Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
Портальная гастропатия: аспекты патогенеза и возможности диагностики 10
ГЛАВА 2. Материалы и методы
2.1 Материалы исследования 29
2.2 Методы статистической обработки данных 42
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1 Клиническая характеристика больных, включенных в исследование 46
3.2 Анализ клинических проявлений, эндоскопической картины слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, результатов ультразвукового исследования органов брюшной полости и состояния портального кровотока у пациентов с наличием и отсутствием портальной гастропатии 55
3.3 Сравнительная характеристика клинических, лабораторных, эндоскопических и функциональных показателей у пациентов с портальной гастропатией легкой и тяжелой степени 68
3.4 Результаты определения концентрации аммиака у пациентов с ХЗП 84
3.5 Возможности прогнозирования тяжелого течения портальной гастропатии 89
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования
4.1 Клинико-эпидемиологические параметры у пациентов с ХЗП и портальной гастропатией 95
4.2 Результаты лабораторных тестов у пациентов с ХЗП в сочетании портальной гастропатией 101
4.3 Результаты ультразвукового исследования и допплерографические показатели портального кровотока у пациентов с ХЗП и портальной гастропатией 106
4.4 Эндоскопическая характеристика и результаты морфологического исследования слизистой оболочки пищевода, желудка и ДПК у пациентов с ХЗП
Заключение 117
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Список сокращений 125
Список литературы
- Портальная гастропатия: аспекты патогенеза и возможности диагностики
- Анализ клинических проявлений, эндоскопической картины слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, результатов ультразвукового исследования органов брюшной полости и состояния портального кровотока у пациентов с наличием и отсутствием портальной гастропатии
- Возможности прогнозирования тяжелого течения портальной гастропатии
- Результаты ультразвукового исследования и допплерографические показатели портального кровотока у пациентов с ХЗП и портальной гастропатией
Портальная гастропатия: аспекты патогенеза и возможности диагностики
Патогенез портальной гастропатии многокомпонентен и до конца не изучен. По результатам проведенных исследований выделяют группы ключевых патогенетических механизмов, однако предметом обсуждения является роль и степень влияния каждого из них на формирование портальной гастропатии. 1. Нарушения циркуляции. Ключевым фактором развития портальной гастропатии признается портальная гипертензия [13, 15, 64, 133, 195]. При повышении давления в системе воротной вены (ВВ) наблюдаются выраженные циркуляторные нарушения практически во всех органах, включая ЖКТ, почки легкие, что связано с системными гемодинамическими изменениями в виде увеличения сердечного выброса и уменьшения периферического сопротивления сосудов [14, 16]. При развитии венозного застоя и полнокровия СОЖ увеличивается восприимчивость эндотелия сосудов к повреждающим агентам в результате его гипертрофии [57, 181, 188]. Существует гипотеза, что наряду с общей гиперперфузией ЖКТ, имеет место значительное перераспределение кровотока. При этом наблюдается относительное обеднение кровотока в СОЖ с одновременным усилением в подслизистом, мышечном и серозном слоях [14, 118]. Другими авторами ведущая роль в развитии портальной гастропатии отводится изолированному увеличению давления в системе венозного кровотока в верхних отделах желудка, что приводит к развитию артериовенозного и венозного шунтирования [16]. При этом наблюдаются обеднение кровотока и ишемия СОЖ, что в итоге способствует возникновению портальной гастропатии [15, 17]. А. Toyonaga и соавт. предполагают, что достоверных указаний на существенное влияние гипердинамического кровотока или пассивного депонирования венозной крови (стаза) в патогенезе портальной гастропатии не определено [219]. 