Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря у детей (обзор литературы) 8
1.1. Определение понятия, этиопатогенез и патогенез, классификация и эпидемиология нейрогенных расстройств акта мочеиспускания у детей 8
1.2. Диагностика НДМП у детей 15
1.3. Лечение НДМП у детей 23
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая клиническая характеристика больных 35
2.1.1. Лабораторное исследование больных на предмет наличия осложнений 43
2.1.2. Ультразвуковое исследование больных 43
2.1.3. Рентгенологическое исследование больных 44
2.1.4. Эндоскопическое исследование больных 45
2.1.5. Неврологическое исследование больных 46
2.2. Исследование системы гемостаза 46
2.2.1. Исследование агрегатного состояния крови 47
2.3. Исследование уродинамики 49
2.3.1. Урофлоуметрия 50
2.3.2. Ретроградная цистометрия 52
2.4. Изучение микроциркуляции 54
2.4.1. Обоснование метода лазерной доплеровской флоуметрии микро-циркуляции крови 54
2.4.2. Методика проведения ЛДФ 55
2.4.3. Выбор способа комплексной терапии 57
2.5. Экспериментальное моделирование гиперактивного мочевого пузыря 58
2.6. Статистическая обработка результатов 60
ГЛАВА 3. Расстройства уродинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови у детей с гиперактивным мочевым пузырем 61
3.1. Общая характеристика групп исследования 61
3.2. Оценка нарушений уродинамики 63
3.2.1. Оценка результатов неинструментальных методов исследования 63
3.2.2. Оценка результатов инструментальных методов исследования 64
3.3. Оценка нарушений микроциркуляции 66
3.4. Оценка нарушений реологических свойств крови 67
3.5. Оценка состояния микроциркуляции, реологических свойств крови после комплексной терапии 70
3.5.1. Оценка состояния микроциркуляции детрузора после терапии 70
3.5.2. Оценка состояния реологических свойств крови после терапии 71
3.5.3. Оценка состояния уродинамики после терапии 72
3.5.4. Межгрупповой анализ 73
3.6. Результаты исследования системы гемореологии, микроциркуляции и уродинамики в эксперименте 74
Клинический пример № 1 78
Клинический пример № 2 82
Заключение 87
Выводы 90
Практические рекомендации 90
Список сокращений 91
Список литературы
- Диагностика НДМП у детей
- Ультразвуковое исследование больных
- Оценка нарушений уродинамики
- Результаты исследования системы гемореологии, микроциркуляции и уродинамики в эксперименте
Диагностика НДМП у детей
«Под нейрогенным мочевым пузырем следует понимать разнообразные формы нарушений его резервуарной и эвакуаторной функции, развивающиеся вследствие поражений нервной системы на ее различных уровнях — от коры головного мозга до интрамурального аппарата» (М. Д. Джавад-Заде, В. М. Державин, 1989). Несмотря на стремительное развитие медицинской науки и техники, постоянно совершенствующуюся диагностическую и лечебную тактику, проблема диагностики и лечения НДМП и недержания мочи у детей до сих пор далека от решения [4, 5, 7, 8, 9, 16, 23, 29–31, 33 –36, 39, 46, 51, 54, 59, 60, 72, 76, 82, 109, 115, 125, 142].
В течение длительного времени весьма спорным оставался вопрос об этиологии и патогенезе нарушения уродинамики у детей. Благодаря развитию и широкому применению рентгеноурологических методов обследования в 70-е годы двадцатого столетия, этот вопрос был решен в пользу инфраве-зикальной обструкции, формировавшейся на фоне клапана уретры, стеноза уретры, уретероцеле, гипертрофии семенного бугорка, деформации шейки мочевого пузыря [1, 4, 7, 9, 10, 12, 17, 20, 21, 29, 32, 37, 41, 46]. Инфраве-зикальная обструкция и, как следствие, повышение уретрального сопротивления приводит к морфофункциональной перестройке детрузора и возникновению многочисленных вариантов уродинамических расстройств в фазу опорожнения.
