Морфофункциональная характеристика синдрома кишечной недостаточности при остром перитоните [Электронный ресурс] Куклин Дмитрий Сергеевич

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы -—10

1.1. Вопросы диагностики и лечения перитонита на современном этапе 10

1.2. Патологоанатомические аспекты острого распространенного перитонита — 16

1.3. Клинико-анатомические аспекты синдрома кишечной недостаточности при перитоните и пути улучшения результатов диагностики и лечения~20

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 29

2.1. Моделирование экспериментального перитонита и распределение лабораторных животных на исследуемые серии 29

2.2. Клиническая характеристика больных 34

2.3. Методы исследования экспериментального и клинического материала —-36

ГЛАВА 3. Морфофункциональная характеристика синдрома кишечной недостаточности при остром экспериментальном перитоните в условиях симптоматического лечения — 41

3.1. Анатомо-функциональные проявления экспериментального перитонита с синдромом кишечной недостаточности —41

3.2. Морфологическая характеристика тонкой кишки, печени и других и паренхиматозных органов 48

3.3. Морфометрические данные о состоянии внутриорганных сосудов тонкой кишки - - — 64

3.4. Гистоэнзиматическая характеристика тонкой кишки и печени 70

3.5. Морфологические и гистоэнзиматические основы кишечной недостаточности при экспериментальном перитоните 79

ГЛАВА 4. Морфофункциональная характеристика синдрома кишечной недостаточности при остром экспериментальном перитоните в условиях комплексного антигипоксического лечения 92

4.1. Анатомо-функциональные проявления экспериментального перитонита с синдромом кишечной недостаточности 92

4.2. Морфологическая характеристика тонкой кишки, печени и других паренхиматозных органов 97

4.3. Результаты морфометрии при оценке состояния внутриорганных сосудов тонкой кишки 104

4.4. Гистоэнзиматические параллели тонкой кишки и печени в условиях антигипоксической терапии - 107

4.5. Значение оксигенобаротерапии при комплексном лечении перитонита с синдромом кишечной недостаточности 115

ГЛАВА 5. Патологоанатомические исследования умерших от перитонита с синдромом кишечной недостаточности

5.1. Общая характеристика клинических наблюдений 120

5.2. Клинико-анатомическая характеристика умерших от перитонита с учетом Индекса перитонита Манхаймера 126

5.3. Значение стандарта (протокола) аутопсии при перитоните с синдромом кишечной недостаточности 133

Заключение — 138

Выводы 147

Практические рекомендации — 149

Указатель литературы

• Вопросы диагностики и лечения перитонита на современном этапе
• Моделирование экспериментального перитонита и распределение лабораторных животных на исследуемые серии
• Анатомо-функциональные проявления экспериментального перитонита с синдромом кишечной недостаточности
• Анатомо-функциональные проявления экспериментального перитонита с синдромом кишечной недостаточности

Введение к работе

Несмотря на достижения современной медицинской науки, вопросы профилактики, диагностики и лечения перитонита сохраняют свою актуальность (Давыдов Ю.А. и соавт., 2000; Гостищев В.К. и соавт., 2002; Тимербулатов В.М. и соавт., 2004; Ханевич М.Д. и соавт., 2004; Fry D.E., 2001). Летальность при остром перитоните варьирует в пределах от 32,4 - 45,5 %, до 50-90 % (Савчук Б.Д., 1979; Глумов В.Я. и соавт., 1993; Golbach S., 1993). Большинство (63,6 %) больных перитонитом погибают от прогрессирования воспалительного процесса в брюшной полости и связанной с ним интоксикации (Глумов В.Я. и соавт., 1987, 1993). Среди непосредственных причин смерти больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости перитонит занимает 41,5% (Зубарев Р.П., 1986). Плановые и экстренные операции на органах брюшной полости осложняются перитонитом в 2,6 и 3,4 % наблюдений соответственно (Нихинсон Р.А., 1988; Исаев Г.Б., 2002).

