Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1. Этиология и патогенез деформирующего артроза коленного сустава 14
1.2. Клиника и диагностика деформирующего артроза коленного сустава 21
1.3. Классификации и системы контроля оценки тяжести течения деформирующего гонартроза 24
1.4. Консервативное лечение деформирующих гонартрозов 31
1.4.1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) 31
1.4.2. Применение хондропротекторов 33
1.4.3. Немедикаментозное лечение 39
1.5. Хирургическое лечение деформирующих гонартрозов 45
1.5.1. Артропластические операции 45
1.5.2. Остеотомии 46
Глава 2. Спонгиозотомии при деформирующем гонартрозе (экспериментальное обоснование) 53
2.1. Материал и методы исследования 53
2.1.1 Общая характеристика 53
2.1.2. Измерение внутрикостного давления у экспериментальных животных 55
2.1.3. Экспериментальное моделирование деформирующего гонартроза 57
2.1.4. Экспериментальная субхондральная спонгиозотомия с мышечной имплантацией 59
2.1.5. Экспериментальная субхондральная спонгиозотомия с кортикальной аутотрансплантацией 60
2.1.6. Морфологическое исследование 61
2.1.7. Статистический анализ 62
2.2. Результаты экспериментальных исследований 63
2.2.1. Динамика внутрикостного давления при различных видах спонгиозотомий у экспериментальных животных 63
2.2.2. Результаты морфологического исследования мыщелков большеберцовой кости у экспериментальных животных 67
2.3. Обсуждение результатов экспериментального исследования 76
Глава 3. Лечение и система контроля тяжести течения деформирующего гонартроза 87
3.1. Материалы и методы исследования 87
3.1.1. Общая характеристика пациентов 87
3.1.2. Методы обследования пациентов 90
3.1.3. Классификация и «Скрининг-Система» контроля тяжести течения и эффективности лечения деформирующего гонартроза 93
3.1.4. Консервативное лечение деформирующего гонартроза, осложненного синовитом 101
3.1.5. Комплексная патогенетическая терапия ДГА 107
3.1.6. Реваскуляризирующие и декомпрессивные спонгиозотомий в хирургическом лечении ДГА 112
3.1.7. Высокая корригирующая остеотомия большеберцовой кости с применением трансплантата на питающей ножке при варусной деформации коленного сустава 117
3.2. Результаты клинических исследований и их обсуждение 123
3.2.1. Результаты лечения деформирующего гонартроза, осложненного синовитом, и их обсуждение 123
3.2.2. Результаты комплексной патогенетической терапии ДГА и их обсуждение 133
3.2.3. Результаты хирургического лечения ДГА без нарушения оси конечности и их обсуждение 143
3.2.4. Результаты хирургического лечения ДГА с варусной деформацией коленного сустава и их обсуждение 162
Глава 4. Диспансерное наблюдение больных ДГА 173
Заключение 185
Выводы 194
Список литературы 197
Приложение - Практические рекомендации
- Классификации и системы контроля оценки тяжести течения деформирующего гонартроза
- Обсуждение результатов экспериментального исследования
- Результаты лечения деформирующего гонартроза, осложненного синовитом, и их обсуждение
- Диспансерное наблюдение больных ДГА
Классификации и системы контроля оценки тяжести течения деформирующего гонартроза
Классификация заболевания - это искусственное разделение разнообразных проявлений и вариантов болезни на классы, группы, стадии, формы и т. д. с целью удобства обмена информацией и решения тактических задач. Рациональная классификация должна быть проста, конкретна, способна отразить динамику процесса и определить тактику лечения.
Среди ортопедов России (а точнее бывшего Советского Союза) с 1961 года при лечении ДОА наибольшей популярностью пользовалась классификация Н.С. Косинской [74, 75]. В основе ее лежат ведущие клинические и рентгенологические проявления заболевания.
Первая стадия характеризуется незначительными клиническими проявлениями: умеренные боли в суставе или ощущения дискомфорта. В покое и при небольшой нагрузке боли отсутствуют. Движения в суставе в полном объеме или могут быть незначительно ограничены. Гипотрофии мышц нет. Рентгенологически определяются незначительное сужение суставной щели, небольшие костные разрастания в области мыщелков сочленяющихся костей, легкий субхондральный склероз; может выявляться некоторое сужение суставной щели, частично или на всем протяжении.