2. Вазоактивные субстанции. Важная роль в этиопатогенезе портальной гипертензии принадлежит вазоактивным субстанциям, таким как эндотелии-1, простогландины, простациклин, цитокины, бактериальные эндотоксины, гистамин, серотонин, желчные кислоты, глюкагон [13, 67, 118, 191, 203]. Эндотелии-1 в слизистой желудка угнетает образование соляной кислоты, способствует повышению секреции гидрокарбонатов, обладает выраженной митогенной активностью, а также выступает в качестве супрессора апоптоза. В экспериментальных и клинических работах, посвященных эндотелину, продемонстрирована его активность, связанная с эндотелием и гладкой мускулатурой практически всех органов [23, 48, 208]. Оксид азота (NO) оказывает разнонаправленное действие на состояние СОЖ: с одной стороны стимулирует секрецию слизи и снижает кислотопродукцию, с другой - обладает антипролиферативным действием, вызывает релаксацию гладкой мускулатуры ЖКТ и снижает гастропротективное действие простагландинов [34, 67, 79, 116, 184]. Роль простогландинов и бактериальных эндотоксинов (липополисахаридов) в патогенезе портальной гастропатии заключается в активации индуцибельной NO-синтазы. Сходным действием обладают провоспалительные цитокины интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-8 (IL-8), фактор некроза опухолей а (TNF-а). В результате повышения продукции NO, эндотелина-1, а также сосудистого эндотелиального фактора роста развивается локальное венозное полнокровие и застой с образованием микротромбов, разрывом венул и формированием внутрислизистых геморрагии, что ухудшает транспорт кислорода, питательных веществ в ткани [118, 152]. Кроме того, развитие гастропатии сопровождается нарушением местного гормонального гомеостаза, характеризующегося изменением морфометрических показателей эпителиоцитов, иммунопозитивных к эндотелину-1, количественным ростом эпителиоцитов, продуцирующих NO-синтазу, что в совокупности приводит к воспалительным и атрофическим изменениям в слизистой оболочке желудка [48, 67, 118, 146, 161]. Существует мнение, что роль индуцибельной NO-синтазы в СОЖ, инфицированной Helicobacter pylori, в патогенезе портальной гастропатии сомнительна, несмотря на повышенную экспрессию данного фермента у больных с ЦП [130, 221]. В частности, в опытах на животных при терапии аминогуанидином (ингибитор индуцибельной NO-синтазы) портальной гипертензии удавалось скорректировать гипердинамический тип циркуляции, но не степень выраженности портальной гипертензии или портальной гастропатии. Это позволило предположить, что гипердинамический тип микроциркуляции, а также продукция оксида азота при помощи NO-синтазы может не иметь ведущего значения в патогенезе портальной гастропатии [17, 109, 118, 169]. Многие авторы описывают провоспалительное действие TNF-a как существенный повреждающий фактор в патогенезе заболеваний ЖКТ. Повышенный уровень TNF-a также регистрируется при портальной гастропатии [181, 223]. Снижение резистентности СОЖ связывают также с нарушением функции мукоцитов и повреждением железистых клеток в условиях гипоксии тканей и усиления перекисного окисления липидов с образованием реактивных форм кислорода [141, 156].
Системные гуморальные механизмы. Важную роль в развитии гастропатии играет развитие гипергастринемии в связи с нарушением инактивации гистамина и гастрина гепатоцитами. При этом возникает гипергастринемия, которая вызывает гиперсекрецию железистых элементов, что приводит к появлению эрозивно-язвенных дефектов СОЖ [26, 45]. Кроме того, И.В. Козлова и соавт. доказали, что развитие портальной гастропатии сопровождается снижением количества клеток, иммунореактивных к соматостатину, который в норме уменьшает секрецию соляной кислоты и панкреатических бикарбонатов, и обладает гастропротективными свойствами за счет стимуляции продукции желудочной слизи и подавления секреции гастрина [48, 81, 177]. Гипергастринемия имеет существенное значение в формировании гастропатии на начальных стадиях ЦП, когда сохранена морфологическая и функциональная целостность железистых элементов СОЖ. При прогрессировании ХЗП кислотно-пептический фактор утрачивает свою ведущую роль в патогенезе повреждения СОЖ, при этом преобладают трофические и мироциркуляторные нарушения в СОЖ, обусловленные ее кислородным голоданием, токсическим поражением продуктами распада белка. На этих стадиях обнаруживают атрофию пилорических желез, в том числе G-клеток [26, 45, 155]. Следует учитывать также роль холестаза и дуодено-гастрального рефлюкса желчи в развитии гепатогенных язв у больных билиарными ЦП [75].