По мере совершенствования методов диагностики нарушений уроди-намики, таких как урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия уретры, изучены основные закономерности эвакуации мочи из мочевого пузыря и концепция уретрального сопротивления. Доказано, что диагноз «инфраве-8 зикальная обструкция» чаще всего являлся результатом неверной оценки калибровки уретры и микционных цистоуретрограмм [9, 10, 11, 13, 19, 21 –24, 29, 30, 56 – 58, 60, 63, 66, 77, 89, 90, 93, 95, 96, 104, 108, 109, 117, 125, 140, 142, 183, 209].
Ведущая роль в формировании уродинамических расстройств принадлежит функциональным нарушениям, возникающим на уровне нижнего отдела мочевого тракта. Эти расстройства обусловлены нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря, детрузорно-сфинктерными диссинергиями [9, 10, 11, 13, 19, 21 – 24, 29, 30, 56 – 58, 60, 63, 66, 77, 89, 90, 93, 95, 96, 104, 108, 109, 117, 125, 140, 142, 183, 209].
Наиболее тяжелые нейрогенные расстройства акта мочеиспускания возникают при врожденных аномалиях развития (менингоцелле, миелодис-плазия и т. д.), травмах головного и спинного мозга (детский церебральный паралич, спинальные травмы), при неопластических процессах в центральной и периферической нервной системе, длительно текущих воспалительно-дегенеративных заболеваниях мочевого пузыря [28 –31, 34, 52, 56, 59, 60, 62, 66, 76, 78, 93]. При гистологическом исследовании выявляют выраженные деструктивные изменения в стенке мочевого пузыря, возникающие вследствие нервно-трофических расстройств, венозного полнокровия, отека подсли-зистого и мышечного слоев, дистрофических изменений в мышцах [77, 78, 93].
В работах Н. А. Лопаткина, А. Г. Пугачева (1986) и Е. Л. Вишневского (2001) отмечается значительная роль морфофункциональной незрелости как важного фактора формирования НДМП.
На протяжении длительного времени указанные причины рассматривались как главный этиологический фактор формирования НДМП. При этом не исследовались группы нейрогенных расстройств акта мочеиспускания, возникающих не вследствие поражения центральной нервной системы, спинного мозга и внеспинальных проводящих путей, а в результате нейро-гуморальных нарушений в мочевом пузыре. Особое внимание уделялось исследованию нарушения функции холинергических и адренергических ре-9 цепторов и формирующимся вследствие этого вариантам течения нейроген-ных расстройств акта мочеиспускания [2, 3, 7, 8]. Эти исследования в последующем легли в основу патогенетического обоснования медикаментозной терапии НДМП.
Большое количество печатных работ, посвященных изучению патогенеза НДМП, свидетельствует о том, что этот вопрос изучен не в полном объеме. В последнее время возросло количество публикаций, акцентирующих внимание на возрастающую роль нарушений кровообращения в течение многих урологических заболеваний и формирование длительно текущих и осложненных форм нейрогенного мочевого пузыря у детей. При этом основное внимание уделяется изучению состояния гемостаза у детей с прочей урологической патологией или вопросам кровоснабжения нейрогенного мочевого пузыря [15, 49, 86, 89, 99]. Работ, посвященных исследованию нарушений реологических свойств и агрегатного состояния крови, в доступной литературе не найдено.
В течение длительного времени весьма сложной и актуальной представлялась проблема классификации НДМП. Трудности построения классификации были заложены в сути самой проблемы. Нейрогенные расстройства акта мочеиспускания в детском возрасте формируются в результате воздействия многофакторных причин и являются следствием осложнений острых либо остаточным явлением отдаленного периода некоторых заболеваний. Варианты течения НДМП зависят от уровня, характера и распространенности патологического процесса в нервной системе. На формирование нейрогенно-го мочевого пузыря существенно влияет присоединение внутриорганных (нарушение гемодинамики, биоэнергетики детрузора, гиперчувствительность рецепторов и пр.) и урологических (инфекции мочевыводящих путей, камни мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, гидронефротическая трансформация и пр.) осложнений. К тому же в процессе длительного наблюдения за больными отмечаются случаи изменения первоначальной формы нейрогенного мочевого пузыря [23, 28, 50, 59, 60, 63, 66, 77, 78]. В определенный момент предметом пристального внимания и изучения был «спинальный» нейрогенный мочевой пузырь [29, 52, 53, 60, 96, 129, 150, 169]. По мере накопления клинического опыта и усовершенствования диагностической базы стали выявлять такие функциональные формы расстройств акта мочеиспускания, как незаторможенный и гиперрефлекторный мочевой пузырь [23, 28, 50, 59, 60, 63, 66, 77, 78].
