Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы 11
1.1. Ближайшие клинические и ангиографические результаты стентирования
1.2. Гемостаз и гемореология в патогенетических особенностях формирования тромба при ишемической болезни сердца
ГЛАВА II Материал и методы исследования 37
2.1 Характеристика обследованных лиц 39
2.2 Методы специальных и общеклинических исследований
2.3. Методы проведения транслюминальной баллонной коронарной стентирования коронарных артерий с предилатацией и прямого стентирования коронарных артерий
2.4. Методы статистической обработки данных. 52
ГЛАВА III Клинико-функциональная эффективность эндоваскулярного вмешательства у больных ибс на госпитальном этапе
ГЛАВА IV Результаты годового динамического наблюдения за пациентами после стентирования
ГЛАВА V Необходимость антиагрегантной терапии и факторы, определяющие успех стентирования
5.1. Кардиоваскулярные факторы риска, определяющие успех стентирования
5.2. Оценка эффективности применения дезагрегантной терапии после коронарного стентирования
Заключение 92
Выводы 109
Практические рекомендации 110
Список цитируемой литературы
- Гемостаз и гемореология в патогенетических особенностях формирования тромба при ишемической болезни сердца
- Методы специальных и общеклинических исследований
- Результаты годового динамического наблюдения за пациентами после стентирования
- Оценка эффективности применения дезагрегантной терапии после коронарного стентирования
Гемостаз и гемореология в патогенетических особенностях формирования тромба при ишемической болезни сердца
Ишемическая (коронарная) болезнь сердца занимая ведущее место в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы, во многом предопределяя показатели заболеваемости, смертности, трудовые потери, инвалидности [21; 18; 127, 164]. По данным официальной статистики ВОЗ доля смертности от ишемической болезни сердца составляет 6-7 млн человек в год. Сущность ИБС состоит в несоответствии между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами и в первую очередь кислородом. Основной причиной является поражение коронарных артерий атеросклеротическим процессом, а основное следствие- гипоксия. Исследования последних лет указывают на множество этиологических факторов ИБС: нервно психических, эмоциональных перенапряжений, тяжелый физический труд, вызывающих в свою очередь патогенетические гормональные и гуморальные сдвиги, активацию симптатико-адреналовой, ренин ангиотензиновой-альдестероновой систем крови, сдвиги в концентрациях серотонина и гистамина. Взаимосвязанность и взаимообусловленность этих систем в патогенетических механизмах обуславливают процессы компенсации и адаптации. В этом сложном переплетении нейро эндокринно-гуморальных механизмах определенная роль принадлежит кининовой системе крови, изменениям в симпато-адреналовой системе, которые являются факторами для включения в патохимический процесс свертывающей системы крови [33]. ИБС объединяет нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда, а также внезапную смерть, в основе которой чаще всего лежит бессимптомно протекающая коронарная болезнь [24, 184]. По сегодняшний день многие авторы придерживаются мнения, что морфологической основой ишемической болезни сердца у большинства больных является атеросклероз коронарных артерий [29]. Коронарная недостаточность, ишемия развивающиеся в результате атеросклероза венечных артерий, представляет собой состояние, при котором в определенном участке сердца кровоснабжение становится неадекватно и возникновение ишемии приводит к угнетению окислительного фосфорилирования с формированием атеросклеротической бляшки созначительным сужением просвета сосуда (стеноз) [86; 81]. Всего несколько лет назад невозможно было представить лечение стенозирующего сосуда, который во многом определял неблагоприятный исход ИБС. Зачастую проводились дорогостоящие хирургические операции, которые сопровождались риском развития различных осложнений [126]. Новое направление медицины «интервенционная кардиоангиология» быстро заняло лидирующее положение в диагностике и лечении ишемической болезни сердца. В последующем эндоваскулярные вмешательства на коронарных артериях– стентирование упрочило положение и результаты лечения атероклеротических стенозов [70, 82; 166].