Анализ клинических проявлений, эндоскопической картины слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, результатов ультразвукового исследования органов брюшной полости и состояния портального кровотока у пациентов с наличием и отсутствием портальной гастропатии
Кроме того, рассчитывался показатель отношения общего количества тромбоцитов (n/мл) к продольному размеру селезенки (мм) для анализа значимости как неинвазивного критерия поражения верхних отделов ЖКТ при портальной гипертензии [115, 186]. Нормальные значения данного индекса составили 0,836-0,909п/мл/мм при изучении возможностей неинвазивной диагностики ВРВП у пациентов с ЦП с уровнем чувствительности теста 84-94% [115,186,187].
Помимо сосудов печени, в режиме цветового дуплексного сканирования исследовались область ворот печени и селезёнки, круглая связка печени и передняя брюшная стенка (вдоль белой линии живота с использованием линейного датчика), что позволяло более точно выявить кровоток в параумбиликальной вене и в других порто-кавальных коллатералях.
Степень компенсации портальной гипертензии определялась по совокупости УЗ показателей, определяемых при комплексном обследовании (Кинзерский А.Ю., 2012) (таблица 5). Эзофагогастродуоденоскопия выполнялась аппаратом Olympus GIF XQ40 (Япония).
Заключение о наличии и степени выраженности портальной гастропатии осуществлялось согласно классификации McCormack и соавт. (1985), которая предполагает две степени поражения СОЖ [152, 195, 204].
Для легкой степени портальной гастропатии характерны: мозаичность СОЖ, скарлатиноподобная сыпь в виде мелких розовых пятен на СОЖ; красные полосы в области поверхности складок СОЖ; ретикулярная сеть, разделяющая полигональные зоны возвышающейся отёчной слизистой оболочки красного цвета [209].
Для тяжелой степени портальной гастропатии характерно появление темно-красных пятен на поверхности СОЖ, а также подслизистых геморрагии и эрозий на фоне мозаичного рисунка СОЖ, выявляемого при гастропатии легкой степени [219].
При обследовании обращалось внимание на состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, функцию и состояние кардиального и пилорического жомов, определялось наличие, распространенность, форма и степень выраженности ВРВП по классификации К.-J.Paquet (1983).
Пациентам с патологическими изменениями СОЖ проводилось гистологическое исследование биоптатов на базе патологоанатомического отделения бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Областная клиническая больница». Гистологическому исследованию были подвергнуты биоптаты СОЖ, полученные из антрального отдела и тела желудка. Фрагменты СОЖ, взятые у пациентов во время ФГДС, фиксировались в 10% растворе формальдегида в течение 24 часов. Гистологическая проводка материала выполнялась в автоматическом гистопроцессоре STP-120, фирмы Carl Zeiss. Изготавливались парафиновые срезы толщиной 7-8 мкм и окрашивались гематоксилином и эозином по общепринятой методике. Для выявления и оценки степени колонизации Helicobacter pylori применялась окраска азур-эозином по методу Романовского. Наличие и активность хронического гастрита, степень воспаления, атрофии и кишечной метаплазии, а также степень обсемененности Helicobacter pylori оценивали по визуально-аналоговой шкале по Сиднейской классификации (1990) с модификациями Аруина (1998). Использование данной классификации позволило выделить и оценить морфологические изменения, характерные для хронического гастрита, портальной гастропатии, а также их сочетания. Кроме того, определялось увеличение количества капилляров в собственной пластинке СОЖ, оценивался их диаметр и степень полнокровия, а также наличие микрогеморрагий в СОЖ. Просмотр гистологических препаратов проводился на светооптическом микроскопе Primostar фирмы Carl Zeiss при 50, 100 и 400-кратном увеличении (окуляр xl, объективы х5, х10, х40).