Дальнейшее решение проблемы диагностики и лечения перитонита во многом зависит от целенаправленных исследований в области патоморфологии, патогенеза и танатогенеза этого заболевания (Струков А.И. и соавт., 1987; Федоров В.Д., 1991; Мустафин Т.И. и соавт., 1999).

В патогенезе перитонита ключевым звеном является интоксикация, обусловленная всасыванием из брюшной полости большого количества продуктов жизнедеятельности бактерий, токсических метаболитов. Важную роль в этом процессе играет синдром кишечной недостаточности (СКН), характеризующийся прогрессирующим парезом кишечника, секвестрацией жидкости и газов, нарушением барьерной функции кишечной стенки (Попова Т.С., 1991; Гаин Ю.М. и соавт., 2001; Хрупкий В.И. и соавт., 2004). Прогрессированию интоксикации способствует значительное ослабление барьерной и обезвреживающей функции печени (Жадкевич М.М. и соавт., 1988; Каримов Ш.И. и соавт., 1994). Клинические аспекты СКН при перитоните хорошо известны. В то же время остаются недостаточно освещенными

патоморфологические и гистоэнзиматические основы данного синдрома. Глубокие патоморфологические изменения тонкой кишки при перитоните требуют дальнейшего комплексного изучения с использованием светооптической микроскопии, морфометрии, цито- и гистохимии в корреляции с прижизненными данными лабораторных и инструментальных методов исследования в динамике.

Большое значение в борьбе с интоксикацией при перитоните имеет гипербарическая оксигенация, способная купировать все типы гипоксии, развивающиеся в организме больных (Ефуни С.Н., 1986; Скляревич Б.М., 1989; Васильков В.Г. и соавт., 1995; Bielfeld К. et al., 1997). Однако в литературе недостаточно полно представлена информация о морфологических изменениях тонкой кишки и других внутренних органов в условиях комплексной антигипоксической терапии. Весьма важно продолжение морфологических исследований брюшины, тонкой кишки, печени и других внутренних органов при перитоните с синдромом кишечной недостаточности, в том числе в условиях комплексной антигипоксической терапии. Лечение перитонита с СКН с помощью кислорода под повышенным давлением в условиях эксперимента предполагает использование специальных барокамер. Барокамера должна быть пригодна для лечения мелких и более крупных животных. Однако конструкция многих барокамер не отвечает требованиям, предъявляемым для лечения экспериментального перитонита.

Для объективной экспертизы качества диагностики и лечения перитонита с СКН необходимо разработать стандарт (протокол) патологоанатомического исследования умерших.

Таким образом, изучение различных морфофункциональных аспектов синдрома кишечной недостаточности при остром перитоните в условиях эксперимента и клиники представляется актуальным.

7 ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

На основе экспериментальной модели острого распространенного перитонита выявить морфофункциональные проявления синдрома кишечной недостаточности для оптимизации патологоанатомической диагностики.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить патоморфологию брюшины, тонкой кишки, печени и других паренхиматозных органов для характеристики синдрома кишечной недостаточности при экспериментальном перитоните.

2. Провести морфометрическую оценку внутриорганных сосудов тонкой кишки при перитоните с синдромом кишечной недостаточности в эксперименте.

3. Дать гистохимическую характеристику активности ряда ключевых ферментов клеточного метаболизма в тонкой кишке и печени в условиях симптоматической и комплексной антигипоксической терапии.

4. Определить стадии синдрома кишечной недостаточности на основе структурно-метаболических изменений в тонкой кишке.

