Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Клинические проявления ПМК 11
1.2. Характеристика ПМК у спортсменов высокой квалификации 24
1.3. Особенности изменений в системах организма спортсмена 29
ГЛАВА 2. Объекты и методы исследования 42
2.1. Общая характеристика обследуемого контингента спортсменов 42
2.2. Клинико - лабораторные методы обследования 44
2.3. Функциональные методы исследования
2.3. Методика определение состояния организма спортсмена 47
2.4. Статистические методы обработки результатов исследований 51
ГЛАВА 3. Клинические и функциональные изменения спортсменов с ПМК 54
3.1. Оценка клинического состояния спортсменов 54
3.2. Оценка функционального состояния спортсменов 66
ГЛАВА 4. Комплексная оценка состояния организма спортсменов 70
4.1. ИКО состояния спортсменов без ПМК 70
4.3. ИКО состояния спортсменов с ПМК 72
4.4. Оценка коэффициента спирмена 75
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 86 выводы 99
Практические рекомендации 101
Список литературы 102
- Характеристика ПМК у спортсменов высокой квалификации
- Функциональные методы исследования
- Оценка функционального состояния спортсменов
- ИКО состояния спортсменов с ПМК
Характеристика ПМК у спортсменов высокой квалификации
Наследственные нарушения соединительной ткани образуют гетерогенную группу моногенных заболеваний, которые базируются на генетических дефектах синтеза и/или распада белков внеклеточного матрикса либо являются проявлениями нарушения морфогенеза соединительной ткани (СТ) [17, 18, 86, 112, 156-158, 193]. Уникальная структура и функции соединительной ткани способствуют возникновению разнообразных аномалий и заболеваний, которые имеют определенный тип наследования или возникают вследствие внешних мутагенных влияний в фетальный период [116].
Все наследственные или врожденные аномалии и болезни соединительной ткани принято разделять на дифференцированные, которые имеют установленный тип наследования и четкую симптоматику, и недифференцированные, включающие в себя множество вариантов аномалий соединительной ткани без четкой симптоматики [172]. Причиной недифференцированной дисплазии соединительнотканной ткани (НДСТ) считаются мультифакторные влияния на плод в период его внутриутробного развития, которые могут вызвать дефекты генетического аппарата (полигенно - мультифакториальное влияние) [43, 63-65]. Литературные данные свидетельствуют, что в результате разнообразных мутаций (делеции, инсерции, точечные мутации) в генах, кодирующих образование эластина или коллагена, формируются патологические триммеры волокнистых структур соединительной ткани, что ведет к нарушению строения и функции органов и систем [76,109,110,209,223].
В 1987 г. в классификацию заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йоркской ассоциации кардиологов были внесены два этиологических класса соединительнотканных дисплазий сердца: - соединительно-тканные дисплазии сердца, ассоциированные с наследственными заболеваниями соединительной ткани (СТ); - «изолированные» аномалии соединительнотканного каркаса сердца, к которым отнесены малые аномалии сердца [191, 192]. При дисплазии соединительной ткани (ДСТ) часто встречаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Системный характер поражения соединительной ткани при дисплазии предполагает индивидуально выраженную структурную и функциональную неполноценность субэндотелиального экстрацеллюлярного матрикса, следствием чего может быть развитие эндотелиальной дисфункции [129].
К недифференцированной дисплазии соединительной ткани относят малые аномалии развития сердца (МАРС), которые характеризуются наследственными или врожденными отклонениями развития органов от нормального анатомического строения и которые не сопровождаются клинически значимыми нарушениями функции. Часть МАРС исчезает с возрастом или может стать причиной развития патологии [64, 65, 227]. Малые аномалии развития сердца (МАРС) являются большой гетерогенной группой аномалий развития сердечно-сосудистой системы, которые характеризуются анатомическими и морфологическими отклонениями от нормы структур сердца и сосудов. Обычно они не сопровождаются клинически и гемодинамически значимыми нарушениями [38, 39, 64].