Гистологическое исследование биоптатов СОЖ проведено у 54 пациентов, в остальных случаях взятие биопсии сопровождалось техническими сложностями и высоким риском развития кровотечения в связи с выраженностью эрозивного процесса и наличием коагулопатии на фоне ЦП.
По результатам проведенного обследования проводилось деление пациентов на группы с наличием и отсутствием портальной гастропатии, в дальнейшим выделением подгрупп пациентов с эрозивной и неэрозивной формами гастропатии. Данные группы сравнивали по клинико-эпидемиологическим, лабораторным показателям и данным инструментального исследования с последующей статистической обработкой. По результатам статистической обработки материала сформулированы выводы и практические рекомендации (рисунок 1). Дизайн исследования
В процессе обработки данных применены методы описательной статистики. Характер распределения величин определялся с использованием критерия Шапиро-Уилки, проверка гипотез о равенстве генеральных дисперсий - с помощью F-критерия Фишера [71].
Распределение большинства количественных параметров в ряду отличалось от нормального, в связи с чем в тексте указана медиана (Ро,5), верхний (Родб) и нижний (Ро,7б) квартиль [20].
Для проверки статистических гипотез применяли непараметрические методы. Для сравнения числовых данных двух независимых групп использовался U-критерий Манна-Уитни [30,71].
Качественные данные представлены в виде абсолютных значений и процентов с указанием рассчитанной стандартной ошибки среднего (SE). В исследовании применялись методы анализа таблиц сопряженности, корреляционный анализ. При анализе таблиц сопряженности оценивались значения статистики Пирсона хи-квадрат (%), информационной статистики Кульбака (21 -статистика) (для оценки связи изучаемых факторов и результативных признаков), которая рассматривается как непараметрический дисперсионный анализ [31].
Возможности прогнозирования тяжелого течения портальной гастропатии
Для определения характерных клинических, морфологических и функциональных особенностей при эрозивно-язвенном поражении верхних отделов желудочно-кишечного тракта на фоне ХЗП по результатам эндоскопического обследования среди пациентов основной группы (п=60) были выделены подгруппы пациентов с портальной гастропатией легкой (п=39) и тяжелой (п=21) степени (McCormack) [152]. Диагностика и определение степени тяжести портальной гастропатии проводились по наличию изменений СОЖ в виде гиперемии, мозаичности, наличия скарлатиноподобных пятен и эрозивно-геморрагических дефектов СОЖ. При этом при легкой степени портальной гастропатии преобладали изменения в виде гиперемии и мозаичности СОЖ, а при тяжелой степени портальной гастропатии вышеуказанные признаки встречались реже, но выявлялись скарлатиноподобные пятна, эрозии, подслизистые геморрагии СОЖ (р 0,001). Таблица 19
Скарлатиноподобные пятна СОЖ 71,4±9,9 23,1±6,7 21=13,5 р 0,001 Подслизистые геморрагии, эрозии СОЖ 95,2±4,6 2,6±2,5 21=74,69 р 0,001 Примечание. Р при сравнении эндоскопических признаков портальной гастропатии при ХЗП у пациентов с портальной гастропатией легкой и тяжелой степени с использованием информационной статистики Кульбака.
Согласно используемой классификации тяжелой степени портальной гастропатии соответствовали эрозивно-геморрагические изменения на СОЖ, которые в ряде случаев сочетались с эрозивно-язвенными изменениями других отделов ЖКТ. Таким образом, тяжелая форма портальной гастропатии выявлялась у 35,0±6,2% пациентов с портальной гастропатией, что составляло 22,3% от общего количества обследованных пациентов с ХЗП.