5. Обозначить пути улучшения патологоанатомической диагностики синдрома кишечной недостаточности при перитоните с учетом результатов экспериментально-клинических исследований.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые на экспериментальном материале проведена комплексная оценка различных стадий синдрома кишечной недостаточности при перитоните с учетом анатомо-функциональных, гистологических, морфометрических и гистоэнзиматических параллелей тонкой кишки. Изучены отдельные звенья метаболизма энтероцитов и гепатоцитов с использованием методов количественной гистохимии при экспериментальном перитоните в условиях оксигенобаротерапии. Предложен стандарт патологоанатомического исследования при перитоните с учетом состояния желудочно-кишечного тракта

8 и мягких тканей передней брюшной стенки. Разработана барокамера для проведения сеансов гипербарической оксигенации при экспериментальном перитоните с синдромом кишечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

На основании проведенных исследований определены структурно-метаболические критерии стадий синдрома кишечной недостаточности при перитоните, что способствует оптимизации лечебно-диагностического процесса. Установлено, что раннее восстановление структурно-функциональных расстройств внутренних органов при экспериментальном перитоните с синдромом кишечной недостаточности наблюдается в условиях комплексной антигипоксической терапии. Эффективность антигипоксического лечения экспериментального перитонита с синдромом кишечной недостаточности может быть достигнута путем использования специальной барокамеры. Разработанный стандарт патологоанатомического исследования даст возможность провести экспертизу качества диагностики и лечения перитонита с синдромом кишечной недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

6. Одним из важных факторов прогрессирования эндотоксикоза при экспериментальном перитоните и у больных является синдром кишечной недостаточности, который протекает стадийно и имеет структурно-функциональную основу.

7. Синдром кишечной недостаточности при экспериментальном перитоните протекает в 3 стадии, для каждой из которых характерны четкие анатомо-функциональные, патогистологические, морфометрические и гистоэнзиматические критерии. При этом выявляется параллелизм между проявлениями стадий синдрома кишечной недостаточности в эксперименте и клинике.

9 3. Выраженность структурно-метаболических изменений в кишечной стенке

при перитоните с синдромом кишечной недостаточности снижается в

условиях комплексной антигипоксической терапии. АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения выполненных исследований доложены и обсуждены на Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных» (Москва-Уфа, 2003); на Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологии» (Уфа, 2004); на Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Типовые патологические процессы» (Уфа, 2005). По теме диссертации опубликовано 11 работ, получен 1 Патент РФ на полезную модель. ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ

Результаты исследования морфофункциональных аспектов синдрома кишечной недостаточности при остром перитоните внедрены в учебный процесс кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава». Стандарт патологоанатомического исследования при перитоните с синдромом кишечной недостаточности внедрен в практическую работу Республиканского патологоанатомического бюро при РКБ им. Г.Г. Куватова и Централизованного патологоанатомического отделения ГКБ № 21 г. Уфы. СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

Текст работы иллюстрирован 29 таблицами и 38 рисунками, в том числе 27 микрофотографиями. Указатель литературы содержит 301 источник, из них 217 на русском языке и 84 на иностранных языках.

Вопросы диагностики и лечения перитонита на современном этапе

Вопросы диагностики и лечения острого перитонита остаются актуальными по сей день [51,57,188,268]. Несмотря на значительный прогресс медицинской науки в вопросах ранней диагностики хирургических заболеваний [15,86,172] совершенствовании малоинвазивных технологий, разработке новых хирургических способов борьбы с инфекцией в брюшной полости [31,171,178], синтезе и внедрении в клиническую практику высокоэффективных антимикробных препаратов [213], существенных сдвигов в снижении летальности от перитонита не отмечается [48,51,121,133]. В структуре причин смерти при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости перитонит стабильно удерживает ведущие позиции [20]. Частота встречаемости перитонита не имеет тенденции к снижению, особенно удручающе выглядит ситуация в отношении послеоперационного варианта болезни [103,203]. По данным В.Я. Глумова и соавт. (1987, 1993) летальность при остром перитоните была в пределах от 32,4 до 45,5 %, при этом 63,6 % больных перитонитом погибали от прогрессирования воспалительного процесса в брюшной полости и связанной с ним интоксикации. Среди причин смерти больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости разлитой перитонит занимает 41,5%. При анализе причин прогрессирования перитонита наиболее значимой оказалась тяжесть и запущенность основной патологии [18]. Перитонит в настоящее время перестал быть фатальным заболеванием, однако имеющиеся на сегодняшний день показатели заболеваемости и летальности недопустимо высоки для современного уровня развития медицины [244]. Большое влияние на результаты лечения оказывает поздняя диагностика перитонита, особенно послеоперационного, причем в момент установления диагноза нередко у больного уже имеет место полиорганная недостаточность и сепсис [103,205,231] с инфекционно-токсическим шоком, что прогностически крайне неблагоприятно [50,198].