Во второй стадии боль приобретает более интенсивный характер, при нагрузке на сустав может быть постоянной. Стартовая боль ярко выражена, заметно стихает после адаптации к движениям и вновь усиливается после нагрузки. Для уменьшения боли требуется длительная разгрузка сустава. Движения ограничены, сопровождаются грубым хрустом. Определяется гипотрофия мышц, участвующих в движениях сустава. Нарушается опороспособность конечности, появляется хромота. Рентгенологически констатируют сужение суставной щели на 50 % и более, грубые разрастания по краям суставной поверхности. Определяется деформация суставных концов сочленяющихся костей. На фоне выраженного субхондрального склероза появляются дистрофические (кистозные) костные полости.
Третья стадия характеризуется постоянными болями разной интенсивности, контрактурой сустава, атрофией мышц. Деформация эпифизов сочленяющихся костей клинически проявляется в виде укорочения конечности, изменения ее анатомической оси, а для коленного и голеностопного суставов - визуальным нарушением контуров сустава. На рентгенограммах суставная щель резко сужена или полностью отсутствует, грубый субхондральный склероз сочетается с кистозной перестройкой кости, на фоне обширных костно-суставных остеофитов могут определяться гетерогенные оссификаты суставной капсулы и свободные костно-хрящевые тела в полости сустава.
Более 30 лет классификация Н.С. Косинской прочно удерживала лидерство среди других классификаций, и, значит, удовлетворяла требованиям ортопедов. Тридцать лет для классификации - это большая жизнь, подчеркивающая значимость и большой вклад автора в решение проблемы. Однако новые знания, новые подходы в решении тактических задач, новые методы лечения ДОА требуют пересмотра существующих классификаций [30].
Одним из недостатков классификации Н.С. Косинской являются клинико-рентгенологические параллели, заложенные в основу классификации, которые на практике оказываются далеко не параллельны, и рентгенологическая картина часто не соответствует клинической симптоматике. Ортопеды, испытывая затруднения в определении стадии ДОА, нередко выставляют в диагнозе одновременно две стадии, например, 1 - 2 или 2-3 стадия.
Другим недостатком является статичность рассматриваемой классификации, в то время как клиническая и рентгенологическая симптоматика развиваются разными темпами. Причем клиническая картина может развиваться и в обратном направлении при достижении ремиссии в результате лечения. В клинической части классификации субъективные симптомы явно преобладают над объективными. А главное, общая классификация ДОА крупных суставов не способна обеспечить диспансерное наблюдение и контроль над эффективностью лечения конкретного больного с заболеванием конкретного сустава.
Попытка создать классификацию ДОА для отдельного сустава, в данном случае для коленного, предпринята Н.М. Леоновой [90]. В основе этой классификации так же лежат клинико-рентгенологические проявления. Хотя классификация ориентирована на коленный сустав, она мало чем отличается от классификации Н.С. Косинской и обладает присущими ей недостатками. Есть в классификации Н.М. Леоновой и весьма спорные положения. Так изменение оси конечности и нестабильность сустава отнесены лишь к 4-й стадии. В то же время общеизвестным остается тот факт, что нарушение оси конечности и нестабильность сустава любого генеза могут быть причиной деформирующего гонартроза [171, 176], который развивается постепенно от начальной до конечной стадии.
Перечисленные недостатки заставили многих авторов отказаться от совмещения в классификации клинических и рентгенологических признаков [16,44,189].
Рабочая клиническая классификация ДОА предложена группой авторов артрологического центра Саратовского НИИТО (1987) [44].
Компенсированная форма этой классификации предусматривает периодические непродолжительные артралгии, вызываемые максимальной или субмаксимальной физической нагрузкой, «стартовые боли». Болевой синдром купируется применением мазевых препаратов, растираний, компрессов, сухого тепла, относительного покоя.
Декомпенсированная форма подразделяется на 2 подгруппы. Первая - с болевым синдромом: боль постоянная, не снимается применением мазевых растираний, компрессов, сухого тепла, относительного покоя; определяется ограничение движений, мышечная атрофия. Вторая - с реактивным синовитом: наряду с предыдущими симптомами отмечается клиника выраженного синовита сустава.
Несмотря на то, что здесь ликвидированы клинико-рентгенологические «ножницы», пользоваться этой классификацией довольно сложно. Во-первых, две крайние формы никак не охватывают большой (и больший) контингент больных с промежуточными состояниями. Во вторых, преобладают субъективные признаки. В третьих, классификация не ориентирована на главный показатель здоровья сустава - функцию.