Подгруппу пациентов с легкой формой гастропатии составили 66,7% (п=26) мужчин и 33,3% (п=13) женщин в возрасте 53,0 (47,0; 60,0) лет; подгруппу с тяжелой формой гастропатии - 47,6% (п=26) и 52,4% (п=13) пациентов мужского и женского пола соответственно в возрасте 51,0 (44,0; 61,0) лет. Статистически значимых различий по половозрастному составу между сравниваемыми подгруппами выявлено не было (21=2,05; р 0,05; U=395,5; р=0,82820). Продолжительность госпитализации пациентов с эрозивной и неэрозивной формами портальной гастропатией составила 18,0 (16,0; 21,0) и 17,0 (15,0; 20,0) койкодней соответственно (U=354,5; р=0,3940).
Подгруппу пациентов с портальной гастропатией легкой степени составили 3 пациента с ХГ (7,7%) и 36 пациентов с ЦП (92,3%); вторую подгруппу с тяжелой формой гастропатии составлял 21 пациент с ЦП (100%) (21=1,67; р 0,05).
В подгруппах с легкой и тяжелой формами портальной гастропатии наиболее часто определялось изолированное или сочетанное алкогольное поражение печени - у 61,5±7,8% и 66,7±10,3% пациентов соответственно (21=0,35; р 0,05). В половине случаев в подгруппах пациентов выявлялась вирусная этиология ХЗП. При этом портальная гастропатия легкой степени более часто ассоциировалась с вирусом гепатита В - 42,9±10,8% пациентов, а в подгруппе с портальной гастропатией тяжелой степени вирусная В и С этиология процесса определялись с практически одинаковой частотой - 28,2±7,2% и 23,1±6,7% пациентов соответственно (21=2,37; р 0,05). Таким образом, при анализе структуры этиологических факторов ХЗП ассоциации со степенью тяжести портальной гастропатии выявлено не было.
При расспросе пациентов с портальной гастропатиеи легкой и тяжелой степени практически у всех больных зарегистрированы астенические жалобы, каждым вторым пациентом как первой так и второй подгруппы предъявлялись жалобы на боль и тяжесть в правом подреберье, а также жалобы, характерные для синдрома диспепсии. Болевой синдром определялся значительно реже - у 23,1±6,7% и 28,6±9,9% пациентов с гастропатией легкой и тяжелой степени соответственно (21=0,22; р 0,05).
Синдромы печеночной декомпенсации, а именно отечно-асцитический, геморрагический, синдром желтухи, малые печеночные знаки более часто выявлялись при физикальном осмотре у пациентов с портальной гастропатией тяжелой степени, однако статистически значимых отличий по частоте возникновения в сравнении с пациентами с гастропатией легкой степени выявлено не было (таблица 21).
При анализе клинической симптоматики обращало на себя внимание преобладание пациентов со второй стадией печеночной энцефалопатии в подгруппах с портальной гастропатией легкой и тяжелой степени - 64,1±7,7% и 61,9±10,6% соответственно. С другой стороны, в подгруппе с гастропатией легкой степени признаков энцефалопатии не выявлено у 15,4±5,8% пациентов, признаки энцефалопатии 1 степени определялись у 20,5±6,5% пациентов; тогда как в подгруппе с гастропатией тяжелой степени пациентов без проявлений энцефалопатии не было, а у 14,3±7,6% пациентов определялись клинические признаки энцефалопатии 3 степени (21=9,55; р 0,05) (рисунок 9). 60 40 20
Таким образом, при обследовании наблюдаемых пациентов специфической ассоциации клинических признаков с тяжестью течения портальной гастропатии не выявлено. Пациенты двух подгрупп наиболее часто предъявляли астенические и диспепсические жалобы; болевой синдром как при наличии, так и при отсутствии эрозивно-язвенного поражения СОЖ определялся лишь у каждого пятого пациента. Проявления печеночной декомпенсации более часто сочетались с эндоскопическими признаками портальной гастропатии тяжелой степени, однако статистически значимых различий в сравнении с подгруппой с гастропатиеи легкой степени выявлено не было. Единственным клиническим синдромом, ассоциированным с портальной гастропатиеи тяжелой степени, являлась печеночная энцефалопатия в прогрессивных стадиях, тогда как в подгруппе с гастропатиеи легкой степени пациентов с печеночной энцефалопатией 3-4 стадии не определялось.