Среди причин, вызывающих перитонит, значительное место занимают острые хирургические заболевания органов брюшной полости и травмы живота [46,89,146]. На первое место в структуре причин перитонита выходит острый аппендицит [51,133,240], затем - острый деструктивный холецистит, прободные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный панкреатит, ущемленные грыжи, острая кишечная непроходимость, перфоративные опухоли желудочно-кишечного тракта, гинекологические заболевания. В диагностике и лечении особую проблему представляет послеоперационный перитонит [91]. Плановые и экстренные операции на органах брюшной полости осложняются перитонитом соответственно в 2,6 и 3,4 % наблюдений [84,136], а летальность при послеоперационном перитоните достигает до 83,7-90 % [84,103]. Неблагоприятные исходы послеоперационного перитонита многие исследователи связывают с запоздалой диагностикой, а также в неправильной оценкой степени бактериальной контаминации брюшной полости [206]. Среди всех причин ранних релапаротомий послеоперационный перитонит занимает 38,8-42,5 % [8,263,274,283]. Летальность после однократной релапаротомий составляет 28-36 %, после повторных вмешательств - 65,6 % [53,102,154].

В этиологии перитонита существенную роль играют различные микроорганизмы. В подавляющем большинстве случаев перитонит является результатом аутоинфекции, носящей, как правило, полимикробный характер [146,249,293]. Большинство авторов [56,89,165] в качестве основных возбудителей выделяют представителей семейства Enterobacteriaceae и неклостридиальных анаэробов, реже встречаются стафилококки, стрептококки [165]. Наиболее неблагоприятной ассоциацией считается сочетание Е. coli и Bacteroides fragilis [279,291], причем по мере увеличения сроков заболевания анаэробная флора начинает доминировать над аэробной [97]. Современные методы бактериологических исследований позволяют выделить анаэробные микроорганизмы при перитоните в 63-90 % [35,101,133]. Наличие в брюшной полости крови, свободного гемоглобина, желчи, некротических масс способствует существенному ускорению репродукции как аэробов, так и анаэробов [23,37]. Массивные фибринозные наложения способствуют репродукции микроорганизмов, поскольку в толще пленок фибрина возбудители защищены от действия нейтрофилов и макрофагов [103,165].

Важным и актуальным представляется создание единой унифицированной классификации перитонита. Она необходима для полной и правильной формулировки диагноза, выработки верной лечебной тактики, точного учета статистических показателей [24,163]. Классификация перитонита претерпела множество изменений, дополнений и корректив. В то же время в периодической печати идут активные дебаты по поводу определения тех или иных форм хирургической инфекции [218,226,229,253], в частности абдоминального сепсиса и септического шока [55,221,225]. Нозологической основой абдоминального сепсиса в хирургии ряд авторов [42,44] считает различные формы перитонита и инфицированного панкреонекроза. По мнению других авторов [21] перитонеальный сепсис должен сопровождаться выраженной депрессией адаптивных и защитных механизмов, а также признаками полиорганной недостаточности. Сущность понятия полиорганной недостаточности требует дальнейшего изучения и уточнения [54,68].