История стентирования в литературе датируется 80-ми гг., когда ещё 45 лет назад Charles Dotter была предложена новая технология лечения тромба при ИБС. Первую процедуру интракоронарной имплантации стента в клинике выполнил Jaques Puel (Тулуза, Франция) в 1986 году [J. Marco]. Практически сразу после этого сообщения аналогичную операцию провел U. Sigwart в Лозанне (Швейцария) [K.M. Kent Longerm efficacy, 1997]. Первую имплантацию коронарного стента Palmaz-Schatz в России провела группа исследователей в Научном центре Хирургии РАМН [10, 12, 13] 27.октября. 1993г.: у пациента 52 лет после баллонной ангиопластики передней межжелудочковой артерии возник острый тромбоз и окклюзия сосуда, в связи с чем на месте окклюзирующей диссекции артерии был имплантирован Palmaz-Schatz стент [72]. В результате вмешательства был восстановлен просвет и кровоток по артерии. Через 7 лет после стентирования была проведена контрольная коронарография, которая показала сохранение просвета стентированного сегмента, также у пациента отсутствовала клиническая картина стенокардии.
По современным представлениям стент -это тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет. На стадии диагностики выполняется коронарная ангиография, позволяющая определить характер, месторасположение и степень сужения коронарных сосудов. По специальному катетеру через бедренную артерию вводится контрастное вещество, с током крови оно заполняет коронарные артерии, что позволяет их визуализировать. Рентгеновские снимки делаются под несколькими углами, результат выводится на монитор и архивируется в цифровом формате [37; 131, 158].
Через бедренную или плечевую артерию в устье суженной коронарной артерии вводится специальный катетер, через который проводится тонкий металлический проводник под наблюдениями на мониторе. Проводник снабжен специальным баллончиком, размер которого подбирается в соответствии с особенностями суженного участка. Баллончик на проводнике раздувается под определённым давлением, стент расширяется и вдавливается во внутреннюю стенку. После сдувания балончика он удаляется из артерии вместе с проводником и катетером. Имплантированный стент повторяет стенку сосуда и сохраняет его просвет. В зависимости от размера пораженного сосуда могут использоваться один или несколько стентов. Стентирование не обладает абсолютной эффективностью, примерно в 12-19% случаев происходит обратный процесс, и сосуд может повторно окклюзироваться. Одной из причин такого процесса является чрезмерное разрастание мышечной ткани, и, как следствие, сужение стенки сосуда [141; 151].
Неблагоприятным исходом атеросклероза и последствий ИБС является хроническая окклюзия, мнения авторов по которой зачастую сводятся к единым мнениям. Большинство авторов считают, что хроническая тотальная окклюзия коронарных артерий, имеет продолжительность не более 20 дней [7; 12; 122]. Изучение биологических и морфологических особенностей окклюзий у пациентов ИБС привело к единому мнению о том, что имеется два типа окклюзий коронарных артерий: I тип — функциональная окклюзия, которая характеризуется кровотоком TIMI-0 или TIMI-I [174; 180] и пораженным участком, наличием минимального просвета и возможностью контрастировать дистальный участок артерии и провести коронарный проводник; II тип -тотальная окклюзия, при которой невозможно контрастировать дистальный участок коронарной артерии [22]. По данным литературных источников хроническая тотальная окклюзия коронарных артерий встречается у 20-40% пациентов с ангиографически документированной ишемической болезнью сердца. Анатомические исследования показали, что окклюзия ассоциируется двумя типами ткани: атеросклеротическая бляшка и застарелый тромб [75; 23; 179; 165].
Хотя и считается, что стентирование полностью окклюзированных артерий легко поддаётся реканализации, но практическая медицина показывает, что лечение тотальной окклюзии когда тромб состоит из нескольких последовательно образовавшихся тромбов с элементами пролиферации гладкомышечных слоев и интимы вглубь всей структуры представляется весьма трудным процессом [115; 58].
Не последнее место в успешности лечения авторами уделяется вопросам гистологического состава стеноза, углеводного и жирового обмена организма при хронической тотальной окклюзии. Многие авторы считают, что процесс усугубляется, когда тромб характеризуется превалированием внутри сосуда фиброзной и смешанной ткани и небольшим количеством холестерина, которое уменьшается со временем и замещается более плотным коллагеном и кальцием. Эти обстоятельства вполне объясняют трудности лечения и стентирования таких артерий [65].