Первая рабочая классификация нейрогенных расстройств акта мочеиспускания, обобщающая дисфункциональные заболевания мочевого пузыря, предложена на III Всесоюзном съезде урологов в г. Минске Н. Е. Савченко и В. А. Мохортом в 1984 г. В ней введено понятие о ступенчатой адаптации мочевого пузыря, которая предшествует мочеиспусканию и поочередно включает все ступени афферентной иннервации по мере исчерпания их порога. Вторая часть мочеиспускания — это рефлекторная активность и непосредственное изгнание мочи. Эти две фазы наиболее ярко описывают проявления функциональной активности мочевого пузыря и могут быть использованы для описания функциональных нарушений [77, 89, 109, 114, 125]. Данная классификация выглядит следующим образом
Ультразвуковое исследование больных
Выбор данных этапов обследования был обусловлен следующими соображениями: при одинаковом наборе проводимых тестов их результаты несут разную информационную нагрузку. Так, результаты, полученные при поступлении в стационар (1-й этап), характеризуют тяжесть уродинамиче-ских, реологических и микроциркуляторных изменений; исследования на 2-м этапе обследования дают представления о нарушении функционирующих систем организма, в частности систем мочеотделения, гемостаза и микроциркуляции, об эффективности патогенетической терапии; данные третьего исследования (3-й этап) характеризуют состояние систем организма непосредственно после проведенного курса терапии, определяют степень дизурии, изменения агрегатного состояния крови и микроциркуляции; результаты четвертого исследования (4-й этап), выполненные во время ближайшего периода реабилитации, отражают выраженность положительных изменений, эффективность проводимых методов патогенетической терапии; исследования 5-й контрольной точки показывают эффективность проводимой терапии и реабилитации за весь отдаленный период и изменения в системе регуляции агрегатного состояния крови (системе гемостаза), уродинамики и микроциркуляции в детрузоре.
На третьем этапе проводилась сравнительная характеристика полученных данных в исследуемых группах и группе сравнения. вошли 56 пациентов детского возраста. Все больные имели дизурические расстройства и были госпитализированы в стационар для проведения планового обследования и лечения. Оценка тяжести дизурических расстройств складывалась из определенных анамнестических, клинических и функциональных показателей. У детей с нарушением уродинамики не в полной мере применимы принципы оценки тяжести дизурических расстройств, используемые у взрослых. Причиной тому служат возрастные и анатомо-физиологические различия и несовершенство адаптационных систем. Для объективной оценки степени тяжести нейрогенных расстройств акта мочеиспускания часто используются следующие признаки: кратность мочеиспускания, наличие императивных позывов на мочеиспускание, кратность эпизодов ургентного мочеиспускания, наличие и кратность эпизодов ночного и дневного недержания мочи. Не всегда представляется возможным по одному или нескольким признакам установить тяжесть нейрогенной дизурии у ребенка. С целью большей объективности оценки жалоб и данных анамнеза в работе использованы шкалы-опросники ургентности Е. Л. Вишневского и «OAB –SCS» (over active bladder symptoms composite score). Оценка степени тяжести дизу-рических расстройств проводилась путем анализа суммы баллов, соответствующих различным критериям по шкале Е. Л. Вишневского (табл. 2), и по шкале «OAB –SCS» (табл. 3).
После подтверждения анамнестических данных, свидетельствующих о наличии дизурических расстройств, проведено разделение групп на детей, имеющих осложнения течения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (n = 34), и детей, не имеющих этих осложнений (n = 22); в группе контроля n = 20 (табл. 4). Согласно исследованиям, выполненным ранее, наиболее частыми осложнениями нейрогенных расстройств акта мочеиспускания считаются: хронический цистит, инфекция мочевыводящих путей без четкой локализации, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, рефлюкс-нефропатия, хронический пиелонефрит, вторичное сморщивание почки, хроническая почечная недостаточность.