Моделирование экспериментального перитонита и распределение лабораторных животных на исследуемые серии

Объектом клинико-морфологического исследования явились органы и ткани 168 умерших от острого перитонита. Работа выполнялась на базе Централизованного патологоанатомического отделения (ЦПАО) ГКБ № 21 г. Уфы за 2001-2004 гг. Изучалась медицинская документация (истории болезни, протоколы вскрытий, журналы регистрации аутопсийного и операционного материала), операционный материал, результаты аутопсии. Из общего количества аутопсий за изучаемый период доля лиц, умерших от острого перитонита, составила 9,9%.

Среди умерших мужчин было 96 (57,1%), женщин 72 (42,9%) в возрасте от 21 до 94 лет (средний возраст 62,9+1,18 лет). В трудоспособном возрасте было 29,8%. Распределение умерших по полу и возрасту в соответствии с рекомендациями ВОЗ отражено в таблице 4. В возрасте 21-45 лет были 23 (13,7%) умерших больных. Мужчин в этой возрастной группе было больше почти в 3 раза. В возрасте 46-59 лет находились 31 (18,4%) умерших, причем мужчины и женщины разделились практически поровну. В возрасте 60 лет и старше было 114 (67,8%) человек. Соотношение мужчин и женщин также составило примерно равное количество.

За время нахождения в стационаре пациентам был проведен комплекс диагностических мероприятий, включающий использование общеклинических методов исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма и другие), микробиологических (определение видового состава микрофлоры экссудата брюшной полости и крови, антибиотикограмма), инструментальных методов исследования (рентгенография, ультразвуковая сонография, компьютерная томография, эндоскопические методы с прицельной биопсией и другие). Результаты прижизненных дополнительных методов исследования подвергались тщательному анализу.

Для объективной оценки тяжести состояния больных на различных этапах диагностики и лечения перитонита использован Индекс перитонита Манхаймера (ИПМ) [126, 161, 396, 402, 427]. Показатели ИПМ рассчитывались ретроспективно по данным историй болезни и протоколов вскрытия.

Патологоанатомическое исследование умерших от перитонита выполнялось по разработанному нами алгоритму с определением макроморфометрических параметров внутренних органов.

Бактериологическому исследованию подвергались перитонеальная жидкость, венозная кровь и мазки из паренхиматозных органов. Гистологическое исследование органов и тканей проводилось по определенной схеме с применением различных методов окраски.

Экспериментальный и клинический материалы подвергались различным методам морфологических исследований. Экспериментальный материал для морфологических методов исследования забирался непосредственно после забоя (гибели) животного, а секционный - во время проведения аутопсии. Материал для гистологического исследования фиксировался в 10% нейтральном формалине в течение не менее 24 часов. При этом забирались кусочки париетальной брюшины, различных отделов кишечника, мягких тканей брюшной стенки, печени, почек, селезенки, легких, сердца, головного мозга, надпочечников, поджелудочной железы. После проводки через спирты возрастающей концентрации кусочки внутренних органов заливались в парафин. Затем гистологические срезы, приготовленные на санном микротоме, подвергались различным методам окраски. В качестве базовых красителей использовались гематоксилин и эозин. Данная окраска идеально подходит для обзорного изучения изменений в различных органах и тканях. Для изучения хода формирования процессов новообразования соединительнотканных структур в передней брюшной стенки, сальнике, брыжейке и кишечной стенке использовалась окраска срезов пикрофуксином по методу Ван Гизона (Лилли Р., 1969). Для исследования волокнистых структур стромы органов и сосудистой стенки использовалась окраска по Маллори (Лилли Р., 1969). Аргирофильные структуры в строме ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, в стенках сосудов изучались на препаратах, импрегнированных нитратом серебра по методике В.А. Жухина. (Жухин В.А., 1937). Окрашенные гистологические препараты изучались под малым (хЮО) и большим (х400) увеличением с помощью светового микроскопа Eclipse Е400 фирмы Nikon (Япония). При проведении аутопсии забитых или погибших животных производили мазки-отпечатки органов брюшной полости и мазки содержимого брюшной полости для цитологического исследования.

