Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методов исследования 51
2.1. Клинические данные 51
2.2. Рентгенографический метод 64
2.3. Контрастная артрография 79
2.4. Компьютерная томография 85
2.5. Магнитно-резонансная томография 95
2.6.Ультрасонография тазобедренного сустава 99
2.7. Энергетическая допплерография 112
2.8. Артроскопическое исследование тазобедренного сустава 119
2.9. Исследование кровообращения области тазобедренных суставов при болезни Пертеса 125
2.9.1. Измерение внутрикостного кровяного давления
2.9.2. Внутрикостная контрастная флебография 129
2.9.3. Электротермометрия 134
2.9.4. Реовазография нижних конечностей 136
2.10. Патоморфологическое исследование 142
ГЛАВА 3. Ультраструктура сосудов и нервов при болезни пертеса 147
ГЛАВА 4. Биомеханическое обоснование механоге-неза подвывиха и вывиха придисплазии тазобедренных суставов и болезни пертеса 162
ГЛАВА 5. Хирургическое лечение больных с врожденным вывихом бедра и болезнью пертеса 206
5.1. Хирургическое лечение больных с врожденным вывихом бедра 206
5.1.1. Простое открытое вправление доступом по Ludloff 208
5.1.2. Операция Pemberton в сочетании с корригирующей остеотомией бедренной кости 212
5.1.3. Деторсионно-варизирующая остеотомия проксимального отдела бедра 215
5.1.4. Операция Salter 218
5.15. Тройная остеотомия таза в сочетании с деторсионно-варизирующей остеотомией 223
5.1.6. Хирургические вмешательства с использованием дистракционной системы для низведения бедра 228
5.2. Хирургическое лечение болезни Пертеса 231
5.2.1.Тоннелизация шейки и головки бедра 232
5.2.2. Деторсионно-варизирующая остеотомия проксимального отдела бедра 235
5.2.3. Межвертельная остеотомия проксимального отдела бедра, коррекция и декомпрессия аппаратом Илизарова 238
5.2.4. Тройная остеотомия таза 241
ГЛАВА 6. Программы реабилитации при врожденном вывихе бедра и болезни пертеса 244
ГЛАВА 7. Исходы лечения больных с врожденным вывихом бедра и болезнью пертеса 268
7.1. Ошибки и осложнения 289
Заключение 291
Выводы и практические рекомендации 302
Список литературы 305
- Исследование кровообращения области тазобедренных суставов при болезни Пертеса
- Биомеханическое обоснование механоге-неза подвывиха и вывиха придисплазии тазобедренных суставов и болезни пертеса
- Хирургические вмешательства с использованием дистракционной системы для низведения бедра
- Исходы лечения больных с врожденным вывихом бедра и болезнью пертеса
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Лечение дисплазии тазобедренного сустава и болезни Пертеса у детей и подростков остается одной из ведущих проблем ортопедии. При самых современных способах консервативного и оперативного лечения этих заболеваний сохраняются остаточные деформации тазобедренного сустава. Эти дефекты, по данным многих авторов (Абальмасова Е.А., 1983, Куценок Я.Б., 1992; Тихоненков Е.С., 1997; Малахов ОА. и соавт., 2003) приводят к развитию диспластического коксартроза. Полное анатомическое и клиническое излечение дисплазии тазобедренных суставов и болезни Пертеса наступает не более чем в 20-25% случаев, а у 30-40% больных развивается деформирующий коксартроз с последующей инвалидизапией. Поэтому ранняя диагностика и адекватное лечение врожденного вывиха бедра и болезни Пертеса являются актуальными задачами современной медицины.
Остеохондропатия головки бедренной кости - болезнь преимущественно детского возраста. Лечение болезни Легг-Кальве-Пертеса консервативными методами длительное (3-5 лет и более), и результаты его зачастую неудовлетворительны (Белецкий А.В., Крюк А.С., 1997; Богосьян А.Б., 2001; Ежов Ю.И. и соавт., 2003; Herring et al., 1992). Ранняя диагностика требует специальных методов исследования, так как традиционная рентгенография позволяет установить диагноз только в конце первой - начале второй стадии заболевания (Нечволодова ОЛ., 1996; Янакова О.М. и соавт., 2000; Вовченко А.Я., Куценок Я.Б., 2001; Иванов А.В., Крупаткин А.И., Малахов О.А, 2001; Краснов А.И., 2001; Gyorgy М. etal., 1988; Duchow J. etal., 1998).