Наличие осложнений в виде инфекции мочевыводящих путей оценивали по имеющимся изменениям в анализах мочи: общем, по Нечипоренко, посеве мочи на стерильность. Вышеперечисленные анализы проводились всем пациентам при поступлении, забор и интерпретация результатов этих анализов осуществлялись по стандартным методикам. Выявлены следующие основные изменения при изучении данных анализов мочи: лейкоцитурия, микрогематурия, протеинурия, бактериурия.
Всем пациентам обязательно проводилось ультразвуковое исследование мочевого пузыря и почек на аппарате «Ultrasonix». Ультразвуковое исследование выполняли при наполненном мочевом пузыре и после микции. Диагностическими критериями нейрогенной дисфункции мочевого пузыря по ги-43 перрефлекторному типу при проведении УЗИ являются: гипертрофия детру-зора, неоднородность (слоистость) стенки детрузора, неровность контура слизистой мочевого пузыря. Ультразвуковые диагностические критерии НДМП: объем остаточной мочи — 0 мл; толщина детрузора до микции — 2–3 мм; толщина детрузора после микции — до 5 мм.
Эти изменения характерны также для эхоскопической картины хронического цистита. В связи с этим полноценное проведение дифференциальной диагностики между НДМП и хроническим циститом по данным УЗИ не представляется возможным. Для проведения адекватной дифференциальной диагностики необходим анализ лабораторных и эндоскопических данных. При выявлении дилатации чашечно-лоханочной системы и мочеточников до микции, а особенно после вызывало подозрение на наличие осложнения в виде пузырно-мочеточникового рефлюкса.
При подозрении на наличие осложнений в виде пузырно-мочеточ-никового рефлюкса комплекс диагностических мероприятий дополнялся проведением микционной цистографии на рентгенодиагностических комплексах «APOLLO» и «Philips». Микционная цистография осуществлялась стандартным образом в два этапа. На первом этапе мочевой пузырь больного заполнялся контрастным веществом «Omnipak» соответственно физиологическому возрастному объему мочевого пузыря и делался первый снимок. Далее производилась микция, на фоне которой делался второй снимок. Если на первом снимке определялся заброс контрастного вещества в верхние мочевые пути, то выявлялся пассивный ПМР. Если заброс контраста определялся во время микции, то выявлялся активный ПМР. Оценка степени пузырно-мочеточникового рефлюкса проводилась согласно классификации ПМР Международного комитета по изучению рефлюкса (1985 г.). Согласно этой классификации, выделяют 5 степеней рефлюкса после проведения МЦУГ (рис. 1). Цистография выполнена 28 пациентам.
Оценка нарушений уродинамики
Анализируя результаты обследования проведенных неинструментальных методов диагностики (оценка дневников учета ритма спонтанных мочеиспусканий, шкал ургентности «OAB –SCS»), выявлены следующие дизури-ческие расстройства: недержание мочи, неудержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание. Структура дизурических расстройств в группах исследования представлена в табл. 12.
Безусловно, что неинструментальные методы диагностики расстройств акта мочеиспускания у детей требуют большей объективизации, с этой целью мы использовали шкалу-опросник ургентности «OAB–SCS». Так, анализируя результаты оценок шкал-опросников ургентности, выявлены статистически достоверные признаки ургентного мочеиспускания во всех группах исследования, за исключением группы контроля. Причем самые значительные нарушения отмечены в группе осложненных форм НДМП (табл. 13). ТАБЛИЦА 13. Показатели средних цифр и медианы показателей шкалы «OAB –SCS» до проводимого лечения
Диагностика нарушений уродинамики у детей с использованием инструментальных методов исследования проводилась при помощи урофло-уметрии, ретроградной цистотонометрии. Выполнение ретроградной цисто-тонометрии имело ряд ограничений, так как данный метод диагностики является достаточно инвазивным и может применяться только по показаниям. Поэтому скрининговым методом, проводимым всем пациентам с целью выявления расстройств уродинамики, была выбрана урофлоуметрия на аппарате MBN-урофлоуанализатор. Результат оценивался по двум показателям: максимальной объемной скорости мочеиспускания Qmax и средней скорости мочеиспускания Qv. Наиболее информативным и рекомендованным к анализу (ICS 2003) показателям являлся Qmax, он и был выбран интегральным в исследовании. При анализе результатов урофлоуметрии получены следующие достоверные данные (табл. 14).