Анатомо-функциональные проявления экспериментального перитонита с синдромом кишечной недостаточности

Первые клинические признаки перитонита (беспокойство, жажда, отказ от пищи, напряжение живота) наблюдались у подопытных животных через 20-30 минут после внутрибрюшного введения каловой взвеси. Через 90-120 минут беспокойство сменялось безразличием и заторможенностью. Животные на внешние раздражители реагировали вяло, дыхание было поверхностным, резко учащенным. Передняя брюшная стенка в дыхании не участвовала, была напряжена и болезненна. К 6 часам от начала эксперимента ректальная температура у животных повышалась до 40,1±0,26С (в контроле-39,0±0,06С). Одновременно наблюдалось увеличение периметра живота на 8,5% по сравнению с данными до опыта. Животные начинали погибать через 6 часов опыта. Большинство (69,1%) животных погибали в первые двое суток. У 4 крыс клинические проявления перитонита не выявлялись.

В брюшной полости животных через 6 часов от начала перитонита определялось 1,5-2 мл серозно-геморрагического экссудата. При этом выпот располагался во всех отделах брюшной полости. Наибольшее скопление жидкости замечено в боковых каналах и под диафрагмой. На большом сальнике и между кишечными петлями обнаруживались желтоватого цвета крошковидные наложения каловых масс. Париетальный и висцеральный листки брюшины были тусклыми. Имело место умеренное расширение сосудов внутренней поверхности брюшной стенки и брыжейки тонкой кишки. Петли тонкой кишки имели умеренную инъекцию сосудов. Диаметр кишечных петель оставался неизменным (3-4 мм), по сравнению с данными контрольных животных." Спонтанная перистальтика кишечника у большинства (85%) крыс сохранялась, а в 15% случаев выявлено ее угнетение. В ответ на механическое раздражение кишки пинцетом перистальтика усиливалась, что не наблюдалось у животных контрольной серии. В просвете тонкой кишки определялся химус желтоватого цвета с единичными пузырьками газа. В мазках отпечатках с поверхности брюшины преобладали нейтрофильные лейкоциты с небольшим количеством нитей фибрина, встречались лимфоциты и слущенные клетки мезотелия. Конфигурация, размеры и масса паренхиматозных органов у животных данного срока наблюдения не отличались от контрольной серии (табл.7). Относительная масса рассчитывалась как отношение собственной массы органа к общей массе тела животного, выраженное в процентах. Масса кишечника определялась вместе с брыжейкой и его содержимым.

К 12 часам эксперимента отмечалась задержка стула и газов, вздутие живота. Передняя брюшная стенка в дыхании не участвовала. У животных наблюдалось увеличение периметра живота на 12-15% относительно исходного уровня. Ректальная температура увеличивалась до 40,8±0,17С по сравнению с контролем, что было статистически значимо (р 0,05). Через 12 часов в брюшной полости обнаруживалось до 2-3 мл мутного экссудата с хлопьями фибрина и геморрагическим компонентом. Имело место диффузное распространение выпота по всей брюшной полости. На листках брюшины обнаруживались нити фибрина. Париетальная и висцеральная брюшина была тусклой с единичными точечными кровоизлияниями на фоне гиперемии сосудов. В мазках-отпечатках в большом количестве присутствовали нити фибрина, слущенные клетки мезотелия, лимфоциты, НПЯЛ. Петли тонкой кишки представлялись неравномерно расширенными до 6-7 мм в диаметре. Их содержимым являлся жидкий химус со значительным количеством газа. Спонтанная перистальтика кишечника была заметно угнетена и характеризовалась нерегулярными единичными волнами. В ответ на механическое раздражение перистальтическая волна наступала с некоторым опозданием. Легкие, печень, почки, селезенка были несколько уплотнены, поверхность разреза имела темно-красную окраску. К 12-часовому сроку наблюдения имеется тенденция к увеличению как абсолютной, так и относительной массы легких, печени, почек, селезенки, кишечника (табл.7). Подобные изменения показателей массы органов в ранние сроки развития заболевания объясняются венозной гиперемией и нарастанием отека.