Несмотря на большое количество предложенных диагностических методик, запоздалая диагностика врожденного вывиха бедра и болезни Пертеса остается достаточно частой (Андрианов В.Л., Тихоненков Е.С., Поздникин Ю.И., 1987; Малахов О.А.,
РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА СПет«| 09
Грибова И.В., 2003; KiepurskaA, 1991;AbderhaldenR.etal., 1995). Зачастую это связано с отсутствием единого диагностического алгоритма.
Анализ литературы показал, что, несмотря на несомненные успехи консервативного и оперативного лечения детей и подростков с диспластическими заболеваниями тазобедренных суставов и болезнью Пертеса, многие вопросы диагностики и лечения остаются спорными: нет единого взгляда на выбор методов консервативного и оперативного лечения, объем хирургического вмешательства, медицинскую реабилитацию пациентов в различные возрастные периоды. Нуждаются в уточнении вопросы оценки эффективности проведенного лечения и его влияния на частоту и тяжесть развития дегенеративных процессов в тазобедренном суставе. Много спорных вопросов существует в трактовке этиологии остеохондропатии головки бедра (Абаль-масоваЕА., 1983;ВеселовскийЮ.А, 1988; МинеевК.П., Белякова Л.А, 1999; Barker D.JiVet al., 1986; Benjamin J., 1991; Specchiuli E.W., 1998). Нет ясности в механогенезе подвывиха и вывиха при дисплазияхтазобедренного сустава (Мирзоева И.И. и соавт., 1976; Евсеев В.И., 1980; Weinstein S.L., 1996; Vengust R. et al., 2000).
Общеизвестно, что плохие результаты при лечении больных с врожденным вывихом бедра отмечаются в большинстве случаев у детей старшего возраста и подростков. По всей видимости, это связано не только с отсутствием дифференцированного подхода к выбору хирургической тактики у таких пациентов, но и с проведением реабилитационного периода по стандартным технологиям без учета исходного анатомо-функционального состояния сустава и особенностей оперативного пособия (Миронов СП., Цыкунов М.Б., 1998; Епифанов В А, 2001).
Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения проблемы ранней диагностики врожденного вывиха бедра и
болезни Пертеса, потребности в создании лечебно-диагностического алгоритма этих заболеваний и усовершенствования программ восстановительного лечения с учетом возрастных особенностей, анатомо-функционального состояния суставов, вида и объема выполненного оперативного вмешательства.
Цель исследования.
Разработать систему диагностических, лечебных и
реабилитационных мероприятий, направленных на оптимизацию
условий развития тазобедренных суставов детей и подростков с
врожденным вывихом бедра и болезнью Пертеса.
Задачи исследования:
-
Создать лечебно-диагностические алгоритмы при дисплазии тазобедренных суставов и болезни Пертеса, включающие клинические, лучевые, биомеханические и функциональные методы исследований, а также дифференцированно обоснованные показания к проведению различных оперативных вмешательств.
-
Систематизировать методы хирургической коррекции деформации вертлужной впадины и проксимального конца бедренной кости с учетом возрастных анатомических особенностей, степени подвывиха и вывиха головки бедра при дисплазии тазобедренных суставов и стадии патологического процесса при болезни Пертеса.
-
Изучить механогенез и компенсаторный механизм подвывиха и вывиха при дисплазии тазобедренного сустава на моделях биомеханических систем «позвоночник-таз».
4. Провести морфологическое исследование тканей
тазобедренных суставов на ультраструктурном уровне для
уточнения этиологии болезни Пертеса.
5. Разработать комплекс реабилитационных мероприятий на
различных этапах лечения больных с дисплазией тазобедренного
сустава и болезнью Пертеса, направленных на восстановление нарушенных функций нижних конечностей.
-
Создать новую комплексную методику оценки анатомо-функционального состояния тазобедренных суставов у детей и подростков до и после лечения с помощью специальных тестов.
-
Изучить эффективность хирургического лечения больных с дисплазией тазобедренных суставов и болезнью Пертеса по результатам программ реабилитации.
Научная новизна.
Разработана и внедрена методика клинической оценки анатомо-функционального состояния тазобедренного сустава у детей и подростков.
На основании изучения механогенеза и компенсаторного механизма при врожденной дисплазии тазобедренного сустава в виде подвывиха и вывиха бедра на моделях биомеханических систем «позвоночник-таз» установлено, что относительное укорочение длины пораженной конечности связано не с краниальным смещением проксимального отдела бедра, как считалось априори, а со скольжением бедра в каудальном направлении подвздошной кости, возникающим в результате отсутствия опоры для головки бедра. При этом оси головок бедра остаются на одном уровне, а формируется перекос таза во фронтальной плоскости, приводящий к статико-динамической перегрузке больного сустава с развитием компенсаторного механизма в виде поясничного сколиоза и смещением главного вектора веса тела в здоровую сторону.