Как видно из табл. 14, значения Qmax в группе контроля соответствуют возрастным нормативным показателям, представленным в табл. 6 (P. Abrams, 2003). В группе неосложненных форм ГАМП средние значения показателей Qmax значительно превышают нормативные возрастные показатели, а в группе осложненных форм ГАМП эти показатели превышают средневозрастные значения практически в 3 раза. Подобные изменения могут свидетельствовать о том, что сформировавшиеся осложнения возникли в результате более значительных уродинамических нарушений, либо наличие осложнений взаимно обратно ухудшает уродинамику. Графическая разница значений Qmax показана на рис. 6.
Несмотря на то что показатель Qmax является наиболее информативным, он не может быть абсолютным и единственным критерием, подтверждающим наличие детрузорной гиперактивности. Только совокупность анамнестических, клинических, ультразвуковых и уродинамических показа телей может дать достоверную информацию о наличии гиперактивности дет-рузора. Так, всем пациентам до проведения урофлоуметрии осуществляли ультразвуковое исследование мочевого пузыря и почек при возникновении позыва на мочеиспускание. Определялись размеры стенок мочевого пузыря, объем мочи в мочевом пузыре. Затем проводилась урофлоуметрия с оценкой показателей Qmax и оценкой типа уродинамической кривой. Далее повторно выполнялось УЗИ мочевого пузыря с оценкой тех же показателей. При наличии снижения эффективного объема мочевого пузыря (табл. 6), гипертрофии детрузора и наличия остаточной мочи после микции можно было судить о наличии детрузорной гиперактивности. Результаты инструментальных методов исследования сопоставлялись с данными неинструментальных методов (анамнестических и клинических данных). Только после этого можно было делать вывод о нарушении уродинамики по гиперрефлекторному типу и выставить диагноз гиперактивного мочевого пузыря.
Исследование микроциркуляции проводили при помощи двухканаль-ного лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-02. Точкой регионарного исследования в группах контроля и исследования выбрана кожа промежности. Результаты исследования Kv в регионарных точках у групп контроля и исследования приведены в табл. 15. в группах исследования отмечаются достоверно значимые снижения показателя Kv по сравнению с группой контроля. Особенно выраженные нарушения отмечаются в группе осложненных форм НДМП. Патогенетически это проявляется снижением базилярного кровотока и, как следствие, ухудшением перфузии крови. Клинически это значительно ухудшает проявления детрузорной гиперактивности и препятствует адекватному ответу на медикаментозное воздействие на органы малого таза (рис. 7).
Несмотря на то, что помимо ЛДФ пациентам проводилось ультразвуковое доплеровское сканирование, оно не позволяло в достоверной степени оценить микроциркуляторные изменения на уровне тканевой перфузии. Методика ЛДФ дает возможность достоверно выявить эти изменения. Так как нами доказано, что для исследования регионарного кровотока не требуется выполнения инвазивных манипуляций, методика ЛДФ подходит для широкого применения в исследовании микроциркуляторных изменений органов малого таза.
Интегральную оценку системы гемостаза с возможностью оценки функциональной активности тромбоцитов, основных этапов гемокоагуляции и состояния системы фибринолиза осуществляли методом низкочастотной вибрационной гемостазиографии с применением портативного аппарата АРП-01 «Меднорд». На основании собственного практического опыта работы с аппаратом АРП-01 «Меднорд» в качестве критерия для оценки состояния начальных фаз свертывания крови и интенсивности активации системы гемостаза был выбран показатель «константа коагуляции» — сумма периода реакции и константы тромбина (r + k).
Результаты исследования системы гемореологии, микроциркуляции и уродинамики в эксперименте
В современной урологии важное место занимает проблема нейроген-ных расстройств акта мочеиспускания, которая на сегодняшний день актуальна не только для детских урологов и неврологов, но и педиатров. Это связано с тем, что НДМП далеко не редкое заболевание у детей и подростков. Особое место в структуре заболеваемости в подростковом возрасте принадлежит инфекциям мочевыводящих путей, причиной которых часто является поздно диагностированная и нелеченная детрузорная гиперактивность. Высокая распространенность НДМП, осложненная инфекцией мочевых путей, ПМР, гидронефротической трансформацией среди детей и подростков, определяет актуальность данной работы.