У пациентов обоих групп портальная гастропатия сочеталась с заболеваниями верхних отделов ЖКТ и панкреато-дуоденальной зоны, при этом легкая форма портальной гастропатии более часто ассоциировалась с хроническим холециститом (р 0,05) (таблица 22).
Результаты ультразвукового исследования и допплерографические показатели портального кровотока у пациентов с ХЗП и портальной гастропатией
В опубликованных работах содержатся неоднозначные данные о характере изменений СОЖ и распространенности вовлечения различных отделов ЖКТ в патологический процесс у пациентов с ХЗП.
Согласно полученным нами данным, в группе пациентов с ХЗП и наличием портальной гастропатии достоверно более часто выявлялись гиперемия слизистой нижних отделов пищевода по сравнению с группой пациентов без портальной гастропатии - у 26,7±5,7% и 16,1±6,6% пациентов соответственно. У каждого пятого пациента с портальной гастропатией выявлялся эрозивный эзофагит, тогда как в группе пациентов без портальной гастропатии данная патология встречалась более редко - у 6,5±4,4% пациентов (21=14,14; р 0,01). С другой стороны, установлено, что наличие эрозивных изменений слизистой пищевода коррелирует со степенью тяжести данного состояния. При этом у пациентов с гастропатией легкой степени достоверно чаще определялись эрозивные изменения слизистой пищевода в сравнении с подгруппой пациентов с гастропатией тяжелой степени - 28,2±7,2% и 4,8±4,6% соответственно, тогда как при гастропатии тяжелой степени у 42,9±10,8% пациентов выявлены изменения в виде гиперемии слизистой (21=8,56; р 0,05).
При эндоскопическом исследовании портальная гастропатия чаще сочеталась с ВРВП 2 и 3 степени - у 30,0±5,9% и 31,7±6,0% пациентов с портальной гастропатией, а также у 12,9±8,2% и 6,5±6,0% пациентов группы сравнения соответственно. Следует отметить, что у 51,6±9,0% пациентов без портальной гастропатии признаки ВРВП отсутствовали, а также не выявлялось ВРВП 4 степени (21=21,36; р 0,001).
Степень выраженности ВРВП отчетливо не ассоциировалась со степенью тяжести портальной гастропатии. При портальной гастропатии легкой степени у 5,1±3,5% пациентов определялась максимальная 4 степень ВРВП, у 30,8±7,4% пациентов выявлены ВРВП 3 степени (21=1,31; р 0,05). При тяжелой степени портальной гастропатии признаков ВРВП 4 степени не выявлялось, тогда как ВРВП 2 и 3 степени определялись у 33,3±10,3% пациентов (21=1,31; р 0,05).
При оценке моторики пищеводного сфинктера признаки недостаточности кардии выявлялись сопоставимо часто у пациентов с наличием и отсутствием портальной гастропатии. При сравнении подгрупп пациентов с легкой и тяжелой формами портальной гастропатии признаки недостаточности кардии более часто выявлялись в подгруппе пациентов с портальной гастропатией тяжелой степени -71,4±9,9% и 35,9±7,7% пациентов в подгруппе с неэрозивной формой гастропатии (21=7,06; р 0,01).
Согласно данным литературы прогрессирование портальной гастропатии ассоциировано со степенью ВРВП, что объясняется общими патогенетическими механизмами их развития [138, 150, 180]. Вместе с тем опубликованы данные, указывающие на отсутствие влияния ВРВП на формирование и прогрессирование портальной гастропатии, при этом у пациентов с легкой степенью портальной гастропатии выраженное ВРВП встречается более часто как проявление альтернативного пути портосистемного шунтирование, что создает более благоприятные условия для регионарного кровотока в желудке [35, 64, 197].
Противоречивые данные отражают существующую неопределенность в трактовке влияния выраженности портальной гипертензии на степень тяжести портальной гастропатии, что требует дальнейшего изучения.