Методы специальных и общеклинических исследований
Наличие тромбоза. Тип С . Диффузный (длина стеноза более 20 мм) . Выраженная извитость (наличие более трех изгибов более 45) Выраженная ангуляция (изгиб артерии в зоне стеноза более 90) Окклюзия давностью более трех месяцев Угроза окклюзии большой боковой ветви во время процедуры
После проведения КАГ Клиническим эффективным считали результат при исчезновении или значительном снижении симптомов стенокардии при отсутствии осложнений (сердечная смерть или нефатальный ИМ) и приступов стенокардии, а также снижении потребности применения спазмолитических препаратов. Ангиографическим успешным считался результат при отсутствии остаточного стеноза менее 30% в месте имплантации стента с восстановлением кровотока ТIМI 3, признаков диссекции сосудистой стенки, тромбоза стента, подкожной гематомы. Оценка качества антеградного кровотока проводили по классификации TIMI. TIMI 0 — антеградный кровоток отсутствует (просвечивания контраста ретростенотически не определяется). TIMI 1 — через окклюзированный сегмент отмечается пропульсивный кровоток с контрастированием короткого постокклюзионного сегмента, однако дистальное русло не заполняется полностью. Просвет артерии в месте окклюзии не визуализируется. TIMI 2 — ангиографически виден просвет сосуда на месте проведения коронарной ангиопластики. Определяется антеградный кровоток с заполнением постокклюзионного сегмента, но заполнение носит замедленный или нечеткий характер. TIMI 3 полное исчезновение имеющегося до окклюзии коллатерального кровотока в окклюзированную артерию. Антеградное, четкое и «тугое» всех дистальных сегментов и вторичных ветвей.
Показаниями к проведению стентирования считалось наличие признаков ишемии миокарда, хроническая тотальная окклюзия, высокий хирургический риск, включая снижение ФВЛЖ не менее 45%, многососудистое поражение коронарных артерий, сахарный диабет (компенсированный), незащищённый ствол ЛКА в отсутствие других вмешательств по реваскуляризации миокарда, рутинное стентирование de novo атеросклеротических бляшек в нативных коронарных артериях. Кардиолог, проводивший интервенцию, определял метод стентирования (ТБКА, стентирование коронарных артерий с предилатацией, прямое стентирование коронарных артерий).
Наиболее часто в группе пациентов встречалось стенозирующе окклюзирующее поражение передней межжелудочковой ветви (51 случаев – 35,1%%), правой коронарной артерии (37 случаев–25,5%), ЛКА (34 случаев –23,4%). Поражение диагональной ветви наблюдали у 13 человек (8,9%). в 6,8% (10 случаев) пациентов отмечалось поражение маргинальной артерий (рис. 3). 40 20 0 ПМЖВ ПКА ЛКА ДВ МА Рис. 3 Наиболее частая локализация поражения сосудов Всем пациентам за 5 дней до планового стентирования в дополнение к проводимой терапии назначали аспирин в суточной дозе 200-300 мг. После процедуры всем больным на основании действующих на момент включения в исследование рекомендации АСС/АНА/SCAI был рекомендован прием плавикса в дозе 75 мг/день в течение последующих 12 месяцев и аспирина 200-300 мг/день в течение месяца. Дозу аспирина снижали только при наличии обострения желудочно-кишечных заболеваний.
После проведения стентирования учитывали ранние осложнения: острый и подострый тромбоз стента, гематома паховой области, перфорации, диссекции, остаточные стенозы ( 30 %) коронарных артерий, нарушения сердечного ритма, наличие ангинозных болей, инфаркт миокарда. По рекомендациям АСС/АНА/SCAI и Всемирной Федерации Сердца критерием ИМ после стентирования считали повышение биомаркеров некроза миокарда более чем в 3 раза (Thygesen К., ESC/ACC/AHA/WHF, 2007)
Проспективное наблюдение пациентов осуществляли в течение последующих 12 месяцев. Клинические результаты оценивались при наступлении одного из следующих сердечно-сосудистых событий: в госпитальном периоде - развитие нефатального ИМ, как осложнения ЭВП; при годовом наблюдении - развитие сердечной смерти, нефатального ИМ, возврат и прогрессирование стенокардии с потребностью в госпитализации; появление клинических признаков рестеноза, потребовавших проведения повторной КАГ, повторного реваскуляризационного лечения в целевом сегменте или операции АКШ.