Наиболее широко в настоящее время используется классификация МАРС, предложенная С.Ф. Гнусаевым (2001 г. с изменениями): 1. Локализация и форма: предсердия и межпредсердная перегородка: пролабирующий клапан нижней полой вены, увеличенный евстахиев клапан (складка эндокарда, которая расположена в устье нижней полой вены, открывающемся в полость правого предсердия) более 10 мм, открытое овальное окно (без значимого сброса крови), небольшая аневризма межпредсердной перегородки, пролабирующие гребенчатые мышцы в правом предсердии; трикуспидальный клапан (ТК): смещение септальной створки в полость правого желудочка в пределах 10 мм, дилатация правого атриовентрикулярного отверстия, пролапс ТК; легочная артерия: дилатация ствола легочной артерии, пролапс створок клапана легочной артерии; аорта: погранично узкий и широкий корень аорты, дилатация синусов Вальсальвы, двустворчатый клапан аорты, асимметрия и пролапс створок клапана аорты; левый желудочек (ЛЖ): аномально расположенные трабекулы и/или хорды (поперечная, продольная, диагональная), небольшая аневризма межжелудочковой перегородки, деформация выносящего тракта желудочка с систолическим валиком в верхней трети межжелудочковой перегородки; митральный клапан (МК): пролапс МК, эктопическое крепление или нарушенное распределение хорд передней и (или) задней створки, дополнительные и аномально расположенные папиллярные мышцы. 2. Осложнения и сопутствующие изменения: инфекционный кардит, кальцификация, миксоматоз, фиброзирование створок клапанов, разрывы хорд, нарушения сердечного ритма. 3. Характеристика гемодинамики: регургитация, ее степень, наличие недостаточности кровообращения, легочной гипертензии [38,39,172]. 4. К синдрому ДСТС, наряду с аневризмой межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы, эктопически крепящихся хорд митрального клапана, относят ПМК. Ряд авторов указывают на ПМК как на наиболее часто встречающийся компонент синдрома дисплазии соединительной ткани сердца, который характеризуется аномальным прогибом в левое предсердие во время систолы левого желудочка одной или обеих створок митрального клапана [17, 70, 160–162]. В основе патологии лежит неполноценность внеклеточного матрикса, его коллагеновых структур [25]. Ряд ученых большое значение в развитии НДСТ придает гипомагниемии [76, 112, 143, 156, 159, 172, 191]. Наиболее общий эффект воздействия магния на любую ткань заключается в том, что ионы магния необходимы для стабилизации некодирующих РНК. Дефицит магния ведет к увеличению числа дисфункциональных молекул тРНК, таким образом, снижая и замедляя общую скорость белкового синтеза. Помимо тРНК магний также стабилизирует небольшие ядерные РНК.
Функциональные методы исследования
При усилении эритропоэза в циркуляцию крови увеличивается поступление фракции незрелых ретикулоцитов, что свидетельствует об их ускоренном выбросе из костного мозга [27]. По данным Кручинского Н. Г. И соавт. (2011) У биатлонистов под влиянием тренировки на выносливость общее содержание ретикулоцитов повышается, что является одним из важных факторов улучшения кислородтранспортной функции крови и аэробных возможностей организма, что максимально увеличивает физическую работоспособность спортсменов [84]. Результатами других исследований установлено различное содержание ретикулоцитов, что могло зависеть от характера спортивной тренировки, интенсивности нагрузки, степени восстановления, характера предыдущих мышечных нагрузок [99, 134].
Группой исследователей было установлено увеличение лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов при действии повышенной физической нагрузки на организм юных спринтеров, что свидетельствовало о защитной роли лейкоцитов и активации иммунитета в ответ на повышенную нагрузку [132].
В другой работе было выявлена тенденция снижения содержания эозинофилов, лимфоцитов, базофилов, моноцитов, а ретикулоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов – повышения, что, по мнению исследователей, было специфично для определенных видов спорта [68]. Причем динамика уровня лейкоцитов, по данным экспериментального исследования, у борцов характеризовалась большей величиной амплитуды колебаний по сезонам, а весной и осенью их средний уровень был значительно меньше [79]. Функциональная активность культивируемых клеток лимфоцитов спортсменов перед соревнованиями была значительно выше активности клеток контрольных лиц, что указывало на то, что физиологические процессы, происходящие у спортсменов высокой квалификации, под действием физических нагрузок поддерживали клеточный гомеостаз и своевременного удаляли потенциально патогенные клетки [6]. Следует отметить, что низкое количество лимфоцитов (менее 28%) на разных этапах тренировочного цикла характеризует границу хронического утомления спортсмена [68] .
При занятиях спортом необходимо учитывать комбинаторное стрессорное воздействие спортивной деятельности на сердечно - сосудистую систему, и влияние патологии сердечно - сосудистой системы [82, 83, 85, 122].