Классификация ДОА, ориентированная на функцию сустава, предложена И. И. Заболотных [53].
1 степень - компенсация, характеризующаяся сохранением резервных возможностей опорно-двигательного аппарата. Совокупность компенсаторно-приспособительных механизмов обеспечивает удовлетворительную функцию сустава.
2 степень - субкомпенсация, характеризуется снижением механизмов компенсации, их недостаточностью для удовлетворительной функции суставов.
3 степень - декомпенсация. Срыв компенсаторных механизмов, приводящий к грубым нарушениям функции суставов.
Сама идея связать стадии (степени) заболевания с функцией суставов представляется нам очень верной, ведь в итоге все клинические проявления артроза сказываются на выполнении главной задачи сустава - движении. Но попытка связать в одной стадии клинику, рентгенологическую картину и морфологические проявления заболевания делают эту классификацию громоздкой, статичной и затрудняют ее практическое применение. К тому же утверждение, что срыв компенсации наступает при полном разрушении хряща, является ошибочным, ибо грубые нарушения функции сустава могут быть и при не значительно выраженных дистрофических изменениях в хряще, но резко выраженном болевом синдроме.
Итак, практика определяет необходимость разделения в классификации ДОА клинических, морфологических проявлений и, как их более позднее проявление, рентгенологических симптомов.
Мы в своей работе пользуемся весьма распространенной в мире, удовлетворяющей требованиям многих ортопедов рентгенологической классификацией Келлгрена-Лоренца [ 189] (табл. 1.2).
Обсуждение результатов экспериментального исследования
В настоящее время разработано большое количество экспериментальных моделей предложенных для изучения деформирующего остеоартроза, начиная с ранних стадий [73,109]. Среди различных факторов, индуцирующих развитие ДОА, механическое повреждение сустава является наиболее распространенным способом моделирования [164, 205, 212].
Для нашего экспериментального исследования было выбрано комбинированное механическое и структурное моделирование ДГА. Удаление наружного мениска приводит к нестабильности коленного сустава и перераспределению механической нагрузки на наружный мыщелок большеберцовой кости, а нарушение структуры путем формирования дефекта гиалинового хряща на наружном мыщелке позволяет достаточно быстро вызвать изменения в субхондральной зоне и одновременно служит маркером для определения лечебного эффекта предложенных операций. Подобной комбинации моделирования ДГА в доступной литературе мы не встретили.
Морфологическое исследование, определяющее признаки артроза, является основным критерием, подтверждающим адекватность моделирования. В 1-й контрольной группе, которая была предназначена для определения соответствие модели ДГА, при гистологическом исследовании препаратов уже через 2 месяца обнаруживались дегенеративные изменения хрящевой ткани и признаки начинающегося остеопороза в субхондральной зоне, а через 8 месяцев признаки дегенерации хряща и субхондральной кости были выражены максимально. Полученная нами морфологическая картина в хрящевой ткани и субхондральной области коленного сустава экспериментальных животных совпадает с известными изменениями при деформирующем артрозе у человека (Павлова В. Н., 1988; Шевцов В. И., 1999). В результате был смоделирован локальный деформирующий артроз латеральных мыщелков бедренной и большеберцовой кости (латеральный компартмент гонартроз), который по морфологическим изменениям можно отнести к средней тяжести [240].
Неясным остается генез повышения ВКД при деформирующем гонартрозе «четырехлапых» животных. Вряд ли здесь имеет значение перегрузка травмированного мыщелка, повреждение костных балок субхондральной зоны и нарушение венозного оттока вследствие возможности животного передвигаться на трех лапах, разгружая оперированную конечность. Возможно, наоборот, разгрузка сустава и неподвижность конечности вследствие аутоиммобилизации за счет сокращения мышц вызывает уменьшение артериального притока крови, что приводит к феномену развития внутрикостного гипертензионного синдрома, описанного М.Э. Куртсейтовым [81]. Можно предположить, что и резорбция костных балок, подтвержденная нашим гистологическим исследованием, увеличивает объем синусоидов венозного русла, составляющих одну из дренажных систем кости, что так же замедляет отток крови. Так или иначе, при моделировании ДГА у собак отмечено достоверное повышение ВКД, которое может служить критерием эффективности различных методов лечения.