Предложен способ диагностики ранней стадии болезни Пертеса. Получено авторское свидетельство № 1179974 на изобретение «Способ диагностики ранней стадии остеохондропатии головки бедра» от 52 мая 1985 г.
Предложены алгоритмы хирургического лечения при дисплазии
тазобедренных суставов и болезни Пертеса в разных возрастных группах, учитывающие прогнозируемое анатомо-биомеханическое развитие сустава.
Предложены программы реабилитации больных с дисплазией тазобедренных суставов и болезнью Пертеса, учитывающие возрастные особенности пациента, результаты тестовой оценки анатомо-функционального состояния тазобедренного сустава, объем оперативного вмешательства и анатомо-биомеханический прогноз развития сустава.
По результатам проведенного ультраструктурного исследования сосудов и нервов круглой связки головки бедра при болезни Пертеса в сочетании с патологическими клинико-функциональными и рентгенологическими изменениями со стороны тазобедренного сустава установлено, что основной причиной ишемических нарушений при остеохондропатии головки бедра является общая нейро-сосудистая дисплазия, возможно, врожденного генеза. Пусковым моментом в развитии заболевания может быть любой эндо - или экзогенный фактор, действующий на ткани тазобедренного сустава в условиях нейро-сосудистой дисплазии.
Практическая значимость.
Методика клинической оценки анатомо-функционального состояния тазобедренного сустава позволяет дать ему унифицированную характеристику до и после лечения и определить эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий.
На основании изучения механогенеза подвывиха и вывиха головки бедра при дисплазии тазобедренных суставов доказано, что не восстановленная опороспособность конечности является противопоказанием к ортопедической коррекции относительного укорочения, так как это приводит к еще большему перекосу таза и декомпенсации неустойчивого равновесия биомеханической
системы «позвоночник-таз». Это положение учитывалось при планировании хирургической коррекции и составлении программ реабилитации для больных с врожденным вывихом бедра.
Диагностика ранней стадии болезни Пертеса с помощью предложенного нами способа позволяет начать лечение в фазе гемодинамических нарушений и в ряде случаев прервать цикличность патологического процесса, что в 2-3 раза сокращает сроки лечения.
Предложенные алгоритмы оперативного лечения врожденного вывиха бедра и болезни Пертеса позволяют обоснованно применять оптимальные методы хирургической коррекции..
Индивидуальные программы реабилитации для больных с различной степенью дисплазии тазобедренных суставов и разными стадиями болезни Пертеса позволили достоверно улучшить результаты оперативного лечения.
Если рассматривать гемодинамические нарушения области тазобедренного сустава и всей пораженной конечности при болезни Пертеса как проявление нейро-сосудистой дисплазии, то такой взгляд на этиологию болезни Пертеса имеет практическое значение для разработки диагностических тестов и патогенетически обоснованных методов лечения, включающих воздействие на микроциркуляторное сосудистое русло, а также проведение профилактических мероприятий для детей с угрозой развития клинической формы заболевания.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Механогенез подвывиха и вывиха при дисплазии тазобедренного сустава приводит к образованию особого вида укорочения конечности, при котором биомеханические центры головок бедер остаются на одной оси, и возникает фронтальный перекос таза, приводящий к статико-динамической перегрузке больного сустава с развитием компенсаторного механизма в виде
поясничного сколиоза со смещением главного вектора веса тела в здоровую сторону.
-
Анализ исходного состояния и результатов лечения должен проводиться по предложенной методике тестовой оценки анатомо-функционального состояния тазобедренного сустава, включающей субъективные данное и результаты объективного обследования.
-
Алгоритмы оперативных вмешательств при дисплазии тазобедренного сустава и болезни Пертеса должны учитывать результаты анатомо-функционального исрледования сустава и его прогнозируемое анатомо-биомеханическое развитие, стадию процесса, возраст ребенка и лечебный анамнез.
4. Программы реабилитации больных с ВВБ и болезнью
Пертеса должны строиться с учетом возрастных особенностей
пациента. Последовательность и объем реабилитационных
мероприятий должны зависеть от степени исходной деформации
тазобедренного сустава, стадии патологического процесса, вида
выполненного оперативного вмешательства и прогнозируемого
анатомо-биомеханического развития сустава.
5. Основным в этиологии болезни Пертеса является нарушение
гемодинамики области тазобедренного сустава, о чем
свидетельствуют данные электронно-микроскопического
исследования тканей тазобедренного сустава: резкое уменьшение
количества и диаметра артериальных сосудов; облитерация их
просвета видоизмененными клетками эндотелия; явления
стагнации в венах; преобладание безмиелиновых нервных волокон
в ветвях запирательного нерва. Это подтверждает существующую
концепцию нейро-сосудистой дисплазии как возможного
этиологического фактора остеохондропатии головки бедра.
