, наблюдалась брадикардия с формированием стойкой блокады ножки пучка Гиса, длящейся до 328 секунд.

Оценка аритмических нарушений по данным экспериментального моделирования ушиба сердца со смертельным исходом

Было проведено экспериментальное моделирование ушиба сердца на 50 лабораторных животных (крысах) с последующей регистрации возникающих электрокардиографических изменений в трех стандартных отведениях. На следующем этапе исследования был проведен анализ обнаруженных электрофизиологических изменений в сердечной деятельности.

Как и при проведении эксперимента, изложенного в главе III, в исследуемой группе животных нами учитывались такие первоначальные показатели сердечной деятельности, как регулярность сердечных сокращений, число сердечных сокращений в минуту, нахождение источника возбуждения (водителя ритма), скорость проведения электрического импульса (проводимость).

После вводного наркоза у всех лабораторных животных регистрировался правильный сердечный ритм с локализацией водителя ритма в сино-атриальном узле (синусовый ритм) с частотой сердечных .сокращений от 280 до 300 ударов в минуту, что не выходило за границы допустимых значений. Скорость проведения электрического импульса по предсердиям и желудочкам составляла от 0,05с до 0,075с. Эти показатели сердечной деятельности являются вариантами нормы для данных лабораторных животных (Каркищенко Н.Н., 2004).

Закрытая тупая травма груди моделировали путем нанесения ударного воздействия по описанной в главе II методике. В процессе выполнения эксперимента проводилась регистрация электрокардиографических показателей. При этом выявлены разнообразные патологические изменения в деятельности сердца.

Основные нарушения, связанные с дисфункцией автоматизма, в этой исследовательской группе чаще были представлены брадикардией, реже -тахикардией. Синусовая брадикардия развивалась в 86% смертельной травмы (рис. 14), синусовая тахикардия после ударного воздействия была отмечена в 34% экспериментально полученных ушибах сердца.

Одними из наиболее часто встречающихся вариантов аритмий явились атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, отмеченные нами в 38% и 54% случаев соответственно.

Наши наблюдения, позволили выявить у лабораторных животных как одиночные желудочковые, так и парные или групповые экстрасистолы. Групповые экстрасистолы были представлены тригеминией с интервалом сцепления от 150 до ЗООмс (рис. 15).

Желудочковая пароксизмальная. тахикардия, в наших наблюдениях составила 42% от общего числа проведенных исследований.

В проведенных нами экспериментах более чем в половине случаев наблюдались остро развивающиеся нарушения функции проводимости сердца. Они были представлены большим многообразием вариантов: арестом СА узла, АВ блокадами различной степени, полной АВ блокадой, блокадами ножек пучка Гиса.

Арест ЄА узла был отмечен в 62% экспериментальных наблюдений, АВ блокада 1 степени составила 18% случаев, АВ блокада 2 степени была зафиксирована 26% случаев. Полная АВ блокада составила 58 % от общего количества, исследований, блокада правой и левой ножек пучка Гиса были отмечены в 22% и 18% случаев соответственно. Бифасцикулярная блокада, т.е. блокада двух ветвей пучка Гиса, регистрировалась в 32 % случаев.

В 37 наблюдениях, что составило 74% от общего числа исследований, развитию асистолии (рис. 16) предшествовали трепетание и фибрилляция желудочков (рис. 17).

При проведении моделирования после нанесения первичных ударов по передней поверхности груди крыс почти во всех случаях анализ данных ЭКГ картины позволил выявить.те или иные варианты остро развивающихся-нарушений ритма. В 17 случаях, что составило 34% от общего числа наблюдений, в период от 6,5с до 121с после нанесения удара происходило восстановление синусового ритма. Однако во всех этих случаях частота сердечных сокращений в указанные временные интервалы не восстанавливалась до первоначальных показателей, а колебалась в пределах от 60 до 111 ударов в минуту, при нормальной частоте 280 - 300 ударов в минуту. Восстановление частоты сердечных сокращений до показателей исходного уровня происходило в период от 26 до 139 секунд после первичного ударного воздействия. Для получения полной остановки сердца нами наносилось в различных случаях от 1 до 7 ударов. На протяжении этого времени электрокардиографически фиксировались такие изменения, как блокада ножек пучка Гиса, в ряде случаев, составивших 16% - ускоренный идиовентрикулярный ритм с частотой- сердечных сокращений до 200 в минуту. Урежение синусового ритма до 100 и даже до 50 ударов.в минуту в 20% случаев сочеталось с полной блокадой ножек.пучка Гиса, длящейся от 2 до 6 секунд. В одном случае (2%) была зафиксирована стойкая блокада ножек пучка Гиса, протяженность которой составила 228 секунд. В 31 случаях, составивших 62% от общего количества исследований, зарегистрирован арест синусового узла с замещающим ритмом атриовентрикулярного узла. При этом частота сердечных сокращений урежалась от 60 до 40 ударов в минуту на фоне возникавшей блокады одной из ножек пучка Гиса.

Практически во. всех случаях (94%) полному прекращению сердечной деятельности предшествовал идиовентрикулярный ритм до 60 ударов в минуту с переходом в асистолию с единичными выскальзывающими идиовентрикулярными комплексами с частотой сердечных сокращений не более 12 ударов в минуту.

Похожие диссертации на Патоморфологическая оценка адренергических волокон и кровоизлияний в миокарде, а также клеток мозгового вещества надпочечников при ушибе сердца [Электронный ресурс]

Морфо-гистохимические и ультраструктурные изменения миокарда при ушибе сердцаКошляк Дмитрий Алексеевич

Оценка состояния сердца на разных стадиях хронической болезни почек (по результатам эхокардиографического исследования)Пестовская, Ольга Рюриковна

Комплексная оценка ревматических пороков сердца, осложненных легочной гипертензией и фибрилляцией предсердийНовиков, Иван Владимирович

Клинические особенности, критерии диагностики и оценки прогноза поражения сердца у больных системным амилоидозомЖданова Елена Александровна

Клинико-диагностическая оценка электрического ремоделирования сердца у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензиейОлезов Николай Владимирович

Диагностика и гендерная оценка детерминант электрического ремоделирования сердца у пациентов с артериальной гипертонией I и II степениХалаф Хассан

Иммуноморфологические ассоциации инфекции Helicobacter pylori с показателями воспаления и дисфункции эндотелия в оценке течения и прогноза ишемической болезни сердцаПавлов Олег Николаевич

Оценка эффективности комплексного лечения ишемической болезни сердца с применением методов эфферентной терапииМещеряков Владимир Николаевич

ОЦЕНКА ВОЗМОЖНОСТИ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ЦИТОПРОТЕКЦИИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПАКучковская, Татьяна Павловна

Оценка риска жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма при ишемической болезни сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легкихВойченко Татьяна Юрьевна