К концу 1-х суток живот у крыс был резко вздутым, газы не отходили, отсутствовал стул, снижался диурез. К этому сроку периметр живота увеличивался на 25-30 % от первоначальных значений. Экскурсии грудной клетки значительно учащались, носили поверхностный, неритмичный характер. За счет секвестрации жидкости в кишечной трубке при пальпации живота определялась флюктуация. Ректальная температура по сравнению с предыдущим сроком увеличивалась незначительно. В брюшной полости находилось 3-4,5 мл мутного гнойного экссудата с резким неприятным запахом.

Анатомо-функциональные проявления экспериментального перитонита с синдромом кишечной недостаточности

Ко 2-й серии опытов отнесены 67 крыс. Животных выводили из опыта путем декапитации через 12, 24, 72 часа после моделирования перитонита, а также спустя 5, 7 и 10 суток. Животные из опыта выводились по истечении 1-2 часов после сеанса оксигенобаротерапии. Методика забора и обработки материала для различных методов исследования аналогична таковой для 1-й серии опытов. На животных данной серии изучалась динамика морфофункциональных проявлений СКН при. ОЭП.в условиях комплексной антигипоксической терапии. В данную лечебную схему были включены: общий уход и кормление, обезболивание, хирургическая санация брюшной полости, антимикробное комбинированное лечение с синергическим действием и ГБО-терапия.

Первые клинические проявления перитонита у крыс возникали через 20-30 минут после введения каловой взвеси. Дооперационная картина перитонита и интраоперационные находки были аналогичны таковым у крыс 1-й серии. После операции поведение крыс 2-й серии существенно не менялось. Сохранялась апатия, чему в значительной мере способствовало постнаркозное состояние. Отмечалась задержка стула и газов, вздутие живота, брюшная стенка напряжена, в дыхании не участвует. Периметр живота был на 9% выше, чем до опыта. Ректальная температура составляла 40,4±0,ЗГС, что на 1,21±0,10С выше контрольных значений. Через 12 часов от момента моделирования перитонита в брюшной полости обнаруживалось 0,5-1,5 мл серозно-геморрагического экссудата с единичными нитями фибрина. Листки брюшины были тусклыми, клейкими, с очаговыми кровоизлияниями на фоне гиперемии сосудов. В мазках-отпечатках встречались мезотелиоциты, лимфоциты, НПЯЛ, нити фибрина. Петли тонкой кишки представлялись неравномерно расширенными (до 6-8 мм в диаметре). Сосуды брыжейки и серозного покрова кишки были полнокровными, количество их на единицу площади увеличивалось. В просвете тонкой кишки обнаруживался жидкий химус, пузырьки газа. Спонтанная перистальтика тонкой кишки в значительной степени угнеталась. Ответ на механическое раздражение вызывался, но был менее выражен, чему у контрольных животных. К концу первых суток состояние животных несколько улучшалось. При пальпации отмечалось неравномерное напряжение передней брюшной стенки, преимущественно в области лапаратомной раны. В брюшной полости через 24 часа опыта определялось не более 1 мл выпота серозно-геморрагического характера, преимущественно в боковых каналах. Листки брюшины имели тусклый вид, сохранялась их клейкость. Полнокровие сосудов брыжейки и серозного покрова кишок было выражено, обнаруживались единичные мелкие кровоизлияния. Диаметр кишечных петель увеличивался и составлял около 6-8 мм. В просвете тонкой кишки в большом количестве присутствовал химус, мутноватая жидкость, пузырьки газа. В толстой кишке обнаруживались разжиженные каловые массы. В мазках-отпечатках количество клеток, по сравнению с предыдущим сроком наблюдения, снижалось, преобладали лимфоциты, слущенные клетки мезотелия. Сохранялось угнетение спонтанной перистальтики.