Апробация работы.
Основные положения диссертационного исследования доложены на XXVI конференции Свердловского межобластного
детского ортопедо-травматологического центра совместно с Ученым Советом института травматологии и ортопедии: Свердловск, 1982г; Всероссийской научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов: Санкт-Петербург, 1995 г; научно-практической конференции ортопедов-травматологов России: Казань, 1996г; совещании детских ортопедов-травматологов России: Геленджик, 1997 г; симпозиуме детских ортопедов-травматологов: Ижевск, 1998 г; научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов России: Ростов-наДону, 1999 г; научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов России: Москва, 2001 г; конференции, посвященной 25-летию работы Объединенной больницы с поликлиникой Медицинского центра Управления делами Президента РФ: Москва, 2001 г; научном Обществе ортопедов-травматологов Москвы и Московской области: Москва,
2002 г. совещании главных детских ортопедов-травматологов
России: Светлогорск Калининградской области, 2002 г;
симпозиуме детских ортопедов-травматологов России: Волгоград,
2003 г; 6-м Европейском конгрессе травматологов: Прага, 2004 г.
Публикации:
по теме диссертации опубликовано 33 работы.
Внедрение в практику.
Результаты исследования внедрены в клиническую практику: ГДКБ №2 г. Ижевска; артрологического отделения Республиканского клинического кардиологического диспансера УР; НИИТО г. Нижнего Новгорода; отделения ортопедии детского возрастай отделения реабилитации ГУН ЦИТО им. Н.Н. Приорова; в учебный- процесс кафедры хирургических болезней детского возраста Ижевской Государственной медицинской академии.
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, списка литературы и изложена на 362 страницах, иллюстрирована 161 рисунком и 62 таблицами. Список литературы включает 533 работы, из них отечественных -350, зарубежных- 183.
Исследование кровообращения области тазобедренных суставов при болезни Пертеса
Измерение внутрикостного кровяного давления (ВКД) мы включили в алгоритм обследования больных с предположением на болезнь Пертеса еще в 1978 году. За последние 15 лет этот метод диагностики применен нами у 1978 году. За последние 15 лет этот метод диагностики применен нами у 39 больных и у 15 детей с предположением на болезнь Пертеса на обоих тазобедренных суставах. Больным со II-IV стадиями заболевания исследование выполнено для выбора лечебной тактики, больным с предположением на болезнь Пертеса - для ранней и дифференциальной диагностики.
Измерение ВКД проводили в операционной под общим обезболиванием. Для регистрации давления использовали аппарат Вальдмана. Больной лежал на животе, обследовались оба тазобедренных сустава. После заполнения системы стерильным 0,9% раствором хлористого натрия с гепарином (на 100 мл раствора 2500 ед гепарина) устанавливали нижнюю часть манометрической трубки на одном уровне с большим вертелом; уровень жидкости в трубке совмещали с отметкой 0 на шкале прибора. С соблюдением правил асептики в шейку бедренной кости на глубину 2-3 см через большой вертел вводили иглу с мандреном, используемую обычно для внутрикостной анестезии. После извлечения мандрена игла соединялась с трубкой манометра. Измерение проводилось в течение 15 минут. Величина внутрикостного кровяного давления измерялась в см вод. ст.
Известно, что величина внутрикостного кровяного давления связана с тонусом внутрикостных сосудов, которые играют важную роль в гемодинамике. Ряд авторов [4, 11, 115, 121, 335, 407] отмечает, что повышенное внутрикостное кровяное давление приводит к сдавливанию артериальных сосудов, это в свою очередь вызывает ишемию костной ткани и, по-видимому, способствует возникновению первичного остеонекроза. Гемодинамические изменения в суставе при болезни Пертеса происходят раньше, чем появляются рентгенологические признаки. Поэтому измерение внутрикостного кровяного давления целесообразно использовать в комплексе методов для ранней диагностики остеохондропатии головки бедренной кости. По данным литературы, величина внутрикостного кровяного давления у детей в возрасте 5-15 лет составляет 9 - 12 см вод. ст. [4, 235, 357]. У 7 больных из 15 с предположением на болезнь Пертеса внутрикостное кровяное давление оказалось нормальным, диагноз болезни Пертеса был снят. У одного ребенка оказалась суставная форма ревматизма, у двоих - хронический рецидивирующий миозит, у 6 - начальная стадия юношеского эпифизеолиза. У 8 детей из 15 с предположением на болезнь Пертеса обнаружено повышение внутрикостного кровяного давления, при дальнейшем обследовании диагноз остеохондропатии головки бедра подтвердился. У всех детей с начальной стадией болезни Пертеса внутрикостное кровяное давление было повышенным как в пораженном суставе, так и в меньшей степени в контрлатеральном. Только в 5 случаях в контрлатеральных суставах ВКД было в пределах нормы. Приводим данные о величине внутрикостного кровяного давления по стадиям заболевания (табл. 2.16).