Клинические и ангиографические исходы хирургического лечения ИБС были прослежены у всех пациентов в стационаре до момента выписки, после выписки при повторных госпитализациях, амбулаторном обследовании, чтобы идентифицировать возникновение отдаленных клинических событий (сердечная смерть, нефатальный ИМ, возврат и прогрессирование стенокардии). Для контроля результатов через 12 месяцев или ранее в случае возникновения неблагоприятных коронарных событий всем наблюдаемым пациентам проводились общеклиническое обследование, включающие в себя сбор и анализ жалоб и анамнестических данных, физикальное обследование, инструментальные методы включали ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы, в ряде случаев определялись показания к проведению повторной коронароангиофафии. Также учитывалась приверженность к проводимой антиангинальной терапии, длительности приема аспирина и плавикса.
При проспективном наблюдении пациентов учитывали случаи смерти, развития нефатального ИМ, нестабильной стенокардии. Для диагностики спонтанных ИМ (спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный (связанный с) ишемией из-за (вследствие) первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки) при проспективном наблюдении использовали международные рекомендации (Thygesen К., ESC/ACC/AHA/WHF, 2007).
Результаты годового динамического наблюдения за пациентами после стентирования
При проведении нагрузочных тестов была также изучена и толерантность к физическим нагрузкам. Толерантность к физической нагрузке на госпитальном этапе была невысокой во всех группах 1,2 и 3 и составила 75,3±7,4 Вт; 69,6±4,6 Вт; 62,8±5,6 Вт соответственно. К концу года во всех группах был получен достоверный прирост толерантности к физической нагрузке по сравнению с предыдущими показателями: соответственно группам 83,4±5,5 Вт; 77,7±3,4 Вт; 69,0±4,6 Вт (P 0,05).
На момент контрольного обследования у всех больных был получен прирост сократимости миокарда. Так в группе с 1 сосудистым поражением ФВЛЖ увеличилась с 60,2±3,3% до 64,3±4,5%; в группе больных с 2 сосудистым поражением с 57,7±4,2% до 60,7±4,2%; в группе больных с 3-х сосудистым поражением с 44,2±3,5% до 48,7±4,8% (рис.9). Следует отметить, что в группе больных с однососудистым поражением динамика прироста ФВ была статистически достоверной тогда, как в группах с 2и 3-ёх сосудистым поражением недостоверной (P 0,05).
В годовом периоде после проведения эндоваскулярного вмешательства значительная часть больных сохранила I ФК стенокардии. Так, если до проведения процедуры таких больных не отмечалось, то после проведения стентирования на госпитальном этапе их число увеличилось до 33 (41,2%) больных, а в сроки до 12 месяцев их число сохранилось до 32 (40,0%) больных. Число больных с II функциональным классом незначительно уменьшилась соответственно 22 (27,5%) и 21 (26,3%) больных. Существенное уменьшение количества больных с тяжелыми формами стенокардии отмечалось в III и IV функциональных классах, несмотря на то, что летальность из этих классов составила 10 человек в первый год после проведения стентирования (табл. 11, рис. 10). Таблица 11
Функциональный класс стенокардии у обследованных (до и после проведения стентирования)
Подводя итог динамическому годовому наблюдению за пациентами, которым было проведено эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях следует указать, что большая часть больных ИБС 51 (63,7%) имела хороший результат стентирования и можно сказать была свободной от стенокардии. Результаты были подтверждены контрольными ангиографическими исследованиями, а также ЭКГ и ВЭМ-пробой с учетом толерантности к физической нагрузке. Под динамическим наблюдением и диспансерном учёте в послегоспитальный период находилось 79 пациентов с ИБС стабильной стенокардией, за исключением 1-го смертного случая в госпитальный период. Ещё в течение первого полугодия скончалось 10 человек в основном из групп с 2-х и 3-х сосудистым поражением, которым было имплантировано по 2 и 3 стента одновременно в различные артерии. Умерших больных отличало в отдалённые сроки тяжелое течение ИБС, частые приступы стенокардии. Анализ клинико-ангиографических характеристик позволил выделить приоритетные причины неудовлетворительного результата стентирования. Оказалось, что в числе первостепенных факторов кардиоваскулярного риска явилось многососудистое поражение артерий (хронических окклюзии ПМЖВ и поражением ствола ЛКА) на фоне прогрессивного течения атеросклероза. При этом важным фактором было прогрессирующее снижение ФВ ЛЖ до 44±5,4% и ниже. Не последнее место отводится и корригируемым фактором риска: (ожирение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ИМ в анамнезе. Необходимо также указать, что первый смертный случай пришелся на 47-й день после стентирования на фоне самостоятельной отмены дезагрегантной и антилипидемической терапии. Следовательно, летальность в годовой период составила 13,7%. Наиболее частой причиной сердечной смерти явился повторный ИМ, нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность.