На следующие сутки наблюдения отмечалась положительная динамика в течении заболевания. Случаев гибели животных в эти сроки не было. Периметр живота приближался к своим значениям до начала опыта. Ректальная температура у большинства животных приходила в норму к концу третьих суток. Передняя брюшная стенка была слегка напряженной в области лапаротомной раны за счет локальных болей. На третьи сутки появлялся самостоятельный стул в виде разжиженных желтоватых масс. У выведенных из опыта к концу третьих суток крыс в брюшной полости обнаруживались следы серозного экссудата в отлогих местах. Листки брюшины выглядели несколько потускневшими, сосудистый рисунок париетальной и висцеральной брюшины практически не отличался от контроля. Диаметр петель тонкой кишки составлял 4-5 мм, что значительно ниже аналогичного показателя (6-8 мм), отмеченного через 12 часов опыта. С 5-х суток эксперимента поведение животных опытной серии практически не отличалось от контрольной. Стул регулярный, кашицеобразной консистенции. Ректальная температура в нормальных пределах. У животных на 5-е сутки в брюшной полости свободной жидкости не было, листки брюшины макроскопически не изменялись, в области операционного доступа имелись в небольшом количестве рыхлые висцеро-париетальные и висцеро-висцеральные спайки, легко разделяющиеся тупым путем. Диаметр тонкой кишки составлял 3-4 мм, в просвете кишечных петель обнаруживался химус, в толстой кишке - каловые массы. Выраженность спонтанной перистальтической активности по частоте и интенсивности не отличалась от контрольных животных. Развитие патологического процесса в брюшной полости в первые 12 часов опыта привело к увеличению как абсолютной, так и относительной массы всех органов (табл. 16). В ходе восстановления перистальтики масса кишечника имела тенденцию к уменьшению. В то время как при симптоматическом лечении животных (1-я серия) масса кишечника за аналогичный период наблюдения увеличивалась почти в 1,5 раза. Это могло указывать на приостановку процесса секвестрации жидкости и застоя содержимого в просвете тонкой кишки и свидетельствовать о регрессе проявлений кишечной недостаточности у животных 2-й серии. На протяжении 4-5-х суток опыта масса внутренних органов приходила к норме (табл.17). Эти показатели косвенно подтверждали процесс нормализации тканевой гемо- и гидродинамики и могли свидетельствовать о восстановлении структурных изменений в условиях комплексного лечения.

Похожие диссертации на Морфофункциональная характеристика синдрома кишечной недостаточности при остром перитоните [Электронный ресурс]

Характеристика синдрома диспепсии у больных сахарным диабетом 2 типаМедведева Олеся Викторовна

Характеристика суставного синдрома и состояние гемодинамики у пациентов с остеоартрозом коленных суставов с сопутствующей артериальной гипертензией при различных методиках лечебной физкультурыКудрявцева, Вера Сергеевна

Клинико-функциональная характеристика тонкой кишки при метаболическом синдромеЛяпина, Мария Витальевна

Сравнительная характеристика неинвазивной оценки состояния слизистой оболочки желудка у больных с синдромом диспепсииМельникова, Екатерина Владимировна

Клинико-биохимическая характеристика функционального состояния печени у лиц, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромомИбрагимов Булат Айдарович

Клинико-биохимическая характеристика функций эндотелия и почек у лиц, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромомДавлетова, Елена Альбертовна

Клинико-инструментальная характеристика взаимосвязи маркеров эндотелиальной дисфункции и холестероза желчного пузыря у больных с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печениБагиров, Роман Назимович

Морфологическая характеристика легких у плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела при респираторном дистресс-синдромеБелоусова Наталья Александровна

Распространенность и клиническая значимость синдрома кахексии и недостаточности питания у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностьюВоробьев Александр Николаевич

Кардиоренальные взаимоотношения и качество жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромомЕвтерева, Екатерина Дмитриевна