Отмечена характерная особенность: у больных в стадии дорентгенологических изменений, то есть в первой стадии болезни, внутрикостное кровяное давление оказалось выше, чем у больных с более поздними стадиями. Подъем давления происходил значительно быстрее - за 5-7 минут - у детей с начальной стадией, против 10-12 минут в более поздних стадиях. Что касается более низкого внутрикостного кровяного давления в четвертой стадии заболевания по сравнению с I-III стадиями, то, вероятно, причина заключается в уменьшении притока артериальной крови к тазобедренному суставу, вызванному вторичными изменениями артерий вследствие венозной гиперемии.
Таким образом, повышение внутрикостного кровяного давления в шейке бедренной кости свидетельствует о нарушении нормальной гемодинамики тканей тазобедренного сустава, что при условии длительно протекающего процесса приводит к морфологическим изменениям и, возможно, является одним из пусковых механизмов в развитии заболевания. Что качается повышения внутрикостного кровяного давления в так называемом "здоровом" суставе, то это может быть следствием системности заболевания по типу васкулита. Хотя это повышение может происходить по типу реперкуссионного эффекта как реакция вегетативной нервной системы контрлатерального сустава на изменения в гемодинамике больного сустава.
Сразу же после измерения внутрикостного кровяного давления под общим обезболиванием выполняли внутрикостную контрастную флебографию. Контрастное вещество (5-7мл 70% верографина) вводилось в иглы, оставленные в шейках бедренных костей при измерении внутрикостного кровяного давления. Для одновременного введения контраста в обе иглы нами предложена система силиконовых трубок, на что оформлено рац. предложение №22.82 от 28.10.82, выданное Ижевским ГМИ (рис. 2.65). Контрастное вещество вводили в течение 5-7 секунд и сразу же выполняли рентгенографию, второй снимок делали через 30 секунд и третий - через 3 минуты. В норме контраст оттекает из вен тазобедренного сустава уже к третьей минуте (рис. 2,66, 2.67, 2.68).
Данные контрастной флебографии дают возможности исследовать венозный кровоток области тазобедренных суставов, а, значит, косвенно судить о состоянии артериального кровоснабжения в исследуемом регионе.
Биомеханическое обоснование механоге-неза подвывиха и вывиха придисплазии тазобедренных суставов и болезни пертеса
В одном из исследованных случаев вообще отсутствовала главная артерия. Артериальное кровоснабжение связки (и головки) обеспечивали 3 артериолы диаметром около 100 мкм каждая. Стенка артериол была представлена слоем эндотелиальных клеток, несколько выбухающих в просвет сосуда и одним-двумя несплошными слоями ГМК (рис. 3.14). Эндотелиальные клетки артериол имели округлую форму с фестончатыми ядрами и неровным контуром базальной поверхности. Была отчетливо выражена базальная пластинка, кнаружи от которой можно проследить тонкий, рыхлый слой адвентициальной соединительной ткани с единичными фибробластами. В некоторых участках встречалась многослойная базальная пластинка. Достаточно часто можно было видеть, что такие мелкие артериолы имели просвет щелевидной формы или вообще были лишены просвета. ГМК в стенке находились в состоянии сокращения. Детальный анализ показывает, что эндотелиальные клетки артериол находятся в сокращенном состоянии фестончатые ядра, пучки промежуточных и акти новых фил а ментов в цитоплазме.
Вены выглядели как сравнительно широкие тонкостенные сосуды (рис. 3. 15). Можно видеть сплошной слой эндотелия, многочисленные отроски базальной поверхности, нечеткую разрыхленную базальную пластинку и единичные ГМК в окружающей эндотелий соединительной ткани. В просвете венул и маленьких вен - скопления эритроцитов, признаки стагнации крови.
Таким образом, при электронной микроскопии тканей круглой связки головки бедра больных с болезнью Пертеса обнаружено: 1. Организация эндотелиального пласта в артериях свидетельствует о резком сокращении стенки сосуда и сокращении самих эндотелиальных клеток. 2. Имеются отчетливые признаки дефицита артериального кровоснабжения органической или функциональной природы, в венах - признаки стагнации крови. 3. В ветвях запирательного нерва выражен процесс десимпатизации, при котором количество адренэргических сплетений и терминалий значительно снижается. На основании полученных данных электронной микроскопии в сочетании с патологическими клинико-функциональными и рентгенологическими изменениями со стороны тазобедренного сустава при болезни Пертеса можно сделать вывод о том, что это заболевание с большой вероятностью может быть проявлением системной нейро-сосудистой дисплазии, возможно, врожденного генеза. Поэтому в лечении болезни Пертеса необходимо учитывать этот фактор и применять патогенетически обоснованные лечебные мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения головки бедра.