Однако несмотря на то, что большинство пациентов отмечали улучшение клинической симптоматики ИБС, имело место и неудовлетворительные результаты стентирования. Основными причинами стенокардии после стентирования через 6-12 месяцев явился: in-stent стеноз у 5 (6,2%) подострый тромбоз – 3(3,7%), поздний тромбоз/окклюзия – 4 (5%); прогрессирующий атеросклероз в других коронарных артериях с необходимостью АКШ – 2 (2,3%) ( рис. 11). 12 10 8 6 4 2 / Результаты неудовлетворительных результатов стентирования в годовой срок наблюдения Среднестатистические показатели пробы с физической нагрузкой показали прирост пороговой мощности переносимой нагрузки в группах. Более значительный прирост отмечается в группе больных с однососудистым поражением миокарда, на фоне повышения ФВЛЖ. Однако у больных с 2-3х сосудистыми поражениями отмечается недостоверная тенденция увеличения ФВЛЖ. Полученные результаты ангиографического и клинического обследования в течение годового наблюдения за больными указывает, что имеются факторы кардиоваскулярного риска, которые могут определять клинический и ангиографический успех в ближайшие и отдаленный период после ЭВП. Это обстоятельство указывает на необходимость поиска и анализа факторов, определяющих успешность послеперационного периода стентирования коронарных артерий.
Оценка эффективности применения дезагрегантной терапии после коронарного стентирования
Клиническим эффективным считали результат при исчезновении или значительном снижении симптомов стенокардии при отсутствии осложнений (сердечная смерть или нефатальный ИМ) и приступов стенокардии, а также снижении потребности применения спазмолитических препаратов. Ангиографическим успешным считался результат при отсутствии остаточного стеноза менее 30% в месте имплантации стента с восстановлением кровотока Т1М1 3, признаков диссекции сосудистой стенки, тромбоза стента, подкожной гематомы. Наиболее часто в группе пациентов встречалось стенозирующе-окклюзирующее поражение передней межжелудочковой ветви (22 человек – 27,5%%), затем – правой коронарной артерии (14 человек – 17,5%), ЛКА (13 человек – 16,2%). Поражение диагональной ветви наблюдали у 11 человек (13,7%). У 25% (20чел) пациентов отмечалось сочетанное поражение артерий.
Обе группы обследованных пациентов (мужчины и женщины) имели сходные факторы кардиоваскулярного риска: большая часть имела АГ II и III степени -35 (43,7%) человек, наследственную предрасположенность- 21 (26,2%), предшествующий ИМ -10 (12,5%), дислипидемия отмечена у 33 (41,2%) больных, ожирение отмечалось у 20 (25,0%), курили 21 (26,2%) лиц, сахарный диабет зарегистрирован у небольшого количества пациентов 6 (10%). Следует отметить, что часть обследованных пациентов имела одномоментно несколько факторов кардиоваскулярного риска. Среди лиц мужского пола среднее количество факторов риска на одного больного составило 2,2±0,12, а среди женщин 1,1±0,18. Как показали результаты основную массу факторов кардиоваскулярного риска составила гиперхолестеринемия и артериальная гипертензия. У лиц мужского пола на первый план выступали такие факторы риска как артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия (соответственно 21 и 23).У женщин помимо данных факторов риска отмечается также ожирение-12 лиц. Анализ сопоставления факторов кардиоваскулярного риска с количеством поражённых артерий показал, что при однососудистом поражении на первый план у больных выступает гиперхолестеринемия (12-15%), что соответствует выраженному течению атеросклероза. Количество факторов риска у больных с двухсосудистым поражением повышается и на первый план выступает также гиперхолестеринемия (20%) и артериальная гипертензия (13,7%). Повышение количества факторов риска выявлено у больных с трехсосудистым поражением. У таких больных помимо раннее выявленной гиперхолестеринемиии и артериальной гипертензии имеется ожирение у 17,5% лиц, причём у женщин в два раза чаще.