Адаптация системы кровообращения зависит от уровня функционирования системы регуляции. Нарушение функционального состояния регуляторных систем может возникать непосредственно под влиянием нерациональных нагрузок при спортивной деятельности [48, 58, 60, 61, 79, 95]. Лимитирующая роль деятельности сердца в обеспечении спортивной подготовки объясняет, почему именно этот орган чаше других подвергается перенапряжениям [20].
Любая физическая работа сопровождается изменением скорости метаболических и биохимических процессов в организме спортсмена. Скорость катаболических процессов, сопровождающихся выделением энергии и синтезом АТФ, повышается, при этом скорость анаболических реакций и реакций синтеза -снижается. Эта перестройка в организме диктуется нейрогуморальной реакцией, создающей оптимальные условия для функционирования систем и органов. Чем выше и продолжительней физическая работа, тем более значительными изменениями являются биохимические изменения в организме спортсмена, что наблюдается после крупных соревнований [111].
Адаптация организма к воздействию физической нагрузки происходит путем мобилизации и расходования функциональных резервов. В зависимости от степени тренированности и подготовленности организма мощность адаптационных механизмов может быть достаточной или недостаточной для приспособления к нагрузке. Спортсмены обладают более высокими энергетическими и метаболическими ресурсами, что обеспечивает доставку и утилизацию кислорода при меньшем напряжении регуляторных систем [93,111].
Важно то, что в ряде видов спорта, в которых требования к транспорту кислорода особенно высоки (циклические, скоростно - силовые, игровые), тренировка спортсмена сводится в определенной мере к тренировке самого сердца [60, 61, 228].
В результате развития адаптационных реакций организм приобретает новое качество в форме устойчивости к физической нагрузке, новому двигательному навыку [56, 57, 175-178].
Дубровский В.И. сообщает, что на всех этапах тренировочного цикла физические нагрузки вызывают заметные преобразования в организме спортсмена, который начинает адаптироваться к мышечной деятельности. Под влиянием длительных физических нагрузок в организме спортсмена происходит адаптивная перестройка различных органов и систем, обеспечивающая лучшее приспособление его к интенсивной работе в тренировочный период [54].
Одним из условий успешной поддержания высоких функциональных резервов спортсменов является адекватное потребностям поступление и содержание микро - и макроэлементов, недостаток которых может выявляться перед и после соревнований. В последнее время в литературе интенсивно изучаются особенности физиологии спортсменов, связанные с макроэлементным составом организма [73, 88, 140].
Элементный статус организма спортсменов обусловлен адаптационно -приспособительными изменениями, которые возникают в ответ на повышенные физические и эмоциональные нагрузки и отражают специфику физиологических процессов у профессиональных спортсменов [140].
Оценка функционального состояния спортсменов
В то же время, в период восстановления были получены статистически значимые отличия в основной группе. Так, ЧСС в основной группе в период восстановления у юношей была достоверно выше как у юношей (p 0,01), так и у девушек (p 0,05) в сравнении с группой без ПМК. В период восстановления, к 3 минуте отдыха, АД в основной группе было также достоверно выше (p 0,05): систолическое на 10 мм. рт. ст. у юношей и на 11 мм. рт. ст. – у девушек; диастолическое – на 11 мм. рт. ст. у юношей и на 9 мм рт ст – у девушек. Таким образом, данные, полученные в результате нагрузочных проб, указывают на то, что в основной группе у спортсменов с ПМК восстановление исходных показателей сердечно-сосудистой системы происходило медленнее, чем у спортсменов без ПМК.
Интенсивность выполняемой нагрузки, МПК в МЕТ (метаболический эквивалент), показала, что в основной группе у юношей с ПМК она составляла – 18±0,4 и у девушек этой группы - 17,2±0,4; в группе сравнения у юношей составляла 20,4±0,4 и у девушек – 19,8±0,4 (p 0,05). Хотя, в обеих группах была установлена высокая толерантность к физической нагрузке, в основной группе она была все же ниже на несколько единиц в сравнении с группой сравнения на фоне ПМК. Таким образом, полученная статистически достоверная разница между юношами основной группы и группой сравнения свидетельствовала о большей выполненной нагрузке спортсменами группы сравнения.
В большинстве случаев у спортсменов группы сравнения определен нормальный уровень ретикулоцитов,лейкоцитов,лимфоцитов.кортизола, кальция и магния, CD4+ (Т - хелперы), IgG. Оценка состояния ССС по показателям ЭКГ и тредмил - теста также выявила показатели, характерные для удовлетворительного состояния у большинства обследованных спортсменов.