Диспластическое состояние тазобедренного сустава - это динамический саморегулирующийся процесс с патологической функциональной перестройкой элементов сустава, приводящей в конечном итоге к развитию коксартроза. В зависимости от воздействия лечения, его вида и своевременности исход дисплазии становится более благоприятным для больного: отдаляется срок развития коксартроза и тяжесть его течения.
Если крайнее проявление дисплазии тазобедренного сустава - врожденный вывих бедра - требует активного лечения, и никто не подвергает сомнению невозможность самоизлечения, то незначительные отклонения в формировании тазобедренного сустава, как тазового, так и бедренного его компонентов, по мнению ряда авторов, не нуждаются в хирургической коррекции, что приводит к упущению оптимальных сроков, при которых возможно проведение щадящих и в то же время эффективных оперативных вмешательств.
На основании результатов, полученных рядом исследователей [4, 63, 115, 191, 320, 412] и собственных данных, мы считаем, что болезнь Пертеса можно рассматривать также как локальный диспластический процесс всех тканей тазобедренного сустава, в большей степени обусловленный общей нейро-сосудистой патологией, скорее всего, врожденного генеза. Динамика развития дистрофических изменений в тазобедренном суставе при болезни Пертеса имеет стадийное течение с исходом в коксартроз, которое можно прервать и сократить сроки заболевания различными видами лечебного воздействия.
Для обоснования патогенетически корректного метода лечения при этих состояниях (врожденный вывих бедра и болезнь Пертеса) необходимо знание биомеханических особенностей функционирования проксимального отдела бедра в норме и при патологических состояниях.
С точки зрения биомеханики, тазобедренный сустав - одно из основных звеньев биомеханической системы опорно-двигательного аппарата, связывающих сегменты нижней конечности с площадью опоры [118]. При ходьбе и опоре в нем возникают значительные статико-динамические нагрузки, переменные по величине и направлению. При правильных анатомических взаимоотношениях элементов тазобедренного сустава силы в костных рычагах находятся в динамическом равновесии. Любое анатомическое несоответствие сопровождается перераспределением нагрузки, повышением напряжений, возникновением зон перегрузки и развитием дегенеративно-дистрофических процессов. На этой теории основана биомеханическая концепция коксартроза.
Хирургические вмешательства с использованием дистракционной системы для низведения бедра
В организме для сохранения равновесного положения таза во фронтальной плоскости возрастание сил до бесконечности невозможно; так как при варусе, близком к прямому углу, на головку приходится шестикратная перегрузка. При вальгизации на 20 тяга абдукторов возрастает на 23,2%. Требуемое для удержания таза усилие понижается на 7,16%. Реальный избыток тяги при вальгизации составляет 30,36%). При варизировании на 20 тяга абдукторов понижается на 25,5%, усилие для удержания таза при этом возрастает на 28,3%. Реальный дефицит тяги абдукторов при варизации составляет 53,73%.
Значит, биомеханическое нарушение мышечной тяги при варизации значительно превалирует над таковым при вальгизации. Выраженный дефицит мышечной тяги при варизировании неизбежно приводит к нарушению равновесного положения таза во фронтальной плоскости.
Если произвести латерализацию надсуставной части таза, что имеет место при операции Chiari (1968), то создаются новые биомеханические условия действия моментов сил. При этом происходит приближение вектора силы мышц Qi к вертикали наряду с истинным понижением мышечного действия при медиальном смещении головки бедра. В результате обеспечивается требуемая для удержания таза тяга мышц. Варусные же остеотомии характерны тем, что приводят к укорочению конечности, хромоте и появлению симптома Тренделенбурга.
При создании костного навеса при врожденном вывихе бедра увеличивает покрытие головки, тем самым понижается внутрисуставное давление на единицу поверхности хряща. Так как увеличивается площадь опорности головки, уменьшается напряжение внутри сустава, создавая благоприятные биомеханические условия для развития и функционирования сустава. Костный навес над вертлужной впадиной, давая истинное увеличение плеча силы мышц и способствуя более вертикальному расположению их вектора, оказывает биомеханическое действие, аналогичное остеотомии таза.