Таким образом, удаление мениска и создание дефекта участка суставного хряща коленного сустава у собак позволяет уже через два месяца получить адекватную модель деформирующего гонартроза, который продолжает прогрессировать как минимум до 8 месяцев с начала эксперимента.
По динамике ВКД в различных группах делались выводы о декомпрессии субхондральной зоны. Первая контрольная группа определяла внутрикостное давление при развитии посттравматического- ДГА. Три последующие группы позволяли определить и сравнить декомпрессирующий эффект при различных оперативных вмешательствах. С учетом того, что внутрикостное давление в интактной задней конечности оставалось практически на одном уровне, для оценки эффективности оперативного лечения использовались показатели ВКД только в оперированной правой задней конечности (рис. 2.23).
Через два месяца после моделирования ДГА достоверных различий показателей ВКД в группах не было, что указывает на приблизительно одинаковое развитие заболевания.
Через четыре месяца от начала эксперимента дисперсионный анализ выявил достоверные различия между 1-й и остальными группами (F)KCn = 357,48 FKPHT (0,01; 3; 28) = 4,60). Внутрикостное давление в 1-й гр ппе больше, чем во 2-й на 534±63 Па, и больше чем в 3-й на 494±56 Па и в 4-й группе - на 483±45 Па. Группы 2, 3 и 4-я по этому показателю между собой не различаются. Это свидетельствует, что различные варианты спонгиозотомий через два месяца после вмешательства оказывают декомпрессивное действие, снижая ВКД почти до нормальных значений.
Через шесть месяцев дисперсионный анализ показал различия между группами: F-3KCn = 669,17 FKp„T (0,01; 3; 28) = 4,60. Внутрикостное давление в 1-й группе больше, чем во 2-й на 423±48 Па и больше чем в 3 и 4-й группах на 748±60 Па и 816±67 Па соответственно. С этого момента становятся значимыми различия ВКД между 2-й и 3-й, 4-й группами: во 2-й группе ВКД на 325±48 Па выше, чем в 3-й и на 393±60 Па выше, чем в 4-й группе. Тем самым доказывается более выраженная эффективность спонгиозотомий с мышечной имплантацией и костной аутотрансплантацией в виде пролонгированного декомпрессирующего эффекта. Это согласуется с данными В. И. Шевцова с соавт., описывающими восстановление ВКД через три месяца после туннелизации и трепанации кости до исходных цифр [146]. Статистически значимых различий между 3 и 4-й группами не выявлено. Вместе с тем, имеется существенное различие ВКД между 1 и 2-й группами. Хотя значения давления превышали уровень, принятый за норму, ВКД у животных 1-й группы было больше, чем во 2-й. Данный факт указывает, что сама по себе спонгиозотомия обладает декомпрессивным эффектом и, не обладая потенциалом нормализировать ВКД, способна стабилизировать его значения на более низком уровне. Исходя из сообщений А.В. Образцова с соавт., указывающими, что операции остеотрепанации не оказывают декомпрессивного действия [114], можно считать спонгиозотомию более предпочтительным вмешательством на субхондральной зоне.
И через 8 месяцев с начала эксперимента дисперсионный анализ выявил различия: F3Kcn = 336,82 FKpHr (0,01; 3; 28) = 4,60. Внутрикостное давление в 1-й группе больше, чем во 2-й на 323±63 Па, чем в 3-й - на 715±88 Па и чем в 4-й группе - на 710±78 Па. Сохраняются различия показателей ВКД между 2-й и 3-й, 4-й группами - на 392±78 Па выше, чем в 3-й и на 387±63 Па, чем в 4-й группе Достоверных различий между 3 и 4-й группами выявлено не было. То есть значения ВКД во всех группах существенно не отличались от таковых на 6-м месяце эксперимента, что позволило сделать вывод о стабилизации процесса и прекратить эксперимент.
И так, анализ динамики ВКД у экспериментальных животных позволяет сделать следующие заключения.
У животных с моделированным деформирующим гонартрозом в процессе развития болезни происходит постепенное увеличение ВКД с его стабилизацией к шести месяцам и с последующим некоторым уменьшением за счет, по-видимому, саногенических реакций организма.
Субхондральная спонгиозотомия обладает кратковременным декомпрессивным действием, но позволяет ограничить рост внутрикостного давления и стабилизировать его на более низких цифрах.