ИКО в группе сравнения представлен на рис. 4.1. Рис. 4.1. ИКО в группе сравнения Таким образом в группе сравнения 70,2% спортсменов имело 0 - 2 балла(удовлетворительное состояние), 28,9% - 3 - 8 баллов(напряженное состояние) и 0,9% - 9 баллов и выше(состояние перенапряжения). 4.3. ИКО состояния спортсменов с ПМК
Показателитредмилатеста,ЧСС 0,8% 30,3% 18,9% 12,1% 1,5% 1,5% Исследование периферической крови в основной группе показало, что в большинстве случаев, более чем у половины спортсменов показатели ретикулоцитов, лейкоцитов и лимфоцитов, находились в пределах значений, соответствующих напряженному состоянию. Анализ показателей кортизола, кальция и магния, исследования CD4+ (T - хелперы), IgG позволил установить, что у значительного количества спортсменов с ПМК данные показатели также соответствовали удовлетворительному состоянию.
Удовлетворительное состояние организма было определено у 54,7% юношей и 63 % девушек с ПМК (в группе сравнения соответственно 70,4% и 69,7%). У большинства спортсменов состояние организма расценено как напряженное – у 38,7 % юношей и 33,3 % девушек с ПМК, в группе сравнения таких спортсменов было меньше (соответственно 28,8 % и 29%). Состояние перенапряжения адаптационных резервов выявлено у 6,6 % юношей и 3,7% девушек с ПМК (в группе сравнения соответственно 0,8% и 1,3%).
Общая оценка коэффициента ранговой корреляции Спирмена по группам показала, что между ИКО и показателем ретикулоцитов существовала прямая сильная связь с коэффициентом корреляции r2=0,7401 (рис. 4.5). Рис. 4.5. Корреляционная зависимость между ИКО и показателем ретикулоцитов
По данным корреляционного анализа было установлено, что между ИКО и уровнем лейкоцитов существовала прямая сильная связь с коэффициентом корреляции r2=0,7626 (рис. 4.6).
Корреляционная зависимость между ИКО и уровнем лейкоцитов Анализ корреляционной зависимости между ИКО и уровнем лимфоцитов позволил выявить обратную среднюю связь между показателями с коэффициентом корреляции r2=0,5705 (рис. 4.7). Рис. 4.7. Корреляционная зависимость между ИКО и уровнем лимфоцитов Результаты корреляционного анализа свидетельствовали о существовании прямой сильная связь между ИКО и уровнем кортизола с коэффициентом корреляции r2=09624 (рис. 4.8). Рис. 4.8. Корреляционная зависимость между ИКО и показателем кортизола
Результаты корреляционного анализа свидетельствовали о существовании обратной сильной связи между ИКО и показателем кальция, коэффициент корреляции соответствовал r2=0,9361 (рис. 4.9).
Исследование корреляции между ИКО и уровнем магния показало наличие обратной средней связи с коэффициентом Спирмена r=0,633 (рис. 4.10). Рис. 4.10. Корреляционная зависимость между ИКО и уровнем магния.
Данные корреляционного исследования позволили выявить обратную сильную связь между ИКО и СD4+ клетками, коэффициент Спирмена составлял r2=0,8741 (рис. 4.11).
Состояние удовлетворительное. Рост - 182 см, вес 61 кг. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Тоны сердца ритмичные, ясные. На верхушке выслушивается мягкий систолический шум. АД - 120/80 мм.рт.ст. ЧСС - 74 уд в мин. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются. ЧД - 16 в мин. Живот при глубокой и поверхностной пальпации мягкий ,безболезненный.
ИКО состояния спортсменов с ПМК
В ходе проведения нагрузочной пробы оценивался показатель МПК, который отражает общую физическую работоспособность спортсмена. Интенсивность выполняемой нагрузки, оцениваемая в МЕТ (метаболический эквивалент), составила в основной группе у юношей 18±0,4, у девушек - 17,2±0,4. В группе сравнения интенсивность выполненной нагрузки была достоверно больше - у юношей 20,4±0,3, у девушек – 19,8±0,4 (p 0,05).Таким образом, несмотря на то, что в обеих группах была установлена высокая толерантность к физической нагрузке, у спортсменов с ПМК она была все же ниже в сравнении с группой без ПМК. То есть, полученная статистически достоверная разница между спортсменами основной группой и группой сравнения свидетельствовала о большей выполненной нагрузке спортсменами группы сравнения. Изменение показателей физической работоспособности у спортсменов с ПМК нами найдены только в работе Т.С. Гуревич (1999), которая отмечает снижение показателя PWC 170/кг, МПК, увеличение периода восстановления у спортсменов с ПМК I степени на 8,5%, что не противоречит результатам нашей работы [46].