У здорового человека при симметричном положении тела и равномерной опоре на обе ноги вертикаль общего центра тяжести располагается на одинаковом расстоянии от центров обоих тазобедренных суставов. Сила тяжести тела в этом случае передается с таза на обе бедренные кости под углом, равным примерно 45. Под этим углом и ориентированы во фронтальной плоскости шейки бедренных костей. При опоре на обе ноги бедра несколько приведены, в среднем на 7, вследствие чего анатомические оси бедренных костей располагаются по отношению к биспинальной линии под углом в среднем 83. Поэтому величина Т1ТДУ в норме равна в среднем 83+ 45 =128.
Известно, что ШДУ у детей в возрасте 1-2 лет превышает этот показатель. Ребенок начинает ходить, широко расставляя ноги для опоры. Диафиз бедра у детей первых лет жизни не только не приведен, но даже на несколько градусов отведен. В результате этого направление силы тяжести тела совпадает с осью шейки бедра, которая у этих детей проходит более вертикально. В дальнейшем приведение ног и действие силы тяжести тела способствует уменьшению величины ШДУ.
У больных с врожденным подвывихом и вывихом бедра при стоянии вследствие уменьшения нагрузки на больную ногу вертикаль общего центра тяжести тела располагается ближе к тазобедренному суставу здоровой ноги. Вследствие этого ШДУ на стороне вывиха окажется увеличенным, поскольку между направлением давящих сил, воздействующих на головку бедра, и направлением роста шейки имеется непосредственная взаимосвязь.
При врожденном вывихе бедра в результате отсутствия должной опоры для головки бедра и превалирования наружных ротаторов над внутренними происходит увеличение угла отклонения шейки бедра кпереди [230]. Деформирующее шейку влияние давления таза, то есть веса тела, в основном проявляется до 2,5-3-летнего возраста ребенка, когда шейка бедра наиболее пластична и податлива к действию этих отгибающих сил. Изменение статической нагрузки после вправления вывиха бедра оказывает влияние на величину отклонения шейки бедра кпереди только у маленьких детей (до 2-3 лет); в более старшем возрасте приходится не только вправлять головку во впадину, но и хирургическим путем изменять углы наклонения и отклонения шейки до границ нормы.
В течение всего периода становления ортопедии как науки вопрос возникновения подвывиха и вывиха головки бедра при дисплазии тазобедренных суставов рассматривался без учета основных биомеханических особенностей системы «позвоночник-таз». Считается общепризнанным, что при вывихе и подвывихе головки бедра происходит укорочение конечности на стороне поражения, но при биомеханической оценке сил, действующих в этой области, не учитываются основные оси таза и головок бедер.
Главный вектор веса туловища Р всегда направлен вертикально вниз к площади опоры, независимо от положения позвоночника и таза, т.е. перпендикулярно опорной поверхности, и является главной гравитационной силой, которую необходимо уравновесить. Относительно биомеханических центров тазобедренного сустава, которые находятся в головках бедра, сила веса туловища (Р) может быть представлена в виде двух составляющих: Р и Р2, которые всегда направлены по биомеханическим осям таза в центры головок бедра.
При дисплазии тазобедренного сустава и образовании подвывиха головки бедра возникает перекос таза на угол а со смещением головки бедра вверх на величину h относительно таза. Но так как анатомическая длина обеих нижних конечностей одинаковая (укорочения нет), то центры обоих тазобедренных суставов остаются на одной оси. В этом случае составляющая веса туловища Р2 по закону костного рычага в области головки бедра всегда вызывает образование двух сил реакции: R2 (R2 = Р2 ) - вертикальной, направленной на смещение головки бедра вверх (вывихивание), и R2" (R2"= Р2") - горизонтальной, направленной на центрацию и удержание головки во впадине. Также сила R2" вызывает напряженное состояние на уровне суставных поверхностей головки бедра и вертлужной впадины и непосредственно определяет величину перегрузки на единицу суставной поверхности. Чем более выражены диспластические изменения в суставе, и вследствие этого больше величина смещения головки бедра вверх (h) относительно таза, тем значительнее будут и перегрузка больного сустава (Р2), и горизонтальная (R2") сила реакции. Следовательно, при образовании подвывиха или вывиха головка бедра смещается вверх относительно таза с формированием новых биомеханических условий равновесия системы «позвоночник-таз» и развитием компенсаторного механизма, направленного на уменьшение перегрузки больного сустава (рис. 4.6 и 4.7).
Исходы лечения больных с врожденным вывихом бедра и болезнью пертеса
Моделирование функциональной асимметрии производили поочередным усилением тяги мышц спины (Fi и F3) сначала справа, а затем слева (F2 и F4) - на стороне укорочения. Результаты моделирования показали, что при функциональной асимметрии возникает ротация плеч, причем направление ротации зависит только от расположения сильных и слабых мышц.