Применение спонгиозотомии с мышечной имплантацией и с кортикальной аутотрансплантацией позволило получить стойкое снижение ВКД до нормальных значений, по крайней мере, в течение 6 месяцев после вмешательства с дальнейшей тенденцией к его незначительному повышению. Это позволяет судить о положительном декомпрессивном эффекте предложенных операций и значительных их преимуществах по сравнению с остеоперфорацией и спонгиозотомией. Достоверных различий по значениям ВКД между спонгиозотомией с мышечной имплантацией и спонгиозотомией с кортикальной аутотрансплантацией не выявлено. Данный критерий не позволяет определять преимущество одной из этих операций.
Сравнение морфологической картины препаратов хряща и субхондральной зоны «артрозного» сустава контрольной 1-й и опытных 2, 3 и 4-й групп выявило следующее.
Результаты лечения деформирующего гонартроза, осложненного синовитом, и их обсуждение
Статистически достоверных различий по исходным показателям возраста и ДПО между группами не выявлено (р 0,05).
Основными показателями эффективности методов лечения ДГА, осложненного синовитом, были динамический показатель отека сустава (ДПО), количество пункций, потребовавшееся для купирования синовита, и сроки лечения синовита.
В первой группе (пункции + гипсовая иммобилизация + НПВП) средний срок купирования синовита, определяемый клинически, составил 10,2±3,3 дней. Во время лечения синовита осуществлено от 1-х до 6-ти пункций сустава (в среднем 4,2±1,3). Средние значения ДПО от исходных 7,5±4,2% только к 11 суткам спускались ниже 2%.
Во второй группе (пункции + внутрисуставное лазерное облучение + НПВП) средний срок лечения синовита составил 6,2±3,1 суток, потребовалось проведение 1 - 3 пункций сустава (в среднем 1,7±1,1), ДПО снизился ниже 2% к 7-м суткам с тенденцией к дальнейшему уменьшению.
В третьей группе (то же + внутрисуставное введение хондропротектора) средний срок лечения составил 5,8±3,5 дней, потребовалось проведение так же 1-3 пункций (в среднем 1,8±0,9), ДПО снизился до 2% к 6-м суткам с тенденцией к дальнейшему уменьшению.
И в четвертой группе (лимфопресс) средний срок купирования синовита составил 7,4±2,7 суток, среднее число пункций в этой группе -0,7±0,5. ДПО к 7-ми суткам приближался к 2% без тенденции к дальнейшему изменению.
Сравнительный анализ динамики ДПО в группах представлен на рис. 3.7.
Клинический пример. Больная К., 50 лет, медсестра находится под наблюдением в поликлинике № 7 г. Мурманска с сентября 1997 г. Диагноз. Основной: посттравматический ДОА левого коленного сустава декомпенсированная форма, II стадия; синовит.
Сопутствующий: диффузный токсический зоб III степени; тиреотоксикоз средней тяжести. Хронический двухсторонний рецидивирующий пиелонефрит. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника вне обострения. Из анамнеза: около 15 лет назад повреждение внутреннего мениска левого коленного сустава, операция - резекция мениска. Страдает ДГА, периодически осложняющимся синовитом, в течение последних пяти лет. Блокад не отмечает. Перед началом курса лечения тяжесть заболевания по скрининг-системе (Tj) -26 баллов, ДПО - 6,6%.
Лечение. Пункционная аспирация синовиальной жидкости и внутрисуставное лазерное облучение по разработанной схеме. После завершения сеанса через ту же иглу в полость сустава вводился алфлутоп в дозе 2,0 мл. Потребовалось две пункционной аспирации для купирования синовита (4 суток). Дальнейшее введение алфлутопа совершалось тонкой инъекционной иглой после предварительного накожного лазерного облучения (курс 5 инъекций алфлутопа, 5 процедур лазеротерапии). Во время лечения осуществлялась разгрузка сустава - ношение наколенника. Внутримышечно - диклофенак 5 мл через день с дальнейшим переходом на таблетированные ретардные формы НПВП.
Тяжесть заболевания через 1 мес. после окончания курса лечения - 13 баллов. Динамика ДПО представлена на диаграмме (рис. 3.9). Синовит не повторялся в течение 3-х лет наблюдения. Больная проходила превентивные амбулаторные курсы лечения по поводу ДГА один раз в год. Тяжесть заболевания через три года - 17 балов.
