Введение к работе
Актуальность проблемы:
Флеботромбозы (ФТ) и тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) являются частой причиной инвалидизации и смертности населения и в значительной степени определяют качество жизни.
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей в общей популяции составляет около 160 на 100 000 с частотой летальной ТЭЛЛ 60 на 100 000 населения (Добровольский С. Р. и соавт., 1994; Баешко А. А. и соавт., 1999). Более 25 % случаев тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК) и ТЭЛА непосредственно связаны с различными хирургическими вмешательствами. Для послеоперационного ФТ характерно скрытое течение. Они являются одной из главных причин послеоперационной летальности (5 % после общехирургических и 24 % после ортопедических вмешательств). В связи с этим следует призвать, что проблема ТЭЛА — это, прежде всего, проблема тромбоза глубоких вен нижних конечностей (Баешко А. А., 2000; Савельев В. С. и соавт., 2000; Bergqvist D., 1983).
Со времен Р. Вирхова развитие ФТ связывали с повышением свертываемости крови, однако до настоящего времени эффективных средств оперативного контроля за состоянием системы гемостаза нет, все лабораторные показатели заключают в себе информацию, относящу/ося к некоторому моменту времени в прошлом. Они основаны на регистрации скорости образования или лизиса фибринового свертка (cloth) в моделируемых пробирочных условиях (клоттинговые тесты). При этом для изучения системы гемостаза (открытой биологической системы) используются методы, основанные на свойствах закрытой системы, каковую представляет кровь, помещенная в пробирку (даже силиконированную).
Прогнозировать развитие ТЭЛА у послеоперационных больных можно путем ранней диагностики венозного тромбоза. Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА возможна на основе клинического или лабораторного скрининга так называемых тромбозоопасных пациентов. До настоящего
2 времени остаются нерешенными многие вопросы профилактики, диагностики
и лечения ФТ и прямого их следствия — ТЭЛА. Этим проблемам посвящена
настоящая работа.
Цель и задачи исследования.
Исследование предпринято с целью изучения морфогенеза и патогенеза флеботромбозов и тромбоэмболии легочных артерий на основе клинико-анато-мических сопоставлений.
В связи с этим сформулированы следующие задачи.
1. На материале архивных протоколов вскрытий и историй болезни
умерших изучить динамику частоты венозных тромбоэмболических осложнений.
-
Провести анализ изменений в системе гемостаза при флеботромбозах и тромбоэмболии легочных артерий.
-
По материалам собственных морфологических исследований изучить морфогенез и патогенез флеботромбоза.
4. Изучить роль тканевых базофилов в патогенезе венозных
тромбоэмболических осложнений (ВТЭО).
5. Установить возможность прогнозирования развития ФТ и ТЭЛА при
жизни больного.
Научная новизна:
На материале больных, выбывших с определившимся исходом, установлена частота смертельной ТЭЛА.
Установлена частота скрытого флеботромбоза у умерших, которая в различных выборках составила от 52 % до 69 %.
Пофазовая оценка состояния свертывающей системы крови выявила разнонаправленные сдвиги: увеличение времени рекальцификации плазмы в первой фазе, снижение протромбинового индекса плазмы во второй фазе, рост уровня фибриногена и появление фибриногена В в третьей фазе свертывания крови.
Изучено влияние различных антикоагулянтов на систему гемостаза при ВТЭО.
Предложена модифицированная формула расчета гемокоагуляционного потенциала крови как численной характеристики системы гемостаза.
Предложены математические модели логистического и факторного анализа, которые в комплексе с другими данными могут использоваться в диагностике флеботромбозов и определении времени развития ТЭЛА после операции.
Дана морфологическая характеристика реологических нарушений в венозном микроциркуляторпом русле при флеботромбозах голеней, изучены изменения тканевых базофилов при флеботромбозе.
Разработана рабочая схема морфогенеза и патогенеза флеботромбозов, обосновывающая связь их возникновения с нарушением реологических свойств крови.
Практическая значимость.
Полученные материалы позволили целенаправленно интерпретировать изменения в системе гемостаза и результаты гистологического исследования икроножных мышц. В клинической практике эти данные дают возможность проводить своевременную профилактику ВТЭО и более обоснованное лечение этой категории больных.
Апробация работы:
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на VI научно-практической конференции студентов и молодых специалистов ВМедА (Санкт-Петербург, 1999), на научной конференции, посвященной 80-летию со дня рождения и 50-летию работы в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования з. д. н. РФ, члепа-корр. РАМН, профессора Хмельницкого О. К. (Санкт-Петербург, 2000), IX Всероссийском съезде хирургов (Волгоград, 2000), на конференции «Молодые ученые и специалисты — здравоохранению Санкт-Петербурга в XXI веке»
і*
4 (Санкт-Петер-бург, 2000), итоговой конференции военно-научного общества
слушателей факультета руководящего медицинского состава и клинических
ординаторов ВМедА (Санкт-Петербург, 2001), на научной конференции
«Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения» (Санкт-Петербург,
2001), на III научно-практической конференции хирургов Северо-запада
России и XXVII — Республики Карелия (Петрозаводск, 2001), на 14-м
Конгрессе Международного Союза флебологов (Рим-Италия, 2001).
Основные положения диссертации опубликованы в 9 печатных работах. При работе над диссертацией сделано 2 рационализаторских предложения.
Реализация работы:
Полученные данные реализуются в лечебно-диагностической работе
хирургических кафедр и патологоанатомического отделения ВМедА,
терапевтических и хирургических отделениях военного госпиталя (г. Капустин
Яр), а также в процессе обучения курсантов и слушателей факультетов
подготовки врачей, слушателей факультета руководящего медицинского
состава, патологоанатомов, проходящих специализацию и
усовершенствование на кафедре патологической анатомии ВМедА.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Гистологическое исследование мышц голеней является
высокоинформативпым методом диагностики латентного флеботромбоза и
должно быть включено в схему патологоанатомического вскрытия.
2. Изменения в системе коагуляциошюго гемостаза при флеботромбозе
характеризуются разнонаправленностью: увеличение времени
рекальцификации плазмы в первой фазе, снижение протромбинового индекса
плазмы во второй фазе, рост уровня фибриногена и появление фибриногена В
в третьей фазе свертывания крови, что ставит под вопрос целесообразность
выделения понятий «нормо-», «гипер-» и «гипокоагуляция».
5 3. В патогенезе флеботромбозов важную роль играют нарушения
реологических свойств крови, имеющие собственные морфологические
субстраты.
4. Флеботромбоз сопровождается отчетливым достоверным повышением
содержания тканевых базофнлов в периваскуляриой соединительной ткани в
основном за счет накопления дегранулированных форм.
5. Разработанные математические модели могут использоваться для
прогноза развития флеботромбоза и срока возникновения ТЭЛА в
послеоперационном периоде.
Структура и объем диссертации:
Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и 3 приложений, содержит 123 страницы основного текста. Содержание работы иллюстрировано 17 рисунками и 25 таблицами. Библиографический указатель включает 154 работы отечественных и 87 иностранных авторов.