Приводим на рис.4.13 механическую схему направления сил ротации оси 0 2 модели позвоночника при укорочении слева (наклоне таза) на величину h при различных вариантах функциональной асимметрии.
При сильных мышцах справа, то есть на противоположной укорочению стороне, возникает однонаправленная ротация плеч АВ и СД по часовой стрелке и ротация плеча MN против часовой стрелки с восстановлением новой формы равновесия (рис. 4.13а). Поясничный отдел от точки Дп до точки L5 находится под воздействием разнонаправленных пар сил скручивания, направленных встречно на стороне сильных мышц, и противоположно на стороне укорочения. При этом участок поясничного отдела от точки Ді2 до точки L5 компенсаторно смещается выпуклой частью дуги в сторону, противоположную укорочению, то есть в сторону сильных мышц.
При сильных мышцах слева, то есть на стороне укорочения, характеристика сил ротации меняется: плечи АВ и СД поворачиваются против часовой стрелки, а плечо MN -по часовой стрелке с восстановлением новой формы равновесия (рис. 4.136). Встречные усилия скручивания оказываются приложенными на стороне укорочения, а разнонаправленные на стороне слабых мышц. При этом участок поясничной оси от точки Діг до точки L5 от действия пары ротирующих сил компенсаторно изгибается выпуклой частью дуги опять в сторону сильных мышц, находящихся на стороне укорочения.
Следовательно, по данным моделирования распределение сил ротации зависит только от характера мышечной асимметрии: на стороне сильных мышц силы ротации действуют всегда встречно, вызывая поворот туловища (плечо MN) и таза (плечо СД) в противоположных направлениях со скручиванием оси поясничного отдела позвоночника Д12 Lj и с концентрацией торсионного усилия в центральной точке L. Компенсаторно ось поясничного отдела от точки Діг до точки L5 отклоняется выпуклой частью дуги в сторону сильных мышц, формируя сколиотическую деформацию.
Таким образом, по данным биомеханического моделирования при поясничном статическом сколиозе из-за перегрузки укороченной ноги весом туловища, возникает функциональная асимметрия мышц спины, направленная на компенсацию нарушенного равновесия системы «позвоночник - таз».
С биомеханической точки зрения компенсация при статическом сколиозе это восстановление нового равновесия в системе «позвоночник - таз»: уравновешивание сил и моментов веса туловища, перераспределенных в сторону укороченной ноги, силами и моментами мышц спины, функционирующих по закону костного рычага.
При поясничном статическом сколиозе в зависимости от состояния активных (мышцы) и пассивных (связки, межпозвоночные диски) элементов возможны три вида компенсации. Первый вид: при сильных мышцах спины за счет полного противодействия весу тела (деформации нет). Второй вид: при сильных мышцах, но слабых связках и межпозвоночных дисках (формируется сколиотическая деформация с дугой искривления выпуклой частью обращенной в противоположную укорочению сторону). Третий вид: при слабых мышцах и избыточном весе (формируется сколиотическая деформация с дугой искривления выпуклой частью обращенной в сторону укорочения).
По данным моделирования основной причиной межсегментарной ротации при статическом поясничном сколиозе является не косое положение таза, а только функциональная асимметрия мышц спины: силы кручения всегда действуют разнонаправлено, вызывая на стороне сильных мышц компенсаторное смещение оси позвоночника с формированием дуги искривления, обращенной выпуклой частью в эту же сторону. При этом в центральном участке сколиотической дуги поясничного отдела, из-за ротации туловища относительно таза в противоположных направлениях, действует пара торсионных сил, направленных встречно, которые могут быть компенсированы по законам механики только приложенной противоположно парой сил. В.Е.Беленький (1981) [30] также считает, что именно под действием пары ротирующих сил, приложенных к ведущему позвонку, возникают смещение пульпозного ядра и эпифизеолиз, являющиеся главными факторами в механогенезе сколиоза.
Таким образом, биомеханический подход к изучению проблемы статического сколиоза позволил получить новые научные данные, которые необходимо учитывать в клинике при оценке степени компенсации и прогнозировании возможного прогрессирования сколиотической деформации. Так, при назначении лечебной физкультуры необходимо учитывать, что целесообразно укреплять слабые мышцы на стороне укорочения, если дуга искривления обращена выпуклой частью в эту сторону. А при коррекции укорочения необходимо иметь в виду, что иногда требуется гиперкоррекция на 1,0-1,5 см для разгрузки пассивных элементов (связок и межпозвоночных дисков) и отдыха активных мышц.
В качестве иллюстрации приводим серию рентгенограмм тазобедренных суставов больных различных возрастов с разной выраженностью дисплазии (рис. 4.14 -4.19)