В нашем исследовании представлены дети всех возрастных групп, начиная с 3-летного возраста и заканчивая подростками. Научная работа выполнена в три этапа. Первый этап посвящен изучению особенностей клинической картины НДМП, ассоциированной с нарушениями микоциркуляции и гемореологии. На данном этапе проводилась диагностика особенностей нейрогенных расстройств мочеиспускания, гемореологических и микроцир-куляторных нарушений во всей выборке исследования. На втором этапе изучалась 6-месячная динамика течения детрузорной гиперактивности и других компонентов исследования в амбулаторных условиях. На третьем этапе проводилось контрольное обследование на базе стационара через 1 год после лечения.
В 2007–2011 гг. нами были обследованы 56 пациентов с детрузорной гиперактивностью, из них 48 мальчиков и 28 девочек. Группа контроля составила 20 чел. Всего обследовано 76 пациентов.
Всем детям в группах контроля и исследования проведены общеклиническое, эхоскопическое исследования, а также рентгенурологическое и эндоскопическое обследования по показаниям. Уродинамическое обследование, изучение микроциркуляции и реологических свойств крови осуществлялось во всех группах. По результатам обследования сформированы следующие группы наблюдения.
Результаты исследования на втором третьем этапах показали достоверно значимые различия эффективности терапии. Так, в группе № 2, подгруппе с назначением антикоагулянтной терапии, улучшились и клинические проявления, и уродинамические показатели. В подгруппе без проведения антикоа-гулянтной терапии эти показатели носили менее значимый характер.
Однако эти наблюдения не могли в полной мере дать представление о первичности звеньев патогенеза в формировании детрузорной гиперактивности, поскольку нарушения микроциркуляции наблюдались не только в группе № 2, где их формирование можно было отнести к имеющимся осложнениям, которые влияли на систему гомеостаза организма. Подобные изменения, несколько в меньшей степени выраженности, все же отмечались в группе № 1. Ответом на этот вопрос и послужила экспериментальная часть работы, а именно создание модели детрузорной гиперактивности. Рассматривалось влияние всех звеньев патогенеза — как нарушения микроциркуляции, так и повышение вязкостных характеристик крови на активность детрузора. За основу были взяты уже имеющиеся модели создания нарушения микроциркуляции в органах малого таза и нижних конечностей, а также повышения вязкости крови у крыс. Выделены две группы исследования (в каждой группе по 10 крыс): группа с оперативным моделированием нарушения микроциркуляции (путем неполного лигирования нижней полой вены); группа с лекарственным моделированием повышенной вязкости крови (путем внутрибрюшинного введения Циклофосфана).
При анализе результатов проведенного экспериментального воздействия, наряду с ожидаемым нарушением микроциркуляции и повышением вязкости крови, отмечено формирование детрузорной гиперактивности. Это проявлялось достоверным увеличением кратности микций у крыс групп исследования по сравнению с группой контроля. Более того, при назначении только антикоагулянтной терапии кратность микций достоверно снизилась. Особенно четко это наблюдалось в группе с лекарственным моделированием повышенной вязкости крови. Отсутствие выраженного влияния антикоагу-лянтной терапии в первой группе экспериментальных животных объясняется необратимостью воздействия оперативного вмешательства. Однако в конечном итоге эксперимент не имел цели дать оценку медикаментозной коррекции, а его первичная цель — определить влияние нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови на формирование детрузорной гиперактивности — была достигнута. 1. Нейрогенные расстройства акта мочеиспускания по типу гиперактивного мочевого пузыря зачастую сопровождаются нарушением микроциркуляции и реологических свойств крови по типу гиперкоагуляции. 2. Выявлены обратные корреляционные связи между уродинамическими, микроциркуляторными и гемореологическими нарушениями. Особенно эти изменения выражены в группе осложненных и длительно текущих форм НДМП. 3. Экспериментально доказано, что нарушения регионарной микроциркуляции и гемореологии по типу повышенной вязкости крови приводят к формированию детрузорной гиперактивности, т. е. являются первичными звеньями патогенеза формирования гиперактивного мочевого пузыря, а также формирования длительно текущих и осложненных его форм. 4. Терапия, направленная не только на снижение детрузорной гиперактивности, но и в комплексе на улучшение гемореологии, достоверно улучшает клинические проявления гиперактивного мочевого пузыря.