Клинический пример. Больной X., 52 года, безработный, находится на лечении в ГКБ № 4 г. Курска с сентября 1999 г. (№ ист. болезни 726/126). Диагноз. Основной: Посттравматический ДОА левого коленного сустава, субкомпенсированная форма, II стадия; синовит.
Из анамнеза: травма левого коленного сустава около десяти лет назад. С непродолжительным эффектом проходил курсы амбулаторного лечения.
Перед началом курса лечения тяжесть заболевания по СС ДГА (Т) составила 18 баллов, ДПО-6,9%.
Лечение. Применен предложенный нами способ стимуляции естественного лимфатического дренирования сустава за счет переменного эластического бинтования нижней конечности и сочетанного чередующегося напряжения мышц голени и бедра. Иммобилизации не проводилось, в промежутках между лимфопрессом осуществлялась эластичная фиксация наколенником. Физиотерапия и НПВП больным не назначались.
Через 6 суток клинически определено купирование синовита, лимфопресс прекращен. Назначена электромиостимуляция 4-хглавой мышцы бедра, ЛФК, массаж.
Тяжесть заболевания через 1 мес. после окончания курса лечения - 10 баллов.
Динамика ДПО представлена на диаграмме (рис. 3.10). Синовит не повторялся в течение одного года наблюдения. Тяжесть заболевания через год - 10 балов.
Сравнительный анализ лечения синовитов, осложняющих деформирующий гонартроз, показал достоверно более высокую эффективность применения внутрисуставного лазерного облучения и лимфопресса чем традиционного лечения (первая группа). Исследование выявило возможность применения патогенетической терапии хондропротекторами на фоне синовита, а так же возможность использования лимфопресса как альтернативу неоднократной аспирационной пункции сустава.
Диспансерное наблюдение больных ДГА
Несмотря на большое количество научно-исследовательских и практических работ, посвященных деформирующему остеоартрозу сегодня его приходиться считать неизлечимым заболеванием. Лучшим результатом консервативного лечения считается достижение стойкой ремиссии и отсутствие прогрессирования заболевания. Оперативное лечение направлено на снижение функциональной неполноценности пораженного сустава, но неспособно восстановить структуру дегенеративно измененных тканей. Поэтому в организации лечения ДОА крупных суставов ведущую роль играет диспансеризация больных, т. е. возможность объективно оценить течение болезни и эффективность ее лечения, качественно и количественно определить степень ремиссии, своевременно определить тенденцию развития заболевания и, значит, своевременно выработать оптимальную программу лечения или профилактики обострения артроза.
Сейчас, когда институт диспансеризации взрослого населения практически разрушен, особенно актуальным становится возрождение предупреждающего направления в лечении ДОА. Тем более что организационно вопрос, где и кем должны лечиться и наблюдаться больные остеоартрозом, ранее был регламентирован, на наш взгляд, сомнительным образом. Так согласно приказа МЗ СССР № 770 от 30.05.86 г. амбулаторное лечение больных ДОА проводится на двух врачебных приемах: ревматологическом и ортопедическом или хирургическом, причем врач ревматолог контролирует работу ортопеда и хирурга. По приказу МЗ РСФСР № 420 от 16.04.84 г. больные первичным ДОА трудоспособного возраста подлежат диспансерному наблюдению в ревматологическом кабинете, а остальные - в ортопедическом (хирургическом).
Значительные достижения оперативного лечения ДОА определяют приоритет ортопедического лечения и диспансерного наблюдения всех видов остеоартроза. Это позволит правильно оценить течение заболевания, своевременно ставить показания к тому или иному оперативному вмешательству, профессионально вести наблюдение в послеоперационном периоде. Роль ревматолога здесь больше консультативная: дифференциальная диагностика и коррекция консервативного лечения.
Одним из недостатков в существующей системе диспансеризации больных ДОА является объединение в единую классификацию и схему наблюдения артрозов всех крупных суставов [44]. Такая система позволяет лишь качественно оценить состояние пациента в момент экспертизы, затрудняет оценку динамики болезни и определение тенденции ее развития.
Для диспансерного наблюдения больных ДГА мы использовали модифицированную клиническую классификацию ДОА, рентгенологическую классификацию Келлгрена - Лоренца и предложенную нами «Скрининг-Систему» контроля тяжести течения и эффективности лечения деформирующих гонартрозов (табл. 3.5 и 3.6).