У пациентов с ХЗП оценивались изменения слизистой оболочки желудка, характерные для портальной гастропатии, которые выявлялись у 63,8±5,5% пациентов с ХЗП. Кроме того, у пациентов определялось наличие эрозивно-геморрагических изменений СОЖ, которые выявлялись 27,2±4,6% пациентов. Эрозивно-геморрагические изменения СОЖ обнаружены у пациентов с наличием и отсутствием портальной гастропатии в 35,0±6,2% и 12,5±5,8% исследований соответственно, при этом статистически значимых различий по данному признаку между указанными группами не выявлено (21=5,83; р 0,05). Полученные данные аналогичны опубликованным результатам ряда исследований. Большинство авторов указывает, что эрозии СОЖ при ЦП и ХГ встречаются с одинаковой частотой вне зависимости от наличия признаков портальной гастропатии [22, 27, 42,61].
Диагностика и определение степени тяжести портальной гастропатии проводились по наличию изменений СОЖ в виде гиперемии, мозаично сти, наличия скарлатиноподобных пятен и эрозивно-геморрагических дефектов СОЖ [196]. При оценке степени тяжести портальной гастропатии у пациентов с ХЗП больные с гастропатией легкой и тяжелой степени составляли 65,0±6,2% и 35,0±6,2% соответственно. Наиболее часто при портальной гастропатии регистрировались мозаичность СОЖ и скарлатиноподобные пятна - у 71,7±5,8% и 40,6±3,2% обследованных пациентов соответственно (21=45,69; 21=23,24; р 0,001).
При легкой степени портальной гастропатии преобладали изменения в виде мозаичности СОЖ - у 87,2±5,4% пациентов, а при тяжелой степени портальной гастропатии - в 42,9±10,8% случаев соответственно (21=12,98; р 0,001). В подгруппе пациентов с тяжелой портальной гастропатией значительно более часто выявлялись скарлатиноподобные пятна - у 71,4±9,9% пациентов, а также эрозии и подслизистые геморрагии СОЖ - у 95,2±2,5% пациентов (21=60,35; р 0,001). В литературе мозаичность является наиболее часто выявляемым изменением СОЖ при портальной гастропатии, тогда как «красные пятна» и эрозивно-геморрагические изменения рассматриваются не только как проявления тяжелой формы гастропатии, но и в качестве независимых предикторов кровотечения из верхних отделов ЖКТ [196, 209].
В настоящее время обсуждается вопрос о формировании дуоденопатии при портальной гипертензии на фоне ХЗП. Согласно полученным нами результатам статистически значимых различий состояния слизистой ДПК между группами пациентов с наличием и отсутствием портальной гастропатии зарегистрировано не было, однако развитие портальной гастропатии тяжелой степени более часто сочеталось с гиперемией слизистой ДПК - у 76,2±9,3% и 28,2±7,2% пациентов в подгруппах с тяжелой и легкой формами гастропатии соответственно (21=12,46; р 0,01). По данным литературы дуоденопатия значительно чаще ассоциируется с портальной гастропатией тяжелой степени и является причиной кровотечений у 9,5% пациентов с данной патологией [190].
Патологические изменения СОЖ при морфологическом исследовании у наблюдаемых пациентов с портальной гастропатией оказались неспецифичны. В группах пациентов с наличием и отсутствием портальной гастропатии наиболее часто определялись антрум-гастрит - у 41,9±8,9% и 63,6±14,5% пациентов, а также пангастрит - у 48,4±9,0% и 9,1±8,7% пациентов соответственно (21=6,61; р 0,05). С сопоставимой частотой в основной группе и группе сравнения определялись слабой степени активности или неактивный гастрит, со слабым или умеренной степени воспалением, метаплазией слабой степени или ее отсутствием. Кроме того, в проведенном исследовании не выявлено ассоциации эндоскопических изменений СОЖ, характерных для портальной гастропатии и наличия и степени обсемененности Helicobacter pylori - колонизация Helicobacter pylori выявлялась у 27,3±7,8% и 40,0±12,6% пациентов с наличием и отсутствием портальной гастропатии соответственно (21=0,76; р 0,05).