Для характеристики состояния организма спортсменов с ПМК рассчитывался ИКО (индекс комплексной оценки состояния), представляющий собой сумму условных единиц по ряду показателей, характеризующих состояние периферической крови, сердечно - сосудистой и эндокринной систем, иммуннореактивного статуса и минерального обмена.
Анализ ИКО показал, что в основной группе с учетом изучаемых маркеров, ИКО с 0 - 2 баллами (т.е. удовлетворительное состояние) был установлен у 58,3% спортсменов с ПМК (у 54,7 % юношей и 63 % девушек); ИКО с 3 - 8 баллами (напряженное состояние) выявлен у 36,4% обследованных (у 38,7 % юношей и 33,3 % девушек); ИКО с 9 баллами и выше (состояние перенапряжения) имелся у 5,3% спортсменов (у 6,6 % юношей и 3,7 % девушек).
В группе сравнения ИКО с 0 - 2 баллами был установлен у 70,2% (у 70,4% юношей и 69,7% девушек); ИКО с 3 - 8 баллами – у 28,9% (у 28,8% юношей и у 29% девушек); ИКО с 9 баллами и выше – у 0,9% (у 0,8 % юношей и 1,3 % девушек).
Таким образом, по ИКО между основной группой и группой сравнения существовала достоверная разница, которая указывала на то, что в группе сравнения больше было спортсменов с удовлетворительным состоянием организма и меньше с напряженными и состоянием перенапряжения в сравнении с основной группой. То есть результаты нашего исследования могут указывать на то, что уровень приспособляемости организма спортсменов с ПМК к физическим нагрузкам был ниже по сравнению со здоровыми спортсменами из группы сравнения.
В соответствии с коэффициентом Спирмена была выявлена прямая сильная связь между ИКО и показателями ретикулоцитов, кортизола; обратная сильная связь – между ИКО и показателями лейкоцитов, кальция, IgG, СD4+, ФЖЕЛ; обратная средняя связь - между ИКО и показателями лимфоцитов, магния.
Таким образом, состояние перенапряжения спортсмена сопровождалось более высокими показателями ретикулоцитов, кортизола и более низким уровнем лейкоцитов, Т - лимфоцитов СD4+, кальция, магния, IgG. Напротив, для удовлетворительного состояния были характерны нормальные и низкие уровни ретикулоцитов и кортизола, и с тенденцией к более высоким уровни лейкоцитов, Т - лимфоцитов СD4+, кальция, магния, IgG.
В процессе приспособительных реакций, происходящих в организме спортсмена, он получает возможность адекватно реагировать на физические нагрузки с выполнением их на максимальном уровне за счет компенсаторных изменений в органах и системах.
Обобщая полученные нами результаты, следует указать, что физическая нагрузка у спортсменов с ПМК в высокодинамичных видах спорта приводила к напряжению процессов приспособления организма к экстремальным условиям жизнедеятельности, что сопровождалось включением оперативной реакции защитно - компенсаторных механизмов, затрагивающих нормальную работу сердечно - сосудистой, эндокринной и иммунной систем.
Несмотря на то, что ПМК редко сопровождается выраженными клиническими симптомами, влияние значительных физических нагрузок в профессиональном спорте является провоцирующим фактором появления жизнеугрожающих осложнений со стороны сердечно - сосудистой системы. Это требует разработки более четких критериев при контроле состояния организма при занятиях спортом лиц с ПМК, для чего необходимо определить клинический, иммунный и гуморальный статус.
Таким образом, в диссертации представлен вариант комплексной оценки состояния организма спортсмена с ПМК с помощью маркеров, характеризующих сердечно - сосудистую, дыхательную системы, иммунный статус, кроветворную систему, минеральный обмен. Предложенный индекс комплексной оценки состояния может дать объективное представление об адаптационных возможностях в процессе тренировочного и соревновательного процесса. Выявленные изменения клинико - функционального состояния у спортсменов с ПМК диктуют необходимость своевременной диагностики данного проявления дисплазии соединительной ткани, более пристального динамического наблюдения за этими спортсменами и, при необходимости, активного применения профилактических программ, направленных, в том числе, на предотвращение возможности возникновения острых и обострения хронических заболеваний.