Основным документом диспансерного больного была разработанная нами карта динамического наблюдения, включающая текстовую часть, таблицу оценки тяжести заболевания и эффективности лечения и график течения заболевания, где К„ - критерий СС ДГА, оцениваемый в баллах; Т - тяжесть заболевания в баллах, вычисляемая как сумма Кп; Эл - эффективность лечения, определяемая как разность между Т исходной и Т текущей.
Наиболее наглядное представление о течении заболевания дает графическое изображение тяжести заболевания в динамике. На протяжении двух лет несмотря на проводимое курсовое консервативное лечение тяжесть заболевания пациентки возрастала. Просматривалась тенденция перехода заболевания в декомпенсированную форму, что позволило поставить показания к оперативному лечению. В результате удалось перевести болезнь в компенсированную форму, добиться стойкой ремиссии.
Клинический пример.
В главном меню программы имеются пункты «Файл» и «Справка», пункт «Файл» включает подменю «Новый», «Открыть», «Закрыть» и «Выход». Все эти команды дублированы на инструментальной панели.
На форме представлены панели «Диспансерные данные», «Экспертиза», «Таблица динамики тяжести состояния и эффективности лечения», «График течения заболевания» и «Заключение».
На панели «Диспансерные данные» расположен ряд компонент, позволяющих получать и сохранять информацию о пациенте.
Панель «Экспертиза» предназначена для автоматизированной фиксации данных экспертной оценки скрининг-системы ДГА, которые в дальнейшем используются в таблице оценки тяжести состояния и графике течения заболевания.
«Таблица оценки тяжести состояния» отражает динамику состояния пациента в баллах согласно СС ДГА, а график течения заболевания позволяет визуализировать ее.
Панель «Заключение» хранит заключительные данные о пациенте. Все данные о пациенте являются закодированными и хранятся в файлах с расширением .dkb.
Анализ карт диспансерного наблюдения 316 пациентов с ДГА на сроках не менее двух лет наблюдения позволил выявить семь характерных типов кривых течения заболевания (рис. 4.1).
Нисходящая кривая (Т2) в интервалах субкомпенсации свидетельствует о результативном лечении и требует продолжения проводимых мероприятий.
Устойчивая кривая (ТЗ) в интервалах субкомпенсации при условии, что больного устраивает функция конечности (с учетом его возраста и потребностей), указывает на стабилизацию процесса и возможность продолжать проводимое курсовое лечение в том же режиме. Если пациент предъявляет более высокие требования к функции сустава, решается вопрос об изменении методов лечения, или об оперативном вмешательстве.
Неустойчивая кривая (Т4) говорит о неверном режиме, требует изменения курсов лечения или оперативного вмешательства
Восходящее направление (Т5) свидетельствует о неэффективном консервативном лечении или неудачном оперативном вмешательстве.
Нисходящая кривая (Т6) в интервалах декомпенсации позволяет продолжать проводимую терапию с перспективой оперативного лечения, если направление не примет вид ТЗ.
Декомпенсированные формы (Т7) требуют оперативного вмешательства и в большинстве случаев не нуждаются в длительном наблюдении.
Таким образом, система диспансерного контроля течения деформирующего артроза коленного сустава позволяет прослеживать динамику заболевания, выявлять тенденцию развития процесса, контролировать эффективность терапии и на основе анализа корригировать проводимое лечение. «Скрининг-Система» контроля тяжести течения и эффективности лечения деформирующегч гонартроза может найти применение как в практическом здравоохранении так и в научных исследованиях. В организации системы лечения ДОА приоритет принадлежит диспансеризации пациентов. Больные с компенсированной формой заболевания нуждаются в динамическом наблюдении, санаторном профилактическом лечении. Пациенты с субкомпенсированной формой должны обследоваться как минимум один раз в шесть месяцев и проходить амбулаторное превентивное лечение (вне зависимости от ремиссии) один раз в год. Неустойчивые (Т4) и восходящие (Т5) типы графиков течения заболевания требуют стационарного обследования и коррекции методов консервативного лечения или оперативного вмешательства.
Пациенты с декомпенсированной формой ДОА нуждаются в стационарном лечении с решением вопроса об оперативном лечении заболевания. Компьютерное программированное обеспечение диспансерного наблюдения значительно облегчает врачу анализ полученных данных, позволяет визуализировать тяжесть и течение заболевания.