Всего выявлено 145 стеноза, из них 101 (69,6%%) сегментов имели степень стенозирования 60-70%, 19 (13,1%) 70-80%, в том числе хронические окклюзии -14 (9,6%), 25 стенозов имели степень стенозирования более 80-90%. Ангиографические осложнения (подкожная гематома, диссекция интимы артерии) отмечались у 3 (3,7%) больных, среди которых все были лица мужского пола. У одного пациента после процедуры регистрировалась субфебрильная температура, с дальнейшим развитием крупозной пневмонии. Больной был выписан в удовлетворительном состоянии на 12-е сутки после вмешательства. В подавляющем большинстве случаев после стентирования по ангиографическим данным края интимы сосуда в месте имплантации были ровными, гладкими, без стенозирующих изменений, диаметр стентированного сегмента практически не отличался от прилегающих интактных сегментов коронарной артерии; только в 2 случаях на дистальном конце стента развилась осложненная диссекция, которая сопровождалась ангинозным статусом в раннем послеоперационном периоде и явилась основанием для имплантации дополнительного протеза. У 2 пациентов в первые сутки (до 24 часов) после эндоваскулярного вмешательства развился ИМ, подтвержденный клиникой, изменениями ЭКГ, трехкратным повышением уровня МВ-КК. Оба пациента были переведены в реанимационное отделение. У одного из них диагностирован острый тромбоз стента в первые 4 - 6 часов после вмешательства. Попытка провести провести механическую реканализацию окклюзированной артерии с последующей серией дилатаций баллоном большего диаметра и восстановлением кровотока TIMI 2-3 оказалась неудачной. Больной скончался от острого тромбоза на 2 сутки от крупноочагового инфаркта миокарда с развитием кардиогенного шока и сердечной астмы.
У второго больного было обнаружено бифуркационное поражение целевой коронарной артерии с последующей окклюзией боковой ветви (ДВ ПМЖВ) Данному пациенту проведена реканализация окклюзии устья ДВ ПМЖВ через балки стента, последующая баллонная дилатация с использованием дополнительного стента в одном случае и стойким восстановлением антеградного кровотока TIMI3. В дальнейшем у пациента отмечалось благоприятное течение заболевания.
Таким образом, основными причинами осложненного течения заболевания после ЭВП явились диссекция на дистальном конце стента, окклюзия боковой ветви при бифуркационном поражении и острый тромбоз стента. Во всех случаях (кроме одного) проведение повторных эндоваскулярных вмешательств позволило разрешить ангиографические осложнения и стабилизировать состояние пациентов. У 4 человек после проведения со стентированием коронарных артерий зарегистрирован остаточный стеноз 50% диаметра сосуда. В данной группе пациентов отмечалось у 2 больных как указывалось выше развитие нефатального ИМ, также подтвержденного клиникой, изменениями ЭКГ, трехкратным повышением уровня МВ-КК. Все остальные пациенты в удовлетворительном состоянии были выписаны домой в среднем на 5-10 сутки.
Госпитальные исходы стентирования зачастую развиваются в течение 1-2 суток после вмешательства и среди наиболее часто встречаются по нашим данным подкожная гематома (у 3 больных), дессекция интимы артерии (1 больной), остаточные стенозы артерий более 50% (5 больных), а среди наиболее жизнеугрожающих исходов не исключается развитие нефатального инфаркта миокарда (2 больных) и формирование крупозной пневмонии (1 больной). Результаты лечения показали, что ангиографический успешный результат достигнут у 68 (85,0%)больных, причем среди них 6 больных, имеющих хронические окклюзии.
Осложнения в виде развития нефатального ИМ отмечалась в 2,5%, а летальность на госпитальном этапе составила 1,2%. У 10 пациентов в раннем послеоперационном периоде по-прежнему отмечались боли ангинозного характера. Полученные данные по частоте развития больших осложнений совпадают с результатами современных зарубежных исследований, согласно которым ИМ с зубцом Q встречается у 1-3% пациентов, необходимость экстренного КШ возникает в 0,2-3% случаев, госпитальная смертность составляет 0,5-1,4%. В нашем исследовании у 2 пациентов крупноочаговый ИМ, как осложнение коронарного вмешательства, подтвержденный клиникой, изменениями ЭКГ, что соответствовало частоте перипроцедурных ИМ в современных исследованиях [23, 16, 38].
